CHAPITRE PREMIER THROMBOSE ET EMBOLIE

Définitiou. — On désigne sous le nom de thrombose une coagulation sanguine se produisant plus ou moins brusquement dans un vaisseau, et formant ainsi obstacle à la circulation. Lorsque, sous une influence quelconque, ce caillot se détache et, entraîné par le courant sanguin, va se fixer en un autre point de l'appareil vasculaire, on a ce que l'on appelle une embolie.

La thrombose et l'embolie sont donc deux phénomènes pathologiques connexes, leur histoire est intimement liée ; aussi, les auteurs qui se sont occupés de l'un ont également été amenés à étudier l'autre.

Historique. — Bien que les livres médicaux du siècle dernier mentionnent la formation de coagulations intra-vasculaires et la migration de ces caillots, il faut arriver jusqu'aux remarquables travaux de Virchow ('1846-1860), pour avoir une notion exacte et scientifique de ce% maladies. En cet espace de quatorze ans, Virchow a publié

diverses communications sur les embolies et les thromboses, préparant ainsi la voie aux recherches postérieures de Lasègue, Bail, Velpeau, Azam, Petit, VuJpian, Tillaux, Boyer, Besson, Verneuil, Levret, etc.

Étiologic et pathogénîe, — La thrombose, pour se produire, exige un arrêt ou un ralentissement du cours du sang en un certain point des vaisseaux, là où va se développer le caillot. Cette modification de la vitesse sanguine résulte elle-même de plusieurs causes morbides qui ont déterminé, soit une altération des tuniques vasculaires, soit une altération dans la composition du liquide hématique, soit, enfin, ces deux choses associées.

Parmi les causes déterminantes des thromboses, nous devons tout particulièrement citer les traumatismes, blessant ou comprimant les vaisseaux, les brûlures et les gelures, les cautérisations trop profondes et trop étendues, les injection coagulantes, l'opération de la transfusion du sang faite dans des conditions défectueuses, les phlébites, etc.

A un autre point de vue, nous noterons comme prédisposant à la thrombose, toutes les dyscrasies, maladies de nutrition, qui altèrent la composition quantitative ou qualitative du sang, c'est-à-dire la tuberculose, le cancer, le diabète, les fièvres paludéennes, l'alcoolisme, les affections cardiaques, l'albuminurie, etc., les maladies infectieuses. Depuis quelque temps, on a constaté la formation fréquente des coagulations sanguines, chez les individus atteints d'affections microbiennes, septicémie puerpérale, infection purulente, maladies typhoïques.

On pense généralement que le germe pathogène, inclus dans le sang, y joue le rôle d'un véritable corps étranger, son abondance modifie la fluidité de ce liquide, et favorise ainsi le processus de coagulation; Ghantemesse, Vidal, Hutinel ont vérifié cette hypothèse et ont réussi à déceler dans des thromboses survenues chez des malades typhiques, tuberculeux, etc., la présence des germes caractéristiques de la dothiénenterie, de la tuberculose, etc.

La thrombose, une fois constituée, peut donner naissance à l'embolie, c'est-à-dire à la migration du caillot. Celle-ci se produit sous l'influence de causes diverses, telles qu'un mouvement brusque de flexion lors'que la coagulation siège dans les veines des membres? pendant la levée ou la pose d'un appareil d'immobilisation à la suite de fractures, pendant une séance de massage ; enfin, l'on doit toujours craindre la possibilité d'une embolie chez un malade atteint de phlébite, de phlegmatia alba dolens. Celle-ci peut s'accompagner

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d'une inflammation due à la présence de microorganismes qui végètent dans le thrombus, et désagrègent le caillot. La même crainte existe pour les blessés chez lesquels on constate une élévation de température quelques jours après l'accident ; le caillot qui obture la plaie, peut s'infecter, se désagréger, et donner lieu à des hémorragies et à des embolies septiques toujours très graves.

Symptomatologie. — Les phénomènes de thrombose vasculaire ne donnent pas lieu tout d'abord à des symptômes très accentués; le malade se plaint plutôt de douleurs sourdes, disséminées sur une grande étendue, et qu'il a de la peine à définir ; si la thrombose siège dans une veine des jambes, il ressent de la gêne, de la fatigue en marchant, des douleurs au mollet, à l'aine, de l'engourdissement général des membres ; quelquefois, au contraire, les douleurs sont vives, aiguës, au moindre mouvement il y a une véritable hypéresthésie, et, toujours dans l'hypothèse d'une thrombose des membres inférieurs, le patient ressentira des élancements douloureux qui, au moment où ils se produiront, feront contracter ses muscles et 'tenir sa jambe pliée.

Quand on examine la région où siège le mal, on peut noter un certain degré d'empâtement, d'œdème blanc, lisse et douloureux, se propageant pour les membres, des extrémités vers le tronc ; si la veine thrombosée est suffisamment accessible, on peut la sentir sous forme d'un cordon dur, surtout lorsque la coagulation est déjà suffisamment avancée. A ce moment, en examinant les veines superficielles de la région, on constate le développement anormal de ces vaisseaux, qui apparaissent sous forme d'un réseau bleuâtre à travers la peau; la circulation tendant à se faire par les veines, collatérales, après l'oblitération des veines profondes.

Lorsque le caillot s'est constitué, il s'organise et la veine thrombosée persiste sous forme d'un cordon fibreux, dur, mais il arrive des cas malheureux où le caillot se désagrège et donne naissance à Fembolie.

Cette affection débute ordinairement d'une façon brusque ; tout à coup, le malade qui reposait ou était assis, se dresse, pris d'un accès d'angoisse terrible, il semble chercher de l'air, battant des bras ou portant ses mains à sa gorge, il devient pâle, les yeux sont saillants, les pupilles dilatées, on voit qu'il manque d'air et fait d'inutiles efforts pour respirer. Si on examine le pouls à ce moment-là, on le trouve irrégulier, tumultueux, puis rapidement faible. La mort peut alors survenir au milieu de quelques convulsions.

Cependant, le malade n'est pas toujours victime de l'asphyxie embolique. Vivement frappé, comme dans le cas précédent, il peut résister et continuer à vivre, si le caillot migrateur n'a pas obturé une artère très importante, et si la circulation gênée momentanément, a réussi à se rétablir par des veines collatérales. Dans ces conditions, peu à peu les symptômes du début s'amendent : on voit disparaître l'angoisse précordiale, la sensation de constriction du thorax, les douleurs céphaliques, le vertige, etc.. la respiration, qui était d'abord haletante puis avait repris anxieuse et dyspnéique, se régularise et tout semble rentrer dans l'ordre.

L'auscultation de la poitrine permet encore, pendant quelques jours, d'entendre des râles fins, tandis que la percussion révèle une certaine matité en un point de la poitrine ; il s'est en effet développé une sorte de foyer de pneumonie autour de l'embolie pulmonaire.

Si la cause première qui a déterminé la formation de la thrombose ©t de l'embolie existe encore, on peut prévoir, dans un délai plus ou moins restreint, la production d'une nouvelle crise provoquée par la migration d'un nouveau caillot et il est rare que le malade, déjà affaibli, résiste aune nouvelle atteinte du mal.

Selon la cause qui a déterminé la thrombose, traumatisme, altération dyscrasique du sang ou maladie infectieuse, on constate la présence ou l'absence de fièvre chez le malade. Celle-ci peut faire totalement défaut dans une coagulation veineuse survenant chez un diabétique par exemple, elle sera vive, accompagnée de frissons, de vomissements chez un individu atteint d'une infection septique.

Enfin, l'embolie peut, de même que la thrombose, si elle siège dans un membre, ralentir la nutrition de cette partie du corps, abaisser la température locale et aboutir à la gangrène, si la circulation ne se rétablit bientôt par des veines collatérales.

Anatomie pathologique. — La production du caillot est en rapport avec une altération de l'endothélium veineux ou une modification dans la composition du liquide sanguin.

Pour que la coagulation du sang se fasse, il est nécessaire que plusieurs éléments entrent en jeu : d'abord une substance dite fibrino-plastique qui existe dans le sang et provient des éléments cellulaires de ce liquide, cette substance réagit sur une autre substance dissoute, la fibrine, mais pour ce faire, il faut l'action d'un ferment qui vient des hématoblastes et se produit lorsque ceux-ci sont altérés. Ce ferment apparaît sous forme de traînées filamenteuses.

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Lorsqu'une rugosité de la paroi ou une affection dyscrasique altère les hématoblastes, ceux-ci deviennent aptes à produire le ferment qui, favorisant la réaction des substances dissoutes dans le sang, amène la concrétion en caillot.

Ce caillot est, à l'origine, formé de leucocytes et d'hématoblastes sans globules rouges, il a l'aspect blanchâtre et siège de préférence au niveau des valvules des veines. Peu à peu, cecoagulum s'accroît par l'apport de nouvelles couches qui se stratifient en se superposant ; les hématoblastes qu'il contient s'altèrent, les leucocytes inclus subissent une sorte de dégénérescence granuleuse, et le centre peut former une véritable bouillie de couleur jaunâtre, légèrement rouge par suite de la présence de quelques hématies décolorées. Le caillot peut alors se désagréger, surtout s'il renferme des microorganismes, il s'effrite, s'en va par lambeaux, puis, emportées par le torrent circulatoire, ces parcelles vont former des embolies en divers points de l'appareil vasculaire.

Dans la plupart des cas heureusement, les embolies ne se produisent pas, le caillot s'organise, remplit entièrement le calibre du vaisseau, puis adhère solidement à ses parois, s'infiltre d'éléments cellulaires embryonnaires, de travées de tissu conjonctif; peu à peu ses éléments constitutifs se résorbent et il subsiste un bouchon fibreux analogue à du tissu cicatriciel, qui a ainsi transformé le vaisseau en un cordon dur et imperméable au sang.

Quant au mécanisme de la thrombose dans les cas de phlébite, on n"est pas encore entièrement fixé à ce sujet. Virchow a réfuté l'ancienne opinion qui faisait de la phlébite le phénomène initial, et il a déclaré que le caillot était antérieur à l'inflammation des veines.

Aujourd'hui on sait, que dans l'inflammation des parois veineuses, il se produit des troubles du côté de la nutrition de l'endoveine. Les cellules qui la constituent se gonflent, prolifèrent, et il en résulte une irrégularité de la paroi qui diminue le calibre du vaisseau, crée des rugosités qui ralentissent la vitesse du courant sanguin et altèrent l'intégrité des hématoblastes, d'où production de fibrinoferment et tendance à la coagulation. On semble donc revenir à l'opinion première et penser que toute thrombose est précédée d'une altération de l'endothélium vasculaire.

Le coagulum peut afî'ecter les formes les plus diverses, allongé ou ramifié ordinairement il est effilé à la partie qui est tournée vers le cœur. Lorsque le caillot a pris naissance au voisinage d'une bifurcation veineuse , il arrive très souvent que la pointe de ce

thrombus étant sans cesse battue par le sang qui passe dans la veine voisine se casse et se sépare du reste du caillot, produisant une embolie.

Dans ces cas, on peut constater la trace nette de la cassure sur le coagulum resté en place ; quanta l'embolie, elle remonte rapidement vers le cœur droit, peut s'y arrêter un temps plus ou moins long et même se fixer dans les piliers et les cordages de cet organe. Sinon, elle est lancée par l'artère pulmonaire dans le réseau de la petite circulation jusqu'à ce qu'arrivant dans un vaisseau de calibre moindre que son épaisseur, elle s'y fixe et intercepte en ce point le cours du sang.

On comprend que la gravité de l'embolie dépendra essentiellement de la grosseur du caillot migrateur, car plus il sera volumineux, plus il pourra oblitérer une grosse branche de l'artère pulmonaire et, par suite, priver de sang un plus grand territoire du poumon. Dans ce cas la mort peut survenir brusquement, par asphyxie, le champ de l'hématose se trouvant considérablement réduit et le sang ne pouvant plus venir emprunter à l'air tout l'oxygène qui lui est nécessaire; si la mort ne s'ensuit pas à bref délai et si une autre embolie ne vient pas oblitérer un autre vaisseau et réduire encore d'autant la surface respiratoire et amener la mort, le malade continue à vivre mais d'une façon défectueuse. Le caillot s'organise, adhère aux parois du vaisseau pulmonaire, le bouche complètement; tout autour de la thrombose, il se fait un processus réactionnel qui s'affirme par de la prolifération cellulaire et des phénomènes inflammatoires donnant lieu à des symptômes de congestion.

Du côté de la partie du poumon privée de sang, on observe de la dégénérescence des cellules et de la transformation scléreuse des alvéoles; le sang ne venant plus nourrir ces tissus, ils peuvent se mortifier; si le caillot migrateur contenait des germes pathogènes venant d'une région traumatisée et infectée, il a apporté avec lui l'infection et c'est dans ces cas que l'on voit se développer chez des blessés les pneumonies infectieuses, les pleurésies purulentes, les infarctus, etc., qui aggravent considérablement l'état du malade.

Diaguostic et pronostic. — Le diagnostic de la thrombose est en général facile, surtout lorsque le vaisseau oblitéré n'est pas situé trop profondément et est par conséquent accessible à la palpation; on le sent alors sous la forme d'un cordon dur; tout autour de lui la région est empâtée, douloureuse, et la circulation collatérale est

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plus active. Ce dernier signe est surtout important lorsqu'on se trouve en présence de thrombose des veines profondes, car sa constatation équivaut presque à la certitude que la circulation des vaisseaux de la partie médiane du membre est entravée.

Quant à l'embolie, l'existence d'une thrombose antérieure, la soudaineté des symptômes asphyxiques survenant au moment d'un effort, y feront penser nécessairement.

Le pronostic de la thrombose doit être réservé, car toute thrombose peut engendrer des embolies et par suite menacer la vie du malade.

Le danger sera encore plus considérable si la thrombose s'est produite au niveau d'un foyer de suppuration, car, dans ce cas, l'action des agents pathogènes tend à désorganiser le coagulum et chaque parcelle de celui-ci qui est entraînée par le courant sanguin devient un véhicule de contagion susceptible de transporter en divers points du corps l'infection locale.

Il faut savoir en outre qu'une thrombose est sujette à récidive, enfin, lors même que la terminaison par oblitération et transformation fibreuse du vaisseau oblige le sang à chercher d'autres voies de passage; par conséquent, elle gêne toujours plus ou moins la nutrition et le bon fonctionnement de la région ou du membre atteint de thrombose.

Traitement. — Dans les cas de thrombose, la méthode thérapeutique à employer consiste dans l'immobilisation de la région et le repos général.

Si c'est une veine d'un membre qui est oblitérée, cas qui se présente le plus souvent, on entoure celui-ci d'une couche d'ouate; en cas de vives douleurs, on se trouve bien de recourir à des onctions douces faites avec un Uniment calmant.

Si le malade avait de l'inflammation locale, de l'œdème avec rougeur diffuse, on pourrait utiliser avec succès des applications ou plutôt des enveloppements avec des compresses humides imbibées de solutions antiseptiques; combattre la fièvre par la quinine et surveiller avec soin l'état général.

Dans les cas d'embolies, on est malheureusement presque désarmé contre les phénomènes asphyxiques qui viennent compromettre la vie du malade; toutes les fois qu'on aura lieu de redouter l'embolie, il sera plus sage de prévenir la migration des caillots en recommandant le repos au malade; si l'accident arrivait, on userait de tous les moyens propres à remédier à l'état syncopal : respiration artificielle,

flagellations, position horizontale, etc. Si la mort ne survient pas brusquement, on peut avec raison conserver quelque espoir de salut et, dès lors, on s'occupera de soutenir l'action du cœur par des toniques et des stimulants, boissons alcooliques, révulsifs cutanés, tandis qu'on facilitera l'hématose par des inhalations d'oxygène.

Paul Barlerin, de Paris.