C. Irritation des nerfs spinaux eisodiques du rectum

D. Irritation des nerfs ovariques.

E. Irritation des branches gastriques et intestinales du pneumogastrique.

F. Irritation des nerfs eisodiques de la vessie.

(l) Tyler Smith, Essay on the epilectic form of puerpéral Convulsions (J&sxikmg's AbS' tract., yol. Vlll, p. 313).

G. Parmi les causes probables qu'on a signalées, il faut citer encore l'irritation des nerfs cutanés des mamelles, des rameaux hépatiques et rénaux du pneumogastrique.

Quoique notre sujet admette parfaitement la division précédente, plusieurs causes peuvent agir simultanément, qu'elles soient d'origine centrale ou excentrique. Je n'ai pas tenté d'établir la division en causes prédisposantes et excitantes, immédiates et éloignées, à l'exemple de la plupart des auteurs, car il est évident qu'une de ces causes, qui dans un cas sera excitante ou immédiate, peut dans une autre cause être prédisposante ou éloignée (1). » Plus tard, Tyler Smith cherche à expliquer la manière d'agir des différentes causes et à en montrer le progrès graduel depuis le début jusqu'à la fin de l'accès convulsif. Ces recherches, quoique trèsméritoires et pleines d'intérêts, sont trop longues pour être citées ici. Je renverrai donc les lecteurs à l'ouvrage de Tyler Smith, persuadé qu'ils retireront avantage et intérêt de celte lecture.

Parmi les causes excitantes les plus ordinaires, on signale les excès dans le boire et le manger, les émotions vives, la frayeur, comme dans l'observation de Denanm (2), qui a vu une dame qui, dans une partie de plaisir, eut sa voiture brisée. Elle était près du terme de sa grossesse. Elle eut une grande frayeur, quoiqu'elle ne reçût pas même une contusion. Lorsqu'elle fut prise des premières douleurs, elle eut des convulsions au milieu desquelles elle succomba, sans avoir été délivrée.

Robbs (3) a rapporté une observation dans laquelle les convulsions paraissent avoir été produites par l'existence de vers, car elles cessèrent aussitôt après l'expulsion de deux grands lombrics.

Les influences atmosphériques, suivant Dugès (4), paraissent avoir une action spéciale sur la production de cette affection qui semble alors prendre le caractère épidémique. Cette opinion est confirmée par les rechercbes de Ramsbotham, qui fait à ce sujet les remarques suivantes : « Plus d'une fois j'ai observé parmi les nombreuses patientes an Royal maternity Charity, aussi bien que parmi d'autres que je visitai accidentellement, que plusieurs cas s'étaient montrés successivement chez plusieurs d'entre elles. Je laisse à d'autres le soin de déterminer s'il n'y a là qu'une simple coïncidence ou l'influence de quelque agent atmosphérique. Mais j'avoue que je penche vers cette dernière manière de voir. J'ajoute encore que j'ai eu l'occasion d'en constater plusieurs cas pendant les temps chauds, alors que les nuages étaient chargés d'électricité, que le temps menaçait d'être orageux (5). » Beaucoup de médecins ont probablement

(1) Tyler Smitli, Parlurition and obstetrics, p. 306.

(2) Denman, Introduction to midwifery, p. 429. {'■•>) Robbs, Med. Gazette, 21 septembre I8i9.

(4) Dugès, Dv.tionnftire de médecine et de chirurgie pratiques. Paris, 1831, vol. VI, p. 5il, art. Cci.ampsik.

(5) Ramsbotliain, Pract. obs. in midivifenj, vol. I, p. 250.

eu l'occasion d'observer plusieurs cas de convulsions arrivant en même temps comme si elles dépendaient de la même cause.

En parlant des causes excitantes, on ne peut passer sous silence les conditions spéciales de l'urine. Hamilton (i) et Demanet(2) les premiers ont établi que souvent les convulsions puerpérales étaient précédées par de l'anasarque, et leurs observations ont été confirmées par les meilleures autorités. Simpson (3) et Lever (-4) furent les premiers qui relièrent cette hydropisie à cet état particulier des reins qui cause l'albuminurie, et depuis eux les recherches de Gaben (5) et Bouchut (6), Rayer (7), Depaul (8), Cazeaux(9), [Braun(lO) et Imbert-Gourbeyre (H)] ont confirmé leurs observations.

Il est hors de doute que dans un grand nombre de cas de convulsions il existe de l'albuminurie avec ou sans anasarque, mais d'un autre côté il peut exister de l'albuminurie sans convulsions, et il peut se produire des convulsions sans albuminurie. Par exemple, Blot (12) a trouvé de l'albumine dans l'urine de 41 femmes enceintes sur 205, surtout cbez les primipares; Litzmann (13) a examiné l'urine de 131 femmes : chez 79 pendant la grossesse, chez 80 pendant le travail, chez 80 après l'accouchement, 37 fois il y avait de l'albumine, 93 fois il n'y en avait pas de traces. Sur les 37 premières il y avait 26 primipares. Il est impossible de préciser exactement quelle est la relation entre ces deux phénomènes. Je crois avec Simpson que tous deux sont sous la dépendance d'une même cause, c'est-à-dire un état morbide du sang, à la production duquel la grossesse prédispose (14). Ou bien cette excrétion de l'albumine dérange l'équilibre des éléments constitutifs du sang à ce point que leur disproportion donne lieu à des effets morbides. C'est là l'opinion de Braun (15), qui dé-

(1) Hamilton, Duncan's Annals of med., vol. V, p. 313.

(2) Deraanet, Recueil périodique de la Société de médecine, vol. X, p. 110.

(3) Simpson, Edinburgh médical Journal^ octobre 1852.

(4) Lever, Guy's Hospital Reports, 1843.

(5) Cahcn, Sur l'éclampsie puerpérale, thèse, 18 juillet 1846.

(6) Bouchut, Note sur un cas de néphrite albumineuse développée pendant la grossesse {Gazette médicale, 1846).

(7) Rayer, Traité des maladies desreini. Paiis, 1840, t. II, p. 399.

(8) Depaul, Note sur un cas rare d'éclampsie {Bull, de l'Acad. de niéd., juillet 1851, t. XVI, p. 105i) ; Rapport sur un mémoire de M. Mascaret sur les convulsions puerpérales [Bull, de lAcad. de mécL, janvier. 1854, t. XIX, p. 260).

(9) Cazeaux, Communication sur les convulsions des femmes enceintes [Bull, de l'Acad, de »2ec?., janvier 185i, t. XIX, p. 285).

(10) Braun, Wiener medic. Wochenschi'ift, 1853.

(1 ! ) Imbert-Gourbeyre, De l'albuminurie puerpérale et de ses rapports avec l'éclampsie {Mém. de lAcad. de méd. Paris, 1856, t. XX, p. 1).

(12) Blot, De l'albuminurie chez les femmes e>iceintes, thèse. Paris, 1849; Union médicale, 10 octobre 1852.

(13) Litzmann, Deutsche Klinik, mai, juin, juillet 1850.

(14) Simpson, Edinburgh monthly Journal, octobre 1863.

(15) Braun, Ueber Eklampsie {Klinik der Geburtshûlfe und Gynukologie), 1853; Da convulsions urémiques des femmes grosses, traduction de Pétard. Paris, 1858. Un excele nt ouvrage auquel je ne puis mieux faire que de renvoyer le lecteur.

■J180 MALADIES DES FEMMES APRÈS l' ACCOUCHEMENT.

signe la maladie sous le nom d'éclampsie urémique, provenant de l'empoisonnement urémique du sang. Il la considère comme le premier degré de la maladie de Bright. Frerichs (1) a signalé l'altération du sang chez les femmes enceintes, c'est-à-dire l'augmenlation de l'eau et delà fibrine, la diminution de l'albumine, la diminution des globules rouges et l'augmentation des corpuscules blancs comme une cause secondaire. Cormack a publié un excellent mémoire sur la relation qui existe entre la congestion rénale et les convulsions puerpérales. Il considère que dans un grand nombre de cas ces convulsions sont les résultats toxiques de la non-élimination des produits excrémentiels du sang et que, le plus souvent, ces faits de non-élimination dépendent de congestion rénale causée par la compression qu'exerce l'utérus gravide (2).

Beaucoup d'auteurs ont avancé que la préexistence de l'épilepsie est. une cause prédisposante des convulsions puerpérales, comme je l'avais fait moi-même dans une précédente édition de ce livre, mais je suis aujourd'hui très-porté à douter de celte influence. Tyler Smith, dans l'ouvrage que j'ai cité tout à l'heure, fait remarquer que les affinités supposées entre l'épilepsie et les convulsions puerpérales méritent une certaine attention. Il semblerait à prmn que les épileptiques ou les individus qui ont été sujets aux convulsions pendant leur enfance doivent être plus disposés à avoir des convulsions pendant l'état puerpéral. Il semblerait aussi que les femmes qui ont eu des convulsions puerpérales soient plus exposées à avoir dans la suite des attaques d'épilepsie. Mais l'expérience n& confirme ni l'une ni l'autre de ces hypothèses (3).

Dans une plus récente publication l'auteur mentionne que sur 51 grossesses survenant chez 15 femmes épileptiques, 2 seulement eurent des convulsions puerpérales (4), et l'expérience de Hardy et M'Glintocli viennent à l'appui de cette observation. Parmi les cas graves d'épilepsie survenant avant le mariage et que j'ai eu l'occasion de voir, chez une seule je notai des convulsions pendant l'accouchement, tandis que parmi les nombreux cas de convulsions puerpérales que j'ai eu à soigner je n'en sais aucun où les convulsions se soient renouvelées en dehors de la grossesse.

Voici un fait très-curieux de convulsions périodiques survenant pen dant la grossesse uniquement.

Observation I. — La femme d'un citoyen de Ferrare, âgée de vingt ans, d'un. caractère bilieux, mère de trois enfants, fui atteinte d'épilepsie périodique chaque fois qu'elle avait conçu et voyait les accès se renouveler une fois tous

(1) Frerichs, Die Brightiscfie Nierenkrankheit und deren Behandlung . Brauschweig^

(2) Cormack, Lnncel, 13 avril 1850.

(3) 'J'yier Smiili, Part urition and ofjsteirics, p. 328.

(4) Tylcr Smilli, AJed. Gazette, 18i9, vol. IX, p. I07i.

les quinze jours pendant toute la durée de sa grossesse. Aussitôt qu'elle était accouchée la maladie disparaissait. La présence d'accès épileptiques était toujours pour elle un signe certain de grossesse (1).

J'ai observé un fait à peu près analogue.

Observation II. — Une dame fut prise d'attaques épilepUformes la première fois qu'elle conçut, et elles reparurent au moment où elle sentit remuer son enfant. Elle n'eut pas d'accès à une seconde grossesse, mais il n'en fut pas de môme à la troisième. Elle traversa les douleurs de l'enfantement sans présenter un vestige d'accès convulsif.

§ III, — Symptômes.

Les symptômes des convulsions épileptiques ressemblent beaucoup, si même ils ne sont complètement identiques, à ceux de l'épilepsie. Dans la plupart des cas, il y a des symptômes précurseurs. La malade, souvent assez longtemps d'avance, souffre de douleurs de tête, d'étourdissements, de bourdonnements dans les oreilles, d'obscurcissement de la vue, de perte temporaire de la sensibilité, de frissons, de nausées et même de vomissements. La face est congestionnée et les yeux injectés. Hamilton l'aîné mentionne particulièrement une douleur intense dans le front; Denman mentionne une vive douleur à l'estomac et considère les cas où elle domine comme les plus graves. Osiander a signalé le gonflement des mains et de la face précédant l'attaque. Presque tous les praticiens connaissent cet état de gonflement bydropique de la face seule, ou de la face et des extrémités supérieures, généralement suivi de convulsions, et que nous pouvons classer parmi les symptômes précurseurs, si en même temps l'urine renferme de l'albumine. Dans quelques cas rares cependant, il n'y a aucun symptôme précurseur, et la malade n'est avertie qu'au moment de perdre connaissance. L'aura épileptique est rarement ressentie.

A mesure que le moment de l'attaque approcbe,les symptômes s'aggravent : les pupilles se dilatent, la face est plus injectée, les yeux sont fixes, et la malade perd connaissance.

Pendant l'attaque, la face est enflée, d'une couleur rouge foncé ou violacée, et contournée par des contractions spasmodiques. Les yeux sont agités, la langue estpendante, et la mâchoire inférieure se meut à plusieurs reprises avec assez de force pour meurtrir fréquemment la langue. Une grande quantité d'écume est rejetée parla bouche qui est souvent complètement déviée. Les muscles du cou agissent d'une manière violente et irrégulièrej les membres sontlancésde tous côtés, et avec une telle force, qu'il est quelquefois impossible de maintenir la malade dans son lit. La

(1) Lanzoni, Ephem. Germ., Il décembre an X, p. 160.

respiration est tout d'abord irrégulière, et paraît sifflante en passant au travers des dents serrées, et de l'écume qui remplit la bouche peu à peu; elle est complètement suspendue. Le pouls est fréquent, au commencement il est dur et plein ; mais il devient bientôt petit et presque imperceptible. Le corps participe à la couleur rouge de la face. Les urines elles matières fécales sont involontairement expulsées. Ce terrible paroxysme ne dure cependant pas très-longtemps. Après une période de temps qui varie à cinq minutes en une demi-heure, les mouvements convulsifs deviennent moins violents et cessent graduellement. La physionomie est moins bouleversée et prend peu à peu un aspect plus naturel etplus calme. Les paupières s'abaissent, la respiration, bien qu'encore sifflante, devient plus régulière; la circulation se rétablit, le pouls devient plus perceptible quoique toujours plus fréquent; la malade reste tranquillement dans son lit, et la crise est momentanément terminée.

Entre les crises, l'état de la malade est très-variable ; elle peut reprendre suffisamment connaissance pour reconnaître les personnes qui l'entourent, et pour s'apercevoir qu'il lui est arrivé quelque chose d'extraordinaire, sans se rendre compte de ce que c'est, et sans pouvoir s'exprimer clairement. Dans d'autres cas, le retour de l'inlelligence (mais avec perte de la mémoire) peut être complet jusqu'à l'approche d'une nouvelle crise, mais il est accompagné d'une grande faiblesse, de douleurs de lête et de désordre dans les idées. Ce sont là les cas qui donnent le plus d'espoir. D'autres malades, au contraire, restentdansun état complet d'insensibilité allant presquejusqu'au coma ou à Tasphyxie, avec une respiration sifflante ou stertoreuse, et sans aucun mouvement musculaire et sans agitation du corps ou du membre. Ce calme n'est jamais de longue durée. Il peut durer une demi-heure ou deux heures; mais tôt ou tard, le paroxysme ravient pour être bientôt suivi d'un intervalle de calme, qui lui-même est bientôt remplacé par un nouveau paroxysme. J'ai vu jusqu'à dix-huit paroxysmes survenir dans les vingt-quatre heures. Comme je l'ai déjà dit, chez la plupart des femmes les urines sont albumineuses. Lever fait observer : «J'ai soigneusement examiné les urines dans tous les cas de convulsions puerpérales et les ai constamment trouvées albumineuses » ; et cette observation aété confirmée par Simpson, Sabatier(l),Legroux,Richelot, Prestat(2), Blot, Mascarel, Braun et autres. Des études plus récentes ont jeté de nouvelles lumières sur la présence de cette affection rénale. G. DeVilliers et Jules Regnauld (3) l'ont observée dès le sixième mois; Litzman, pas avant le huitième (4) : le symptôme le plus caractéristique est l'hydropisie des mains, et de la face; mais l'hydropisie n'existe pas nécessairement. « La

(1) Sabatiei-, Union médicale, 14 mai 1853. {'2) Prestat, Sur l'édarnpsie, thèse. 1839.

(3) Dovilliers et Rognauld, Recherches sur les hydrnpisies chez les femmci enceintes [Archives générales de tncdedne, 1848, 4' série, t. XVI, p. 158).

(4) Litzman^ Association Jour7ial, 21 janvier 1853, p. C4.

quantité d'albumine est toujours perceptible, et augmente à mesure que le moment de la délivrance approche. Suivant l'intensité de la durée de l'altération des reins, on trouve dans les urines des tubes urinifères en plus ou moins grande proportion. L'épilhélium qui les tapisse est tantôt normal (fig. 335), tantôt il a subi la dégénérescence graisseuse (fig. 336 et 337). Dans les cas les plus bénins, la présence des tubes n'est constatée qu'au moment de l'accouchement ou aussitôt après. L'examen le plus minutieux dans tous les cas ne permet de noter qu'une diminution très-faible dans la quantité de l'urine. Gormack et Litzman attribuent la présence de l'albumine à la compression du rein par l'utérus hypertrophié déterminant la congestion de l'organe. Et comme argument à l'appui de cette

Fig. 336. — Petits moules granuleux (Bealb, pi. XYin, fig. 86).

Fig. 333, — Moules. — Quelques-uns pourvus d'épithélium. Deux sont d'une couleur très-foncée par la présence d'urate de soude (Bkale, pi. XYIII, fig. 8b).

Fig. 337. — Moules de tubes contenant des globules huileux (Beale, pi. XYin, fig. 88).

opinion, ils mettent en avant la plus grande fréquence de l'albuminurie chez les primipares. Ils ne la regardent pas comme une conséquence de la dégénérescence granuleuse du rein; en réalité le caractère passager du phénomène n'est pas en rapport avec la permanence de la lésion organique.

Hasendonck regarde l'albuminurie comme unehypôréraie mécanique du rein ; et cet auteur cite Finger, qui a examiné l'urine dans 522 cas analogues et y a trouvé de l'albumine J55 fois, parmi lesquels il a constaté deux morts à la suite de convulsions (1). Seyfert l'attribue aux troubles survenus dans la respiration et dans la circulation. D'après la majorité des observateurs, l'albumine disparaît après un temps très-court, souvent quarantehuit heures après l'accouchement.

(0 Fin£;er, Arch.de mid, belge^ décembre 1853,

La terminaison de l'attaque est variable chez les différentes patientes; quelques-unes restent dans un état de demi-stupeur et de grand épuisement pendant des beures, même pendant des jours, et graduellement elles se rétablissent. D'autres malades deviennent maniaques et peuvent rester dans cet état pendant longtemps etlinissentparguérir. Une demesmalades est restée dans cet état de trouble intellectuel pendant bien des mois avant de se rétablir. Dans un petit nombre de cas, la malade reste dans le coma, et graduellement arrive à un état qui ressemble à l'apoplexie, et succombe. Il s'en faut de beaucoup, cependant, que la guérison soit toujours complète. Quelquefois la malade reste dans un état apoplectiforme, ou elle devient sourde ou aveugle, ou aphasique; ou bien encore, les membres sont paralysés. En définitive, il semble que le sensorium ait subi quelque atteinte grave et que les parties correspondantes du corps s'en ressentent (1).

Des observations de paralysie partielle ou complète sont publiées par Lever, Simpson et autres, comme étant une des terminaisons des convulsions.

J'ai déjà dit que les convulsions peuvent frapper les malades, soitpmdant la grossesfie^ soit pendant le travail, soit après la délivrance; les femmes enceintes sont plus spécialement sujettes à cette maladie pendant les deux derniers mois, bien qu'elle puisse survenir plus tôt et à des intervalles irréguliers. Plus la malade est près du moment de l'accouchement, plus grand est le péril, à cause de l'excessive distension de l'utérus et de son extrême irritabilité- Bien que le début du travail puisse passer inaperçu à un examen soit externe, soit interne, au moment où l'attaque éclate, le travail peut cependant commencer et suivre son cours normal pendant la durée de l'uttaque. Dans ce cas, les crises seront synchrones avec des contractions utérines, quoique ne se reproduisant pas avec chacune des contractions. Dans bien des cas, cependant, l'utérus reste parfaitement inerte, et la grossesse peut continuer assez longtemps. Dans presque tous les cas, l'enfant est mort-né et même déjà putréfié ; mais il est difficile de déterminer si la mort de l'enfant précède les convulsions ou si elle en résulte. Dans le premier cas, ne pouvons-nous pas attribuer les convulsions à la présence de l'enfant mort, agissant comme corps étranger? Ramsbotham fait remarquer : « Quand le résultat doit être satisfaisant, les convulsions se reproduisent rarement, mais la grossesse n'arrive pas à son terme normal. Le travail commence au bout de quelques jours, et quelquefois même au bout des \ingt-quatre heures. Il poursuit généralement son cours aussi régulièrement et aussi naturellement que si aucun accident ne l'avait précédé ; mais trop fréquemment l'enfant est mort-né, et souvent même porte des traces de putréfaction (2).

(1) Blundel, Ohste/riq/, p. 638.

(2) Ramsboilium, Pj-at. ofjs. m miiîwifery, p. GU, note.

Le travail suit généralement un cours normal, et, dans la majeure parlie des cas, la mère se remet assez bien ; il y a cependant des exceptions terribles, comme dans l'exemple suivant :

Observation III. — Une dame, vers la fin de sa grossesse, est prise de convulsions : on fait chercher la sage-femme qui devait l'assister ; celle-ci déclare que le travail n'est pas commencé, et qu'il est inutile qu'elle demeure. Elle quitte la maison, et en revenant voir sa malade le lendemain matin, elle la trouve morte. L'enfant dont on n'avait pas soupçonné la naissance était sans vie sous les draps (1).

Quand les convulsions surviennent au début de la grossesse, il semblerait naturel de les attribuer, au moins dans quelques cas, à la mauvaise présentation de l'enfant; mais il n'en est rien, il est très-rare de voir coïncider une mauvaise présentation avec les convulsions.

Pendant le travail, la crise a lieu au début d'une douleur, bien qu'il n'y en ait pas à chaque douleur. La contraction utérine donne lieu à plus de souffrance que la convulsion. Les symptômes que j'ai décrits paraissent encore plus caractérisés dans l'attaque qui survient pendant le travail que dans celle qui survient pendant la grossesse. Les contractions utérines ne sont nullement enrayées par les crises ; le travail poursuit son cours dans le temps normal, s'il n'est terminé artificiellement; l'enfant, bien qu'en danger, n'est pas nécessairement condamné.

Il est à remarquer, et il n'est pas facile d'en donner la raison, que, après les convulsions, et l'accouchement une fois terminé, la mère est très-exposée aux inflammations abdominales qui viennent encore ajouter aux dangers qu'elle court.

Denman, le premier, je crois, a signalé le fait que GoUins et d'autres ont confirmé depuis, et dont il faudra tenir compte dans le traitement.

Quand les convulsions arrivent après l'accouchement, elles se montrent généralement deux ou quatre heures après la naissance de l'enfant ; quelquefois plus tard, on ne doit pas hésiter à les attribuer à quelque impression sur le système nerveux ou sur le cerveau pendant l'accouchement, sans que nous puissions eu préciser la nature. Je ne crois pas qu'on puisse incriminer la longueur ou la difficulté du travail, car les convulsions surviennent aussi bien après un accouchement naturel. Une perte de sang au moment de la délivrance ne prévient pas l'explosion de l'accès, et elle ajoute certainement au péril par la faiblesse extrême qu'elle provoque.

Dugès considère les cas de convulsions après l'accouchement comme obéissant beaucoup mieux que les autres au traitement, tandis que Ramsbotham est d'un avis diamétralement opposé. Pour ma part, je pense que

(1) Blundel, Obstetricy, p. 641, note.

FL. CHURCHILL. 2^ édit. 75

M 86 MALADIES DES FEMMES APRÈS l' ACCOUCHEMENT.

lorsque les convulsions se montrent datant le travail et persistent après l'accouchement, le traitement n'a sur elles que peu d'influence; viennent ensuite les convulsions survenant pendant le travail seulement, puis celles qui arrivent après la délivrance, et enfin les moins mauvaises sont celles qui ont lieu pendant la grossesse.

[[ Bourneville, qui a étudié avec un soin minutieux la marche de la température dans l'éclarapsie, est arrivé aux conclusions suivantes :

(( 1° Dans l'état de mal éclamptique la température s'élève depuis le début des attaques jusqu'à la fin;

(( 2° Dans les intervalles des accès, la température se maintient à un chiffre élevé, et, au moment des convulsions, on enregistre une légère ascension de la colonne mercurielle;

« 3" Enfin, si l'élat de mal éclamptique doit se terminer par la mort, la température continue d'augmenter et parvient à un chiffre très-élevé, — si, au contraire, les accès disparaissent et si le coma diminue, ou cesse d'une façon définitive, la température s'abaisse progressivement et revient au chiffre normal (i). »]]

Après la disparition complète des convulsions et des accidents consécutifs, la malade peut revenir à son état de santé normal, et les grossesses suivantes ne sont pas accompagnées des mêmes phénomènes.

§ IV . — Anatomie patholog^ique.

Dans la majorité des cas, l'autopsie n'a fourni que peu de résultats. Le plus souvent, on ne trouve aucune modification dans l'état de l'encéphale (2). Dans d'autres circonstances, suivant Braun, on trouve de Tœdème anémique et une diminution dans la consistance du cerveau. Parfois les vaisseaux cérébraux sont turgides, ou il existe une suffusion séreuse à la base du cerveau ou dans les ventricules. Le cœur est généralement flasque et vide et les poumons sont pâles. On trouve aussi quelquefois du liquide dans la plèvre et dans le péricarde; on constate, dans certains cas, une inflammation péritonéale.

Dans quelques circonstances, la rate est augmentée de volume, et les reins sont congestionnés. Braun prétend que ces organes peuvent offrir les altérations propres à l'une des périodes de la maladie de Bright. 11 a donné une très-longue description de l'état des reins; mais l'étendue de ce livre ne comporte pas une aussi longue citation. Je renverrai donc le lecteur au travail de Braun.

(1) Bourneville, Nouvelles recherches sur la température da>is l'urémie et dans ïéclampsi" pHPrpérale [mouvemenl )ïïec/(C«/, nouvelle série, 1873, p. 1"4).

(2) liouieillcux thèse, Paris, ISIG. — Madauie Lacliapelle, Pratique de l'Art de l'accovcltvmmt. Paris, IH.iH, vol. llf, p. 2.}. —Distribution des prix à la Maternité. Paris, 1838, p. :il. — Baudolocquc, tiièse, p. (;:}. — Ciniselli, Ann. univ. di med., vol. LXXX, p. 472.