CÉPHALÉE G

Russie, notre attention a été particulièrement frappée par ce fait que, malgré l'intoxication terrible de l'organisme par le virus infectieux, les malades ne se plaignent jamais de maux de tête. Cela deviendra parfaitement clair, croyons-nous, si l'on veut bien se rappeler que, dans le choléra, l'organisme subit des pertes énormes des parties liquides du sang, que les vaisseaux périphériques et entre autres ceux de la cavité crânienne sont presque complètement vides et que, par conséquent, l'augmentation de la tension intracranienne devient physiquement impossible. Ces considérations nous amènent à la conclusion inévitable que la céphalée, dans la soi-disant anémie (chlorose, hystérie, neurasthénie), ne dépend nullement d'une diminution quantitative du sang. La masse totale du sang n'est pas diminuée dans ces états pathologiques; ce qui est altéré, c'est la qualité du sang, condition qui est parfaitement compatible avec la dilatation des vaisseaux céphaliques et l'augmentation de la tension intracranienne. D'autre part nous pouvons accepter comme démontré que dans les anémies de ce genre il existe des conditions spéciales, particulièrement favorables à une pareille dilatation des vaisseaux céphaliques. Et voici pourquoi. L'état anémique n'est, à proprement parler, autre chose qu'un manque chronique d'oxygène. Le cerveau qui a besoin d'une nutrition forcée, tâche de compenser les défauts qualitatifs du sang par une attraction exagérée d'une plus grande quantité de sang (attraction nutritive de Meynert). Les expériences physiologiques (Ackermann et Donders) n'ont-elles pas démontré que la compression de la trachée chez les animaux est suivie d'une dilatation des vaisseaux de la pie-mère ? L'observation clinique montre également que les sujets chlorotiques, hystériques et neurasthéniques, c'est-à-dire ceux parmi les anémiques qui se plaignent le plus fréquemment de maux de tête, présentent une excitabilité particulière des centres vaso-moteurs : ils sont frileux, rougissent facilement, et en général sont très sujets à diverses fluxions locales. Il s'ensuit que, dans l'anémie tout comme dans l'hypérémie, le mécanisme de la céphalée reste le même et doit être expliqué par l'accroissement de la tension intracranienne, occasionnant la compression de la duremère et des terminaisons nerveuses de cette dernière.

ciassiftcatiou. — La conception de la pathogénie et du mécanisme de la céphalée, telle que nous venons de la développer, embrasse, comme on le voit, toutes les formes cliniques, tous les genres de la céphalée, établit l'ordre et l'unité des phénomènes, et simplifie singulièrement la classification.

En acceptant, comme principe de division. Taugmentation de la tension intracranienne. nous classerons toutes les formes de céphalée d'après les causes, qui, dans tel ou tel cas. provoquent cette augmentation de la tension intracranienne et la compression de la duremère.

A ce point de vue on peut diviser les céphalées en :

a. Angionévroses . chlorose, pé-