CH0R0ID1TE STAPHYLOMATEUSE

La reproduction des types précédents n'a pas pour but de faire connaître toutes les variétés de forme que peut affecter le staphylôme, ni d'exagérer l'importance de ces particularités de détail. Mais il était indispensable d'attirer un instant l'attention sur elles. En laissant ignorer leur existence et même leur fréquence relative, on fait courir le risque, à propos de chaque cas qui s'éloigne un peu de la règle, de croire à toute autre affection.

Complications. — Le staphylôme postérieur est fréquemment accompagné d'autres altérations choroïdiennes. La plus commune consiste dans l'atrophie de la couche épithéliale sur une certaine surface ou dans toute l'étendue de la membrane [pi. XIV, fig. 2, 4, 5 ; pi. XV, fig. 2, 3, 4). Plus rarement l'atrophie porte sur la couche épithéliale et le stroma [pi. XV, fig. 3, 5). On voit alors au miroir un élégant réseau vasculaire dessiné sur fond clair et formé par les vaisseaux de la choroïde, qu'il est facile de distinguer par leur direction, leur volume, leur couleur, du réseau vasculaire rétinien. Parfois on rencontre un foyer isolé de choroïdite circonscrite {pi. XV, fig. 2, 3). Trois fois j'ai rencontré chez des malades atteints de staphylômes au troisième degré, très-développés , de larges plaques d'atrophie choroïdienne complète. Ces plaques semblables pour le miroir au staphylôme lui-même étaient comme taillées à l'emporte-pièce dans la choroïde ; elles étaient disposées en couronne vers la région de Fora serrata, et séparées les unes des autres par des languettes de tissu non altéré. Dans ces trois cas, il n'y avait pas de staphylômes équatoriaux au niveau des plaques atrophiques, comme on pouvait le supposer à priori. Cette complication donne à l'image ophthalmoscopique un aspect étrange et des plus caractéristiques que nous avons reproduit à la planche XV, figure 1. On remarque sur ces plaques d'atrophie quelques vestiges de la choroïde, soit des vaisseaux, soit des amas pathologiques de pigment.

Tant, que le staphylôme est peu développé, la rétine reste intacte. Comme elle tapisse la cavité du staphylôme, elle subit nécessairement une distension progressive à laquelle ses éléments semblent se prêter merveilleusement. Mais si la tumeur prend un trop grand développement, le tissu rétinien finit par s'altérer et s'atrophier. Cette grave complication est surtout à redouter lorsque le staphylôme est très-étendu, ou bien lorsqu'un petit staphylôme se développé isolément au niveau de la tache jaune à côté du staphylôme prépapillaire. Il semble que la rétine, moins épaisse en ce point,

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offre moins de résistance. Dès que la rétine participe aux désordres, elle s'amincit de plus en plus, elle perd sa structure et ses éléments sont remplacés par du tissu conjonctif de nouvelle formation. Enfin elle finit par se souder aux membranes sous-jacentes et former avec elles la paroi de l'ectasie. Ces transformations ne sont point reconnaissables à l'ophthalmoscope, car la rétine a conservé sa transparence habituelle. Cependant, dans certains cas, on constate au miroir de petites taches d'un blanc jaunâtre, plus ou moins reliées à la tache principale et qui sont dues à des exsudations développées dans le tissu rétinien que l'on trouve aussi parfois infiltré de pigment. Mais c'est surtout par les troubles fonctionnels que seront révélées les complications de ce côté.

Lorsque le staphylôme est très-développé, la distension progressive subie par la sclérotique et la choroïde réagit jusque sur l'enveloppe fibreuse du nerf optique. Les faisceaux qui forment la lame criblée sont tiraillés vers l'ectasie, ils sont tendus, et dès lors ils compriment les fibres nerveuses qui les traversent. Dans d'autres cas, la gaine du nerf se détache de ce dernier et crée un espace qui se remplit de tissu cellulaire lâche. On a dit aussi que la papille optique pouvait subir un véritable enfoncement et participer ainsi à la formation d'un vaste staphylôme. L'atlas de Liebreich représente un cas de ce genre. Cette dernière complication aurait besoin d'être confirmée par l'anatomie pathologique.

Le staphylôme postérieur se complique fréquemment d'infiltrations séreuses sous-rétiniennes, qui donnent naissance à des décollements de la rétine sur lesquels nous aurons à revenir longuement.

Dans la plupart des cas de choroïdite staphylômateuse, le corps vitré est altéré, liquéfié ; cette liquéfaction est tantôt partielle et localisée en arrière, tantôt générale. Lorsque la maladie affecte une marche rapide, ou qu'elle est progressive, il n'est pas rare de voir le corps vitré, troublé en totalité et rempli de flocons qui s'agitent dans sa masse. Ces masses floconneuses, douées d'un certain pouvoir rétractile, peuvent, d'après Henry Millier, lorsqu'elles se trouvent en contact avec la rétine, amener un décollement de cette membrane.

D'autres fois, il arrive aussi, sans que rien le fasse prévoir, que l'appareil cristallinien devient malade. Les couches corticales postérieures s'opacifient au niveau de la fosse hyaloïdienne. Il se

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forme une variété particulière de cataracte, déjà connue des anciens ophthalmologistes et décrite par eux sous le nom de cataracte capsulaire centrale postérieure.

Enfin, dans quelques cas et surtout chez les sujets d'un certain âge, on a à redouter la dégénérescence glaucomateuse. La raison physiologique de cette transformation est facile à comprendre : dans l'œil myope, la pression intra-oculaire est toujours au maximum physiologique ; si pour une raison quelconque elle augmente notablement, si la sclérotique et la choroïde offrent une résistance insolite, les signes du glaucome ne tardent pas à éclater. C'est alors que le globe acquiert une dureté caractéristique, que le champ visuel diminue progressivement et que la papille optique acquiert les caractères de l'excavation glaucomateuse.

signes cliniques. — Nous réunissons sous cette dénomination tous les symptômes qui ne sont pas fournis par l'examen ophthalmoscopique. Au premier rang figure la myopie qui en est l'expression presque constante ; par conséquent, les signes à l'aide desquels on reconnaît cette dernière , à savoir la saillie du globe oculaire, la profondeur de la chambre antérieure, la dilatation de la pupille, le clignement habituel des paupières, enfin et surtout la portée de la vision représentant autant de signes rationnels du staphylôme postérieur.

Lorsque le staphylôme a atteint un certain développement, on peut constater directement son existence en dirigeant le globe oculaire en dedans aussi fortement que possible. Dans cette position, la sclérotique est découverte en dehors dans une grande étendue. En l'examinant d'avant en arrière, on la voit perdre sa couleur blanche, devenir d'abord bleuâtre, puis d'une nuance bleu foncé au fur et à mesure que l'on se rapproche du pôle postérieur de l'œil. Sur ces points, elle a perdu sa consistance normale, et sa forme arrondie est devenue manifestement conique, comme on l'observe pour la cornée dans le staphylôme antérieur.

Le développement du staphylôme a pour conséquence inévitable d'allonger l'axe antéro-poslérieur de l'œil. Arll, le premier, a indiqué un moyen de mesurer approximativement cet allongement. 11 se sert pour cela d'un compas dont les pointes sont munies de petites boules de liège. Le globe de l'œil étant porté fortement en dedans et en haut, l'une des pointes est placée au centre de la cornée, et l'autre est appliquée sur la face externe de la sclérotique au niveau du point accessible le plus reculé. L'écartement

obtenu est alors comparé à l'écartement fourni par l'œil normal, qui sert de ternie de comparaison. Dans le but de rendre la mensuration plus précise, de Grœfe a proposé d'appliquer un fil de plomb sur la surface externe du bulbe, mise largement à découvert par la direction du regard en dedans et en haut. Il assure avoir obtenu de la sorte des résultats très-satisfaisants. Toutefois il reconnaît que la difficulté d'exécution de ce procédé compromet beaucoup l'exactitude des résultats.

L'allongement de l'axe optique, dans le staphylôme s'opère principalement du côté de l'hémisphère postérieur. Il en résulte des changements qu'il est facile de prévoir dans l'harmonie des mouvements de l'œil, appliqués surtout à la vision binoculaire. Les muscles droits, dont la force et l'insertion sont calculées pour agir sur un organe sphérique, deviennent insuffisants pour mouvoir un organe devenu sphéro-conique par la déformation de l'hémisphère situé en arrière du centre de rotation et de leurs points d'attache (fig. 30). Il en résulte une grande difficulté dans tous

Fig. 30. — Conditions de mouvement de l'œil myope.

les mouvements, l'œil se déplace lentement, lourdement. Toutefois, pendant les mouvements d'élévation, d'abaissement et de divergence qui ne sont indispensables à la vision que dans une certaine mesure, parce qu'ils peuvent être remplacés par des mouvements appropriés de la tète, l'inconvénient est peu marqué. Mais il n'en est plus de même des mouvements de convergence. Les muscles droits internes deviennent insuffisants pour opérer l'entre-croisement des axes optiques au niveau des objets rapprochés

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à la distance de la vue myope. C'est ainsi que le staphylôme conduit à l'insuffisance des droits internes. Cette insuffisance tend à augmenter à mesure que le staphylôme prend un plus grand développement, parce que dans ces conditions le degré de la myopie s'élève, et il faut, pour y voir, un rapprochement de plus en plus marqué des objets et de plus grands mouvements de convergence.

L'insuffisance des droits internes conduit au strabisme divergent myopique, elle exerce à son tour l'influence la plus fâcheuse sur la marche du staphylôme, parce qu'elle occasionne de fréquents efforts de convergence, lesquels, on le sait, sont normalement associés à des efforts d'accommodation de même valeur. Or il est d'observation que ces derniers tendent à augmenter la pression intra-oculaire, et par conséquent à favoriser le développement de l'ectasie. L'accommodation ainsi mise en jeu est encore préjudiciable à un autre point de vue, elle conduit à rapprocher davantage les objets pour y voir, et partant à faire de plus grands efïorts de convergence, etc. Tel est le cercle vicieux dans lequel se trouve plus ou moins étroitement enfermé le sujet atteint de staphylôme postérieur, et par lequel s'expliquent ces aggravations si promptes des myopies mal gouvernées.

Avec l'insuffisance, on est exposé à de la diplopie, et plus fréquemment à un état vertigineux très-fatigant qui est surtout à redouter pendant la fixation des objets multiples ou qui passent rapidement devant les yeux.

Le globe oculaire allongé par le staphylôme rencontre encore dans les parois inextensibles de la cavité orbitaire des obstacles d'un autre ordre qui nuisent à la régularité et à la facilité de ses mouvements et qui contribuent encore pour une certaine part à l'insuffisance.

Malgré l'étendue et la gravité des désordres de lachoroïdite staphylômateuse, la vision reste intacte tant qu'il n'existe pas de complications. La réflexion opérée à la surface de la tache pathologique occasionne seulement quelques éblouissements et une plus grande sensibilité à la lumière. On a constaté aussi un agrandissement de la tache aveugle physiologique; toutefois cet agrandissement ne nuit point à la vue, parce qu'elle est facilement corrigée dans la vision binoculaire. La pression exercée sur la rétine par les milieux oculaires, sa distension résultant de sa projection dans le staphylôme n'altèrent pas ses facultés. La sensibilité visuelle, loin d'en être amoindrie, paraît au contraire augmentée.

180 OPIITHALMOSCOPIE.

Telle est l'opinion professée déjà depuis longtemps par Brewster. Ainsi s'explique la finesse exquise de la vue chez les myopes. Il est vrai que l'habitude de rapprocher davantage les petits objets concourt au même but.

Lorsque la rétine et le nerf optique sont atteints, la vision est au contraire gravement troublée ; la myopie n'est plus corrigée qu'incomplètement par les verres dont on a l'habitude ; les objets, même très-rapprochés, ne sont vus que confusément. On change de médecin et d'opticien sans trouver grande amélioration. Parfois les malades accusent une grande sensibilité à la lumière, ils sont tourmentés par de vifs éblouissements, des phantasmes lumineux, etc. D'autres fois ce sont des points noirs et même de véritables taches sombres qui couvrent le champ visuel. Ces divers phénomènes sont dus soit à l'altération de la couche basilaire de la rétine, soit au tiraillement ou à la compression des fibres nerveuses optiques dans leur passage à travers la lame criblée qui finit par être attirée dans le sens de l'ectasie, comme nous l'avons indiqué plus haut. Dans d'autres cas la vision, bonne jusque-là, est subitement compromise ; le champ visuel est partagé en deux parties, l'une claire, assez nette, et l'autre tout à fait confuse; les objets ne sont vus que par moitié et singulièrement déformés. Ces signes, sur lesquels nous aurons bientôt l'occasion de revenir, indiquent d'une façon certaine un décollement de la rétine.

Les complications du côté du corps vitré se traduisent par l'apparition d'un grand nombre de mouches volantes noires; les objets sont en outre couverts d'un voile uniforme plus ou moins épais, comme s'ils étaient plongés dans le brouillard ou la fumée de tabac.

S'il se développe une cataracte, les troubles visuels seront en rapport avec le siège, l'étendue de l'opacité.

Nature et mode de développement de la Choroïdite stapliyiômateuse. — Ces questions ont été surtout résolues par l'anatomie pathologique.

La choroïdite staphylômateuse doit figurer dans la classe des maladies hydrophthalmiques qui ont pour caractère commun l'augmentation anormale, pathologique de la sécrétion intra-oculaire. 11 reste à déterminer la cause et le point de départ de cette hypersécrétion? Jusqu'à ce que le mode physiologique de la sécrétion séreuse soit bien défini, nous en sommes réduit à admettre pour la choroïde, comme pour d'autres membranes de même na-

CH0R01D1TE STAPHYLOMATEUSE. 181

ture, des troubles fonctionnels sans altération organique appréciable. Prenons-les pour point de départ. Voici quelles en sont les conséquences. Un excès de liquide versé dans une capacité limitée par des parois extensibles , augmente le volume de cette capacité. Appliquée au globe oculaire , elle augmente nécessairement la longueur de l'axe optique , elle rend donc l'œil myope. Tel est le premier stade de la choroïdite staphylômateuse, représenté comme on le voit par un certain degré d'hydrophthalmie et de myopie. L'évolution de ce mal naissant va dépendre de conditions diverses qu'il est facile de déduire: énergie primordiale de la cause qui entretient l'hypersécrétion, énergie des causes occasionnelles qui la sollicitent, et d'autre part résistance plus ou moins grande des membranes d'enveloppe. Si ces forces opposées se maintiennent en équilibre, le malade en sera quitte pour un certain degré de myopie ; mais si l'équilibre ^vient à se rompre, les membranes intra-oculaires se laissent déprimer et le staphylôme est produit. C'est habituellement à l'âge où l'enfant commence à faire un usage soutenu de la vision rapprochée que se placent ces phénomènes. On conçoit en effet que les efforts d'accommodation qu'exige cette vie nouvelle, aient pour conséquence d'augmenter la pression intra-oculaire. Mais ici se place une question bien obscure encore. A ce moment, les membranes qui vont devenir malades, sont-elles entièrement saines? Si l'on examine les yeux d'un grand nombre d'enfants, on rencontre dans quelques cas un véritable staphylôme postérieur qui, s'il n'est congénital, remonte au moins aux premiers temps de la vie. Ce staphylôme tient à une disposition particulière de la choroïde qui ne s'étend pas régulièrement jusqu'à la papille, mais en reste éloignée d'un côté, de façon à laisser là un espace libre en forme de croissant, situé du côté de la tache jaune, et représentant bien l'image ophthalmoscopique du staphylôme au premier degré. Cette disposition de la choroïde associée le plus souvent à une légère ectasie de la sclérotique, doit sans doute se rattacher au mode d'occlusion de l'hiatus sclérotical signalé par de Ammon. Dans ces cas il s'agit d'une disposition organique spéciale à laquelle la pression oculaire ne prend aucune part. Aussi crée-t-elle un état stationnaire qui peut rester tel pendant toute la vie, et qui ne se traduit que par un léger degré de myopie. Mais, la plupart du temps, les membranes intra-oculaires paraissent saines tout d'abord, elles ne deviennent malades que sous

d82 OPIITIIALMOSCOPIE.

l'action d'une pression supérieure à leur force de résistance et nuisible à leur nutrition. Alors se développe la tache blanche péri-papillaire. Le processus pathologique ainsi mis en activité a été diversement apprécié. Tout d'abord on a cru à une choroïdite circonscrite avec ramollissement de tissu, et on a considéré cette tache blanche comme un exsudât choroïdien. De nombreuses dissections ont condamné cette assertion ; elles ont montré qu'il s'agissait là d'un travail d'atrophie progressive, sévissant à la fois sur la choroïde et sur la sclérotique, et provoqué selon toute apparence par la pression intra-oculaire portée sur ces points à son maximum d'intensité.

Le travail atrophique une fois commencé suit un développement très-variable ; il peut être limité et demeurer stationnaire en n'occasionnant qu'un degré fixe d-e myopie ; il peut au contraire prendre de grands développements, et réduire la choroïde et la sclérotique à l'état d'une pellicule translucide, mince comme une baudruche, dépressible, et n'offrant plus aucune résistance. C'est alors que le globe se déforme, qu'il devient ovoïde et présente, vers son pôle postérieur, ces marbrures violettes que nous avons signalées précédemment.

L'axe optique s'allonge à mesure que l'œil se déforme : de 24 h 25 millimètres qui est sa longueur normale , il atteint 28, 30 et même 35 millimètres. Il est vrai que cet excès de longueur n'est pas fourni exclusivement par le staphylôme postérieur, l'hémisphère antérieur y contribue pour une certaine part.

L'examen anatomo-pathologique du staphylôme postérieur a été fait avec soin dans un certain nombre d'observations réunies pour la plupart, dans l'excellente thèse de Romain Noiset (Paris, 1858). Il a démontré que la tache pathologique existe comme l'ophthalmoscope la fait voir, surtout si l'on prend la précaution d'enlever la rétine qui après la mort devient très-promptement opaline. Cette tache est blanche, nacrée, parsemée de petits îlots noirâtres, située au niveau et en dehors de la papille, et s'étendant vers la tache jaune qui est parfois envahie. Dans certains cas, la choroïde est malade, plus ou moins atrophiée dans toute son étendue, dans d'autres au contraire le mal est limité à la tache staphylômateuse. En ce point, la sclérotique et la choroïde sont soudées ensemble assez intimement pour qu'il soit impossible de les isoler. Ces deux membranes ont subi le plus haut degré d'atrophie. Le plus souvent, la choroïde n'est plus représentée que par une couche mince

CHOROIDITE STAPHYLOMATEUSE. 183

de tissu cellulaire élastique contenant çà et là des cellules pigmentaires. La chorio-capillaire, la lame vitrée ont disparu, la couche vasculaire n'existe plus, on n'est représentée que par quelques vaisseaux isolés passant à travers la plaque atrophique. La couche des cellules hexagonales a cessé d'être distincte, et sur cette sorte de membrane devenue hyaline on ne rencontre plus que quelques amas irréguliers de pigment libre. Dans un cas relaté par de Graefe, ces amas pigmentaires restaient réunis au niveau des points où les vaisseaux ciliaires postérieurs perforent la sclérotique.

Selon ce qui précède, le staphylôme aurait pour point de départ un trouble fonctionnel de la choroïde, représentant un certain degré d'hydrophthalmie, et occasionnant un excès correspondant de pression intra-oculaire qui provoquerait l'atrophie caractéristique du staphylôme. La distension mécanique entretenue par les efforts d'accommodation et de convergence jouerait ainsi le principal rôle. Mais il paraît difficile de ne pas faire intervenir, à titre de prédisposition, une certaine diminution originelle dans la force de résistance de la sclérotique et de la choroïde. Cette diminution provient-elle d'une sclérotite (Jœger), d'une choroïdite (Siebel) ou d'une scléro-choroïdite (de Grœfe)? Question fort difficile à juger, mais peu importante du reste. Peut être faudrait-il aussi faire entrer en ligne de compte pour une plus large part cette disposition générale dont il a été question déjà et dans laquelle il existe une sorte d'hiatus choroïdien au côté externe du nerf optique.

On ne saurait se dissimuler que beaucoup d'incertitudes entourent encore la pathogénie du staphylôme postérieur. Pourquoi cette forme si caractéristique, ce siège si constant de l'altération? Pourquoi ne se développe-t-elle pas de préférence au niveau de la tache jaune, puisque c'est là que doit se produire le maximum de pression? Nous avons indiqué précédemment que dans certains cas de choroïdite sans ectasie, l'atrophie se montre sous l'aspect de plaques isolées, aussi bien délimitées que celles du staphylôme, et en quelque sorte taillées à l'emportc-pièce dans le tissu sain. Quelle que soit la nature du processus pathologique qui donne de tels résultats en l'absence de tout excès de pression, l'analogie ne conduit-elle pas à lui attribuer la formation et le développement du staphylôme postérieur. Quant au siège, on en veut trouver la raison dans l'état de distension éprouvé par la choroïde au niveau de la tache jaune. Cette distension aurait

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pour effet de tirailler, de rompre les faibles attaches de cette membrane au pourtour du nerf optique, de mettre à nu un petit croissant de la sclérotique, puis de provoquer en ce point un travail d'atrophie progressive, tantôt limité et bien circonscrit, tantôt envahissant de proche en proche la surface choroïdienne, Schweiger l'attribue au mode d'insertion du nerf optique. Celui-ci, comme on le sait, pénètre dans le globe oculaire en dedans du pôle postérieur. L'œil entraîne le nerf optique dans ses divers mouvements, et il ne peut le faire sans rencontrer une certaine résistance, quelque minime qu'elle soit. Cette résistance sera d'autant plus grande, que les mouvements de convergence seront plus marqués et le pôle postérieur plus déplacé en dehors. Si cet effet mécanique est insignifiant pour les yeux qui n'offrent pas d'anomalie, il n'en est plus ainsi pour le myope qui est exposé à de fréquents et énergiques efforts de convergence. Dès lors, la sclérotique et la choroïde déjà peu résistantes chez lui se laisseraient distendre, et subiraient la dégénérescence atrophique. Toutes ces considérations ne manquent pas d'intérêt : aucune ne répond positivement à la question. Avant de la résoudre, il est indispensable de recourir à l'observation, de rechercher si l'enfant en bas âge, chez lequel les efforts de convergence sont à peu près nuls, puisqu'il n'use guère que de la vision vague, possède les rudiments de la tache pathologique, ou s'il commence réellement par être myope pour devenir plus tard staphylômateux. Ce n'est que par l'examen ophthalmoscopique d'un très-grand nombre d'enfants que cette question pourrait être résolue. Elle est importante, car, s'il était démontré que le staphylôme est la conséquence d'un état myopique préexistant, il est logique d'admettre que l'on pourrait en prévenir le développement par l'emploi de verres correcteurs. Sans vouloir rien préjuger, nous sommes disposé à croire d'après notre observation que l'enfant naît myope; qu'il est atteint d'un affaiblissement congénital des membranes intra-oculaires ; et qu'il existe une altération de tissu au lieu et place qu'occupera le staphylôme, s'il se produit. A la première occasion qui augmentera la pression intra-oculaire, l'infirmité se déclarera, et cette occasion se présentera infailliblement à cet âge de la vie où l'on commence à lire, à écrire, c'est-à-dire à faire de fréquents efforts de convergence et d'accommodation. Plus le défaut de résistance est grand, plus promptement, plus aisément se produira le staphylôme. Chez certains enfants, on l'observe dès les premiers exercices de la vision ;

CHOROIDITE STAPHVLOMATEUSE. 185

chez d'autres, ce n'est qu'à l'époque de la scolarité, ou encore à l'occasion de travaux plus spéciaux, plus prolongés. Il arrive même, bien que le fait ait été contesté, que le staphylôme et la myopie ne se produisent qu'à un âge déjà avancé. Il n'est peut-être pas hors de propos de mentionner en quelques mots les deux derniers cas de ce genre que nous avons rencontrés. Chez un premier malade, âgé de quarante-cinq ans, la myopie se déclara rapidement à la suite d'un travail de bureau excessif, et continué pendant plusieurs mois dans de mauvaises conditions d'éclairage. Un seul œil était atteint, l'autre était resté à l'état normal. Le second malade, observé tout récemment est plus remarquable encore. Il s'agit d'un vieillard de soixante-neuf ans qui, sans cause connue, devint myope d'un œil, il y a deux ans environ. Examiné à l'ophthalmoscope, cet œil présente un staphylôme postérieur au^deuxième degré sans atrophie choroïdienne concomitante; l'acuité visuelle est normale, l'amétropie, égale à g- De l'autre côté, il n'y a pas trace de staphylôme, l'œil au

contraire est hypermétrope ( — J , de telle sorte que pour voir de loin

l'œil gauche myope a besoin d'un verre concave n" 8, et l'œil droit hypermétrope, d'un verre convexe n° 20. Pour la vision rapprochée, l'œil myope voit bien à l'œil nu, tandis que l'œil hypermétrope a besoin d'un verre convexe n° 8. Une telle différence dans l'état de la réfraction avait amené depuis longtemps la suppression de la vision binoculaire. Malgré l'usage régulier des verres correcteurs appropriés, elle n'a pu être rétablie jusqu'alors, ce qui provient sans aucun doute de la mauvaise habitude acquise, et aussi des différences de grandeur dans l'image rétinienne fournie à chacun des deux yeux.

Il résulte de ces faits que le staphylôme postérieur peut se développer à tout âge, et n'exister que d'un seul côté. Les staphy- 1 ornes postérieurs monoculaires sont même loin d'être rares.

Causes. — Elles se déduisent de ce qui précède. Quel que soit le rapport que l'on veuille établir au point de vue pathogénique entre la myopie et le staphylôme, il demeure établi que la cause première et prépondérante de ces deux états connexes, réside dans un trouble fonctionnel ou nutritif de la choroïde, transmis le plus ordinairement par hérédité. Le travail de l'accommodation et la convergence des axes optiques, représentent les conditions générales qui concourent le plus activement à leur développement. C'est à ce titre que les hautes études de mathématiques,

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les travaux délicats, les longues veilles dans un cabinet mal éclairé, la mauvaise habitude de rapprocher les objets de trop près, favorisent au plus haut point le développement progressif du staphylôme et de la myopie. Il en est de même des troubles dans les milieux de l'œil, tels que les opacités de la cornée, du cristallin, les corps flottants du corps vitré, ou bien encore d'un certain degré d'amblyopie.

Diagnostic. — Le diagnostic du staphylôme postérieur régulier ne présente aucune difficulté. Ce croissant d'un blanc nacré enveloppant à la façon d'un cimier la moitié interne de la papille frappera suffisamment l'attention du débutant pour qu'il en constate la présence sans embarras dès qu'il l'aura bien vu une première fois. Lorsque le staphylôme est peu développé, il peut être confondu avec la papille qui parait ainsi élargie ; avec un peu d'attention, on remarquera que la surface blanche attribuée à la papille se décompose en deux parties : l'une, ronde ou oblongue dans le sens perpendiculaire à l'axe du staphylôme, de couleur jaune ou rougeâtre, c'est la papille ; l'autre, plus blanche, plus éclatante, c'est le staphylôme. Ces deux parties sont fréquemment séparées l'une de l'autre par une ligne brune assez foncée due à la présence de cellules pigmentaires au niveau du limbe sclérotical.

Le diagnostic devient plus difficile s'il s'agit d'un staphylôme irrégulier par son siège, sa forme, sa couleur, ou ses complications. Il suffit de jeter les yeux sur la planche XV pour saisir la source de l'embarras. Parfois {fîg. 3), le staphylôme, quoique peu développé, entoure complètement la papille comme il arrive normalement au troisième degré de l'affection ; c'est à peine si du côté interne il est un peu plus développé que du côté opposé. On peut confondre cette forme avec certains états physiologiques dans lesquels la choroïde est dépourvue de pigment autour de la papille {pi. IX, fg. 1, 3, 5). Ailleurs, il est irrégulier non-seulement comme siège, mais encore comme coloration. La nuance blanche, nacrée, qui lui est propre, est remplacée par une teinte grisâtre, ardoisée, qui appartient à toutes les atrophies choroïdiennes. La figure 4 de la planche XV reorésente un cas de ce genre.

Ici le diagnostic ophthalmoscopique si facile, si sûr d'ordinaire, devient insuffisant, d'autant plus que des altérations tout à fait semblables s'observent à l'état physiologique. Pour y suppléer, il est utile de tenir compte de l'âge du sujet, parce que les atrophies choroïdiennes péri-papillaires ne s'observent guère crue chez les

CHOROIDITE STAPHYLOMATEUSE. 187

vieillards. Il est aussi d'observation que, dans ces derniers cas, la tache d'atrophie n'est point séparée de la choroïde saine par la ligne noire pigmentaire si commune dans la sclérectasie.

Toutefois le diagnostic ne saurait être confirmé qu'en interrogeant la fonction et en s'assurant si le malade est myope ou emmétrope. S'il y a de la myopie, on conclut au staphylôme ; s'il n'y en a pas, on conclut à une atrophie simple, à moins toutefois que le staphylôme ne se soit développé dans un œil primitivement hypermétrope et que ces deux états amétropiqnes inverses ne se neutralisent. Ces deux conditions, plutôt prévues par la théorie que constatées par l'observation, ne peuvent donner le change que chez de jeunes sujets.

Le diagnostic de la choroïdite staphylômateuse compliquée sera fondé sur les signes propres à ces complications. S'agit-il de choroïdites disséminées, indépendantes, l'image ophthalmoscopique se rapprochera des types 2, 3, 5 de la planche XV. S'agit-il d'un trouble du corps vitré, elle sera uniformément voilée, effacée. S'agit-il d'un décollement rétinien, on trouvera un aspect analogue à ceux que représentent les figures 1, 5, 6 de la planche XVI.

Pronostic. — Très-variable. Peu grave, comparable seulement à une légère infirmité, si l'affection est lente et surtout si l'on soumet de bonne heure les yeux à une hygiène convenable : compromettante pour la vision, au contraire, si le mal s'accroît vite ou s'il survient quelque sérieuse complication.

Traitement. — Le traitement doit avoir surtout pour but de bien diriger la myopie, cause ou suite du staphylôme.

Comme il s'agit principalement de correction par les lunettes, nous croyons plus utile d'en parler dans la seconde partie de ce travail à propos des troubles de la réfraction.

Le traitement médical, moins satisfaisant que le traitement optométrique, n'est indiqué qu'autant que l'affection est progressive. Il est indispensable alors de prescrire un repos absolu des yeux au moins pour la vision binoculaire rapprochée : si l'œil est devenu sensible à la lumière, le malade devra faire usage de conserves teintées en bleu cobalt, ou mieux encore en gris fumée.

Si, après quelques jours de repos, des signes de congestion oculaire persistent, il sera utile de recourir aux dérivatifs intestinaux, à l'eau de Pulna, par exemple, à la dose quotidienne d'un ou de deux verres, à des dérivatifs, tels que pédiluvessinapisés, sinapismesaux

iss OPHTHALMOSCOPIE.

jambes, ventouses à la nuque, etc. On attribue une grande efficacité à la ventouse de Hèurteloup, qui aurait l'avantage d'opérer une déplétioD rapide, dont l'effet se fait sentir sur le réseau vasculaire de la choroïde. On l'appliquera, autant que possible, le soir, et, selon la gravité des cas, deux, trois, ou quatre fois, à plusieurs jours d'intervalle. Le malade restera couché et passera la journée suivante dans un milieu peu éclairé. Ce moyen de traitement, fort recommandé par l'école allemande, est incontestablement actif. 11 provoque une fluxion immédiate du côté de l'œil et un affaiblissement manifeste de la vision. C'est pour remédier à cet effet immédiat, qui n'est que transitoire, qu'il est expressément recommandé de maintenir le patient au repos et dans l'obscurité pendant vingt-quatre ou quarante-huit heures. Alors seulement et môme souvent après trois ou quatre jours, survient une amélioration sensible. Wecker assure qu'après une seule application, les malades peuvent quelquefois lire des caractères de l'échelle, inférieurs de trois ou quatre numéros à ceux qu'ils lisaient auparavant. Le même observateur ajoute avoir traité de la sorte un homme qui pouvait à peine distinguer avec l'œil gauche à deux pouces de distance, le n° lGde Jœger. Après six applications de la ventouse, associées à un traitement par le sublimé, il put lire le n° 1 à la même distance. Nous nous plaisons à rapporter des résultats aussi heureux, surtout s'ils ont été durables, parce que nous n'avons pas eu jusqu'alors autant à nous louer des effets de l'instrument de Hèurteloup. Il est incontestablement actif, puisqu'il entraîne presque infailliblement un affaiblissement notable de la vision ; mais ses effets définitifs auraient besoin d'être confirmés par un certain nombre de succès analogues à celui que nous venons de rapporter.

On a conseillé les diurétiques, les médicaments réputés diaphoniques, le bichlorure de mercure, l'iodurede potassium, etc., etc. Ces médications parfois improvisées, puis transformées par l'habitude en véritables spécifiques, ne reposent pas sur une base scientifique suffisante pour inspirer confiance. Jusqu'à meilleure information, le traitement médical, qui nous paraît mériter la préférence, ne fût-ce qu'en raison de sa simplicité, consiste à éviter soigneusement tout effort de convergence et d'accommodation, à se prémunir contre toute lumière vive, à entretenir une légère dérivation intestinale, enfin, à conserver sur les yeux, durant quelques heures, chaque fois que des signes de congestion intra-oculaire se produisent, des compresses froides maintenues par un bandeau compressif.

BLESSURES, HÉMORRHAGIES DE LA CHOROÏDE. 189

ARTICLE V

Blessures, Hémorrhagies de la choroïde.

Les lésions traumatiques de la choroïde, se présentent sous deux formes différentes : tantôt elles sont accompagnées d'une rupture simultanée de la sclérotique, et dès lors, non-seulement du sang s'épanche dans l'œil, mais il se forme aussi une tumeur sous-conjonctivale, formée par du sang qui se résorbe, et une certaine partie du corps vitré qui, redevenu transparent, peut donner le change et faire croire à une luxation du cristallin. Ces accidents, assez graves au début pour faire craindre la perte de l'œil, se terminent le plus souvent de la façon la plus heureuse. Le sang disparaît, les humeurs de l'œil recouvrent leur transparence, et la vision revient progressivement. Dans d'autres cas la lésion est limitée à la choroïde, elle résulte d'une contusion par un corps mousse, à laquelle résiste la sclérotique, mais qui entraîne la rupture isolée de la choroïde. Ici l'accident est révélé par l'apparition subite d'une hémorrhagie intra-oculaire. Il n'est guère possible alors, en raison de l'épanchement, de constater ni la nature ni le siège de l'accident, mais le sang se résorbe assez promptement, l'humeur vitrée s'éclaircit par la suite, ce qui permet de suivre la marche des choses avec l'éclairage ophthalmoscopique.

L'apoplexie choroïdienne se produit aussi spontanément, principalement à l'occasion de troubles persistants dans la circulation générale ou pendant le cours des affections glaucomateuses.

Les hémorrhagies choroïdiennes sont assez fréquentes, elles varient nécessairement de siège et d'étendue. Tantôt on les rencontre entre la sclérotique et la choroïde dans ce tissu cellulaire décrit sous le nom de lamina fusca. Leur produit infiltre les tissus ou s'accumule en un foyer qui détache la choroïde et donne naissance à un décollement choroïdien. Celui-ci est généralement visible à l'ophthalmoscope, parce que, dans cette forme d'hémorrhagie, le sang n'envahit pas les milieux réfringents, qui gardent leur transparence. On le voit sous la forme d'une tumeur nettement limitée, sombre, tendue, non fluctuante et sur laquelle serpentent les vaisseaux rétiniens avec leur direction habituelle. L'éclairage au miroir seul ou l'éclairage oblique sera employé selon les cas.

190 OPUTHALMOSCOPIE.

Le décollement de la choroïde peut aussi provenir d'un épanchement séreux spontané, mais alors, la tumeur est moins sombre, presque translucide. Cette condition aide à retrouver à sa surface les vaisseaux choroïdiens et les espaces qu'ils circonscrivent. Nous reproduisons d'après Liebreich un exemple de ce genre d'altération qui se rencontre très-rarement (pi. XXIV, fig. 3). Le décollement de la choroïde provoque presque toujours ultérieurement un décollement de la rétinequi en masque complètement les caractères.

L'apoplexie choroïdienne se localise le plus souvent à la face interne de la membrane vasculaire. Tantôt le sang s'étale en nappe entre la choroïde et la rétine, tantôt il soulève la membrane élastique, la déchire, projette la rétine en avant, l'envahit, la décolle ou la rompt pour faire irruption dans le corps vitré. Le fait du passage du sang fourni par la rupture des vaisseaux choroïdiens à travers la rétine et jusque dans le corps vitré, a été révoqué en doute par quelques auteurs : aujourd'hui il est acquis à la science. Il en existe un exemple remarquable observé par le professeur Esmark, de Kiel. Chez une femme anémique d'une quarantaine d'années, il survint une hémorrhagie de la choroïde à la suite de laquelle on put constater à l'ophthalmoscope une rupture de la rétine située en dehors et au-dessus de la papille, et à travers laquelle sortait une petite masse d'un rouge brun, formée par un petit caillot dont on suivit facilement la résorption progressive, jusqu'à ce qu'il ne représentât plus qu'une petite tache noirâtre mal limitée de la grandeur d'une tête d'épingle. Nous avons observé un fait analogue d'origine traumatique. Chez un sujet adulte bien constitué, une contusion oculaire due à un grain de plomb, amena une déchirure de la choroïde et de la rétine vers Yora serrata, puis la formation d'un caillot qui pénétrait dans le corps vitré et près duquel le miroir faisait voir les bords de la rupture rétinienne. Malheureusement le sang épanché devint le point de départ d'une infiltration totale du corps vitré qui ne permit pas d'étudier les suites de l'hémorrhagie comme dans le cas précédent, et qui eut pour conséquence la perte irrémédiable, à peu près absolue de la vision.

Lorsque les produits de l'hémorrhagie sont résorbés, on peut dans quelques cas reconnaître la trace de la déchirure sous l'aspect d'une bandelette nacrée, blanche, due au reflet de la sclérotique, et le plus souvent encadrée d'un bord sombre formé par le reliquat de l'apoplexie et par des dépôts pigmentaires. Rappelons toutefois que cet aspect de la choroïde ne suffit pas à lui seul pour diagnos-