CHAPITRE YIII HÉMORRAGIE CÉRÉBRALE

L'hémorragie cérébrale est constituée par l'épanchement de sang dans l'épaisseur ou dans les cavités de la masse encéphalique.

Historique. — Bien que ses symptômes fussent connus de toute antiquité, cette affection n'a guère été étudiée que depuis Morgagni, qui le premier signala les rapports existant entre la lésion et les paralysies qu'elle détermine. Bien étudiée plus tard par Rochoux, elle fut enfin l'objet des recherches de l'école de la Salpètrière, notamment de Bouchard qui le premier décrivit sa principale lésion pathogénique, l'anévrysme miliaire, et l'une de ses conséquences les plus importantes, les dégénérescences de la moelle épinière.

Étiologie^ — On peut diviser les causes de l'hémorragie cérébrale, en trois ordres : causes prédisposantes, causes pathogéniques, causes déterminantes.

Causes prédisposantes. — Ce sont surtout l'hérédité, très puissante dans la production de cette affection, le sexe masculin, l'âge assez avancé, au delà de la cinquantaine, bien qu'on ait observé rhémorragie cérébrale à tout âge, et même chez les enfants. La fréquence varie aussi suivant les saisons : offrant un maximum en hiver, elle présente son minimum en été et se montre plus volontiers chez les gens habitant des altitudes élevées. Elle se trouve aussi favorisée par l'état antérieur du malade, soit que chez celui-ci la résistance du tissu encéphalique ait été affaiblie par une maladie antécédente (ramollissement, encéphalite, tumeur cérébrale, aTiénation mentale), soit qiie la pression sanguine ait été modifiée (lésions valvulairés du coeur, néphrite chronique, lésions étendues des pou-

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mons, compression des sinus, des jugulaires internes, de la veine cave supérieure), soit enfin que la production de l'hémorragie soit facilitée par une affection capable de déterminer des embolies capillaires (telle que la pyémie, la leucémie, la mélanémie), ou de déterminer des hémorragies dyscrasiques, telle que le typhus, le purpura, l'hémophilie, le scorbut, la chlorose, l'ictère.

Causes pathogéniques. — Ce sont les altérations des vaisseaux du cerveau; si l'athérome, les anévrysmes des grosses artères déterminent plutôt des hémorragies méningées, les artérites syphilitiques peuvent entraîner des hémorragies cérébrales. Mais la véritable lésion mère de celle-ci, Bouchard l'a démontré, c'est la périartérite chronique des petites artères, entraînant la formation d'anévrysmes miliaires, dont la rupture produit le plus grand nombre des hémorragies cérébrales.

Causes déterminantes. — Elles peuvent toutes se ramener à une brusque augmentation de la pression sanguine dans les vaisseaux cérébraux. Ce sont les efforts de tout genre, bien que la compression des carotides internes par le corps thyroïde devenu turgide sous l'influence de l'effort, atténue leur action. Sous ce rapport, le coït chez les vieillards a une influence manifeste. Ce sont les abaissements brusques de la pression atmosphérique, comme ceux qu'on observe à l'équinoxe, et ceux bien plus considérables auxquels sont soumis les sujets exerçant certaines professions, les plongeurs par exemple. C'est l'influence d'un froid intense, chassant le sang de la périphérie du corps. Remarquons pourtant, que l'on n'a pas observé d'hémorragie cérébrale dans le frisson palustre. Enfin certaines conditions physiologiques peuvent être encore la cause déterminante de l'attaque. Celle-ci s'observe assez fréquemment, soit pendant la digestion, soit pendant le sommeil. N'oublions pas non plus l'action de la suppression brusque d'une hémorragie habituelle, notamment le flux hémorroïdaire.

Anatoniic pathologique. — A l'autopsie d'un malade qui a succombé à une hémorragie cérébrale, on rencontre les lésions pathogéniques et celles qui proviennent de l'épanchement sanguin. A l'ouverture du crâne, l'hémisphère atteint peut, si le foyer est petit, ne présenter d'autre altération qu'une congestion de la pie-mère; si le foyer est grand, la pie-mère et les circonvolutions sont anémiées : l'hémisphère mou, fluctuant, s'affaisse sur la table. A la coupe, le

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foyer, s'il est petit, est lisse, arrondi, formé par écartement, plus que par rupture. Sinon, il est irrégulier, tomenteux à sa face interne, plus ou moins étendu. Son siège est variable, mais le plus souvent il a pris naissance dans la substance grise, surtout au voisinage de l'avant-mur, région irriguée par cette artère que Gharcot appelle artère de l'hémorragie cérébrale Souvent unique, parfois multiple, il renferme un sang qui, liquide d'abord, se coagule au bout de deux ou trois jours, non comme dans une palette à saignée, mais comme dans un ventricule cardiaque; non contracté, le caillot se décompose peu à peu, subit la dégénérescence granulo-graisseuse, perd sa matière colorante, qui infiltre la paroi, et s'y transforme en petits cristaux d'hématoïdine, dont la persistance indéfinie, donne à cette paroi, une teinte ocreuse. En même temps, les tissus déchirés par l'hémorragie, s'altèrent, subissent eux aussi la fonte granulo-graisseuse; puis une sclérose se produit, réduisant le foyer à une cicatrice plus ou moins épaisse, s'il est petit, et s'il est grand à un kyste dans lequel on peut trouver une sérosité rougeâtre. Ces lésions s'étendent plus ou moins loin, suivant l'importance de la déchirure, qui peut atteindre le corps calleux, le trigone, le septum lucidum et entraîner l'épanchement du sang dans les ventricules ou à la surface de la pie-mère. A la suite de ces lésions en surviennent d'autres dans des organes plus ou moins éloignés. Ce sont des eschares cutanées, dont nous parlerons à propos des symptômes, des bronchopneumonies, des apoplexies pulmonaires, des congestions rénales, des ecchymoses de la plèvre, de la muqueuse intestinale, du péricrâne du côté opposé à la lésion et atteignant jusqu'à la ligne médiane, et surtout ces dégénérescences secondaires, consistant dans la dégénérescence Wallérienne des faisceaux pyramidaux dans la protubérance, le bulbe, et qui à la décussation des pyramides se divisent en deux faisceaux, l'un direct, peu volumineux, occupant la partie interne du cordon antérieur de la moelle, et ne dépassant pas en bas la région dorsale, l'autre croisé, plus volumineux, occupant une grande partie du cordon latéral du côté opposé à la lésion, et se prolongeant jusqu'à la région lombaire. Ces dégénérescences ne s'observent, du reste, que quand l'hémorragie a sectionné le faisceau pyramidal, soit à ses origines dans les circonvolutions, soit à son passage dans la capsule interne.

Symptômes. — Quelques prodromes peuvent précéder l'hémorragie cérébrale. Ce sont des vertiges, des étourdissements, une céphalée persistante, quelques troubles sensoriels : bourdonnemen

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d'oreille ou bluoLtos devant les yeux, mais ces prodromi^s, dont la valeur est à peu près nulle, sauf le cas où une hémorragie cérébrale antérieure a établi, chez le sujet, l'existence d'anévrysmes miliaircs, ces prodromes, disons-nous, sont absolument inconstants. Le plus souvent l'attaque survient dans un état de parfaite santé. Dans quelques cas, elle se produit sans grand fracas. Le malade s'est endormi, comme à son ordinaire; à son réveil, il est hémiplégique. On a même vu l'hémiplégie se produire, chez des gens bien éveillés, sans qu'ils on eussent conscience. Tel est le cas de ce voyageur, tranquillement assis dans une voiture, qui, lorsqu'il voulut descendre, roula à terre. Il était devenu hémiplégique sans s'en apercevoir. Plus souvent, la paralysie survient d'une façon moins insidieuse. La langue s'engourdit, la jambe s'affaiblit rapidement, puis le membre antérieur s'alourdit, et enfin retombe inerte. Le malade assiste avec toute sa conscience à l'évolution qui va le laisser hémiplégique. Moins souvent peut-être, le début est nettement apoplectique. Tantôt l'apoplexie ne s'établit que graduellement : une douleur plus ou moins vive survient dans la tête, puis des vomissements se produisent et enfin plus ou moins rapidement, survient un coma plus ou moins complet, qui peut mettre à se développer dix minutes, une demi-heure et même plus, tantôt au contraire, le début est absolument brusque, le malade tombe comme assommé, et peut succomber en quelques secondes; c'est l'apoplexie foudroyante, très rare et liée à une hémorragie bulbaire, ou ventriculaire. Si la mort ne survient pas aussi vite, on pent étudier l'état apoplectique. Le malade est étendu sans connaissance, ou avec une connaissance incomplète qui lui permet de répondre encore par quelques grognements aux interpellations qu'on lui adresse, et d'exécuter quelques mouvements simples qu'on lui prescrit. Plus souvent il est complètement immobile, les fonctions sont suspendues, sauf la respiration et la circulation. Encore celles-ci sont-elles altérées. La première surtout, stertoreuse par suite du relâchement du voile du palais, entremêlée de ronchus, en raison de l'encombrement des bronches par les mucosités, s'entend à distance et a quelque chose de caractéristique. Le pouls est accéléré, souvent tumultueux. Les sphincters relâchés ont déterminé parfois un écoulement involontaire des urines et des matières fécales. La température est abaissée d'un à 2 degrés au-dessous de la moyenne. Plus tard, elle remontera, oscillera autour de la normale, pour la dépasser ensuite de 2 à 3 degrés si le malade doit mourir sans avoir repris connaissance. Dans ce cas, on la voit monter encore une heure ou deux après la mort pour ne s'abaisser ensuite que lentement. La sensibilité est abolie;

bO MALADIES DU SYSTEME NERVEUX

la motilité n'existe plus. Les membres sont dans la résolution, et cependant un œil exercé peut déjà saisir une différence entre les deux côtés du corps. Les membres sont immobiles, mais ceux du côté qui ne restera pas paralysé, ont une attitude légèrement fléchie moins abandonnée que celle du côté opposé. Soulevés et lâchés ensuite, ils retombent d'une manière moins brusque et moins passive. Les muscles des joues sont relâchés, et chaque expiration soulève ces voiles membraneux qui retombent à l'inspiration, Ces mouvements, plus accentués du côté qui restera paralysé, donnent au malade un aspect particulier. Il semble fumer la pipe.

Les réflexes ont disparu : toutefois, en déprimant du doigt la paroi abdominale, on voit celle-ci se déprimer du côté non paralysé, tandis que cette contraction a disparu dans celui qui doit rester atteint d'hémiplégie. Souvent à l'incontinence initiale de l'urine et des matières fécales, a succédé la rétention. La tête reste tournée du côté non paralysé, les yeux sont déviés du même côté. Le malade semble regarder du côté de sa lésion cérébrale, toutefois cette déviation conjuguée de la tête et des yeux peut aussi se faire du côté opposé, indiquant ainsi que la lésion siège dans la protubérance. Enfin à ces symptômes, viennent parfois se joindre des convulsions épileptiformes, ou des contractures, annonçant que l'hémorragie a gagné soit les méninges, soit la cavité des ventricules ; dans ce cas la mort est proche. Le comaainsi constitué persiste plus ou moins longtemps; mais s'il dure trois ou quatre jours, on ne doit pas conserver l'espoir de le voir cesser; il persiste alors jusqu'à la mort qui ne tarde pas à survenir. D'autres fois, il cesse peu à peu, et si une nouvelle hémorragie ne se produit pas, le malade revient à lui, et l'on se trouve en présence de la période hémiplégique. Toutefois, avant que cette période ne débute, on observe assez souvent des troubles vasomoteurs d'une haute importance. C'est à ce moment que surviennent des apoplexies pulmonaires, des bronchopneumonies bâtardes, ne donnant pas lieu à des troubles fonctionnels, en sorte que l'auscultation seule permet de les reconnaître, une élévation de 1 à 2 degrés dans la température des membres paralysés, qui prennent parfois en même temps une teinte rosée, l'ecchymose du péricrâne que nous avons déjà signalée, et enfin l'eschare précoce connue sous le nom de décubitiis acutus. Sur la fesse, paralysée, à 4 ou 5 centimètres de la rainure interfessière, apparaît du deuxième au quatrième jour une rougeur érythémateuse, qui ne tarde pas à devenir ecchymotique à son centre. Puis au point central de l'ecchymose, apparaît une phlyctène sanguinolente, qui se rompt et fait place à une

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eschare. L'apparition de ce trouble trophique est du plus mauvais augure.

Lorsque le malade a repris sa connaissance, il peut, dans quelques cas rares, ne persister aucun symptôme. Le plus souvent, il reste une hémiplégie dont l'intensité varie de la simple parésie à une paralysie complète. Il s'agit d'une hémiplégie croisée (c'est-à-dire siégeant du côté opposé à la lésion) et généralement plus forte au membre supérieur. La face peut être indemne, mais d'autres fois, elle présente une paralysie très accentuée, se distinguant des paralysies d'origine périphérique par la non-participation de l'orbiculaire des paupières. Cette paralysie, siégeant, en général, du même côté que l'hémiplégie, peut parfois siéger du côté opposé. C'est alors l'hémiplégie alterne de Gubler, trahissant le siège de la lésion dans la protubérance.

La langue est déviée, sa pointe se dirigeant vers le côté non paralysé; certains muscles échappent à la paralysie : ce sont les muscles moteurs du globe oculaire, les muscles de la respiration, ceux de l'abdomen, qui ne se contractent que synergiquement avec les muscles du côté opposé chez l'hémiplégique comme chez le sujet sain, et dont les noyaux d'origine seraient d'après Broadbent, réunis par des commissures à ceux du côté opposé. Quelques mouvements des membres qui, à l'état normal, sont associés à des mouvements de ces muscles, peuvent aussi être conservés, par exemple la projection du bras paralysé, en haut et en avant dans le bâillement.

La sensibilité est généralement peu atteinte dans l'hémorragie cérébrale. Toutefois, lorsque le foyer a atteint la partie postérieure de la capsule interne, on observe une hémianesthésie croisée, très intense, quelquefois frappant la sensibilité cutanée dans tous ses modes, d'autres fois ne constituant qu'une analgésie accompagnée de thermoanesthésie. Si la lésion atteint une partie plus élevée du faisceau sensitif, on pourra observer de la surdité, et une cécité accompagnée de dilatation de la pupille ou, si le grand sympathique est intéressé, de myosis, avec rétraction du globe oculaire, exagération des sécrétions du côté paralysé, et élévation de température. Cette cécité peut s'accompagner de lésions rétiniennes, dilatations vasculaires, et hémorragies constatables à l'ophtalmoscope.

Déjà à cette période, on peut voir survenir des arthropathies plus fréquentes cependant à la période secondaire. Elles occupent surtout le membre supérieur, et s'annoncent par des signes analogues à ceux du rhumatisme, douleur, gonflement et rougeur des articulations. Constituées par une synovite végétante, elles peuvent atteindre

les gaines tendineuses, et produiront, par exemple, cette lésion décrite dans la paralysie radiale, sous le nom de tumeur dorsale du poignet.

Lorsque l'hémorragie n'a pas gravement lésé le faisceau pyramidal, on voit l'hémiplégie diminuer peu à peu et disparaître assez vite, d'autres fois, mais rarement, elle persiste définitivement à l'état de flaccidité ; quoique ce faisceau soit lésé. Mais plus souvent, au bout de quinze jours, trois semaines, certains phénomènes se manifestent. Les réflexes tendineux sont très exagérés.

La percussion du tendon rotulien détermine du côté malade un mouvement d'extension du genou bien plus marqué que du côté opposé. Une extension violente du pied ou des orteils détermine dans tout le membre inférieur une série de secousses rapides et assez étendues [trémulation spinale). Ces symptômes traduisent l'apparition des dégénérescences descendantes de la moelle qui vont produire la contracture tardive. Celle-ci se montre un à deux mois après l'attaque, et occupe surtout le membre supérieur.

Elle y présente deux types : dans le type de flexion, le plus commun, le bras est rapproché du corps, le coude fléchi à angle droit, la main fléchie sur l'avant-bras. La flexion des doigts est telle que souvent les ongles pénètrent dans la paume de la main. Le type d'extension est généralement limité au coude, les doigts et le poignet restant fléchis. En revanche c'est lui qui domine dans le membre inférieur, qui garde une attitude rectiligne, le pied immobilisé en équin. Ces contractures sont permanentes, diminuant, sans disparaître, par le sommeil, résistant même au chloroforme; elles s'exagèrent par les mouvements du membre opposé : souvent aucune force ne peut les vaincre; d'autres fois, on peut étendre les doigts, par exemple, et alors on voit la flexion du poignet s'exagérer; de même pour les doigts; si l'on cherche à redresser le poignet. A partir de leur apparition, le malade est incurable ; la paralysie est définitive la contracture va persister aussi, à moins que la lésion de la moelle, atteignant les cellules motrices des cornes antérieures, n'entraîne à la fois et la disparition des contractures, et des atrophies musculaires prononcées. Même alors, les membres ne recouvrent pas toujours leur souplesse. Des rétractions ligamenteuses peuvent en effet avoir déterminé une véritable ankylose fibreuse des articulations.

Aux contractures s'ajoutent souvent quelques symptômes moins constants. La syncinéùe consiste dans une association d'influx moteurs, telle que les mouvements, exécutés par le membre sain, sont souvent-en même temps ébauchés par le membre malade. De plus