SPECIMEN

30 onces.

Ainsi, nous voyons que les matières solides dans le n° 1 et dans le n° 2 sont au-dessus de la moyenne notée dans l'état de santé ; que la quantité d'urée est d'autant au-dessous de la moyenne, excepté dans le n° 2, où elle existe surabondamment; qu'il y a une grande quantité d'albumine^ quantité qui va diminuant dans chaque échantillon. On peut raisonnablement présumer que la disproportion de ces parties était plus remarquable encore au début de la maladie, et je ne puis m'empôcher d'exprimer le regret de n'y avoir pas porté toute mon attention.

J'ai dit que je n'avais pas vu la malade après le 22 novembre, mais le docteur Duke me fait savoir que jusqu'au 26 son état continua à s'améliorer lentement. Pendant quelques jours, elle parut moins bien : son intelligence était moins vive, et elle parlait rarement; elle répondait par un simple mouvement delà tête. Elle continua à pouvoir remuer la jambe, mais non le bras.

26 novembre. — Il n'y avait presque pas de trace d'albumine dans les urines.

30 novembre. — Le docteur Duke me dit que l'état de la malade recommençait à s'améliorer.

12 décembre. — L'amélioration a continué jusqu'à ce jour, lentement il est vrai, mais d'une manière notable. Son intelligence était complètement revenue, ses forces augmentaient, son appétit était meilleur; sauf l'impotence du bras et de la jambe, elle était dans d'excellentes conditions générales.

Pendant la matinée du 25 décembre, elle avait paru très-bien et avait causé gaiement avec sa sœur. A une heure, elle s'assit sur son lit pour prendre un peu de gruau, le mangeant de la main gauche. Au moment où elle finissait de manger, une observation de sœur lui donna un accès de rire, après lequel elle s'écria immédiatement : « Oh, hélas! oh, hélas! » retomba sans connaissance et expira presque immédiatement.

Autopsie. — 14 décembre, deux heures de l'après-midi. — L'autopsie est faiie par le docteur Duke et par moi. Nous trouvons les marques ordinaires de la gravitation du sang, mais aucun signe de putréfaction. Le corps est en bon état, et nous trouvons une couche de graisse assez épaisse en incisant les téguments abdominaux. La tète fut d'abord examinée ; on ne constata pas de gon-

•flement du cuir chevelu. La voûte du crâne enlevée, la dure-mère était dans son état normal ; sous celte membrane, nous ne rencontrâmes qu'une médiocre injection des vaisseaux. Dans une petite portion de l'hémisphère droit, au contraire, l'organe était pâle, exsangue; il existait une légère su flusion séreuse sous Tarachnoïde. Le fait le plus remarquable était la présence de buUfs d'air dans tous les vaisseaux sanguins, qui présentaient par cela même un aspect moniliforme; on retrouvait la même apparence dans les plus petits vaisseaux. Nous avons suivi avec tout le soin possible tous les vaisseaux visibles à l'œil nu ; mais nous n'avons trouvé nulle part d'obstruction ou d'oblitération. L'encéphale fut enlevé avec les plus grandes précautions ; la partie supiirieure de la moelle et ses racines nerveuses nous ont paru saines; il n'y avait pas de lésion appréciable à la base du crâne. Le pont de Varole et les parties voisines n'étaient le siège d'aucune congestion extérieure; on n'y rencontrait pas non plus de petits foyers capillaires à la coupe; la consistance et l'apparence extérieures étaient normales. L'hémisphère droit était parfaitement sain dans toute son épaisseur. A la coupe, nous n'y avons découvert alicune lésion. Dans la partie antérieure de l'hémisphère gauche, à peu près au niveau de la terminaison du ventricule latéral, nous avons trouvé la substance blanche, et, dans une étendue moindre, la substance grise, réduites à la consistance d'une pulpe molle analogue à de la bouillie. Le tissu était complètement désorganisé dans une étendue d'un pouce et demi sur un demi-pouce. La coloration était très-peu modifiée; elle n'était certainement pas plus rouge qu'à l'état normal. En arrière de cette lésion^ le tissu cérébral paraissait tout à fait normal; il n'y avait ni dureté ni vascularisation plus marquées; rien, en un mot, qui pût indiquer une transition entre la partie malade et la partie saine.

En outre, dans le lobe postérieur, il y avait un point analogue à celui qui vient d'être décrit, mais beaucoup moins étendu. Nous avons remarqué que les points sanglants qu'on aperçoit d'ordinaire à la coupe de la substance cérébrale étaient peut-être moins nombreux que de coutume. Le docteur Lyons a examiné un fragment de substance ramollie, il n'y a trouvé absolument que des corpuscules d'exsudation avec des débris de fibres cérébrales; il n'y avait •ni inflltralion séreuse ni infiltration purulente. On ne trouva aucune autre lésion dans aucun point de l'encéphale ; il ne s'était pas écoulé la valeur d'une once de sérosité. Les poumons étaient parfaitement sains; il n'existait pas d'adhérences dans le thorax. Le cœur était normal, ses parois étaient d'épaisseur ordinaire ; les cavités étaient à leur état physiologique et vides, les valvules étaient saines, souples et remplissaient très-exactement leur but.

A l'ouverture de l'abdomen, aucune trace de péritonite, tous les organes étaient sains. Dans une portion de l'intestin grêle, nous rencontrâmes quelques taches d'un brun rougeâtre, et la muqueuse ramollie et pulpeuse. Cette même coloration brun rougeâtre s'étendait aux organes pelviens. L'utérus était presque revenu à son volume ordinaire (cinq semaines après l'accouchement). Ses parois paraissaient exemptes de toute lésion, elles étaient d'épaisseur normale; le col offrait une coloration plus foncée, il était encore manifestement congestionné; la cavité du col contenait une matière gélatineuse épaisse, brunâtre, dont une partie s'était écoulée par le lit, il n'y avait pas d'odeur fétide. Les ovaires étaient petits et sains, mais les ligaments larges et les trom-

1224 MALADIES DES FEMMES APRÈS l'aCCOUCHEMENT.

pes étaient forfement congestionnés. Dans les replis du ligament large existait un kyste du volume d'un grain de raisin. Le lissu des reins était dense; l'un de ces organes était plus volumineux que l'autre, à la coupe ils étaient Irèscongestionnés, el des tubes divisés on voyait s'échapper du pus; les autres viscères étaient à l'état normal.

Je veux maintenant donner un sommaire des cas précédents, et j'y ajouterai quelques remarques personnelles.

Je sais, sans doute, que le nombre des observations n'est pas suffisant pour qu'on en puisse tirer des conclusions rigoureuses; cependant, jusqu'à un certain point, les résultats valent la peine d'être notés.

Sur les 33 faits qui font le sujet de ces observations, 25 fois l'accès a eu lieu pendant la grossesse, 12 fois pendant ou après le travail.

Dans 24 cas où le fait a été noté, je trouve que 10 fois c'était à une première grossesse, 1 fois à une deuxième, 4 fois à une troisième, 2 fois à une quatrième, 3 fois à une cinquième, 2 fois à une sixième, 1 fois à une treizième grossesse, et enfin une fois il est dit que la femme avait eu plusieurs enfants sans que le nombre en soit spécifié.

Sur 35 cas, il y eut 18 fois une hémiplégie complète et une incomplète, 2 fois de la paraplégie, 2 fois une seule jambe avait été paralysée, 6 fois il y eut de la paralysie faciale, 5 fois de l'amaurose, 3 fois de la surdité ; mais il faut dire que dans plusieurs circonstances ces paralysies partielles coïncidaient avec l'hémiplégie. Dans 15 cas d'hémiplégie où le côté affecté est mentionné, je trouve H fois le côté droit, 4 fois le côté gauche. Sur les 35 malades, 4 ont succombé.

Il pourra être utile d'étudier encore de plus près ces observations, et dans ce but je crois bon de les diviser en deux catégories, celles où la paralysie s'est produite pendant la grossesse et celles où l'affection s'est déclarée pendant ou après le travail. Sur les 23 cas de paralysie développée pendant la grossesse, 13 fois nous rencontrons la forme bémiplégique, i fois la forme paraplégique. Quatre observations se rapportent à des faits de paralysie faciale : 2 fois à de l'amaurose et 2 fois à de l'acousie. Il n'y a aucune régularité quant à l'époque de la grossesse à laquelle ces phénomènes se sont produits. Disons cependant que sur 14 cas où le moment est indiqué, 1 fois ce fut au deuxième mois, 1 fois du troisième au quatrième mois, 1 fois au cinquième mois, 1 fois du sixième au septième, 2 fois au huitième et 4 fois au neuvième mois; d'où l'on pourrait, avec quelque apparence de raison, conclure que c'est dans les derniers mois de lu grossesse que les femmes sont plus exposées à ces accidents.

Sur 20 cas, 12 paraissent avoir été guéris avant la délivrance ou par le fait même de l'accouchement : 8 fuis la maladie a persisté un temps plus ou moins long après l'accouchement. Sur 21 femmes, une seule mourut, et dans ce cas la mort paraît bien plutôt due à la lésion centrale, qui était antérieure à la conception, qu'aux progrès mômes de la paralysie

pendant la grossesse. Aussi je crois que ce cas ne doit en rien augmenter la gravité du pronostic dans ces attaques de paralysie pendant la gestation. 3 fois seulement la paralysie fat précédée par des convulsions. Le plus souvent il nous a semblé qu'il n'y avait pas eu de symptômes précurseurs, peu ou point de céphalalgie ; en un mot, rien qui ait pu donner la moindre crainte jusqu'à l'apparition de la paralysie. Les symptômes, en pareil cas, ne différent pas de ceux que présentent les diverses formes de paralysie en dehors de l'état de grossesse. La motilité était complètement abolie ou seulement affaiblie. Dans certains cas, la sensibilité était exagérée, pervertie ou diminuée ; dans d'autres, le silence de l'observateur à cet égard me fait croire que la sensibité n'était que peu ou point modifiée du tout. Dans toutes les observations, nous voyons que l'intelligence était conservée. Une particularité fort intéressante, dans un certain nombre de ces observations, et sur laquelle je reviendrai, est la présence de l'albumine dans l'urine toutes les fois que ce produit d'excrétion a été examiné avec soin.

La seconde catégorie, qui renferme douze observations, a trait à la production des phénomènes paralytiques pendant ou après le travail de l'accouchement.

Il est digne de remarque que dans trois cas seulement (obs. XXIV, XXV et XXVI), la paralysie s'est produite pendant le travail, et que dans deux la paralysie fut précédée par des convulsions. Dans tous les autres cas, laparalysie n'a pas immédiatement suivi le travail, mais quelquefois après un laps de temps considérable. Par exemple, dans l'observation XXIV, la paralysie apparut le lendemain de l'accouchement ; dans l'observation XXVIII, ce fut deux jours après; dans l'observation XXXIII, trois jours après; dans l'observation XXXV, sept jours après; dans les observations XXVIl, XXX, XXXII, huit jours après; dans l'observation XXXI, dix jours; dans l'observation XXXIV, un mois après la délivrance.

De ces douze cas, cinq furent des cas d'hémiplégie complète; dans un seul, un des bras seulement fut atteint. Un cas fut un exemple de paraplégie complète; une fois la jambe droite seule et une fois la jambe gauche seule furent prises; deux fois il y eut de l'amaurose, une fois de la paralysie faciale; trois fois seulement, dans les cas d'hémiplégie, la face participa à la maladie.

Dans l'observation très-remarquable de Ley, la paralysie du mouvement d'un côté était accompagnée de la perte de la sensibilité du côté opposé. Dans quelques-unes de ces observations, la sensibilité était diminuée, dans d'autres elle était intacte; mais dans aucun cas elle ne fut exagérée.

Les symptômes de la maladie n'offraient rien de spécial. Le plus souvent elle éclatait sans signes précurseurs , sans cause appréciable. Deux fois, les convulsions laissèrent après elle de l'amaurose ; mais, dans

l'observation de Forrest, la paralysie avait précédé les convulsions, pendant lesquelles les membres paralysés eux-mêmes étaient agités de mouvements convulsifs. La durée de l'affcclion variait beaucoup. La paralysie, le plus souvent, s'amendait graduellement. Ainsi, dans l'observation XXV, la guérison eut lieu après quelques jours. Dans l'observation XXIV, après six semaines. La malade de l'observation XXXII recouvra l'usage de son bras après quinze jours, mais la vision resta incomplète pendant plusieurs mois. La malade de l'observation XXXVI se rétablit en un mois. Dans les observations XXIX et XXX, la guérisou n'eut lieu qu'après deux mois. La malade du n° XXVIII recouvra la faculté de marcher en deux mois, mais elle fut prise d'une affection qui eut une terminaison fatale. La malade du n" XXVII quitta l'hôpital sans être améliorée. Trois fois la mort eut lieu. Dans l'observation XXXIIT, le quatorzième jour; dans l'observation XXXVI, le vingt-quatrième jour après l'invasion de la paralysie. Ley n'indique pas le jour où sa malade est morte.

§ II. — Causes.

J'ai déjà signalé ce fait que le plus souvent l'attaque survient sans phénomènes précurseurs et sans cause apparente.

Il doit y avoir quelque cause, mais il est plus facile de dire ce qu'elle n'est pas que de dire ce qu'elle est. Par exemple, dans aucune de ces observations, si ce n'est dans une, la maladie ne paraît s'être développée sous l'influence d'une cause externe : froid, violence extérieure, etc., ou sous l'influeuce de dépression morale. Dans un très-petit nombre de cas, si toutefois le fait peut être avéré, il y eut probablement delà congestion cérébrale ou une lésion d'un autre organe. On a prétendu que la paralysie pouvait être une terminaison des convulsions, comme cela s'est vu dans quelques-unes de ces observations; mais, si c'était la règle, on verrait plus souvent la paralysie succéder aux convulsions.

Parmi tous les cas que j'ai cités, le plus grand nombre n'a pas élé accompagné de convulsions, et, d'un autre côté, parmi toutes les observations de convulsions rapportées par Gollins, Mac Clintock et Hardy, on n'en trouve pas une seule qui se soit terminée par la paralysie. Nous devons donc rapporter les convulsions et la paralysie, soit à une même cause, soit à des causes d'ordre différent. Je ne doute pas, comme le lait remarquer Romberg, que dans beaucoup de cas, et surtout dans ceux qui compliquent la grossesse, la paralysie ne soit due à quelque action réflexe ayant son origine dans un organe malade môme éloigné. Le système nerveux ne serait que l'agent de transmission sans qu'il y ait de lésion des centres. En pareil cas, la cause occasionnelle pourrait très-bien résider dans un état morbide des organes ou peut-être seulement dans un état d'excitation passagère telle que celle produite par la gros-

sesse. Il est possible que certaines paralysies survenant pendant la gestation ne soient que des exemples de paralysie hystérique analogues aux faits décrits par Laycock et Romberg, mais il n'est pas toujours aisé de les distinguer.

L'obstruction des artères a été signalée comme fait assez commun pendant l'étatpuerpéral par Simpson {\). L'artérite peut, ainsi que l'embolie, produire ce phénomène et déterminer un certain degré de paralysie; mais, comme généralement la mort du membre, et enfin de la malade, est la conséquence d'un pareil accident, il faut éloigner cet ordre de cause chez les malades dont j'ai cité l'observation.

On peut supposer que les efforts faits pendant le travail peuvent donner lieu à une forte congestion de la face et de la tête, et par suite de l'encéphale, celle-ci déterminerait les phénomènes paralytiques, mais cette hypothèse n'est pas appuyée par les faits ; car, mettant de côté les cas de convulsions, une seule fois la paralysie s'est produite au moment du travail. Dans toutes les autres observations elle est survenue, soit avant, soit après le travail, au moment où cette action directe a complètement cessé. Dans certains cas même, nous voyons même la paralysie se montrer à un moment si éloigné des efforts de l'accouchement que nous ne pouvons invoquer ceux-ci comme une cause même indirecte des phénomènes paralytiques. Comme nous l'avons vu, on a attribué la paraplégie à un travail pénible et prolongé et à la pression continue exercée sur les nerfs et sur les muscles pelviens. A première vue cette explication paraît judicieuse et presque indiscutable; cependant, en ce qui concerne nos observations, il ne peut guère eu être ainsi, puisqu'à l'exception d'un seul cas où la malade fut accouchée avec le forceps, tous les autres accouchements furent naturels, faciles, de courte durée, et de plus, le moment où les accidents paraplégiques se manifestèrent était si éloigné de l'accouchement qu'il est impossible de les attribuer aux fatigues du travail. D'un autre côté, si nous nous rappelons le nom^bre d'accouchements laborieux où il faut avoir recours à des opérations qui ne sont pas accompagnées de ces complications, il nous faut renoncer à mettre au nombre des causes de ces accidents les accouchements de ce genre. — Aucun exemple, à l'exception de ceux que j'ai cités, n'en est rapporté ni par Collins, Mac Clintock et Hardy, ni dans aucun des mémoires des hôpitaux anglais ou étrangers. Deux fois les attaques ont paru liées à Tanémie consécutive à une hémorrhagie, soit qu'elles aient été la conséquence directe du défaut dans la quantité du liquide sanguin, soit qu'indirectement le système nerveux, rendu plus impressionnable, ait été, sous celte influence, plus accessible aux causes excitantes. Dans un autre cas, la paraplégie parut être causée par le froid, mais dans la majorité des cas, comme je l'ai déjà remarqué, il n'y avait

{i) Simpson, Edinburgh monthly Journal, février ISJ-i.

1228 MALADIES DES FEMMES APRÈS l' ACCOUCHEMENT.

ni pléthore, ni anémie, ni influence atmosphérique, ni violence extérieure, ni dépression morale, ni influence d'âge, ni impression vive. En un mot, il n'existait aucune cause appréciable. Malheureusement pour la science, il y a très- peu de descriptions d'autopsies qui nous permettraient d'émettre des opinions un peu certaines sur la nature de la maladie. — Dans les attaques légères ou partielles la malade ne meurt pas, et dans les cas très-graves suivis de mort, il est presque toujours impossible d'obtenir la permission de faire l'autopsie. Sur les quatre cas qui se terminèrent fatalement, deux seulement furent suivis de l'examen cadavérique. Dans ces cas-là, et je ne mets pas en doute qu'il en fût de même dans les deux autres, il existait une maladie du cerveau ou de ses membranes. — Dans l'observation de Ley, il dit : « Qu'on ne pouvait découvrir aucune désorganition positive du cerveau. — Les ventricules cependant contenaient une quantité anormale de sérum. — Et les membranes, spécialement dans les parties répondant au siège de la douleur, semblaient épaissies et plus vascularisées, et avaient des adhérences assez fermes dans certains endroits; et dans d'autres cas un dépôt gélatineux, transparent et incolore, était interposé entre les membranes. » En un mot, il semble avoir existé une attaque partielle de méningite. Le contraste entre la série de symptômes auxquels elle a donné lieu, et l'absence complète de symptômes, à l'exception de la paralysie dans l'observation de Duke est très-frappante, si nous nous rappelons la grande désorganisation que nous avons trouvée dans ce cas. — Dans ces deux circonstances , nous pouvons indubitablement attribuer la paralysie et la mort elle-même à l'état morbide du cerveau et des membranes; mais à quoi devons- nous attribuer les cas plus nombreux et plus légers? Ne pourrait-on pas les classer parmi ceux que Abercrombie considère «comme provenant d'une cause temporaire et capable d'être entièrement et complètement éloignée? »

Quelle est la cause temporaire qui peut produire un si grave désordre sans mettre pour ainsi dire la vie en danger? serait-ce celle à laquelle Latham fait allusion, et qu'on observe, « dans ces convulsions et apoplexies qui apparaissent et disparaissent, et où ce qui attire principalement notre attention est la présence de l'albumine dans les urines? En tout cas, elle mérite notre attention. — On ne peut mettre en doute la coïncidence de l'albumine dans les urines avec certaines affections nerveuses qui accompagnent la grossesse et l'accouchement. Lever et Simpson ont reconnu la présence de l'albumine dans des cas de convulsions survenues, soit pendant la grossesse, soit pendant l'accouchement. Le premier écrit : «J'ai examiné l'urine dans tous les cas de convulsions puerpérales que j'ai rencontrés , soit dans le service d'accouchement de Guy's Hospital, soit dans ma clientèle; et dans tous les cas, h l'exception d'un seul , les urines étaient albumineuses au moment des convulsions. » J'ai plus tard examiné les urines de cinquante femmes, telles

que je me les étais procurées au moyen du cathéler pendant le travail, ayant soin qu'aucune des sécrétions du vagin n'y fût mêlée. Je n'ai trouvé d'albumine que dans celles provenant de femmes qui avaient des convulsions, ou qui présentent les symptômes généralement reconnus comme précurseurs de convulsions puerpérales. Les observations de Simpson, à la même époque, et celles plus récentes de Sabatier, Legroux, Richelol et autres, ont confirmé les conclusions de Lever, en ce qui concerne la présence de l'albuniine dans les cas de convulsions puerpérales. Ce fait ne peut donc être mis en doute, bien que quelquefois nous rencontrions des cas de convulsions sans urine albumineuse et des urines albumineuses sans convulsions (1). Comme la paralysie coïncide parfois avec les convulsions, si même elle n'en est une conséquence, on peut naturellement s'attendre à trouver de l'albumine dans les urines des malades ainsi atteintes; et nous trouvons qu'il en a été ainsi chez une malade de Lever, et aussi dans quelques autres cas.

Mais nous pouvons faire un pas de plus, et établir que l'albuminurie a été constatée dans des cas où la paralysie n'avait été précédée d'aucune convulsion. Lever dit que, dans tous les cas qu'il a examinés, il n'a jamais manqué de trouver de l'albumine. La grande expérience de Simpson l'a amené à partager cette opinion, comme le prouvent les citations que j'ai faites et les observations qu'il m'a procurées. La même chose fut observée dans le cas de Duke, cas où la paralysie suivit laccouchement, et dans lequel il y a tout lieu de croire que l'albumine avait notablement diminué quand les urines furent examinées. 11 est très-probable qu'on en aurait trouvé dans bien d'autres cas , si les recherches avaient été faites. Ainsi, nous trouvons que l'albuminurie peut être considérée comme un symptôme des convulsions puerpérales, soit qu'elles se terminent ou non en paralysie, elle existe aussi dans la paralysie des femmes enceintes ou en couches, soit que la paralysie soit complète ou partielle, soit qu'elle soit locale ou générale; si les observations sont encore trop peu nombreuses pour qu'on puisse émettre des conclusions positives, c'est, je crois, parce que notre attention n'a pas été suffisamment portée sur ce sujet. De plus, quand nous voyons, comme le démontre Lever, qu'à me-

(1) Il peut y avoir de l'intérêt à ajouter ici les conclusions de Seyfert sur ce sujet : 1° l'albuminurie n'est pas la conséquence inévitable d'une grossesse normale ; i" la théorie qui attribue l'albuminurie h la pression de l'utérus développé sur les vaisseaux •rénaux est inadmissible; 3° quand l'anasarque provenant de la maladie de Bright survient pendant la grossesse, la malade a rarement des attaques d'éclampsie ; 4° l'albuminurie, dans les cas d'éc'ampsie, est produite par les troubles des fonctions occasionnés dans la respiration et dans la circulation par l'attaque; b° dans ces cas, l'albuminurie disparaît avec l'attaque ; 6° il n'y a pas dans toutes les attaques d'éclampsie de l'albuminurie; 7° on trouve une grande quantité d'albumine dans l'urine des épileptiques, immé:i internent après l'nttnque, mais pas inévitablement après chacune des attaques, ou dans tous les cas de la maladie ; 8" s'il n'y a pas de maladie de Bright, cette albuminurie des épileptiques cesse bientôt après les convulsions, et ne revient qu'après une nouvelle attaque.

sure que l'albumine diminue, la paralysie s'atténue, il nous est impossible de mettre en doute qu'il y a entre elles une importante connexion. Quelle est donc la signiflcation pathologique de l'albuminurie? Nous pouvons considérer comme établi que, bien qu'elle existe dans la maladie de Bright, seule, elle nest pas la preuve que cette maladie existe. Muis, dans l'état actuel de la science, il est Irès-difûcile, peut-être impossible, de poser une conclusion décisive sur cette matière.

Il est facile de concevoir qu'un élément anormal, nuisible, morbide, peut être produit de trois manières dans les urines : l'' par une simple élimination hors du sang dans lequel il existait; 2» par le résultat de l'action morbide des reins, excitée par la présence d'un principe nuisible dans le sang, ou par l'état morbide de l'organe; 3° par une nouvelle composition, résultat d'une action cbimico-pathologique, qu'on peut ou non s'expliquer. L'albumine ne peut pas être placée dans cette catégorie, comme elle n'est pas un principe nouveau, mais qu'elle existe déjà dans le sang, on ne peut davantage la mettre dans la première catégorie; car, bien qu'elle puisse être éliminée du sang où elle existe par les urines, ce ne pourrait être comme élément nuisible, et cette élimination ne pourrait expliquer l'état des reins et les symptômes concomitants. D'après cela, il paraîtrait que la sécrétion de l'albumine doit être due à une action anormale des reins, produite par un élément morbide qu'ils s'efforcent de séparer du sang. — Ceci semble être l'opinion de Johnson, de Londres, qui, en décrivant la néphrite desquamative aiguë dans laquelle l'albumine est si largement sécrétée, fait observer : a Que toutes les altérations de structure débutent dans les cellules sécrétoires de la glande, et sont le résultat de l'effort fait par la cellule pour éliminer du sang quelque principe anormal, quelques produits qui n'entrent pas ordinairement dans la composition de la sécrétion rénale. » Celte manière de voir est confirmée, plus tard, par l'examen des reins dans l'albuminurie.

Handfield Jones en a décrit trois variétés : « 1" l'engorgement tel qu'on le rencontre chez les sujets qui meurent au début d'une anasarque aiguë, ou chez ceux qui succombent à l'hydroposie qui complique la scarlatine. L'organe est désorganisé, mais, sous le microscope, les tubes contiennent des coagulations de fibrine exsudée renfermant des globules sanguins et des cellules épilbôliales; 2° le rein est hypertrophié, lourd, pùle et comme marbré. Dans cette variété, il n'y a pas hypérémie, tout au contiaire, à la coupe on ne trouve pas l'é.tat normal, il semble qu'il y ait des éléments nouveaux ajoutés au tissu sain dont l'apparence paraît modifiée. Les tubes sont remplis de débris épithéliaux, mais jamais ils ne sont complètement oblitérés, quoiqu'ils soient irrégulièrement dilatés, etc.; 3° quant à la troisième variété, elle est constituée par cet étal si connu d'atrophie, de granulation du rein (1). »

(1) Handfield Jones, Medic. Times and Gazelle.

Si nous considérons l'existence passagère de ralbuminurie dans les cas de paralysie, nous ne pouvons pas douter qu'en pareil cas nous n'ayons affaire à la première variété que nous venons de signaler, ou à un état de congestion excessive. Cette opinion est confirmée par notre obs. XXXV,où il existait une vive congestion des reins. J'avoue, de plus, que je ne puis m'empôcber de partager l'avis de G. Johnson, et d'autres qui pensent que cet état congestif est déterminé surtout par les efforts que fait la nature pour éliminer du sang, des matériaux nuisibles, et cette opinion me parait plus acceptable que celle des auteurs qui l'attribuent à la compression des vaisseaux rénaux par l'utérus gravide. Seyfert, comme nous l'avons vu repousse cette explication mécanique, et parait attribuer l'albuminurie à l'éclampsie dont les premiers effets seraient d'entraver les fonctions circulatoires. Mais si la première théorie est vraie, quel est l'élément morbide à éliminer? Quelle en est la nature? quelle eu est la puissance? La solution de ce problème me paraît très-difficile.

Simpson suppose que ce doit être de l'urée en excès , ou bien une modification qualitative ou quantitative de caséine contenue dans le sang, tes observations de Georges Johnson semblent prouver que dans ces cas, où au nombre des altérations du sang on compte la diminution de l'albumine, il y a toujours de l'urée en excès.

Alors on peut se demander à quoi on doit attribuer les effets produits sur le système nerveux? On concevra qu'ils peuvent être produits: soit par la présence continue du principe nuisible dans le sang; 2" soit oar le défaut dans l'équilibre des éléments constituant du sang; 3° soit par l'altération morbide du rein. Et cependant il me parait, malgré tout, difficile de juger la question. :

§ III. — Traitement.

Quelle que soit la conclusion à laquelle on s'arrête, je suis stîr que chacun partagera mon avis, c'est-à-dire que dans la production de ces affections paralytiques, les reins jouent un des rôles les plus importants, et que le sujet est digne des plus sérieuses investigations. En effet, nous constatons dans des cas de convulsions terminés par la paralysie que nous pouvons trouver de l'albuminurie. Dans des faits de paralysie survenue avant l'accouchement sans convulsions, nous pouvons rencontrer l'albuminurie. Dans les observations de paralysie se produisant après l'accouchement, nous pouvons noter l'albuminurie. Enfin, dans les cas les plus légers, on voit les convulsions et la paralysie diminuer avec la sécrétion albumineuse. Que la paralysie soit causée par un état si.^.ial des reins, ou que la congestion rénale et la paralysie soient toutes deux produites par un élément morbide circulant dans le sang, il est évident qu'un nouvel élément doit être ajouté à ceux qui jusqu'à présent ont été considérés comme produisant la paralysie, ces faits ne sont pas du do-

1232 MALADIES DES FEMMES APRÈS l' ACCOUCHEMENT.

maine de la théorie stérile; mais s'ils sont vrais, ils doivent avoir une influence importante sur la pratique, en ce que notre attention ne s'attachera pas, en pareil cas, aux affections secondaires du système nerveux, mais se dirigera spécialement sur la lésion rénale, et nous serons encouragés dans cette voie par ce fait d'observation que la diminution de Talbumine dans les urines est suivie de l'amendement et de la guérison de la paralysie. Dans ces cas, les émissions sanguines, par la veine quand l'économie peut les supporter, ou par les sangsues ou les ventouses, les vésicatoires, les purgatifs et les mercuriaux, sont les moyens le plus utilement employés. L'application en sera nécessairement modiGée suivant l'élat générai de la malade, suivant les conditions dans lesquelles l'accès est survenu et suivant la durée de la maladie.

Quand il y aura eu pendant le travail une perte considérable de sang, il faudra laisser de côté les émissions sanguines, et se borner à faire de la dérivation; peut-être alors une série de petits vésicatoires appliqués à la nuque, le long de la colonne vertébrale, ou du membre paralysé, serontils d'un usage plus rationnel. Les forces de la malade seront soutenues par une alimentation appropriée. Il pourra être nécessaire d'avoir recours à des stimulants comme l'ammoniaque ou le camphre. Si la paralysie demeure chonique, on se trouvera bien de l'usage de la strychnine ou de l'électricité, et je crois que Stokes s'est très-bien trouvé de l'acupuncture galvanique dans la paralysie faciale. Il ne faudra jamais traiter les désordres rénaux par les diurétiques, mais bien par les irritants appliqués à l'extérieur, comme les sinapismes, les liniffiients irritants, et par les diaphorétiques, comme le conseille Osborne (1), et enfin si l'affection est de date très-ancienne, par l'acide gallique, le fer, etc.