CHAPITRE III
CONCLUSIONS ET GENERALITES.
Si nous voulions résumer succinctement ce que nous avons dit jusqu'à présent des bruits artériels généraux, nous tirerions les conclusions suivantes :
1° Les bruits artériels généraux dépendent d'un frottement exagéré dû à l'ondée rendue surabondante par suite d'une dilatation du cœur.
2° Le pouls est plein dans toutes les maladies caractérisées par la présence des bruits artériels.
3° La plénitude du pouls et les bruits artériels sont accompagnés d'un cortège de symptômes que l'on retrouve toujours en plus ou moins grand nombre dans les maladies caractérisées par la présence des bruits.
4° Ces symptômes ont toujours figuré jusqu'à présent parmi ceux que l'on prête à la pléthore.
Eh bien ! nous allons présentement examiner ces conclusions d'anatomie pathologique et de pathologie générale, c'est-à-dire la dilatation atonique du cœur, le pouls dans ses rapports avec les bruits artériels, les symptômes concomitants des bruits artériels, et la question de la pléthore. Après cela, nous discuterons les indications thérapeutiques qui dérivent des bruits artériels, et nous terminerons par quelques considérations générales de pathogénie.
§ I. — De la dilatation atonique du coeur.
La dilatation atonique du cœur est une affection qui domine
toute la question des bruits artériels généraux, puisque c'est elle, avec la dilatation due à l'insuffisance valvulo-aortique, qui produit la surabondance de l'ondée, cause essentielle des bruits. Nous avons déjà parlé suffisamment de l'insuffisance valvulo-aortique ; nous n'y reviendrons plus. Nous allons nous occuper uniquement de la dilatation atonique du cœur, dont il a été déjà question par anticipation (page 365), en faisant actuellement son hisloire d'une manière aussi précise que possible.
Le premier point à établir en commençant, c'est de fixer l'état de dilatation des cavités du cœur, c'est-à-dire de poser les limites qui séparent la capacité normale, de la capacité exagérée ou pathologique; et ensuite nous verrons si, chez les malades qui ont succombé à une maladie caractérisée par la présence des bruits artériels, le cœur se présente avec une capacité normale ou exagérée.
Jusqu'à présent on n'a pas donné un moyen précis de reconnaître si un cœur est dilaté ou ne l'est pas. On s'est contenté de donner des moyennes d'amplitude qui ont toujours une valeur très incertaine, comme nous l'avons déjà dit, pour apprécier les cas particuliers ; ces derniers pouvant être au-dessus ou audessous de la moyenne sans perdre pour cela leur caractère normal.
Je vais faire connaître un procédé de mensuration qui, si je ne m'abuse, permet d'apprécier d'une manière aussi sûre que possible l'état normal ou anormal que présente la capacité des cavités du cœur.
Ce mode de mensuration est comparatif : il consiste à prendre la mesure des cavités du cœur et à comparer cette mesure avec celle des orifices artériels.
Les cavités du cœur ayant des parois musculaires, et étant sujettes dès lors à subir fréquemment des retraits ou des dilatations, présentent, sous ce rapport, une grande différence avec les orifices des artères aorte et pulmonaire, qui sont d'une nature fibreuse, et qui conservent leurs diamètres à ueu près
invariables au milieu des variations de capacité qui affectent les ventricules et les oreillettes.
On comprend dès lors que le diamètre des orifices aortique ou pulmonaire soit un excellent type ou étalon pour juger de l'état normal ou anormal des cavités cardiaques, quand il s'agit de faire cette appréciation sur un cœur donné. Car il est, je crois, assez rationnel de supposer que, dans l'état régulier et normal de l'organisation, la capacité du cœur a été accommodée à celle des orifices artériels; que ces orifices sont étroits quand le cœur est petit ; qu'ils sont au contraire larges quand le cœur a naturellement une grande capacité.
Cette comparaison du diamètre des orifices artériels avec celui des cavités du cœur nous fera donc connaître quand le rapport de ces diamètres sera normal ou anormal. Et si les cavités du cœur sont affectées de dilatation , la même comparaison nous permettra également de dire quel est le degré de cette dilatation, par la considération du défaut de proportion qui existera alors entre la capacité des orifices artériels et celle des cavités du cœur.
La mensuration comparative que j'ai pratiquée se borne uniquement à celle du ventricule gauche et de l'orifice aortique.
J'ai omis de mesurer la capacité des oreillettes, parce qu'à l'exemple de beaucoup d'observateurs et entre autres de M. Bizot, j'ai trouvé que cette cavité était très irrégulière, et difficile, par conséquent, à être déterminée exactement dans ses principaux diamètres.
J'ai négligé également de prendre les mesures du ventricule droit, parce que ce ventricule, avec l'oreillette qui lui est contiguë, présente des variations considérables de capacité, selon l'abondance du sang qui s'y accumule dans les derniers instants de la vie.
Cependant je dois dire, puisque je ne donne pas les mesures ni du ventricule droit, ni des oreillettes, que j'ai constaté, entre la capacité de ces cavités et celle du ventricule gauche,
certains rapports que tout le monde acceptera, je crois, facilement. C'est que : 1° les cavités droites, ventricule et oreillette, avaient toujours un peu plus de capacité que les cavités gauches correspondantes; ainsi quand la mensuration me démontrait que le ventricule gauche était dilaté, je constatais en même temps que le ventricule droit avait subi une dilatation encore plus considérable. 2° L'oreillette gauche m'a toujours paru suivre les variations de capacité que présentait le ventricule du même côté.
De cette manière on comprend que, bien que la mensuration annoncée ne porte que sur la capacité relative du ventricule gauche et de l'orifice aortique, elle permette néanmoins d'établir à l'instant même, sur un cœur donné, l'état de toutes les cavités cardiaques. Il suffira de se rappeler que dans les cœurs qui ne sont pas affectés d'une lésion valvulaire, l'oreillette gauche suit les variations de capacité du ventricule correspondant, et que les cavités droites se présentent toujours plus dilatées que les cavités gauches.
On comprend de plus que la mensuration relative du ventricule gauche était celle qui nous intéressait le plus dans cette question des bruits artériels. Car, comme ces bruits dépendent d'un défaut de proportion entre l'ondée qui part du cœur et le calibre des artères, il fallait, avant tout, montrer quelle était la capacité du ventricule qui chasse cette ondée exagérée dans le système aortique.
Voici maintenant comme j'ai procédé pour obtenir les mesures que je vais donner ci-après : Je coupais le cœur en travers et perpendiculairement à son axe, dans le milieu de l'espace compris entre la pointe de l'organe et la naissance des orifices artériels; je prenais le diamètre de la circonférence formée par les parois ventriculaires du côté gauche sur la section attenante à la base du cœur; j'avais soin auparavant de malaxer très légèrement entre les doigts le tissu charnu du cœur pour lui faire perdre sa rigidité cadavérique, quand il en était affecté. J'avais soin également de maintenir
les parois ventriculaires aussi arrondies que possible; c'est alors que je mesurais exactement le diamètre de la cavité ventriculaire, sans y comprendre la paroi, et en évitant les gros piliers charnus qui fournissent les tendons des valvules bicuspides.
Quand j'avais ainsi pris la mesure du diamètre du ventriculu gauche, je coupais l'aorte au niveau du bord libre des valvules semi-lunaires, et je mesurais le diamètre de la circonférence aortique sur la section attenante à la base du cœur, en ayant soin, comme pour le ventricule, de maintenir le calibre aortique très arrondi ; je ne comprenais pas dans la mesure de ce diamètre l'épaisseur des parois artérielles.
Cela dit, passons à l'exposition des faits particuliers de mensuration; je les ai rangés dans trois séries.
Première série. — Dans la première se trouvent les cœurs d'individus morts de maladies pendant lesquelles on n'a pas entendu de bruits artériels.
1° Homme de cinquante-cinq ans, mort de pneumonie : diam. vent., 0m,035; diam. aort., 0m,031.
2° Homme de dix-neuf ans, mort de pneumonie : diam. vent., 0,017; diam. aort., 0,017.
3° Femme de quarante ans, morte dans une attaque d'épilepsie avec paroxysmes qui dura un jour. Elle était entrée dans le service pour une affection lichéno'ïde assez légère : diam. ventr. , 0,026; diam. aort., 0,020.
4° Homme de cinquante-huit ans, mort d'une péritonite chronique: diam. ventr., 0,020; diam. aort., 0,020.
5° Homme de vingt-quatre ans, mort d'un épanchement purulent dans la plèvre droite: diam. vent., 0,020; diam. aort., 0,018.
6° Homme de quatre-vingt-six ans, mort d'un catarrhe bronchique chronique, avec emphysème (asthme): diam. ventr., 0,037; diam. aort., 0,033.
7° Homme de quarante-huit ans, mort de dysentérie : diam. ventr., 0,020; diam. aort., 0,020.
8° Homme de trente-cinq ans, mort de pneumonie : diam. vent., 0,020; diam. aort., 0,020.
9° Homme de soixante-neuf ans, mort d'un catarrhe bronchique chronique avec emphysème (asthme) : diam. vent., 0,042; diam. aort., 0,032.
10° Femme de quarante -neuf ans, morte de pneumonie : diam. ventr., 0,021; diam. aort., 0,021.
11° Homme de trente-six ans, mort d'une congestion cérébrale à marche rapide : diam. ventr., 0,024; diam. a., 0,024.
Cette première catégorie nous montre qu'à l'état normal le diamètre du ventricule gauche égale celui de l'orifice aortique, ou lui est un peu supérieur. On sait que chez les suppliciés par décollation, et chez ceux qui sont surpris en état de santé par une hérnorrhagie foudroyante, la cavité du ventricule gauche paraît effacée. Or, la diminution de la cavité ventricuîaire, dans cette circonstance, n'est pas une anomalie qui résulte de l'hémorrhagie, comme l'admet M. Cruveilhier ; c'est la représentation fidèle de l'état normal du cœur, comme nous le retrouvons dans les différentes maladies qui viennent d'être énumérées (1). Quelquefois il arrive que la cavité ventriculaire ait un diamètre encore moindre que celui de l'aorte; cela tient alors à un état de rigidité musculaire que l'on dissipe facilement en malaxant légèrement le cœur. On donne, par ce moyen, à la cavité du ventricule le même diamètre que celui de l'orifice aortique.
Nous pouvons déjà montrer ici l'importance de la mensuration relative que nous avons annoncée ; en effet, bien que les
(i) Il peut arriver qu'un état notable d'asphyxie, survenant brusquement avant la mort, détermine une dilatation des cavités cardiaques, qui est produite alors par le contact du sang noir avec les cavités gauches du cœur et les artères de cet organe. J'ai rencontré ce genre d'altération sur le cœur d'un individu qui a succombé à l'hôpital Saint- Antoine, à la suite d'une compression des parois thoraciques, d'où il est résulté une asphyxie qui a entraîne la mort au bout de quelques heures. Ce cœur avait toutes les cavités très dilatées, et entre autres le ventricule gauche, qui contenait une quantité notable de sang noir et liquide. Je dois ce fait à la complaisance de M. R. Marjolin.
diamètres des cavités ventricul aires varient suivant les individus de cette première série, nous voyons qu'en comparant chacun d'eux à l'orifice aortique qui lui correspond, le rapport de cette comparaison ne varie pas sensiblement pour les uns et les autres ; et dès lors les cavités ventriculaires de cette catégorie présentent en somme le même rapport de capacité. C'est ainsi que le ventricule du n° 2 ne doit pas être considéré comme plus étroit que celui du n° II, bien que le diamètre du premier ait 0in,007 de moins que celui du second; cela est évident, puisque l'orifice aortique du n° 2 a un diamètre qui est moins grand de O\007 que celui du n° 11.
Deuxième série. — La deuxième série comprend les cœurs des individus morts de maladies caractérisées par la présence des bruits carotidiens ; il faut ajouter que les bruits ont persisté jusqu'à la mort, et qu'ils étaient très intenses (1).
1° Femme de vingt-six ans, morte de fièvre puerpérale: diam. ventr. 0m,031; diam. aort., 0m,017.
2° Homme de dix-huit ans, mort de fièvre typhoïde : diam. ventr., 0,040; diam. aort., 0,012.
3° Femme de dix-sept ans, morte de fièvre typhoïde : diam. ventr. 0,025 ; diam. aort. , 0,013.
4° Homme de quarante ans, mort dans une hydrémie posthémorrbagique : diam. ventr., 0,044; diam. aort., 0,024.
5° Homme de dix-neuf ans, mort de fièvre typhoïde : diam. ventr., 0,040; diam. aort., 0,015.
6° Homme de quarante ans, mort de gangrène du poumon après quinze jours de maladie: diam. ventr., 0,045; diam. aort., 0,020.
7° Homme de vingt ans, mort de fièvre typhoïde compli-
(1) Je divise en k degrés les bruits artériels envisagés sous le rapport de leur intensité : 1° très intenses, ce sont ceux qui s'accompagnent d'un frémissement tactile de l'artère, et d'un bruit anormal cardiaque; 2° intenses, ceux qui ont de l'intensité sans être accompagnés de frémissement, ni de bruit cardiaque; 3° médiocres, les bruits de souffle peu marqués ; ti° légers, les bruits musicaux, sibilants, etc.
572 AUSCULTATION DLS VAISSEAUX.
quée d'abcès au poumon: diam. ventr., 0,040; diam. aort., 0,018.
8° Homme de vingt ans, mort de variole confkente : diam. ventr., 0,045; diam. aort., 0,020.
9° Femme de vingt-huit ans, morte d'hydrémie compliquée de phlegmatia alba dolens : diam. ventr., 0,045; diam. aort., 0,020.
10° Femme de vingt-quatre ans, morte en couches d'éclampsie , compliquée d'hydropisie avec albuminurie : diam. ventr., 0,044; diam. aort., 0,022.
11° Femme de trente ans, morte de variole : diam. ventr., 0,036; diam. aort., 0,018 (1).
On voit que le diamètre du ventricule gauche, chez les individus qui ont présenté des bruits artériels, est environ le double de celui de l'orifice aortique, tantôt plus, tantôt moins. Or, remarquons que cette différence est considérable; car si, comme la géométrie nous l'apprend, les cercles sont entre eux comme les carrés du rayon, il s'ensuit que pour une différence de moitié entre deux diamètres, telle qu'elle est ici, nous avons des surfaces ou des cercles dont les uns, ceux des ventricules, sont quatre fois plus considérables que les autres, ceux des orifices aortiques.
On comprend dès lors que cette grande disproportion de l'ondée sanguine qui sort du ventricule dilaté pour pénétrer dans le calibre relativement très étroit de l'aorte et des grosses artères, occasionne un frottement exagéré qui produit des bruits soit dans les carotides, soit à l'orifice aortique.
Cette disproportion entre le diamètre du ventricule et le diamètre de l'aorte se présente au plus haut degré dans le n° 2 de cette seconde catégorie; on y voit, en effet, le dia-
(1) J'ai trouvé îe ventricule dilaté en coïncidence avec des bruits artériels, dans beaucoup d'autres maladies que celles qui figurent dans cette série. Je me suis borné aux onze cas précédents pour donner une idée suffisante des variations de rapports qui pouvaient se montrer entre les diamètres ventriculaire et aortique.
mètre ventriculaire de 0U1,040, tandis que l'orifice aortique qui lui correspond n'est que de 0m,012. Et cependant le diamètre absolu du même ventricule est loin d'être le plus étendu de ceux qui sont portés dans cette catégorie, puisque dans les nos 6, 8 et 9 il s'élève à 0m,045; mais en tenant compte dans ces trois cas du diamètre aortique qui est de Qm,020, on voit que la différence qui existe ici entre la cavité ventriculaire et la cavité aortique est moins forte que celle qui se trouve entre les diamètres ventriculaire et aortique du n° 2.
On doit comprendre, par suite de la considération précédente, que la dilatation relative du ventricule est bien plus importante que sa dilatation absolue dans tout ce qui a trait à la génération des symptômes, et particulièrement à la question des bruits artériels. Ainsi, pour en citer encore un exemple, nous comparerons le même cœur du n° 2, qui nous présente une dilatation relative si considérable, avec celui du n° 9 de la première série; ce dernier, dont le diamètre est de 0m,042, est absolument plus dilaté que celui du n° 2, qui a un diamètre de 0m,040; mais comme son orifice aortique a un diamètre qui s'élève à 0m,032, il y a entre les diamètres ventriculaire et aortique de ce n° 9 une différence qui est trop légère pour permettre de considérer le ventricule comme affecté de dilatation, c'est-à-dire de dilatation relative ; aussi ce cœur figure-t-il dans la série des individus chez lesquels la maladie n'a pas été marquée par la présence des bruits carotidiens.
Troisième série. — Enfin, dans la troisième série, nous ferons rentrer les cœurs des sujets chez lesquels il y avait des bruits carotidiens qui ont disparu dans les derniers jours de la maladie.
1° Homme de ving-six ans, mort de phthisie ; depuis quinze jours on n'entend plus debruits artériels : diam. ventr., 0n\018; diam.aort., 0M,018.
2° Femme de trente-cinq ans, morte d'un cancer d'estomac avec hydrémie très marquée ; depuis quinze jours les
57fr AUSCULTATION DES VAISSEAUX.
bruits ont disparu : diam. ventr., 0,024 ; diam. aort. , 0,024.
3° Homme de vingt-six ans, mort de phthisie ; depuis huit jours les bruits ont cessé: diam. ventr., 0,030; diam. ventr., 0,018.
4° Homme de trente-deux ans, mort à la fin d'une fièvre typhoïde, d'un épanchement pleurétique et d'une gangrène du pied ; depuis cinq jours les bruits ont cessé : diam. v. , 0,035 ; diam. aort., 0,023.
5° Homme de vingt-quatre ans, mort de phthisie ; depuis dix jours il n'y a plus de bruits : diam. ventr., 0,030 ; diam. aort., 0,018.
6° Femme de cinquante ans, morte phthisique ; depuis douze jours il n'y a plus de bruits : diam. vent. , 0,028 ; diam. aort., 0,021.
7° Femme de trente ans, phthisique, morte de pneumothorax survenu douze jours avant sa mort ; depuis ce temps disparition des bruits artériels : diam. ventr., 0,019; diam. aort., 0,019.
8° Femme de quarante-deux ans, cachectique, morte d'un cancer d'utérus; depuis une dizaine de jours disparition des bruits: diam. ventr., 0,031; diam. aort., 0,020.
9° Homme de cinquante ans, affecté d'anasarque, ascite et état cachectique, mort en cinq jours d'un érysipèle à la face ; depuis l'invasion de l' érysipèle les bruits ont disparu : diam. ventr., 0,024; diam. aort., 0,024.
Nous voyons qu'en moyenne la capacité du ventricule dans les cas qui composent cette catégorie est un peu plus forte que celle qui existe dans ceux de la première ; mais elle est moins considérable que celle des cas dans lesquels les bruits très intenses ont persisté jusqu'à la mort, c'est-à-dire ceux de la seconde catégorie. On doit dès lors regarder comme normale, ou à peu près, la capacité ventricul aire notée dans les cas de la première et de la troisième catégorie ; tandis que ceux de la seconde indiquent une dilatation positive de la cavité ventriculaire.
Nous avons dit que lorsque les bruits disparaissaient, il fallait porter un pronostic grave. Oui, lorsque leur disparition est subite et qu'ils étaient intenses auparavant; non, quand leur disparition est graduelle.
La phthisie est la maladie dans laquelle on observe le plus souvent la disparition lente des bruits et de la dilatation du cœur, soit chez la femme, soit même chez l'homme ; ordinairement les bruits artériels disparaissent peu à peu, lorsque la diarrhée commence à épuiser les malheureux phthisiques, et qu'elle résiste d'une manière opiniâtre à tous les moyens thérapeutiques.
Les bruits artériels et la dilatation du cœur disparaissent aussi dans certaines cachexies les plus marquées, comme dans la cachexie cancéreuse, lorsque l'estomac est le siège du cancer, ou que sans être altéré dans son tissu, il vient à rejeter tous les aliments et même les boissons. Le défaut de réparation qui en est l'effet agit en dernier ressort à peu près comme la diarrhée colliquative chez les phthisiques, c'est-à-dire qu'il en résulte une diminution permanente dans ]a quantité de la masse sanguine, et un retrait .progressif des cavités cardiaques qui reviennent à peu près à leur état de capacité normale.
D'autres fois, il est difficile d'expliquer par des pertes ou un défaut de réparation la disparition des bruits. On ne peut s'en rendre compte que par une lésion organique, le plus souvent une phlegmasie, qui vient s'ajouter à la maladie principale. A l'appui de cette manière de voir, je citerai les cas 4, 7 et 9 de la troisième catégorie, dans lesquels les bruits ont cessé de se faire entendre lorsque les malades ont été affectés d'une pleurésie avec gangrène, d'un pneumothorax et d'un érysipèle à la face.
Je ne chercherai pas à expliquer comment les circonstances précédentes ont agi pour ramener le cœur à l'état normal, et faire cesser les bruits ; je dois me contenter de signaler la réalité de leur influence, en attendant qu'on puisse s'en rendre raison.
Ainsi donc, de ce que le cœur ne se présente pas toujours dilaté dans les autopsies qui terminent les maladies marquées par l'existence des bruits artériels, il ne faut pas en tirer un argument contre la théorie que j'ai exposée sur le mode de production de ces bruits. Il faut, au contraire, voir dans cette exception, qui, après tout, n'est qu'apparente, une confirmation de cette théorie, puisque, quand on ne constate pas une dilatation du cœur à l'autopsie des individus qui succombent après avoir présenté des bruits artériels, c'est que les bruits ont cessé de se faire entendre plusieurs jours avant la mort, et que la dilatation du cœur qui les produisait a disparu avec eux et avec l'exagération de volume du pouls qui les accompagnait. De telles observations, si on les envisage seulement dans les jours qui précèdent la mort, devraient figurer à bon droit parmi les faits de la première catégorie, puisque, pendant la durée de cette période terminale de la maladie, il n'y a ni bruits artériels, ni plénitude du pouls, ni dilatation du cœur.
Mais si ces observations ne sont en rien hostiles à ma théorie des bruits artériels, elles me paraissent, en revanche, constituer une grave objection à l'hypothèse qui fait dépendre immédiatement les bruits artériels d'un appauvrissement dans la quantité ou dans la qualité du sang. Il me semble qu'à la fin d'une cachexie cancéreuse, d'une phthisie colliquative, etc., lorsque l'estomac rejette tout, aliments et boissons, ou que l'organisme s'épuise en selles incessantes, il doit y avoir un appauvrissement progressif, soit dans la quantité, soit dans la qualité du sang ; et, dès lors, les bruits artériels devraient, d'après la précédente hypothèse, subir un renforcement considérable au fur et à mesure que le pouls disparaît sous le doigt, et que la face contracte une pâleur de plus en plus voisine de l'agonie. Or, nous l'avons dit, et il est facile de l'observer, les choses se passent tout différemment.
Mais, de plus, on conçoit que, dans certains cas, et sous l'influence de circonstances particulières, des cachexies carac-
térisées par un sang très pauvre en globules puissent ne pas s'accompagner de bruits artériels et de dilatation du cœur, non pas seulement un ou deux septénaires avant la mort, mais pendant la durée totale de la maladie. Peut-être la dilatation du cœur manque-t-elle ainsi quelquefois dans les cachexies liées à une myélite chronique. Dès lors son absence pourrait expliquer pourquoi, dans certaines paralysies accompagnées d'une hydrémie manifeste, MM. Becquerel et Rodier (1) n'ont pas trouvé de bruits dans les carotides.
Le procédé de mensuration que j'ai exposé plus haut m'a permis d'introduire de la précision dans ce point de mon travail sur les bruits artériels ; car, pour un état semblable d'amplitude absolue de la cavité ventriculaire, et nous l'avons montré précédemment, tantôt il y a des bruits artériels et tantôt il n'y en a pas. Il faut donc, de toute nécessité, tenir compte du diamètre de l'orifice aortique qui fait alors l'office de type ou d'étalon, pour savoir, en dernier ressort, si le ventricule que l'on examine est dilaté ou s'il ne l'est pas. On dira peut-être que, sans recourir à la mensuration comparative de l'orifice aortique, on pouvait se guider sur la taille, le sexe, la constitution, etc. , du sujet, pour juger si une capacité ventriculaire donnée constituait, oui ou non, un état de dilatation morbide. Mais je ferai remarquer que le volume du cœur n'est pas en rapport nécessaire de volume, et chez tous les individus, avec la taille, le sexe, la constitution ; que ces différentes circonstances individuelles fournissent un point de comparaison moins sûr et moins précis que l'orifice aortique; que les dimensions de cet orifice varient assez notablement chez plusieurs individus, bien qu'on les prenne de même âge, de même sexe et de même constitution ; et qu'il est, dès lors, parfaitement naturel que la capacité du cœur soit proportionnelle à celle des orifices artériels.
Je ne prétends pas, pour cela, niey l'importance des menti) Nouvelles recherches sur la composition du sang, Paris, 18£G; p. A3.
surations absolues qui ont été prises avec tant de soin et d'exactitude par MM. Bouillaud, Bizot, et d'autres observateurs ; mais je persiste à croire que les mesures de capacité relative étaient plus spécialement applicables à l'appui d'une théorie qui consacre comme point fondamental un défaut de proportion entre l'ondée sanguine et le calibre des artères, c'est-à-dire entre le diamètre interne du ventricule gauche et celui de l'orifice aortique.
La même méthode de mensuration pourrait être employée avec avantage pour déterminer les différents degrés d'épaisseur des parois cardiaques, et pour savoir par conséquent quand cette épaisseur est normale, augmentée ou diminuée.
On pourrait, en un mot, comparer l'épaisseur de la paroi ventriculaire avec le diamètre de l'orifice aortique ; car, si la nature a accommodé les cavités cardiaques au degré d'ouverture des orifices artériels, il est tout aussi juste de penser qu'elle a établi aussi un certain rapport entre les dimensions du même orifice et l'épaisseur du muscle qui chasse l'ondée à travers un orifice. Quand, à l'état normal, ces orifices sont étroits, et que dès lors les cavités cardiaques le sont aussi, l'ondée sanguine, qui alors a peu de volume, n'a pas besoin d'être chassée par des parois aussi fortes et épaisses que chez les individus dont les cavités et les orifices cardiaques ont naturelle ment une grande capacité, et chez lesquels, par conséquent, l'ondée à mouvoir est considérable.
Il est à croire qu'à l'état sain, le degré d'épaisseur de la paroi est ainsi en rapport constant avec le diamètre aortique, et que les oscillations nombreuses observées dans les moyennes d'épaisseur prises par MM. Bizot, Bouillaud (1) et autres, pour des individus de même âge et de même sexe, tenaient à des oscillations correspondantes dans le diamètre de l'orifice aortique.
Pour faire avec soin des recherches semblables, et pour arriver à des résultats précis il faudrait nécessairement tenir (1) Traité clinique des maladies du cœur, Paris, 18M, t. I, p. 25 et suiv.
compte de l'état de capacité du ventricule. Cette attention est indispensable, car elle seule pourrait éclairer au sujet de la question des dilatations passives et de celle des hypertrophies concentriques.
Corvisart appelait, comme on sait, dilatations passives celles qui se font aux dépens des parois, lesquelles prêtent et s'amincissent pour satisfaire à fampliation que subissent les cavités cardiaques. M. Louis, nous l'avons dit, a nié ce genre de dilatations, affirmant qu'il n'avait jamais rencontré de dilatations accompagnées d'un amincissement de la paroi.
Il est vrai que, dans la dilatation atonique, les parois du cœur, notamment les parois ventriculaires, ne sont jamais amincies au point d'égaler les parois de l'estomac ou de la vessie. Mais cependant elles peuvent être moins épaisses qu'elles ne l'étaient avant la formation de la dilatation, et dès lors on doit dire de cette dilatation qu'elle s'est faite par amincissement des parois. En effet, si le cœur d'un individu mort de fièvre typhoïde, et présentant, ainsi que nous l'avons montré, dans le ventricule gauche, un diamètre double du diamètre aortique ; si, dis-je, dans un tel cœur, la paroi ventriculaire a, je suppose, 0,015, ce degré d'épaisseur n'indiquera certes pas un amincissement marqué de la paroi; mais il est fort possible que l'épaisseur de ce ventricule fût de 0,016 avant la fièvre typhoïde, lorsque la capacité de ce ventricule était normale, c'est-à-dire lorsque le diamètre de ce ventricule ne différait pas de celui de l'orifice aortique. Par conséquent, dans un cas semblable, la paroi ventriculaire, bien qu'elle ne parût pas amincie, serait, en réalité, amincie d'un millimètre pour satisfaire à i'ampliation de sa cavité.
Ce qui donnerait quelque présomption à cette manière de voir, c'est la question des hypertrophies qu'on appelle, depuis Bertin, concentriques. On donne ce nom, comme nous l'avons dit, à cet état de la cavité cardiaque dans lequel, la cavité étant presque effacée, la paroi de cette cavité présente néanmoins beaucoup d'épaisseur. C'est surtout le ventricule gauche
qui en est affecté. J'ai déjà dit que l'état qu'on appelle hypertrophie concentrique , nous représente toujours l'état normal le plus pur de la cavité ventriculaire qui en est le siège, tant sous le rapport de la capacité que sous celui de l'épaisseur de la paroi. Ce prétendu état d'hypertrophie concentrique peut être constaté non-seulement après les hémorrhagies subitement mortelles, mais encore après les maladies qui ne sont pas caractérisées par la présence des bruits artériels, et qui par conséquent figurent dans notre première catégorie. On l'observe particulièrement sur les hommes, qui, à égalité de diamètre ventriculaire et aortique, ont les parois cardiaques plus épaisses que les femmes (1).
Si donc, dans l'état normal, il y a tout à la fois faible capacité du ventricule et épaisseur marquée de la paroi, il est nécessaire que lorsque cette cavité vient à augmenter tout à coup, cette ampliation se fasse aux dépens de la paroi qui diminue un peu ; mais comme la paroi conserve encore une épaisseur notable, on ne croit pas pouvoir dire que cette paroi est amincie, et pourtant si cet amincissement n'est pas absolu, il est certainement relatif.
Comme je le disais donc, la question des dilatations passives ou avec amincissement tient de fort près à celle des hypertrophies concentriques. U hypertrophie concentrique constitue donc l'état normal de la cavité, et quand cette cavité vient à se dilater rapidement, ses parois perdent nécessairement une partie de leur épaisseur, et il en résulte une dilatation avec amincissement ou passive. Ainsi, dans le premier cas, on croit que l'épaisseur de la paroi est hypertrophiée, tandis qu'elle est normale ; dans le second, on regarde la paroi comme normale et elle est positivement amincie.
(1) On l'observe aussi constamment sur les cœurs des petits animaux qui paraissent entiers sur nos tables. On ne peut pas admettre que ces animaux qui ont été tués en pleine santé soient tous affectés de maladie du cœur, c'est-à-dire d'hypertrophie concentrique. Ce sont là certainement des cœurs sains s'il en fut jamais.
D'autres fois, et c'est même le cas le plus ordinaire, la dilatation des cavités cardiaques s'accompagne d'un surcroît d'organisation musculaire ou d'hypertrophie. Les parois conservent alors la même épaisseur qu'elles avaient avant la dilatation de la cavité, ou bien même leur épaisseur devient encore plus considérable qu'elle ne l'était quand la cavité avait sa capacité normale. L'hypertrophie se joint d'une manière presque nécessaire à la dilatation quand celle-ci résulte d'une altération des orifices, rétrécissement ou insuffisance ; elle accompagne aussi la dilatation cardiaque qui dépend d'une atonie, et qui est la cause efficiente des bruits carotidiens.
Cependant, je ne crois pas que toute dilatation par atonie se lie nécessairement à l'existence d'une hypertrophie. Ainsi, il ne m'est pas démontré que la dilatation cardiaque liée aux pyrexies s'accompagne d'hypertrophie. Quant à celle qui dépend d'une anémie globulaire, si cette dilatation s'est développée rapidement, comme cela peut arriver en un jour ou deux après une hémorrhagie considérable, il n'est guère possible de supposer que dans un espace de temps aussi court, les parois artérielles ont pu acquérir un surcroît d'organisation.
Mais j'admets aussi que lorsque la dilatation due à l'aglobulie dure depuis un certain temps, cette dilatation, bien que dépendant de l'atonie, peut s'accompagner d'une hypertrophie sensible de la substance musculaire. Je regarde cette hypertrophie cardiaque comme mise hors de doute chez les femmes grosses par les recherches de M. Ducrest (1). Je rappellerai que les faits m'autorisent à regarder cette hypertrophie avec dilatation comme réelle, bien que fort légère chez les individus qui sont soumis depuis plusieurs jours à des pertes de sang (2) .
(1) Mémoires de la Société d'observation, Paris, 1844, t. II, p. 381.
(2) J'airépété,enl8Zi7, devantmontrès regrettable collègue Valleix et les élèves de l'Hôtel-Dieu annexe l'expérience qui démontre l'influence des saignées répétées sur la production de la dilatation, et même de l'hypertropliie du cœur. Je fis a un lapin dix saignées de 60 grammes en douze jours; immédiatement avant de
Je regrette de n'avoir pas, pour cette question de l'hypertrophie, un procédé d'appréciation aussi rigoureux que celui que j'ai mis en usage pour constater les dilatations cardiaques. Je n'ai pas fait des recherches assez nombreuses pour pouvoir dire quelle est en moyenne, et pour l'état normal, la mesure d'épaisseur des parois ventriculaires relativement à celle du diamètre des orifices artériels, car ce n'est qu'à l'aide d'une mensuration semblable qu'on pourra se prononcer d'une manière aussi exacte que possible sur la question de savoir si un cœur donné est ou n'est pas affecté d'hypertrophie, en tenant compte des circonstances d'âge, de sexe, etc.
Je signale donc un semblable travail à l'attention de
le faire périr, on le compara à un autre lapin sain qui avait été choisi de même taille et de même force. On remarqua que le lapin saigné, bien qu'affecté d'une pâleur excessive de la conjonctive, des lèvres et des oreilles, avait des pulsations artérielles considérables relativement au lapin sain. Il avait de plus des palpitations qui ébranlaient la cage thoraeique, et il dilatait convulsivement les narines à chaque inspiration, par suite de la dyspnée qu'il éprouvait. On tua ces deux lapins au moyen d'une section des carotides; voici en quel état on trouva le cœur de ces deux individus le lendemain du jour où ils avaient été sacrifiés.
Le cœur du lapin saigné pèse 8gr,ZiO, son diamètre aorlique est de 0m,004; le diamètre du ventricule gauche est de 0m,010.
Le cœur du lapin sain pèse 7g» , 55, son diamètre aorlique est de 0^,004 ; le diamètre du ventricule gauche est de 0m,005.
Ce qui prouve que ces deux animaux étaient bien de même taille et comparables entre eux, c'est l'orifice aortique qui, dans chacun d'eux, avait le même diamètre 0m, 004 ; et cependant le poids du cœur de l'individu saigné était d'environ un neuvième plus fort que celui de l'individu sain. Mais ce qu'il y a dej plus intéressant dans cette comparaison, c'est la différence de capacité des ventricules qui se présente ici telle que nous l'avons dans les catégories précédemment exposées. En effet, chez l'individu saigné, le ventricule gauche a un diamètre double environ du diamètre de l'orifice aortique, tandis que, chez l'individu sain, le ventricule gauche et l'orifice aortique ont à peu près le même diamètre. Ce fait prouve encore que le prétendu état d'hypertrophie concentrique ne s'observe qu'après les hémorrhagies mortelles qui surviennent tout à coup en état de santé.
Cette expérience ne réussit pas toujours : ce qui la fait manquer, c'est la difficulté de rencontrer consomment des individus qui puissent supporter le nombre de saignées suffisantes pour amener l'ampliation du cœur.
quelquezélé investigateur. Si je ne l'ai pas fait par moi-même, c'est que, dans l'étude des bruits artériels, qui, après tout, est le but unique de ces recherches, l'hypertrophie du cœur ne remplit qu'un rôle tout à fait secondaire. Il est à peu près indifférent, pour la production des bruits artériels, qu'il y ait ou qu'il n'y ait pas d'hypertrophie du cœur ; au contraire, l'existence de la dilatation est ici essentiellement nécessaire, puisque c'est elle seule qui donne à l'ondée sanguine cette exagération de volume qui produit les bruits artériels. La dilatation m'intéressait donc principalement dans un travail semblable, et c'est elle seule que je devais chercher à démontrer et à préciser, ainsi que je crois l'avoir fait dans l'exposition des différentes mesures que j'ai données plus haut.
L'augmentation que subit le volume du cœur dans les maladies où il y a des bruits artériels tient donc, pour la plus grande part, à la dilatation des cavités cardiaques. Comme je l'ai dit, cette augmentation de volume peut s'apprécier assez facilement pendant 1a vie, à l'aide de la percussion ; mais ici, je dois ajouter quelques détails assez importants .
Comme la cavité du ventricule, lorsqu'il y a des bruits artériels, présente un diamètre double de celui qui est normal, et comme toutes les cavités du cœur conservent avec le ventricule gauche les mêmes rapports qu'elles avaient avant l'existence des bruits artériels, il paraît d'abord assez naturel que, lorsqu'il y a bruit carotidien, le volume entier du cœur soit double de son volume normal, et que, par conséquent, il en résulte une différence du double dans le champ de la matité précordiale.
Cependant, si l'on veut y réfléchir attentivement, on voit bientôt que les choses ne doivent pas se passer ainsi. En effet, le volume du cœur ne se compose pas seulement de cavités, il se compose aussi de parois ; or, comme ces parois n'augmentent pas avec les cavités, qu'elles s'amincissent même quelquefois, lorsque l'ampliation des cavités est rapide, il s'ensuit
58fr AUSCULTATION DES VAISSEAUX.
que toute la masse du cœur ne double pas de volume avec l'augmentation de capacité ventriculaire qui produit les bruits artériels. Un exemple rendra cette explication plus intelligible : soit un cœur dont la cavité ventriculaire gauche a, je suppose, 0,018 de diamètre à L'état normal, et la cavité du ventricule droit 0,020. Quand ce cœur sera dilaté de manière àproduiredes bruits artériels, les cavités ventriculaires seront la gauche de 0,036, et la droite de 0,040; en tout 0,076. Voilà le changement survenu dans le diamètre des cavités ; il est réellement du double, puisque auparavant, il n'était que de 0,038; mais voyons les parois. La paroi du ventricule gauchea, je suppose, 0,016; la paroi interventriculaire autant, et la paroi du ventricule droit a seulement 0,010. Le total de ces mesures de paroi est de 0,042 ; si on l'ajoute au chiffre 0,038, qui représente la somme des diamètres des cavités à l'état normal, nous aurons le nombre 0,080, qui sera pour nous la mesure normale du diamètre transversal du cœur pris sur la partie moyenne de l'organe. Si, maintenant, nous voulons connaître l'étendue du même diamètre transversal dans l'état d'ampliation qui produit les bruits, nous ajouterons le chiffre 0,076, qui exprime la somme des deux ventricules dilatés, au chiffre invariable 0,042, qui représente, dans les deux cas, la somme des épaisseurs de paroi, et nous aurons le chiffre 0,118, qui nous représentera la mesure totale du diamètre transversal dans le cœur dilaté.
Le diamètre transversal du cœur dans l'état d'ampliation et de bruits artériels est donc loin d'avoir augmenté du double, bien que le diamètre interne des cavités soit une fois plus considérable que dans l'état normal; on le voit, il n'y a pas même un tiers de différence, puisque le diamètre transversal est de 0,080 à l'état normal, et que le même diamètre s'élève seulement à 0,118, quand les cavités ventriculaires sont dilatées et qu'elles produisent des bruits.
Si, maintenant, nous adoptons que les parois ventriculaires diminuent un peu d'épaisseur et s'amincissent, au lieu de les
supposer invariables, comme nous l'avons fait; si nous les réduisons de 0,006 sur la somme totale des épaisseurs, nous aurons un diamètre transversal 0,112 qui rendra la différence encore moins considérable dans l'étendue des diamètres transversaux du cœur considéré à l'état normal et à l'état de dilatation .
Comme on le voit donc, le diamètre transversal du cœur affecté de dilatation atomque et donnant lieu aux bruits artériels n'aura environ que 3 centimètres de plus que lorsqu'il était à l'état normal. Cette augmentation de volume ne pourra être constatée sur le vivant qu'à l'aide d'une percussion très soigneusement pratiquée ; car cette différence de 3 centimètres étant partagée entre les deux extrémités du diamètre transversal, il n'y aura qu'un centimètre et demi pour chacune de ses deux extrémités. Est-il nécessaire de répéter ce que j'ai déjà dit dans mon premier mémoire, c'est que, pour constater d'une manière rigoureuse cette augmentation de volume du cœur, il faudra mesurer comparativement l'étendue de la matité précordiale pendant et après l'existence des bruits artériels ; on verra alors que le champ de cette matité sera moins considérable après les bruits artériels que pendant leur durée.
Il n'est donc guère possible de constater directement et d'emblée, par la percussion, l'augmentation de volume qui existe dans les cas de dilatation atonique du cœur ; car cette augmentation de volume n'est pas assez considérable pour cela. La percussion ne rend donc pas ici des services aussi immédiats que dans les cas de lésion d'orifices. Dans ces cas, le volume du cœur est encore plus exagéré que lorsqu'il y a simplement dilatation atonique, ce qui tient à ce que l'ampliation des cavités s'accompagne d'une hypertrophie des parois souvent considérable. Quelquefois cette hypertrophie va même jusqu'à doubler l'épaisseur des parois cardiaques : dans ce cas, il est tout naturel que le champ de la matité précordiale soit double de ce qu'il était à l'état normal, et que,
par conséquent, l'augmentation de volume du cœur soit facile à constater au premier examen du malade.
Jusqu'à présent, on n'avait jamais remarqué cette dilatation des cavités cardiaques qui existe dans toutes les maladies qui présentent les bruits carotidiens ; et , par conséquent , on regardait l'état du cœur comme normal, dans les fièvres intermittentes, la fièvre typhoïde, la variole, la cachexie saturnine, l'ictère spasmodique, etc., toutes affections dans lesquelles nous avons établi l'existence habituelle des bruits carotidiens.
Cette dilatation méconnue a entraîné à d'autres erreurs que je dois signaler. C'est ainsi, d'abord, qu'elle a donné lieu à une fixation inexacte de la capacité normale des cavités du cœur, et notamment des ventricules. En effet, les ventricules ne devant pas, d'après la science écrite, être considérés comme dilatés, dans la fièvre typhoïde, la variole, etc., bien qu'ils le soient réellement, on ne voyait pas cette dilatation dans les nécropsies, et l'on confondait la mesure de ces ventricules avec ceux qui ont des dimensions réellement normales, de telle sorte qu'il est résulté de la somme des mesures de toutes ces cavités dilatées et non dilatées une moyenne de capacité qui pèche par exagération.
Même inexactitude, quand il s'est agi de fixer le champ de matité que présente la région précordiale à l'état normal. Jusqu'à présent, on s'est accordé à dire que l'étendue de la matité produite par le contact du cœur avec la paroi thoracique était de 2 pouces ou de 0m,075 en tous sens. Or, d'après les recherches que j'ai faites, je suis fondé à regarder cette mesure comme trop élevée pour représenter une matité habituellement produite par le cœur, quand cet organe est à l'état réellement normal. Dans ce cas, la matité n'est guère que d'un pouce et demi environ ou 0,041 [tj: La mesure de
(1) Je ne veux parler ici que de la matité absolue, de celle qui dépend du contact immédiat du cœur avec la paroi thoracique.
2 pouces ou de 0,075, résulte d'une somme de mesures prises sur des individus dont les uns avaient le cœur réellement normal, mais dont le plus grand nombre était affecté de bruits artériels et de dilatation du cœur ; car il faut savoir que, sur un certain nombre de malades pris au hasard, le plus grand nombre est affecté de cet état organopathique qui produit les bruits artériels.
La conséquence de ce qui précède est que le diamètre interne des cavités du cœur, et le volume de cet organe, sont moins considérables qu'on ne le croit, quand le cœur se trouve dans des conditions parfaitement normales.
On a dû voir, dans les catégories précédemment exposées, que le diamètre de l'orifice aortique, et celui du ventricule gauche correspondant, étaient d'autant plus considérables que le cœur appartenait à un individu plus âgé. Cette statistique, toute restreinte qu'elle est, confirme donc, pour sa part, cette loi posée d'une manière plus large par Fischer et M. Bizot, à savoir : que le calibre du cœur et des artères, l'épaisseur des parois cardiaques et artérielles, croissent indéfiniment avec l'âge et se trouvent par conséquent au degré le plus considérable chez les vieillards (1).
Nous avons déjà parlé de cette loi pathogénique (page 364); et nous avons dit que chez le vieillard, le cœur s'affaiblissant comme tous les autres muscles, l'ondée sanguine avait de la peine à franchir ses orifices, et dilatait les cavités dont les parois peu à peu s'hypertrophiaient. Le même effet se produit aussi sur les artères des vieillards.
On le voit dès lors, il y a la plus grande analogie, sous le rapport de la cause, entre l'ampliation du cœur qui existe dans la vieillesse et celle qui se développe dans les maladies caractérisées par la présence des bruits artériels, puisque, dans les deux cas, cette ampliation se rattache à l'atonie, et
(1) Mémoires de la Société médicale d'observation , Paris, 1837, t. Ier, p. 275, 294, 301.
coïncide avec un relâchement des muscles de la vie animale. Les résultats des recherches de M. Bizot cessent donc, ainsi que les miens, de conserver une apparence paradoxale, puisqu'ils s'appuient les uns sur les autres, qu'ils se confirment les uns par les autres, et qu'ils constituent par leur réunion une loi générale; loi qui s'applique non-seulement à l'état pathologique, mais encore à cette période de la vie qui, bien que physiologique, accuse en quelque sorte un état pathologique par le défaut de force et de réaction qui la caractérise.
Il y a pourtant quelque différence entre l'ampliation du cœur de la vieillesse et celle de l'état pathologique, c'est que la première se faisant avec une grande lenteur, les parois tant du cœur que des artères acquièrent une hypertrophie beaucoup plus marquée que dans l'état d'ampliation pathologique.
Il y a de plus une autre différence non moins importante.
Dans la vieillesse, l'accroissement du cœur se fait d'une manière si insensiblement graduelle, que l'ampliation qui l'affecte porte également sur les artères ; il en résulte que les rapports normaux de capacité des cavités cardiaques et des artères sont conservés. Par conséquent, l'ondée qui sort du cœur, bien que rendue exagérée par suite de la dilatation des cavités cardiaques, ne se trouve pas en défaut de proportion avec les orifices artériels et les artères, puisque ces orifices et ces artères ont subi une ampliation proportionnelle à celle du cœur. C'est pour cela que, bien que chez les vieillards le pouls ait un fort volume, que chez eux la rnatité de la région précordiale ait une étendue notable, il n'y a pas néanmoins de bruits dans les artères carotides. Au contraire, dans l'état d'ampliation du cœur, qui est d'origine pathologique, l'atonie qui le provoque se montre plus ou moins vite, et porte presque uniquement sur la substance musculaire du cœur qui par sa nature est bien plus susceptible de relâchement et d'ampliation que le tissu fibreux des artères. Celles-ci conservent à peu près leurs diamètres, tandis que le cœur subit
une dilatation très notable : de là, comme nous l'avons dit si souvent, la production des bruits artériels.
Mais le cœur des vieillards, bien que dilaté lentement et proportionnellement à la dilatation coïncidante des artères, peut aussi éprouver un surcroît de dilatation quand une cause morbide vient accidentellement agir sur lui de manière à produire des bruits carotidiens. Les dimensions du cœur sont alors considérables, et il cesse d'y avoir conservation des rapports normaux entre le diamètre du ventricule gauche et le diamètre aortique. Cependant je dois dire que ce défaut de proportion, nécessaire à la production des bruits artériels, existe moins souvent chez les vieillards que chez les adultes et les adolescents, et cela malgré la proportion plus considérable des maladies adynamiques chez les vieillards. On dirait que chez eux le cœur ayant déjà depuis longtemps et graduellement satisfait à cette influence atonique qui fait partie de leur existence, et qui est pour ainsi dire une habitude de la vieillesse, le cœur, dis-je, résiste mieux que chez l'adulte aux causes morbides qui viennent s'exercer accidentellement sur lui, pour produire le même effet d'atonie.
Pour préciser les traits principaux de l'histoire de la dilatation atonique du cœur, nous ferons le résumé suivant :
La dilatation atonique du cœur affecte les quatre cavités cardiaques qui conservent entre elles, quoique dilatées, leurs proportions normales. Cette dilatation est moins considérable que celle qui se lie ordinairement aux affections valvulaires; aussi jusqu'à présent a-t-elle, pour ainsi dire, passé inaperçue. A cette dilatation s'ajoute une hypertrophie légère, surtout dans les cas d'anémie globulaire qui durent depuis plusieurs jours. Il ne m'est pas démontré que l'hypertrophie ait lieu dans les affections fébriles ; la dilatation se ferait alors complètement aux dépens de l'épaisseur des parois des cavités cardiaques.
Diverses altérations du sang donnent lieu à la dilatation
atonique; la plus fréquente sans aucun doute est l'aglobulie. Nous noterons ensuite la diminution de l'albumine du sérum sanguin (hydropisie), le défaut de plasticité de la fibrine (scorbut), la rétention de la matière colorante de la bile (ictère) , et l'altération spéciale du sang de la variole, de la rougeole, de la scarlatine, de la fièvre jaune, etc.
L'influence de ces diverses altérations du sang sur la production de la dilatation atonique, est favorisée par certaines dispositions inconnues, qui font que de deux malades affectés d'une altération identique du sang, l'un présentera une dilatation beaucoup plus marquée que l'autre. La dilatation se présente donc chez certains individus à l'état de prédominance, comme beaucoup d'autre lésions symptomatiques.
Quelquefois la dilatation atonique diminuera, ou même disparaîtra par suite d'un incident pathologique ; une phlegmasie survenant brusquement produira souvent cet effet.
La dilatation atonique a quelquefois une existence très passagère; c'est ainsi que souvent elle ne donnera lieu à des symptômes manifestes que pendant un accès de fièvre intermittente, et surtout pendant le stade de chaleur. On aura probablement une certaine répugnance à admettre cet état éphémère de la dilatation cardiaque; mais pourquoi le cœur n'aurait-il pas des dilatations passagères comme l'estomac, la pupille et les artères. Car, remarquons-le bien, on admet sans difficulté que le pouls se dilate outre mesure d'une manière fugace, comme par exemple dans le stade de chaleur des fièvres intermittentes, et l'on aurait de la peme à accorder que le même phénomène se produit dans le vaisseau central de la circulation ! L'ondée surabondante, qui donne lieu à la plénitude du pouls dans cette circonstance, peut- elle venir d'un cœur dont les cavités sont restées à l'état de capacité ordinaire? une ondée exagérée part nécessairement d'un cœur dilaté (1).
(1) La réciproque n'est pas vraie. Nous savons, en effet, que, dans les dilatations avec asystolie, le pouls est petit, parce que l'ondée est expulsée seulement par fraction.
L'influence atonique du sang porte son action, non-seulement sur le cœur, mais sur la plupart des tissus, et entre autres sur les artères. Mais les artères qui sont d'une nature fibreuse, cèdent beaucoup moins que le cœur qui est d'une nature musculaire. Il résulte de cette inégalité très notable de dilatation atonique, un défaut de proportion entre les diamètres des cavités du cœur et ceux des orifices artériels et des artères. De là, comme nous l'avons déjà dit si souvent, un frottement exagéré produit par l'ondée surabondante, soit aux orifices ventriculo-artériels, soit dans la continuité des artères, pour expliquer les bruits anormaux du cœur et des artères.
Au sujet du bruit anomal cardiaque, résultant de la dilatation atonique du cœur, nous ferons remarquer que ce bruit rentre, pour le mécanisme de sa production et pour son rhythme, dans les bruits des rétrécissements absolus de l'orifice aortique. C'est ainsi que les bruits de souffle cardiaques dits cklorotiques, s'entendent au premier temps du cœur, immédiatement après le bruit normal, comme les bruits anormaux dus au rétrécissement aortique, et non avant et pendant le premier bruit normal, comme les bruits anormaux dus aux rétrécissements auriculo-ventriculaires. Cela tient à ce que le rétrécissement relatif duquel résultent ces bruits n'affecte pas les orifices auriculo-ventriculaires qui ont prêté autant que les parois cardiaques, mais uniquement les orifices ventriculoartériels qui, entièrement fibreux, restent à peu près les mêmes malgré l'ampliation notable des cavités du cœur.
Nous ferons encore remarquer que la dilatation atonique portant sur toutes les cavités du cœur, le rétrécissement relatif qui en résulte affecte en même temps les deux orifices ventriculo-artériels aortique et pulmonaire. Par conséquent le bruit de souffle qu'on entend en cette circonstance, est un bruit double formé de deux bruits qui se confondent en un bruit unique comme les bruits normaux (1).
(1) J'ai vu une jeune fille présentant un bruit de souffle chlorotique au cœur, qui, après un exercice musculaire notable, était, pendant quelques
Néanmoins les bruits anormaux des dilatations atoniques, quoique doubles, sont en général beaucoup moins intenses que les bruits simples des rétrécissements absolus d'orifices ; ces derniers, en effet, sont très souvent râpeux, tandis que les autres ne se présentent guère que sous la forme d'un simple souffle assez léger. Cela tient à ce que les rétrécissements absolus sont souvent marqués par une diminution considérable du diamètre de l'orifice altéré, et que l'ondée ne peut dès lors le franchir qu'avec un frottement beaucoup plus intense que dans les cas de rétrécissements relatifs dus à la dilatation atonique.
Cette faiblesse habituelle des bruits cardiaques de la dilatation atonique nous explique pourquoi on ne les entend pas toujours en coïncidence avec les bruits carotidiens, même très intenses; c'est que la moindre interposition du poumon entre le cœur et la paroi précordiale suffit pour empêcher leur transport à l'oreille; les bruits de souffle cardiaque sont alors aussi impossibles à entendre que ceux de la carotide, quand cette artère à gauche ou à droite est, par suite d'anomalie, placée trop profondément.
De ce que la dilatation qui nous occupe est un résultat d'atonie, il ne faudrait pas en conclure que le cœur est frappé d'inertie et que sa contraction est impuissante. A ce sujet, on doit distinguer la tonicité, de la contractilité. La tonicité est cette force qui maintient les fibrilles musculaires raccourcies et resserrées d'une manière permanente ; la contractilité est la faculté qu'un muscle possède de se raccourcir momentanément dans un but de locomotion. Un muscle qui a perdu sa contractilité a par cela même perdu sa tonicité ; mais un muscle dont la tonicité est diminuée peut se contracter encore complètement, quoique moins énergiquement. Ainsi donc le cœur,
minutes, affectée d'une grande dyspnée avec dédoublement du premier bruit normal. Chacun des deux petits bruits dédoublés était accompagné d'un léger bruit de souffle. Il y avait donc ici dédoublement du bruit normal et du bruit de souffle.
bien qu'affecté d'atonie, possède encore assez de force pour expulser complètement l'ondée surabondante due à la dilatation, à travers ses orifices relativement trop étroits pour elle. Mais il faut reconnaître aussi que cette ondée n'est pas lancée dans le système artériel avec autant d'énergie que dans l'état sain; c'est pour cela que le pouls radial, quoique plein à cause de l'ondée surabondante complètement expulsée, présente néanmoins, comme nous le verrons plus loin, une mollesse habituelle, parce que la contraction du cœur, dilatée atoniquement, manque habituellement de l'énergie qui donne au pouls sa dureté normale.
Toutefois, il peut arriver qu'un cœur dilaté atoniquement à un degré considérable, ait sa contractilité très compromise, et qu'il devienne impuissant à expulser complètement l'ondée sanguine. Alors apparaît l'asystolie avec toutes ses conséquences et ses symptômes. La dilatation cardiaque augmente par suite de l'accumulation du sang qui ne peut plus franchir complètement les orifices; un surcroît d'hypertrophie vient s'ajouter au surcroît de dilatation pour aider à l'expulsion de l'ondée, et l'on passe d'une affection du cœur secondaire et en quelque sorte insignifiante, à une maladie du cœur qui devient prédominante, et qui présente la plus haute gravité.
§ II. — Du pouls lié aux bruits artériels.
Puisque l'ondée sanguine est rendue surabondante par la dilatation du cœur, et qu'elle pénètre complètement et avec une force suffisante dans le système artériel, elle doit nécessairement produire un surcroît d'amplitude des pulsations artérielles.
De là l'intensité si grande de ces battements que l'on observe dans les principaux troncs artériels, à la carotide, à la crurale, etc., et même à l'aorte, non-seulement chez les hypochondriaques, comme le pensait Laënnec, non-seulement aussi dans l'insuffisance valvulo-aortique, comme tout le monde le
reconnaît, mais encore dans toutes les espèces d'hydrémie, dans la variole, la fièvre typhoïde, le scorbut, etc., et toutes les affections qui donnent lieu aux bruits artériels.
Le pouls radial présente aussi un degré d'exagération proportionnel à celui des grosses artères. Mais pour faire à ce sujet une appréciation exacte, il ne suffit pas de juger absolument le volume du pouls, qui, suivant les individus, varie à l'infini, parce qu'il dépend du calibre de l'artère radiale, qui lui-même varie considérablement; il faut comparer le volume du pouls pendant l'existence des bruits artériels et après leur cessation. On voit alors que les pulsations radiales, quelque petites qu'elles pussent paraître pendant la durée de la maladie qui donnait lieu aux bruits, sont encore plus petites après la guérison de la maladie et la disparition des bruits artériels.
A ce sujet, je ferai remarquer le peu de rigueur que l'on met à juger le volume du pouls radial. Toutes les fois que chez un malade nouveau ce volume est au-dessous d'un certain type de convention auquel on le compare instinctivement, on en conclut sans hésiter que ce malade a le pouls petit, c'est-àdire qu'il y a chez ce malade une disposition morbide par suite de laquelle l'ondée qui pénètre dans l'artère radiale est moins considérable qu'à l'état normal. Mais cet individu que l'on examine pour la première fois, et que l'on ne connaît pas, peut avoir l'artère radiale d'un très petit calibre ; et dès lors l'ondée qui vient dilater cette artère peut être aussi forte et même beaucoup plus forte qu'à l'état normal, sans faire perdre au pouls son caractère apparent de petitesse.
L'artère radiale, comme toutes les autres artères, varie considérablement en volume, non-seulement suivant les sexes, mais encore suivant les individus du même sexe : c'est un fait pour la réalité duquel il suffit d'en appeler au souvenir de ses études anatomiques. Il faut ne pas oublier ce fait en clinique, et se dire, par conséquent, que l'artère radiale du séméiologiste ne peut pas avoir toujours le même volume quand
celle de l'anatomiste présente tant de variations dans son diamètre (!].
Cette digression montre toute la difficulté que l'on doit avoir pour juger rigoureusement le volume du pouls chez un malade que l'on examine pour la première fois, et chez lequel on ne connaît pas le volume normal de l'artère radiale. Eh bien î les bruits carotidiens trancheront cette difficulté. Si ces bruits existent, le volume des pulsations artérielles, quelle que soit leur apparence, soit à la radiale, soit aux autres artères, aura une plénitude anormale ; et si ces bruits n'existent pas, les pulsations artérielles ne seront pas plus pleines qu'à l'état normal .
La plénitude du pouls radial sera donc un caractère essentiellement lié à l'existence des bruits carotidiens. Mais à ce caractère fondamental du pouls radial il s'en ajoutera d'autres qui se montreront dans certaines circonstances que nous allons examiner (2).
1° Chez un grand nombre de malades affectés de bruits artériels, et notamment dans l'hydrémie, le scorbut, etc., le pouls est mou en même temps qu'il est plein. Cette mollesse du pouls tient à ce que l'ondée, bien que surabondante, n'est pas chassée par le ventricule avec une force assez considérable pour produire une tension des parois artérielles qui les fasse résister au doigt.
Mais alors comment concilier ce défaut de résistance du pouls avec le frottement exagéré qui est, comme nous l'avons dit, nécessaire à la production des bruits? Pour résoudre cette difficulté qui se présente si naturellement, il faut dis-
(1) L'artère radiale est très souvent d'un volume inégal à gauche et à droite. Cette anomalie d'organisation nous explique pourquoi des pathologistes ont pu assurer que dans certaines affeclions aiguës qui n'occupent qu'un seul côté du corps, le pouls est souvent plus petit ou plus plein du côlé malade que du côté sain.
(2) On trouve dans Y Union médicale, 3 novembre 1855, une histoire succincte du pouls, rédigée avec soin, d'après mes leçons cliniques, par M. Parot, interne.
tinguer le pouls radial dont il s'agit en ce moment, du pouls de l'artère carotide où se passe le bruit, et se rappeler la manière différente dont l'ondée sanguine se comporte dans les artères voisines du cœur et dans celles de la périphérie. En effet, l'ondée sanguine surabondante qui pénètre dans l'artère carotide, et qui exerce contre ses parois un frottement assez intense pour y déterminer la production des bruits anormaux, donne toujours lieu à une pulsation pleine, résistante et dure de l'artère carotide; souvent même cette pulsation s'accompagne d'un frémissement manifeste. Mais il n'en est plus nécessairement de même à l'artère radiale. Dans les cas si nombreux de l'existence des bruits artériels, où le cœur n'est pas doué d'une grande énergie, la force de cet organe s'épuise en partie à vaincre l'obstacle que l'ondée surabondante éprouve en traversant le calibre étroit du sommet du cône artériel dans lequel se trouvent les carotides (page 408) ; de telle sorte que les artères qui constituent la base de ce cône, comme les crurales, les radiales, etc., ne sont plus soulevées par une ondée assez vivement lancée pour donner de la tension et de la dureté aux parois de ces artères de la périphérie.
Ainsi donc, comme on vient de le voir, le pouls carotidien est toujours dur quand il y a bruit anormal aux artères carotides ; mais en même temps le pouls peut être mou à l'artère radiale. Nous allons confirmer ce résultat différentiel, et achever d'en montrer la raison en exposant les autres caractères que le pouls radial présente dans les maladies où il y a des bruits artériels.
2° Le pouls radial, au lieu d'être mou, peut être dur, tendu ou résistant. Cette modification existe dans des circonstances opposées à celles qui produisent la mollesse des pulsations radiales. Le pouls radial est dur quand l'ondée surabondante est lancée par le cœur avec un surcroît d'énergie : c'est ce qui arrive quand le cœur est affecté d'insuffisance aortique, ou quand il est excité par la fièvre (variole, fièvre typhoïde, etc.), ou bien encore quand il est agité d'une manière passagère à la
suite d'un exercice musculaire, comme cela se voit surtout chez les hydrémiques qui viennent de monter un escalier. Dans tous ces cas, la dureté du pouls radial est accompagnée d'un excès de tension et de dureté dans le pouls carotidien.
On peut rattacher à cette seconde forme, la variété dans laquelle le pouls est tellement tendu et vif qu'il frappe le doigt d'un coup sec; on pourrait l'appeler pouls percutant. Dans ce cas il s'accompagne toujours d'un bruit normal dans les principales artères, en sus du bruit anormal. C'est le jerhing puise des Anglais; on l'observe souvent, mais non exclusivement, dans l'insuffisance aortique (1).
3° Habituellement le pouls radial, dur, tendu, est en même temps frémissant. Jamais le pouls radial n'est frémissant sans qu'il y ait des bruits intenses et un frémissement aux carotides. Il est facile d'en comprendre la raison. Le frémissement du pouls radial tient évidemment à ce que l'ondée surabondante qui le produit exerce un frottement exagéré contre les parois de l'artère radiale (2). Or, d'après ce que nous avons dit et répété des rapports de plénitude qui existent entre les artères de la périphérie et celles qui avoisinent le cœur, il ne peut pas y avoir un frottement exagéré à l'artère radiale sans qu'il y en ait un plus exagéré encore à l'artère carotide, la première occupant la, base du cône artériel, tandis que la seconde se trouve au sommet du même cône. J'ajouterai que, dans les cas où le frémissement de l'artère radiale est très marqué, comme dans certains cas d'insuffisance aortique, il est possible d'y percevoir un bruit anormal avec le stéthoscope 5 preuve donc que la cause et les effets de ce frémissement sont identiques à l'artère radiale et à l'artère carotide.
Puisque la vibration de l'artère radiale suppose nécessairement la plénitude du pouls radial et l'existence des bruits
(1) On le trouve sur la crurale des gros chiens à l'état normal.
(2) Pour obtenir le pouls frémissant, il faut tâi.er le pouls avec deux doigts au moins. On presse légèrement l'artère radiale avec l'index, et c'est le médius placé en aval de Yindex, qui perçoit le frémissement.
carotidiens, elle ne devra jamais exister dans les cas où le pouls est petit, et où il y a absence de bruits carotidiens, comme, par exemple, lorsque les orifices gauches du cœur sont affectés de rétrécissements avec asystolie ; en effet, je n'ai jamais observé que le pouls fût frémissant dans cette dernière circonstance. J'insiste à dessein sur ce fait, malgré l'opinion contraire et imposante de Corvisart, qui donne le frémissement du pouls comme le signe des rétrécissements des orifices du cœur (1).
4° Le dicrotisme du pouls radial est encore un caractère séméiologique qui se lie à l'existence des bruits carotidiens. On peut bien trouver des bruits carotidiens sans que le pouls radial soit dicrote, c'est même le cas le plus ordinaire, mais jamais le pouls radial n'est dicrote sans qu'il y ait des bruits aux carotides. Ce fait, que je présente comme un résultat de l'observation la plus rigoureuse, doit servir à nous faire comprendre le mode de production de cette singulière modification du pouls que l'on a appelé pouls dicrote.
Le pouls dicrote (Galien), bis feriens, rebondissant (NihelJ), est caractérisé par deux pulsations qui répondent à un seul battement du cœur. Galien le compare assez justement au coup de marteau qui frappe l'enclume, et qui est suivi immédiatement d'un second coup plus léger dépendant du rebondissement (2). Mais non-seulement la première des deux pulsations qui constituent le pouls dicrote est plus marquée que la seconde, elle présente encore un volume plus considérable que ne l'est celui du pouls normal. Et par conséquent la surabondance de sang qui donne lieu au pouls dicrote est doublement prouvée : 1° par la plénitude exagérée de la première pulsation; 2° par l'existence de la seconde, qui, bien que très petite, indique néanmoins un excès dans la masse du sang en circulation.
(1) Essai sur les maladies du cœur, 4811, p. 232.
(2) Quemadmodum ex malleis incudem percutientibus, et postea resilientibus apparet. {De dijf. puis., ch. 17.)
Pendant fort longtemps on fit dépendre le pouls dicrote d'une vapeur fuligineuse qui existait clans les artères. Cette explication de Galien, qui est présentée dans îe lexique de Castelli, à l'article Dicrotus, fut également donnée par Joseph de Pablo à son élève Solano, en 1707, lorsque celui-ci commença ses recherches sur la valeur séméiologique du pouls dicrote (1). On est bien loin maintenant de croire à cette étrange théorie qui fit longtemps force de loi dans les écoles ; mais néanmoins on n'a pas cherché à lui en substituer une autre.
Toute îa difficulté consiste, comme on doit le sentir, à se rendre raison de la seconde des deux pulsations qui constituent le pouls dicrote. Il est bien évident que cette seconde pulsation ne dépend pas de l'action du cœur, car le cœur qui bat une seule fois immédiatement avant la première des deux pulsations est, sans aucun doute, le moteur de Fondée volumineuse qui détermine cette première pulsation. Or, puisque la petite ondée qui produit la seconde pulsation ne vient pas directement du cœur, il faut nécessairement qu'elle résulte de la réaction des gros troncs artériels.
Il y aurait donc deux ondées pour produire le pouls dicrote : une ondée volumineuse lancée par le cœur, une autre plus petite chassée immédiatement après par la réaction des gros troncs artériels. Or, cette conclusion à laquelle nous venons d'être conduits n'a rien qui doive nous étonner, puisque nous savons, d'un côté, que le pouls dicrote se lie nécessairement à l'existence des bruits carotidiens; et que, de l'autre côté, nous avons démontré (page 412) que les bruits carotidiens résultent du passage de deux ondées dans les artères carotides, l'une venant du cœur, et l'autre delà réaction élastique de ia crosse de l'aorte. Dès lors, la seconde pulsation du pouls radial dicrote résulte du passage de l'ondée aortique qui contribue
(1) Voyez Sprengel, Histoire de la médecine, traduit de l'allemand par A.-J.-L. Jourdan. Paris, t. VI, p. 15.
pour sa part à produire les bruits carotidiens, et qui est poussée par l'élasticité de l'aorte à travers la carotide d'une part, et de l'autre à travers la sous-clavière, l'axillaire et l'humérale, jusqu'à l'artère radiale.
C'est ici l'occasion de produire un fait de séméiologie, que nous n'avons pas encore signalé dans le but d'éviter des répétitions continuelles, c'est que, dans toutes les maladies caractérisées par l'existence des bruits carotidiens, les artères carotides sont le siège d'une double pulsation, d'un véritable dicrotisme, qui est surtout apparent chez les individus dont le cou est maigre, et les artères superficielles (1). Mais la seconde de ces deux pulsations, qui tient à la réaction élastique de la crosse de l'aorte, ne s'étend pas toujours jusqu'à l'artère radiale pour y produire le pouls dicrote ; le plus souvent, elle s'épuise ou se consume dans le trajet des voies artérielles qui s'étendent de l'aorte jusqu'au poignet, et dès lors elle cesse d'être percevable, soit à l'axillaire, soit à l'humérale ; et lors même qu'elle s'étend jusqu'à l'artère radiale, ce n'est pas une raison pour qu'elle pénètre dans les artères éloignées du cœur ; aussi les artères des membres inférieurs présentent-elles fort rarement le pouls dicrote, même dans les cas si nombreux où il existe à la radiale. Maintenant, il n'y a rien de difficile à comprendre que l'ondée lancée par la réaction de la crosse de l'aorte n'ait pas assez de force pour être poussée dans toutes les artères. Il en est de cette réaction aortique comme du cœur lui-même qui, dans certains cas d'inertie telle que celle du choléra, ne produit une pulsation sensible que sur les artères les plus rapprochées de lui.
Les maladies dans lesquelles l'ondée lancée par la réaction élastique de l'aorte peut s'étendre jusqu'aux artères de l'avant-bras, c'est-à-dire dans lesquelles le pouls radial peut
(1) Ce dicrotisme est surtout apparent quand les bruits anormaux des carotides présentent les rhythmes continu avec redoublement, et intermittent double.
être dicrote , sont : la fièvre typhoïde (Bouillaud) (1) , le typhus (2), les fièvres intermittentes, l'hypochondrie, etc., et les différentes espèces de cachexies. M.Tanquerel des Planches l'a observé vingt-six fois sur douze cents malades affectés de coliques de plomb (3). Mais ce qu'il y a de bien curieux à faire remarquer, c'est que les maladies précédentes ne donnent presque lieu au pouls radial dicrote que lorsqu'elles existent chez l'homme. Depuis que je me livre à cette étude, et sur un très grand nombre de cas de pouls radial dicrote que j'ai observés, je ne l'ai rencontré que très rarement chez la femme ; et cependant, le dicrotisme des artères carotides est visible aussi souvent sur les femmes que sur les hommes, lorsque ces artères sont le siège de bruits anormaux. Si, chez les femmes , l'ondée aortique n'est pas poussée jusqu'aux artères radiales aussi souvent que chez les hommes, cela tient, je crois, à ce que les parois de la crosse de l'aorte ont une force de réaction élastique beaucoup moins considérable chez la femme que chez l'homme (4).
Le pouls radial dicrote a acquis dans le temps une certaine importance en séméiologie, par suite des observations de Solano, qui regardait cette variété de pouls comme le signe certain d'une épistaxis imminente. On trouve le résumé succinct des idées de Solano dans un ouvrage très intéressant de Nihell, médecin de la factorerie anglaise en Espagne, et contemporain de Solano (5). Nihell, qui s'était mis en commu-
(4) Puisque desfuliginosités s'observent assez souvent dans la fièvre typhoïde, il y a un rapport de coïncidence entre le pouls dicrote et les fuliginosités, et dès lors la théorie de Galien est moins étrange qu'elle le paraît au premier abord.
(2) Voyez les observations contenues dans le Mémoire cité de M. Landouzy.
(3) Traité des maladies de plomb, 1. 1, p. 229. On l'observe quelquefois dans Yinsuffisance des valvules aortiques, lorsque l'ondée sanguine, chassée par la réaction élastique de l'aorte, se porte en deux sens opposés, dans le ventricule où elle reflue, et vers les capillaires.
(à) D'après cette raison, je serais porté à croire que le pouls radial dicrote n'existe pas chez les enfants.
(5) Observations sur la prédiction des crises par le pouls. Paris, 1748.
nication avec Solano, et qui avait pu observer les malades du médecin espagnol, ne partage pas ses idées trop absolues sur le caractère infaillible du pouls dicrote dans la prédiction des hémorrhagies nasales ; il regarde « ce pouls plutôt comme le signe et T effet d'une tendance à T hèmorrhagie du nez, que comme un signe certain et absolu de cette hèmorrhagie, comme dom Solano l'a positivement assuré. » (P. 94). « Voici maintenant les symptômes qui, plus ou moins réunis, annoncent cette tendance à l' hèmorrhagie nasale, et qui, au dire de Nihell, se montrèrent 114 fois sur 121 malades affectés de pouls dicrote : « Douleur et pesanteur de tête, vertige, stupidité, affections soporeuses et léthargiques ; douleurs au front et aux tempes, dans les oreilles et les yeux, quelquefois avec des tiraillements, des élancements et une pulsation extraordinaire des artères. »
A ces symptômes, qui accompagnent le pouls radial dicrote, et qui indiquent évidemment une congestion céphalique dont le saignement de nez est un résultat fréquent, comme cela s'observe dans la fièvre typhoïde, dans la colique de plomb, etc. (1), Nihell aurait pu ajouter les autres symptômes qui dénotent une congestion dans les viscères thoraciques, tels que les palpitations, l'anxiété précordiale, la respiration fréquente, suspirieuse, etc., tous phénomènes que j'ai observés quand le pouls radial est dicrote, c'est-à-dire quand il y a des bruits carotidiens. Et, comme on le voit dès lors, le pouls radial dicrote est tout simplement une des nombreuses expressions de la plénitude sanguine, plénitude dont il est impossible de nier l'influence sur la production de l'hémorrhagie nasale.
On trouve dans l'ouvrage de Nihell 19 observations détaillées de pouls dicrote, dont 12 sont recueillies par Nihell et 7 par Solano. Eh bien, ces observations viennent confirmer ce que j'ai dit plus haut des circonstances dans lesquelles se montre le pouls dicrote. Toutes ces observations portent sur
(1) M. Tanquerel a observé 'épistaxis dans 13 cas de colique de plomb, mais il ne dit pas si dans ces cas le pouls était dicrote (p. 230).
des maladies dans lesquelles il y a des bruits artériels : ce sont des fièvres intermittentes, des fièvres continues, pourprées, putrides, des cachexies, etc.; et, chose remarquable, les sujets des 19 observations de Nihell et de Solano sont des hommes, sans que pourtant ils fassent remarquer l'espèce d'exception qui affecte ici les femmes.
Il ne faut pas confondre avec le pouls dicrote une variété de pouls qu'on pourrait appeler pouls récurrent (1), parce que l'ondée qui le produit arrive dans l'artère radiale par sa partie inférieure, et au moyen des anastomoses nombreuses qui font communiquer l'artère radiale avec l'artère cubitale. On obtient à volonté le pouls récurrent en comprimant fortement l'artère radiale quelques centimètres au-dessus de l'articulation du poignet, de manière à intercepter complètement le passage de l'ondée qui est poussée de la partie supérieure de l'artère radiale dans sa partie inférieure. Malgré cette compression, on voit et l'on sent manifestement au-dessous du point comprimé une pulsation qui ne peut tenir qu'à une ondée rétrograde qui y pénètre par des voies anastomotiques. Le pouls récurrent ne peut guère être considéré comme un symptôme, car on le provoque chez la plupart des individus à l'état sain. Il existe par conséquent aussi dans les cas où le pouls est dicrote ; mais alors on observera que la pulsation due à l'ondée récurrente coïncide exactement avec la première pulsation du dicrotisme, et se confond avec elle. On ne peut donc, avec M. Pigeaux (2), expliquer par l'ondée récurrente la seconde pulsation du pouls dicrote, celle que nous avons dit dépendre de la réaction de la crosse de l'aorte, puisque la récurrence de l'ondée a lieu avant la manifestation de cette seconde pulsation. D'ailleurs, il y a d'autres différences qui ne permettent
(1) On appelait autrefois pouls récurrent un pouls qui, après avoir été très petit, se relevait peu à peu (Sénac, Traité de la structure du cœur; 1749, t. II, p. 219). Il n'y a donc aucun rapport entre le pouls récurrent des anciens médecins et celui dont il est question ici.
(2) Traité des maladies des vaisseaux, Paris, 1843.
pas de confondre ces deux variétés de pouls. Le pouls récurrent n'existe qu'à l'artère radiale ; le pouls dicrote est plus apparent à l'artère numérale qu'à l'artère radiale. Le pouls récurrent s'observe chez les femmes comme chez les hommes; le pouls dicrote existe bien moins souvent chez la femme que chez l'homme. Le pouls dicrote est toujours un symptôme, et un symptôme qui se lie à la présence des bruits artériels ; le pouls récurrent est un phénomène propre à l'état de santé et de maladie, et par conséquent il existe le plus souvent sans qu'il y ait des bruits dans les artères (1).
Pour résumer ce que nous venons de dire des caractères du pouls radial lorsqu'il y a des bruits aux carotides, nous devons conclure : 1° que le pouls radial présente toujours un volume exagéré; 2° qu'il peut être mou, dur, vibrant ou dicrote; 3° que le pouls carotidien est dur, vibrant et dicrote sans être jamais mou; 4° que lorsque le pouls est dur, vibrant ou
(1) C'est ici l'occasion de parler d'une sorte de pouls veineux sur lequel Martin Sol on a appelé l'attention par une communication faite à l'Académie de médecine (Du pouls veineux observé aux veines dorsales des mains, pendant le eours des maladies aiguës, dans Bulletin de V Académie, Paris, 1844, t. X, p. 102, etc.). Ce pouls, qu'on pourrait appeler pouls veineux récurrent, est visible aux veines dorsales de la main où il est produit par le retour à travers les capillaires de l'ondée qui a traversé les artères radiale et cubitale. 11 avait déjà été observé par les médecins anglais Ward et Graves sur des malades qui se trouvaient dans les mêmes circonstances que ceux de Marti n-Solon, en ce sens qu'ils avaient été abondamment saignés. Trois ou quatre ans avant la communication de Martin-Solon, j'avais observé à l'hôpital Necker un pouls veineux récurrent qui réunissait tous les caractères signalés par cet honorable médecin. Il existait chez un malade qui avait subi des hémoptysies abondantes, et qui présentait tous les signes de l'hydrémie posthémorrhagique, y compris par conséquent les bruits artériels. Je dois dire que ce pouls veineux me fut signalé par M. Richet, qui était alors interne de M. de Laroque, que je remplaçais.
Je regarde encore ce phénomène comme une des expressions si nombreuses delà polyémie, et en particulier de cette polyémie séreuse qui suit les pertes de sang répétées. Comment, en effet, pourrait-on comprendre sans cela l'état des veines de la main qui, dans l'intervalle de leurs pulsations, sont, ainsi que ledit Martin-Solon, saillantes, arrondies, comme transparentes et d'une couleur rose, etc. ? (Voyez le Bulletin de l'Académie.)
dicrote à la radiale, il présente ces caractères d'une manière encore plus marquée à l'artère carotide.
Cependant nous n'en avons pas encore fini entièrement avec l'étude sphygmique des artères. Nous venons de traiter de la pulsation artérielle considérée en elle-même, c'est-àdire de ce mouvement rapide de dilatation qu'on appelle pouls ; nous devons maintenant nous arrêter sur un point tout à fait négligé en séméiologie, je veux parler de l'état de l7artère, et en particulier de l'artère radiale hors le temps de sa pulsation.
A l'état normal, l'artère radiale, dans l'intervalle de ses pulsations, présente au doigt une certaine résistance qui la fait ressembler presque à un cordon solide ou à un tendon ; au contraire, dans l'état anormal qui se lie à la présence des bruits artériels , l'artère radiale n'est pas habituellement résistante au doigt hors le temps de ses pulsations, nonseulement quand le pouls est mou, mais même lorsqu'il est dur ou vibrant. Et comme l'ondée qui produit le pouls est alors exagérée (puisqu'il y a des bruits aux carotides), elle donne lieu à une ondulation très marquée ; mais celle-ci s'efface brusquement en laissant après elle une sensation de vide au doigt qui continue de presser l'artère.
Maintenant, quelle est la cause qui amène un état si opposé dans la résistance du tube artériel, suivant qu'on l'examine à l'état normal, ou dans l'état pathologique qui accompagne les bruits carotidiens \ Si l'on veut tenir compte de différents faits de vivisections dont nous allons parler, on arrive à reconnaître que la résistance de l'artère dans l'intervalle du pouls est l'effet d'une constriction tonique et permanente exercée par la paroi artérielle sur le sang que renferme le tube artériel ; et par conséquent, dans les cas où il y a des bruits artériels, et où, par suite d'une coïncidence habituelle, l'artère radiale n'est pas résistante au doigt dans l'intervalle de ses pulsations, c'est qu'alors les parois artérielles ont
perdu leur tonicité, et ne peuvent plus se resserrer d'une manière continue sur le sang qu'elles contiennent.
En effet, il est difficile de ne pas admettre une fonction normale de tonicité dans les parois artérielles quand on réfléchit aux faits suivants :
1° Si l'on compare entre elles, après les avoir mises à nu, les carotides de deux chiens de même taille, dont l'un a été saigné plusieurs fois, et l'autre est vierge de toute expérimentation antérieure, on remarque que la carotide du chien affaibli par des saignées est tout à la fois plus développée et plus molle au toucher, que celle du chien non saigné.
2° Si l'on fait une section complète des carotides chez l'un et l'autre chien, on remarquera que le jet continu produit par la réaction artérielle est bien plus énergique chez le chien non saigné que sur le chien saigné.
3° Lorsqu'on met à nu un tronc artériel sur un chien, il est très difficile d'en constater les pulsations au doigt ou à l'œil ; les mêmes pulsations ét aient faciles à percevoir avant la plaie qui a mis !e tronc artériel à découvert. Cette disparition ou cette diminution extrême des pulsations artérielles sur une artère dénudée , s'observe beaucoup moins chez un chien saigné plusieurs fois que chez un chien non saigné. On ne peut guère l'expliquer qu'en admettant une constriction tonique des parois artérielles produite par le contact de l'air, constriction tonique qui s'oppose à la libre pénétration de l'ondée sanguine dans l'artère dénudée, et qui est beaucoup moins marquée sur le chien affaibli par des saignées que sur le chien sain.
Enfin la tonicité artérielle, même à défaut des faits précédents, me paraît positivement démontrée par cette expérience capitale de M. Cl. Bernard (Ij qui, après avoir coupé, dans la région moyenne du cou, le filet nerveux de communication qui existe entre le ganglion cervical inférieur et le ganglion
(1) Communication à l'Académie des sciences, le 29 mars 1852.
cervical supérieur, ou après avoir enlevé le ganglion cervical lui-même, a constaté aussitôt dans tout le côté correspondant de la tête, une élévation de température de 3 ou 4 degrés centigrades, jointe à une congestion sanguine considérable des capillaires, et à un surcroît de plénitude des artères (1).
(1) Cette expérience remarquable de M. Cl. Bernard est de nature à jeter une vive lumière sur la cause si obscure des fluxions sanguines.
Ainsi, pour ne parler que des fluxions les plus ordinaires, ne peut-on pas admettre que cette augmentation de rougeur et de chaleur qui s'observe sur les joues sous l'influence de la timidité, de la pudeur, de la colère, etc., tient à une paralysie extrêmement fugace des capillaires des joues? cette explication est pour ainsi dire autorisée par le langage ordinaire, d'après lequel il est sans cesse question, dans un sens figuré, de personnes paralysées par la timidité, la colère, etc. ; mais, dira-t-on, ces causes morales ne produisent pas toujours et nécessairement un surcroît d'injection dans les capillaires des joues; car, chez quelques individus, qui subissent leur influence, tantôt la face pâlit, tantôt la pâleur alterne avec la rougeur des joues. Cela est parfaitement vrai, sans contrarier en rien l'idée que je suis en train de développer. En effet, la pâleur seule ou alternant avec la fluxion, qu'on observe chez quelques personnes, tient toujours à une action paralysante fugace, mais la paralysie porte son action dans ce cas sur le cœur qui se dilate, et en même temps perd la force suffisante pour lancer une ondée complète dans ces artères. Cela est si vrai que dans ce moment de pâleur de la face, le pouls est petit, et il y a dans le cœur un sentiment de malaise, d'anxiété, de plénitude et même de douleur. Ainsi donc, la pâleur isolée ou alternant avec la rougeur des joues, résulterait d'un défaut momentané d'innervation, portant sur le cœur seul, ou sur le cœur et sur les capillaires de la face alternativement.
La rougeur passagère de la face qui s'observe dans l'état de santé et sous l'influence de quelques passions, se voit aussi dans certaines maladies et, entre autres, dans la chlorose ou l'hystérie. En effet, on sait que souvent les chlorohystériques se plaignent de bouffées de chaleur et de rougeur qui leur montent spontanément à la face. Eh bien, rien n'empêche d'admettre encore ici, un défaut passager d'innervation de la vie organique, venant affecter les capillaires de la face. Car, pourquoi hésiterait-on à faire intervenir une paralysie vasculaire, chez des malades qui, parmi les symptômes nombreux qu'ils présentent, sont atteints de paralysies de toutes sortes, d'analgésie, d'anesthésie, et même de paralysie musculaire.
Certaines causes locales qui, en agissant sur la peau, y produisent une fluxion circonscrite, me paraissent agir en paralysant momentanément les capillaires cutanés et en déterminant dès lors leur ampliation. C'est de cette manière que je suis disposé à comprendre l'action locale de la chaleur, de la pression, du frottement et du choc. Les capillaires, à la suite de ces influences locales et
Comme on le voit, le défaut de résistance de l'artère radiale dans l'intervalle du pouls, et l'exagération du volume du pouls, sont deux résultats ordinairement coïncidants dans les maladies où il y a des bruits artériels ; et tous deux dérivent de la même cause, de l'atonie (1). C'est, en effet, l'atonie du cœur qui, en permettant la dilatation des cavités cardiaques, donne un volume exagéré à l'ondée qui va dilater les artères; c'est encore l'atonie des parois artérielles qui empêche ces parois d'exercer une constriction permanente sur le sang, et
mécaniques, se fatiguent, se relâchent, deviennent plus amples, et dès lors ne peuvent pas ne pas admettre en quantité anormale le sang qui se précipite partout où il y a une place à occuper et un vide à remplir ; c'est, comme on le voit, la même action à peu près que celle de la ventouse, avec cette différence que dans la ventouse la dilatation des capillaires est considérable, forcée, qu'elle s'accompagne ordinairement d'extravasation, et que le retour des capillaires à l'état sain ne se fait qu'à la longue.
Ainsi donc le sang artériel, véhicule de la chaleur animale, se trouvant momentanément en quantité surabondante dans les vaisseaux dilatés par suite d'atonie ou de paralysie, y donne lieu aux symptômes rougeur et chaleur. On voit par là que ces symptômes rapportés pendant longtemps à un excès de ton ou d'excitation ont, au contraire, pour principe ou pour condition une faiblesse atonique des vaisseaux siège de la fluxion.
Ces fluxions ont été appelées actives par opposition à d'autres congestions nommées passives parce qu'elles résultent évidemment d'un enrayementde la circulation veineuse, et qu'elles ne sont pas accompagnées d'une augmentation de chaleur.
Ces fluxions passives, ou plutôt ces stases sanguines, se voient surtout dans les maladies du cœur avec asystolie, et se montrent ou à la face ou bien aux extrémités inférieures. On comprend qu'elles ne soient pas marquées par un excès de chaleur comme les précédentes ; c'est parce qu'elles affectent plutôt les capillaires veineux que les capillaires artériels, et que le sang veineux étant très ralenti dans son mouvement centripète, que nous supposons enrayé, a eu le temps de perdre une partie de la chaleur qu'il avait apportée du cœur et des poumons à l'état de sang artériel.
(1) Par conséquent, toutes les fois que l'artère radiale ne résiste pas au doigt dans l'intervalle des pulsations, et que les pulsations sont petites, cela indique ou que le cœur se contracte incomplètement, ou que le sang n'est pas en quantité suffisante relativement à la dilatation de ses réservoirs; dans ce cas, il y a absence de bruits artériels, et le malade est en danger de mort, à moins que cet état ne résulte d'une lipothymie, d'une hémorrhagie passagère, ou de l'application de la grande ventouse.
qui fait que le tube artériel ne résiste pas au doigt dans l'intervalle de ses pulsations, quelque dures et vibrantes que soient ces pulsations. Cette connexion de résultats est du reste parfaitement démontrée par les changements qui surviennent lors de la guérison de la maladie et de la disparition des bruits. Au fur et à mesure que ces bruits diminuent d'intensité, on sent peu à peu l'amplitude des pulsations diminuer, pendant que peu à peu l'artère redevient résistante au doigt dans l'intervalle des pulsations. C'est qu'alors la tonicité du cœur et des artères reparaît : les cavités du cœur diminuent de capacité, l'ondée qui en sort est moins volumineuse, et les artères se rapetissent en se resserrant d'une manière continue sur le sang qu'elles contiennent.
Cette atonie, qui affecte le cœur et les artères, et qui par là joue un rôle si important dans les maladies que nous avons examinées, porte aussi, comme nous l'avons déjà dit, sur d'autres tissus de l'économie; c'est ainsi que les muscles et la peau sont également frappés d'un relâchement atonique. Il est surtout un organe qui en est affecté d'une manière remarquable : c'est l'iris. La pupille est dilatée dans toutes les maladies autres que l insuffisance , qui sont caratérisèes par T existence des bruits artériels. Mais, comme nous l'avons déjà fait observer pour l'appréciation du volume du cœur et de la plénitude du pouls, il ne faut pas juger absolument l'état de dilatation de l'ouverture pupillaire; car on sait que les diamètres de cette ouverture varient beaucoup suivant les individus. Il faut examiner comparativement les dimensions de la pupille pendant et après l'existence de la maladie qui s'accompagne des bruits artériels. On verra alors, à n'en pas douter, que cette ouverture se rétrécit à mesure que les bruits se dissipent, que le pouls se resserre, que l'artère radiale devient résistante au doigt dans l'intervalle du pouls, et que le volume du cœur diminue.
La dilatation de la pupille n'a pas encore été signalée
d'une manière générale comme coïncidence des bruits artériels, dans les maladies où ces bruits existent. On n'en a guère parlé que comme phénomène sympathique de la présence des vers intestinaux chez les enfants, sans voir que cette dilatation pupillaire est, dans ce cas, un résultat pur et simple de l'hydrémie produite parles helminthes, comme elle l'est de toutes les autres cachexies. Quelques auteurs ont signalé la dilatation de la pupille dans la fièvre typhoïde, la peste, etc. C'est à peu près là que se borne tout ce que la séméiologie possède au sujet de la dilatation de la pupille dans les maladies précédemment étudiées (1).
§ III. — Symptômes concomitants des bruits artériels.
Les bruits dépendent donc immédiatement d'une augmentation dans la quantité de Fondée sanguine, quelle que puisse être d'ailleurs l'altération dans la nature du sang, qui a d'abord agi sur le cœur et les artères pour en déterminer l'ampliation, et pour augmenter la masse du sang. Et par conséquent, la cause des bruits artériels n'est pas différente de celle des bruits liés au rétrécissement des orifices du cœur, et même de celle des râles vibrants et du souffle glottique ; car tous ces différents bruits, qui ont entre eux beaucoup de ressemblance et qui même peuvent être confondus ensemble, dépendent d'un défaut de proportion entre le calibre des tubes et le volume d'air ou de sang qui est obligé de les traverser.
Cette augmentation dans la quantité du sang, qui donne lieu aux bruits artériels, détermine en même temps la production d'autres symptômes de polyémie qui se montrent à titre de signes rationnels ou physiologiques, dans toutes les maladies où il y a des bruits. La coïncidence de ces symptômes et des bruits n'avait pas échappé au génie investigateur de Laën-
(1) La dilatation de la pupille existe dans toutes les maladies où il y a des bruits artériels ; mais il ne faudrait pas me prêter cette opinion, que la dilatation delà pupille existe seulement dans ces maladies.
nec ; mais ce grand observateur était trop influencé par la théorie qu'il s'était faite des bruits pour saisir la véritable raison pathogénique de cette coïncidence. C'est ce qu'il sera facile de voir par le passage suivant, qui nous apprendra en même temps que Laënnec s'était exagéré la gravité du pronostic, dans les cas où les bruits existent sur plusieurs artères ; on verra aussi, dans le même passage, que la dilatation et l'hypertrophie du cœur avaient été observées par Laënnec chez les individus qui présentaient des bruits artériels ; mais il ne considérait pas ces altérations du cœur comme une condition nécessaire à la production des bruits. Voici donc ce passage :
« Quand le bruit de soufflet existe à la fois dans le cœur, dans l'aorte, les carotides, les sous-clavières, les brachiales et les crurales, il y a anxiété extrême, gêne de la respiration, fréquence du pouls , quelquefois sentiment d'une chaleur interne incommode, sans que l'état de la peau et l'ensemble des symptômes indiquent un état fébrile. Cet état est toujours extrêmement grave, et je pense que par lui-même il peut occasionner la mort. Cependant les sujets que j'ai vus succomber avaient en même temps une hypertrophie ou une dilatation plus ou moins marquée du cœur. D'un autre côté, j'ai vu guérir un jeune homme qui, outre le bruit de soufflet général, avait une hypertrophie très forte du cœur (1). »
Il n'est pas nécessaire, comme le croit Laënnec, que les bruits se montrent sur les principaux troncs artériels, pour qu'il y ait de l'anxiété et de la gêne dans la respiration. Il est vrai que ces symptômes seront d'autant plus intenses que plus d'artères seront le siège de bruits ; mais ils affecteront les malades d'une manière encore très notable si les bruits sont limités aux seules artères carotides, à condition toutefois que ces bruits soient assez forts pour s'accompagner d'un frémis-
(1) Loc. cit., t. II, p. 765. — On voit qu'un symptôme important a été omis par Laënnec, c'est la pulsation artérielle qui est toujours considérable sur un malade présentant des bruits de souffle dans toutes les artères.
sèment sensible au doigt. Dans ce cas, les symptômes coïncidant avec les bruits seront beaucoup plus nombreux que ne l'indique Laënnec. Voici la reproduction complète de ces symptômes qui peuvent marquer l'existence des bruits carotidiens, et qui sont liés comme ces bruits à la surabondance de Fondée lancée par le cœur dilaté :
Céphalalgie pulsative, pesanteur de tête, sentiment de constriction des tempes; somnolence, vertiges, éblouissements, bourdonnements d'oreilles; dilatation des pupilles, amblyopie ; coma, paralysie, dyspnée, respiration suspirieuse, anxiété, sentiment de constriction du thorax, palpitations; sentiment de poids au cœur, cauchemar ; bruits normaux du cœur éclatants, bruit de souffle au premier temps du cœur ; augmentation du volume du cœur ; choc métallique produit par la pointe de cet organe contre les parois thoraciques, bruits artériels normaux et anormaux, battement des artères, dicrotisme des carotides; plénitude du pouls radial, qui peut être mou, dur, vibrant ou dicrote; défaut de résistance de l'artère radiale dans l'intervalle de ses pulsations ; gonflement des veines (1), pouls récurrent des veines dorsales de la main.
Ces symptômes, comme nous le savons, ne se rencontrent pas toujours réunis : quelques-uns d'entre eux prédominent suivant les maladies et suivant les individus; leur intensité est en rapport avec celle des bruits artériels. Us diminuent immédiatement après une émission de sang, ou après l'application de la grande ventouse; ils augmentent, au contraire, quand l'individu vient de se livrer à un exercice musculaire, et que le sang veineux exprimé des radicules veineuses par la
(1) Le gonflement des veines superficielles dépend surtout de la la xi té de la peau frappée d'atonie comme les autres tissus; il est souvent peu marqué chez les cachectiques, à cause du sentiment habiluel de froid qu'ils éprouvent et de l'état de crispation qui en résulte dans l'enveloppe cutanée. Mais si les cachectiques sont placés dans un lieu chaud, ou s'il s'agit d'individus affectés en même temps de fièvre et de bruits artériels, les veines superficielles présentent un gonflement remarquable,
contraction musculaire vient se précipiter au cœur en grande abondance, et augmente ensuite la congestion des principaux viscères ; dans ce cas, le sang veineux afflue de tous les muscles, comme cela se voit si manifestement aux veines de l'avant-bras, quand on contracte vivement les muscles de cette région.
Il y a d'autres symptômes de polyémie qui sont spéciaux à certaines altérations du sang. S'il y a hydrémie, si par conséquent le sang présente peu de globules sanguins, beaucoup de sérum, la face est pâle, le sérum du sang s'extravase et donne lieu à l'œdème des paupières et de la région malléolaire ; mais dans cet œdème la peau ne conserve pas l'impression du doigt. Si le sang pèche par un défaut d'albumine, l'œdème affecte alors une étendue considérable, et la peau conserve l'impression du doigt. Si, au contraire, c'est la fibrine dont la coagulabilité est diminuée, il se produit des hémorrhagies dans différents organes. Ajoutons que ces symptômes spéciaux, comme les symptômes communs de la polyémie, diminuent momentanément lorsqu'on produit une déplétion sanguine.
Cette liaison des bruits artériels avec les symptômes précédemment énumérés jettera souvent de grandes lumières sur le diagnostic. Ainsi, par exemple, je suppose qu'un malade soit affecté à un degré marqué de somnolence, d'anxiété précordiale, de palpitations, etc. ; si ce malade présente en même temps des bruits intenses aux carotides, il faudra, sauf les complications incidentes, considérer ces symptômes prédominants comme des effets de la même affection qui a déterminé la production des bruits, et dès lors on fera dériver les indications thérapeutiques de cette considération pathogénique.
La même liaison des bruits artériels et des symptômes de polyémie aura également de l'importance pour l'étude de la pathologie. Il suffira, en effet, à l'élève de savoir que les bruits artériels existent dans une maladie, pour connaître à l'instant même la série de tous les symptômes et de toutes les lésions qui se lient à ces bruits dans la constitution de cette
maladie. Il ne lui manquera plus, pour en tracer la description complète, que d'ajouter aux symptômes précédents les divers groupes de ceux qui résultent des autres altérations organiques.
§ IV. — De la pléthore.
Mais, dira-t-on, la surabondance de la masse sanguine ne suffit pas pour produire les bruits artériels, puisque l'on observe fréquemment des pléthores évidentes qui ne sont pas accompagnées de bruits carotidiens. Pour résoudre cette difficulté, qui a dû se présenter déjà depuis si longtemps à l'esprit du lecteur, nous devons entrer dans quelques détails sur l'état pathologique auquel on a donné le nom de pléthore.
Ce mot, synonyme des mots latins copia, plènitudo, signifie dans sa plus large acception, toute surabondance des liquides ou des produits de sécrétion (1). C'est dans ce sens qu'il faut comprendre les mots de pléthore sanguine , bilieuse, graisseuse y séreuse, etc., de certains auteurs, qui entendent par là une surabondance du sang, de la bile, de la graisse, de la sérosité, etc. ; et, pour le dire en passant, c'est à cause de cette large signification du mot pléthore qu'en traitant des cachexies j'ai préféré le terme de polyêmie séreuse à celui de pléthore séreuse : le premier terme signifie précisément une surabondance de sang séreux, tandis que le second pourrait faire comprendre une surabondance de sérosité, ce qui n'est plus du tout la même chose.
Cependant, dans son acception la plus commune, le mot pléthore fut habituellement employé pour désigner une surabondance de sang : on admit une pléthore vraie ou légitime, dans laquelle le sang, bien que surabondant, n'était pas altéré sensiblement dans sa qualité, et, par contre, on reconnut une pléthore fausse, dans laquelle le sang surabon-
(1) Il faut consulter à ce sujet les définitions de Gorrée, les dictionnaires de Caslelli et de Blancard.
dant présentait une altération évidente dans sa nature. On reconnut encore une pléthore ad vasa, dans laquelle le symptôme prédominant était une distension des vaisseaux, surtout des veines, et une pléthore ad vires, qui était caractérisée par une oppression considérable des forces; mais ces divisions scolastiques furent elles-mêmes peu à peunégligées, et l'on finit par comprendre sous le nom de pléthore proprement dite la surabondance d'un sang de bonne qualité, boni sanguinis abundantia, comme on peut le voir dans les commentaires de Van Swiéten (1), sans que jamais pourtant l'existence de la pléthore ait été démontrée par une mensuration comparative du sang.
Ainsi donc, la signification actuelle du terme de pléthore a autant trait à la qualité du sang (2) qu'à sa quantité. C'est ainsi qu'on appelle pléthoriques les individus jeunes, vigoureux et bien portants, à condition toutefois qu'ils aient la face notablement colorée, parce qu'on suppose que chez eux il y a surabondance d'un sang de bonne qualité»
Les symptômes qu'on attribue à la pléthore proprement dite, telle qu'on l'admet généralement, c'est-à-dire à l'augmentation de la masse sanguine sans altération bien marquée dans la nature du sang; ces symptômes, dis-je, sont la turgescence avec rougeur de la face, les vertiges, la somnolence, la pesanteur de tête, la dyspnée, l'anxiété précordiale, etc. (3). Or, la pléthore ainsi caractérisée s'accompagne très souvent des bruits carotidiens; car elle existe habituellement ainsi dans la forme inflammatoire de la fièvre typhoïde, dans la variole,
(J) Commentarii in H. Boerhaave Aphorismos, t. I, p. 137.
(2) On sait que M. Andral (Hématologie) n'a égard qu'à la seule qualité du sang dans l'emploi du terme de -pléthore, puisqu'il l'applique à l'état de surabondance des globules sanguins. Il est bien difficile, comme nous l'avons déjà dit, de connaître rigoureusement le chiffre normal des globules d'un individu donné.
(3) Voyez Caleinard-Lafayette, Essai sur la pléthore ou polyémie, thèse de Paris, 1809.
dans la rougeole, dans la calenture, et très probablement dans la suette.
D'autres fois, je l'avoue, il y aura de la pléthore, c'est-àdire de la rougeur avec turgescence de la face, de la lourdeur de tête, des vertiges, etc. , sans qu'on observe en même temps des bruits artériels. Pourquoi cela? C'est que, dans ces cas-là, la rougeur de la face, les vertiges, etc., dépendent d'une congestion capillaire, d'une simple fluxion de la face et des organes céphaliques sans surabondance dans le volume de l'ondée qui part du cœur, et sans dilatation, par conséquent, dans les cavités de ce dernier organe. La même fluxion sanguine pourra affecter les vaisseaux capillaires du poumon, du foie, de l'utérus, etc., comme ceux de la tête, et donner lieu, par conséquent, à divers symptômes d'hypérémie locale de ces différents organes. Et, dans ce cas, on comprend qu'il n'y ait pas de bruits artériels, puisque le volume de l'ondée qui est chassée du cœur n'est pas exagéré.
Il faut donc partir de là pour distinguer deux espèces de pléthores proprement dites, de pléthores franches, c'est-à-dire de pléthores caractérisées par un sang surabondant, et non altéré sensiblement dans sa qualité. Dans les deux pléthores, il y aura rougeur de la face, et congestion d'un sang non séreux dans les principaux viscères des cavités crânienne et thoracique. Mais dans l'une, la rougeur de la face et la congestion des viscères seront liées à la surabondance de l'ondée qui part des cavités dilatées du cœur ; le pouls aura un volume exagéré, avec battements violents des carotides ; il pourra être vibrant ou dicrote, avec défaut de résistance de l'artère radiale dans l'intervalle des pulsations. Dans l'autre, la rougeur de la face et les congestions viscérales dépendront de simples fluxions sanguines qui se seront portées sur la peau de la face et sur les viscères ; il n'y aura ni surabondance de l'ondée qui part du cœur, ni battements marqués des carotides, ni augmentation de volume du cœur. Le pouls n'aura pas un volume exagéré: il ne sera ni vibrant, ni dicrote; l'artère
aura de la résistance dans l'intervalle de ses pulsations. Cette dernière pléthore ne sera donc qu'une simple pléthore locale ou capillaire, et l'on conçoit très bien qu'elle ne s'accompagne pas de bruits carotidiens; tandis que ces bruits existent, au contraire, dans la première, qui, à vrai dire, est la seule qu'on doive appeler pléthore générale, puisqu'elle affecte tout à la fois le cœur, les artères et les vaisseaux capillaires.
On le voit donc, rien n'est vague comme le terme de pléthore dons l'état actuel de la science. C'est ainsi que beaucoup de médecins regardent la pneumonie comme une maladie dépendant de la pléthore, parce qu'elle attaque souvent les jeunes gens forts, vigoureux, que, par un abus de langage, on est à peu près convenu d'appeler pléthoriques, même quand ils se portent fort bien. D'après cela, on ne manque pas d'assigner à la pneumonie un pouls plein, vibrant, la rougeur de la face, etc. ; et dès lors on doit trouver singulier que, si les bruits artériels se lient à la plénitude du pouls et aux autres symptômes de la surabondance sanguine, ces bruits n'existent pas dans la pneumonie. Là-dessus, nous ferons remarquer : 1° qu'effectivement on n'observe jamais de bruits artériels dans la pneumonie franche; 2° que le pouls n'est jamais ni plein, ni vibrant, ni dicrote dans la pneumonie, et qu'il ne devient tel qu'après que le malade a subi plusieurs émissions sanguines. C'est alors seulement que des bruits peuvent exister aux carotides ; mais ils dépendent alors, comme la plénitude et la vibration du pouls, de la polyémie séreuse consécutive aux saignées, et nullement de la pneumonie elle-même.
Du reste, on n'observe dans la pneumonie ni vertiges, ni pesanteur de tête, ni tintement d'oreille, ni battements des carotides, etc., comme dans les affections fébriles où il y a des bruits artériels, telles que la fièvre typhoïde ou la variole; et à l'autopsie des individus qui succombent à la pneumonie, on ne trouve pas le cœur dilaté, comme cela se voit, entre autres maladies, dans les deux que nous venons de rappeler, à moins toutefois, je le répète, que la pneumonie ne soit com-
pliquée d'une polyémie séreuse déterminée par l'abondance des émissions sanguines.
§¥. — Indications thérapeutiques.
Quant aux indications thérapeutiques que réclament les maladies caractérisées par l'existence des bruits artériels, nous allons les exposer d'une manière générale. Il faudra chercher à combattre dans sa cause l'espèce d'altération du sang qui a provoqué la dilatation atonique sous l'influence de laquelle les bruits se sont développés avec les autres symptômes qui les accompagnent. Quand la cause de l'altération du sang ne sera pas précisée ou qu'elle ne pourra être attaquée avec efficacité (typhus, variole, suette, etc.), on se bornera à surveiller la marche de la maladie et à combattre les symptômes prédominants ou les complications qui pourront survenir. Cependant les symptômes de polyémie ne pourront requérir les émissions sanguines que dans les cas où ils annonceront une congestion intense et dangereuse des principaux viscères. On pourra même alors remplacer avantageusement les saignées par une dérivation à l'aide de la grande ventouse. Il n'y a guère d'exception à ce principe que pour la grossesse et la calenture, dans lesquelles les saignées procurent un soulagement qui n'est compensé par aucun inconvénient fâcheux; et encore, dans ces différents cas, faudra-t-il bien se garder de les trop répéter.
A ce sujet on ne manquera pas de remarquer avec étonneraient que les maladies dans lesquelles nous proscrivons les émissions sanguines d'une manière générale sont justement celles dans lesquelles nous avons établi que le volume du pouls est le plus considérable. C'est, en effet une conclusion qui découle de tout ce que nous avons dit jusqu'à présent, conclusion dans laquelle nous persistons, malgré l'espèce de contradiction qui existe ici entre la thérapeutique et la symptomatologie. Il me suffira, pour légitimer cette proposition qui
paraît à la fois si contradictoire et si comdamnable, de rappeler ce que l'expérience et l'autorité ont consacré relativement aux émissions sanguines dans les différentes maladies que nous avons examinées.
En effet, je crois ne pas me départir du rôle de simple historien en rappelant : 1° Qu'en saine pratique on a toujours proscrit les saignées du traitement de toutes les variétés de l'anémie globulaire. 2° On a également défendu de saigner dans le scorbut et le morbus maculosus. 3° Les émissions sanguines sont également proscrites, ou à peu près, du traitement de l'hypochondrie, de l'ictère spasmodique et de la fièvre intermittente; 4° si on les emploie quelquefois dans les hydropisies, le typhus, la fièvre jaune, la peste, la fièvre typhoïde, la variole et la suette, etc. (1), on est à peu près convenu généralement de ne les diriger que contre certaines formes de ces maladies, et encore conseille-t-on, dans ces cas exceptionnels, de ne pas les faire trop abondantes, et de ne pas trop les répéter,
Et pourquoi dans toutes ces maladies a-t-on ainsi proscrit ou restreint l'emploi des émissions sanguines \ C'est parce qu'on a remarqué que les pertes de sang, bien que soulageant ordinairement les malades dans le premier moment, les plongent ensuite dans l'adynamie, et épuisent les ressources de l'organisme. Cette crainte n'a rien que de très fondé, et nous pouvons facilement nous en rendre compte, Nous savons, en effet, que toutes ces maladies sont caractérisées par une atonie qui est la source de plusieurs symptômes pathologiques que nous avons longuement exposés, et entre autres du développement exagéré du pouls; or, nous savons également qu'en pratiquant des émissions sanguines, on ajoutera à l'atonie particulière de
(1) M. Ménière, dans le travail que nous avons déjà cité, insiste sur les fâcheux effets qui peuvent suivre les émissions sanguines appliquées au traitement delà suette. « 11 faut, dit-il, surveiller la saignée avec le plus grand soin, car on a vu plus d'un malade succomber immédiatement après une déplétion sanguine trop rapide. » (Loc. cit., p. 116.)
la maladie celle qui résulte inévitablement de la diminution des globules qui suit les pertes de sang.
Comme on le voit, je ne propose aucune innovation au sujet des indications thérapeutiques propres aux maladies qui nous occupent. Je ne fais que confirmer et préciser les résultats de l'expérience consacrée dans la plupart des ouvrages de médecine anciens et modernes. Et pour en revenir à la proposition énoncée plus haut, je répète que je n'ai rien exagéré en disant que les maladies dans lesquelles le pouls est le plus développé sont celles qui requièrent le moins les émissions sanguines (1). On ne doit pas saigner alors, parce qu'on augmente l'atonie, qui fait que le pouls est si développé, et qui en même temps rend l'artère moins résistante dans l'intervalle de ses pulsations. Nous pouvons même tirer parti de ce dernier caractère sphygmique qui coïncide toujours avec le précédent, pour transformer la première proposition en une autre qui consacre d'une manière moins paradoxale les principes thérapeutiques que nous venons de rappeler et de confirmer. Nous pouvons donc dire que, dans les maladies sus- mentionnées, on doit être très sobre d'émissions sanguines, parce que l'artère radiale n'est pas résistante au doigt dans l'intervalle de ses pulsations. De cette manière nous échapperons au paradoxe, et nous ne sortirons pas des convenances imposées par la tradition; d'un autre côté, nous ne blesserons pas la vérité, puisqu'en fait le défaut de résistance de l'artère dans l'intervalle de ses pulsations se joint toujours au développement insolite de la pulsation, dans les cas de bruits anormaux.
Si donc on est généralement convenu d'être très réservé sur les émissions sanguines dans les maladies précédentes, il est, par contre, d'autres maladies où l'on est également convenu de les employer d'une manière beaucoup plus libérale,
(1) La maladie dans laquelle le pouls a une plénitude plus considérable que dans toute autre est certainement l'insuffisance pure des valvules aortiques, et pourtant on est à peu près unanime pour ne pas saigner dans cette maladie.
sans craindre de voir apparaître des symptômes de prostration et d'épuisement. Ces maladies sont les phlegmasies, et surtout la pneumonie.
Eh bien! pour en revenir sur un point déjà discuté, nous dirons qu'ici l'indication de la saignée n'est pas basée sur le développement exagéré du pouls, puisque le pouls n'est pas plein dans la pneumonie. Cela est si vrai qu'on recommande habituellement de ne pas se laisser détourner de pratiquer la saignée chez les pneumoniques par la petitesse du pouls. On croit que le pouls est ainsi petit, parce que le cœur, opprimé par une trop grande quantité de sang, se contracte incomplètement, et n'envoie qu'une légère ondée dans les artères ; et Ton croit encore qu'au fur et à mesure que l'on pratique des saignées, le cœur, débarrassé de la surabondance du sang qui l'opprimait, se contracte plus pleinement, envoie une ondée de sang qui redevient normale pour la quantité, et qui relève le pouls à son degré de plénitude ordinaire.
Là-dessus je dois présenter quelques réflexions. Je ferai observer qu'au début de la pneumonie le pouls n'est pas petit comme on le croit, il n'est pas non plus plein ; il a son volume normal. Au fur et à mesure que l'on pratique des saignées, il se produit, comme nous le savons, une augmentation dans le volume du pouls, parce que les cavités du cœur se dilatent. Il ne faut donc pas considérer cette ampliation du pouls comme le retour du pouls de l'état de petitesse à celui de plénitude normale, puisque le pouls, après les saignées, a un volume exagéré ou anormal ; et dès lors il n'est pas exact de dire que les saignées relèvent le pouls des malades affectés de pneumonie; elles Y élèvent, ce qui est bien différent. Et ce qui prouve que cette élévation du pouls, consécutive aux saignées, est bien réellement exagérée et anormale, c'est que le pouls diminue insensiblement avec l'arrivée de la convalescence, et qu'il est aussi petit après la guérison pleine et entière du malade, qu'il l'était au début de la maladie. En même temps, l'artère redevient résistante au doigt dans
l'intervalle des pulsations, comme elle l'était avant les saignées.
§ VI. — Conclusion de pathogénie générale.
Les caractères communs et précis que nous avons fait ressortir dans les maladies où Ton observe habituellement 'les bruits carotidiens, et surtout la cause qui donne lieu à ces caractères, suffisent pour que l'esprit s'arrête à considérer toutes ces affections comme formant une classe à part dans la pathologie. On pense alors involontairement à certains systèmes de médecine qui ont déjà plus ou moins signalé et consacré cette classe sous des noms différents. Qui ne voit, en effet, que le laxum de Thémison, Y alcalinité de Sylvius de leBoë, Y asthénie deBrown, sont surtout applicables aux maladies qui sont marquées au cachet des bruits artériels 1 Car les bruits artériels , avec les autres symptômes qui leur servent de cortège, dépendent nécessairement d'une laxité atonique des tissus ; souvent cette laxité résulte elle-même d'une liquidité comme alcaline du sang ; et il s'y joint nécessairement une asthénie qui s'oppose d'une manière générale à l'emploi des émissions sanguines.
Et, par contre, le strictum de Thémison, Y acidité de Sylvius, Y état sthénique de Brown, embrasseraient les maladies caractérisées par l'absence des bruits artériels, et particulièrement les phlegmasies.
Ces trois auteurs, en partant, le premier de l'état des solides, le second de la composition du sang, et le troisième de la considération des forces, avaient donc vaguement pressenti deux classes générales de maladies qui sont physiquement distinguées par la présence ou l'absence des bruits carotidiens .
Préface v
Introduction * ix
