‹ Traité pratique des maladies des yeuxChapitre 67 sur 167 · RÉTINITE PIGMENT AIRE · texte numérisé non relu

RÉTINITE PIGMENT AIRE

and nombre de petits points ronds, blancs, situes surtout entre la papille et la macula. Ils proviennent peut-être d'hcmorrhag^ies, ou sont les résidus d'un processus inflammatoire. La vision nen soufTre que dans la région de la fixation et reste normale à la périphérie.

Bien plus fréquentes sont des stries blanches étendues qui recouvrent les vaisseaux et parfois passent à travers la papille. On les attribue au développement du tissu cellulaire à la suite d'hémorrhagies ou d'altérations inflammatoires. La vision est souvent très altérée.

Le traitement dans l'une et l'autre de ces afTections se résume dans l'application de la ventouse de Heurteloup, l'iodure de potassium, de petites doses de sublimé.

ARTICLE III Rétinite pigmentaire.

Le premier symptôme de cette maladie, et qui se montre souvent longtemps avant l'apparition de l'altération caractéristique de la rétine, consiste en une diminution très notable de la vision aussitôt que l'éclairage diminue [héméralopié). Il en résulte qu'à la tombée de la nuit les malades ne peuvent plus se conduire, phénomène que l'on peut reproduire en examinant ces malades en plein jour dans une chambre obscurcie. Cette observation démontre que ce symptôme doit être attribué à une torpeur de la rétine qui exige un éclairage intense pour fonctionner normalement.

Pendant longtemps cette héméralopie est la seule plainte des malades ; puis il survient un rétrécissement du champ visuel, sensible d'abord quand Téclairage est insuffisant, puis en plein jour. Ce rétrécissement suit une marche irrégulièrement concentrique, et lentement, mais continuellement progressive vers le point de fixation ; la vision centrale peut rester longtemps intacte, même lorsque le champ visuel est réduit à une étendue de quelques pouces, de sorte que ces malades lisent des caractères très fins, et néanmoins ne sont pas en état de se conduire seuls (absolument comme si un œil normal regardait à travers un tube étroit). C'est aussi la raison qui fait

que leurs yeux sont quelquefois animés de mouvements rapides, à l'aide desquels ils cherchent à voir successivement les objets qu'un œil normal embrasse à la fois. Ce regard mobile, vacillant, inquiet, peut prendre le caractère du nystagmus. La perception des couleurs est normale ; le sens de lumière considérablement abaissé.

Peu à peu, l'insensibilité envahit aussi la partie centrale de la rétine, et la maladie se termine par une cécité complète.

Fig. 85. — Rétinite pigmeutaire.

A Tophtalmoscope, cette affection est caractérisée par l'apparition d'amas pig-mentaires dans la rétine, au voisinage des vaisseaux de cette membrane, par la décoloration grisâtre ou blanchâtre de la papille du nerf optique qui, cependant, ne prend jamais une couleur blanche crayeuse ou à reflet tendineux, et enfin par un amincissement plus ou moins prononcé des vaisseaux du fond de l'œil [Vig. 85).

Le pigment très noir, réuni en petites taches irrégulières dentelées ou étoilées, se montre généralement en premier lieu

RÉTINITE PIGMEXTAIRE. 337

vers la périphérie et en très petite quantité ; puis il augmente et s'avance progressivement vers le pôle postérieur de l'œil, en suivant souvent la direction des vaisseaux. L'image du fond de l'œil paraît couverte d'un léger voile.

La quantité de pigment rétinien est très variable dans cette maladie ; tantôt tout le fond de l'œil en est couvert, et ce n'est qu'à grand'peine que l'on peut poursuivre les vaisseaux rétrécis entre les amas pigmentaires ; tantôt on n'observe que quelques plaques isolées dans la région équatoriale du fond de l'œil ; enfin, on a observé des cas présentant tous les symptômes fonctionnels si caractéristiques de la rétinite pigmentaire, sans que l'on ait pu constater la présence de pigment dans la rétine.

A côté des altérations que nous venons de décrire, on constate parfois des modifications dans la choroïde, qui consistent surtout en une décoloration irrégulière de cette membrane, par suite de la disparition du pigment de la couche épithéliale.

Dans les cas déjà avancés de rétinite pigmentaire, on rencontre aussi une opacification partielle du cristallin siégeant vers le pôle postérieur, et qui ne devient qu'exceptionnellement le point de départ d'une cataracte complète. Le corps vitré parait parfois le siège d'opacités floconneuses ou filamenteuses très fines (ilfoore/i, Schweiqqer^ in Archiv fur Ophthalmologie ^ V. 1, p. 103).

Dans un petit nombre de cas, dont le premier a été publié par de Graefe et dont j'ai observé quelques exemples, les limites du champ visuel sont normales, mais il existe un scotome annulaire plus ou moins large à quelque distance du point de fixation. A Tophtalmoscope on constate alors que les dépôts de pigment se trouvent localisés dans une zone intermédiaire entre la papille du nerf optique et la périphérie du fond de l'œil.

Les examens histologiques tendent à prouver que le pigment de la choroïde contenu dans la coache épithéliale peut sinfdtrer dans la rétine. Ce processus a été constaté d'abord après des choroïdo-rétinites avec exsudation entre les deux membranes. Dans ces cas, les couches externes de la rétine sont lentement détruites, et les cellules épithéliales de la choroïde s'avancent avec le pigment qu'elles renferment vers les couches internes de la rétine, ou bien ces cellules sont désorganisées et leur pigment seul pénètre dans la rétine.

MEYER, 4^ édit. 22

Dans les cas types de rétinite pigmentaire, sans aucune altération de la choroïde, Fliistologie a démontré Thyperplasie très marquée du tissu cellulaire de la rétine, et plus particulièrement au voisinage des vaisseaux, dont les parois subissent d'ailleurs un épaississement hyalin qui rétrécit le calibre des gros vaisseaux et oblitère complètement les petits. En même temps l'épithélium pigmenté s'altère ; on y voit d'une part une partie des cellules s'atrophier, d'autre part apparaître des cellules fortement pigmentées qui s'infiltrent dans la rétine au voisinage des vaisseaux. Enfin les éléments nerveux s'atrophient aussi [Leher). — Le pigment rétinien paraît venir quelquefois de l'épithélium pigmenté du corps ciliaire [Schweigcfer).

La marche de cette maladie est excessivement lente ; elle débute généralement par des symptômes héméralopiques pendant la première jeunesse, plus rarement à un âge avancé; elle attaque les deux yeux et conduit, par l'affaiblissement progressif de la vue à la cécité complète. Parfois elle reste pendant longtemps stationnaire.

Le pronostic est donc absolument mauvais.

h'étiolocfie de cette maladie n'est pas connue ; elle apparaît souvent chez plusieurs personnes de la même famille, semble subir rinlluence de Thérédité, et coïncide parfois avec Tidiotie ou la surdi-mutité. Un certain nombre d'enfants atteints étaient issus de consanguins, d'autres paraissaient frappés de syphilis congénitale. — L'apparition de pigment dans la rétine s'observe aussi, comme nous l'avons indiqué, dans la dernière phase de la chorio-rétinite. On en voit de même dans certains cas d'atrophie du nerf optique et de la rétine (Voy. plus loin).

Le traitement s'est montré jusqu'ici sans efficacité. On a essayé les émissions sanguines locales par la ventouse de Heurteloup, des collyres à l'atropine et à l'ésérine, l'usage interne des préparations iodurées, ferrugineuses, mercurielles, l'huile de foie de morue, les cures hydrothéra})iques, mais avec un résultat négatif. En cas de sensibilité de l'œil à la lumière, il faut prescrire l'emploi de lunettes bleues, plus ou moins foncées. Des injections sous-cutanées de strychnine et le courant constant ont été employés pour combattre la torpeur rétinienne.

RÉTINITE HÉMORRHAGIQUË. — APOPLEXIES DE LA RETINE. 339

ARTICLE IV Rétinite hémorrhagique. — Apoplexies de la rétine.

Dans la description des diverses rétinites, nous avons rencontré des taches apoplectiques à côté d'autres altérations qui caractérisent ces maladies. Ici nous avons à traiter Tapoplexie idiopathique qui se produit dans la rétine saine, en apparence du moins.

A l'ophtalmoscope, on retrouve ces foyers apoplectiques sous l'aspect de taches roug'es, de forme et de couleur variables. Tantôt elles sont nombreuses, larges et serrées ; tantôt on ne rencontre que quelques petites plaques isolées, le long* des vaisseaux rétiniens, vers la périphérie de la membrane ou juste à l'endroit de la macula.

Dans le voisinage du nerf optique, ces apoplexies ont le plus souvent une forme allongée avec des contours striés (dans la direction des fibres nerveuses). Leur couleur dépend d'abord de répaisseur de la tache hémorrhagique, puis de la coloration générale du fond de l'œil, en ce sens qu'elles paraissent d'un rouge vif lorsque la choroïde est faiblement pigmentée, et d'un rouge foncé lorsque le fond de l'œil est plus noir. Quelquefois les taches sont diffuses et produisent tout autour d'elles une infiltration séreuse de la rétine.

L'hémorrhagie peut occuper toute Pépaisseur de la rétine, et même pénétrer du côté externe jusqu'à la surface de la choroïde : elle s'étend alors en couche mince entre les deux membranes ; plus rarement le sang pénètre à travers la membrane limitante et hyaloïdienne dans le corps vitré; exceptionnellement il s'étend entre la rétine et le corps vitré.

Les troubles fonctionnels dépendent du siège et de l'étendue des hémorrhagies. Lorsque les extravasations sont isolées et situées vers la périphérie, la vision centrale peut être intacte, et les interruptions périphériques du champ visuel ne peuvent être reconnues que par un examen minutieux. La vision est sérieusement atteinte lorsque les apoplexies occupent l'endroit de la macula, et chaque foyer hémorrhagique produit une défectuosité correspondante du champ visuel. Cet effet résulte^

d'une part, de ce que le sang intercepte les rayons de lumière avant qu'ils n'arrivent à la couche rétinienne destinée à leur perception, et d'autre part de la destruction que l'apoplexie produit dans le tissu si délicat de cette membrane.

Marche et terminaison. — La résorption des hémorrhagies rétiniennes est toujours lente ; sa durée varie de quelques semaines à plusieurs mois.

Pendant ce temps, les taches pâlissent progressivement, deviennent de plus en plus petites en se divisant, et finissent rpar disparaître soit sans trace, soit en laissant apparaître de petits points blancs en plus ou moins grand nombre. Quelquefois aussi on voit apparaître à leur place des altérations de la choroïde, ou bien leur emplacement est marqué par la présence d'un pigment noirâtre. Parfois, on reconnaît le siège primitif de l'hémorrhagie, même après la résorption complète du sang extravasé, à une teinte grisâtre ou blanchâtre (dégénérescence du tissu rétinien atteint). Lorsque les hémorrhagies ont été très étendues, ou qu'elles se sont renouvelées, la destruction du tissu ou la compression des éléments nerveux peuvent provoquer l'atrophie de la rétine.

Les troubles visuels peuvent disparaître en grande partie avec la résorption des hémorrhagies, lorsque celles-ci ont eu peu d'étendue. En général, les défectuosités du champ visuel persistent, et dans le cas d'atrophie consécutive la vision s'éteint complètement.

Des hémorrhagies rétiniennes très étendues paraissent disposer â une complication glaucomateuse contre laquelle l'iridectomie ne semble pas efficace.

Le /)rono5/ic des apoplexies rétiniennes est sérieux, d'autant plus que les foyers hémorrhagiques sont plus nombreux, plus étendus et plus près de la macula. Il s'aggrave par la disposition aux récidives.

Etiologie. — Les hémorrhagies de la rétine se rencontrent, comme nous l'avons vu, dans diverses formes de rétinite. Elles peuvent être le résultat de traumatismes, d'une diminution brusque de la pression intra-oculaire (après Tiridectomie contre le glaucome), de la thrombose de la veine centrale (Voy. plus loin).

EMBOLIE DE l' ARTÈRE CENTRALE DE LA RETINE. 341

Le plus souvent on observe les hémorrhagies rétiniennes chez les individus atteints de maladies organiques du cœur (hypertrophie du ventricule gauche), ou du système vasculaire (rigidité des artères, dégénérescence athéromateuse). Elles surviennent alors vers un âge avancé, avec d'autres symptômes de congestion cérébrale.

Ces hémorrhagies apparaissent aussi par suite de la cessation d'un flux hémorrhoïdal habituel, à la suite de troubles menstruels et de maladies générales, telles que le diabète, Toxalurie, Fictère, Tanémie pernicieuse, le scorbut, le purpura hémorrhagique, etc.

Le traitement doit varier avec l'état général du malade et la cause précise des hémorrhagies. Lorsque l'antiphlogose est indiquée ou permise, on emploie les compresses fraîches, des déplétions sanguines locales. Des applications d'un collyre h l'ei^gotine ou des injections sous-cutanées d'ergotine à la tempe paraissent rendre de bons services. Suivant les indications, on institue un traitement dérivatif et tendant à activer la résorption, ou une médication fortifiante, tonique, le régime lacté, l'usage des eaux minérales diurétiques et purgatives ; ou Ton emploie la digitale, Télixir acide de Haller, etc.

En même temps, il faut prescrire un repos absolu des yeux, et prévenir le malade du danger de tout ce qui congestionne la tête. L'usage temporaire du bandeau compressif peut aussi rendre de bons services pour hâter la résorption des hémorrhagies,

ARTICLE V

Embolie de l'artère centrale de la rétine. —Thrombose de la veine

centrale.

La pénétration d'un caillot dans l'artère centrale, ayant déterminé une cécité soudaine, a été observée pour la première fois par de Graefe (Archives cV ophtalmologie^ 1859, V. 1, p. 136^).

1. Le malade ayant succombé deux ans plus tard aux progrès de la maladie du cœur, la dissection de Toeil fut confiée à M. Schweigger, qui a' conservé la préparation anatomique montrant la présence de Tembolus dans Tartère centrale, à 2 millimètres au delà de la lame fenêtrée (lig. 86.)

A rophtalmoscope, on constate peu de temps après l'accident une pâleur notable de la papille, qui conserve cependant sa transparence ; les artères semblent vides de sang" et apparaissent sur la papille et sur la rétine comme des filets blanchâtres très étroits. Les veines, très rétrécies en général, augmentent un peu de calibre vers la partie équatoriale de l'œil, La partie centrale de la rétine commence bientôt à se troubler et présente une infiltration d'un blanc grisâtre complètement opaque, au milieu de laquelle l'endroit de la tache jaune appa-

Fig. 86. — Embolie de l'artère centrale de la rétine.

raît avec une couleur rouge foncé. Pendant ce temps on observe dans les veines un phénomène qui paraît se rapporter au développement d'une circulation collatérale. La colonne sanguine qu'elles contiennent se précipite de la périphérie vers le nerf optique, s'avançant par saccades et s'arrêtant parfois brusquement, et remplissant irrégulièrement les différentes parties du vaisseau.

Les troubles visuels s'annoncent d'abord par l'apparition soudaine d'un brouillard devant l'œil malade, dont la vue s'éteint complètement dans l'espace de quelques minutes.

Marche et terminaison. — L'infiltration de la rétine diminue

EMBOLIE DE l' ARTERE CENTRALE DE LA RETINE. 343

rapidement, ainsi que la coloration particulière de la macula ; il survient une atrophie progressive de la papille et de la rétine. La vision se rétablit quelquefois passagèrement, mais d'une façon très incomplète, et généralement vers la périphérie du champ visuel ; mais elle finit par s'éteindre et reste ordinairement abolie.

he pronostic est, par conséquent, absolument mauvais.

Etiologie. — Les cas observés étaient presque toujours compliqués de maladies organiques du cœur ou de dégénérescence athéromateuse du système vasculaire ; une fois, il y avait en même temps un anévrysme de la carotide primitive (Knapp). On a publié aussi des observations d'embolie de l'artère centrale de la rétine survenue pendant la grossesse et la maladie deBright.

Traitement. — Pour favoriser le rétablissement de la circulation, on a essayé le massage [Mauthner avec succès dans un cas), l'effet de paracentèses répétées de la chambre antérieui^e, la sclérotomie et l'iridectomie, dans le but d'affaiblir la pression que les liquides internes de l'œil exercent sur les parois vasculaires.

Ces moyens sont cependant restés sans résultat.

On a observé aussi des cas où l'embolie siégeait dans une des branches de Tartère centrale avec infiltration de la partie rétinienne correspondante, la macula présentant un état normal.

Les troubles fonctionnels sont alors limités à une partie du champ visuel et peuvent disparaître complètement.

Virchow a rattaché à l'embolie des vaisseaux de Tœil (tronc ou ramification de l'artère) la choroïdite suppurative que Ton voit survenir dans le cours de la fièvre puerpérale, de la phlébite, de la pyohémie (voy. p. 267), et il en a publié des cas soLUTîis à un examen anatomique [Gesaninielte Abhcindlungen^ 1856, p. 539 et 711, Archiv fur pathologische Anatomie^ 1856, t. IX, fasc. 2, p. 307 ; et t. X, fasc. 2, p. 179).

La THROMBOSE DE LA VEINE CENTRALE a été démoiitréc anatomiquement par ilfic/ie/; à l'examen ophtalmoscopique, elle est caractérisée par l'hyperhémie extrême des veines de la rétine,

tandis que les artères sont tellement amincies qu'on les voit à peine. Tout le fond de l'œil est couvert d'hémorrhagies persistantes et renouvelées qui détruisent la rétine et les fonctions visuelles. — Il arrive aussi que lathrombose n'occupe qu'une des branches de la veine centrale et que les altérations sont restreintes à larég-ion correspondante de la rétine. — La thrombose de la veine centrale atteint surtout des personnes âg'ées avec affection du cœur ou athérome des vaisseaux. Elle a été observée aussi à la suite d'inflammations dans l'orbite ayant produit la thrombose des veines orbitales qui se propage dans la veine centrale de la rétine. Ainsi l'érysipèle de la face avec tendance à l'infiltration phleg-moneuse des tissus profonds amène des inflammations et des abcès de l'orbite comme des paupières, accompagnées de thromboses, auxquelles on doit attribuer des cas de cécité, quelquefois des deux yeux, observés à sa suite [Kiiapp],

ARTICLE VI Décollement de la rétine.

Lorsque les milieux de l'œil sont transparents et que le décollement est considérable, le diagnostic ne présente pas de difficulté.

Avec le miroir ophtalmoscopique, on observe dans une partie du fond de l'œil un reflet inaccoutumé, grisâtre ou bleu verdâtre. Cette partie du fond de l'œil présente des plissements et des ondulations lorsque le malade change la direction de son regard. On ne tarde pas à reconnaître sur cette membrane flottante la présence de vaisseaux rétiniens assez irréguliers dans leur parcours, car ils sont en partie cachés à l'observateur par les replis de la surface soulevée. Ces vaisseaux ont généralement une coloration très foncée.

En examinant attentivement les limites de la portion détachée de la rétine, on observe le coude que forment les vaisseaux en descendant au niveau normal de lamembrane. Celle-ci montre à cet endroit une infiltration séreuse et parfois de petites taches apoplectiques.

Dans le plus grand nombre des cas, le décollement se trouve à la moitié inférieure du fond de l'œil ; car lors même que la rétine aurait été d'abord détachée en haut, le liquide sous-

DÉCOLLEMENT DE LA RETINE. 345

rétinien fuse entre cette membrane et la choroïde, et atteint les parties inférieures. La partie supérieure de la rétine primitivement décollée peut alors se réappliquer sur la choroïde et recouvrer l'intégrité de ses fonctions.

Le diag-nostic de cette affection présente plus de difficultés lorsque la rétine n'est que soulevée dans une petite étendue, sans formation de plis et avec transparence de Texsudation sous-jacente.

Il faut alors s'assurer des dilférences de niveau en suivant la marche d'un vaisseau et en constatant, par des mouvements latéraux du verre biconvexe, que la partie du vaisseau qui traverse le pli rétinien se trouve plus élevée que celle qui parcourt la rétine normale. Généralement, les vaisseaux ont sur la rétine soulevée une couleur plus foncée, un trajet rectiligne, et disparaissent par endroits. — Les déchirures qui existent parfois dans ja rétine décollée se reconnaissent à leurs bords recourbés et à l'apparition de la choroïde rouge. On rencontre aussi des opacités du corps vitré sous forme de flocons ou d'un trouble diffus circonscrit qui siège de préférence devant la partie décollée de la rétine. — L'épanchement qui produit le décollement est le plus souvent séreux, rarement sanguinolent ou purulent.

Les troubles visuels provoqués par le décollement rétinien sont des plus caractéristiques : le malade accuse la présence d'un nuage grisâtre flottant devant son œil, et quelquefois celle de taches noires plus mobiles qui traversent son champ visuel dans toutes les directions.

L'examen attentif montre une défectuosité du champ visuel qui correspond exactement au siège et à l'étendue de la partie décollée. Ainsi, lorsque le décollement a eu lieu en bas, le malade ne verra plus ou ne distinguera qu'imparfaitement les objets situés dans la partie supérieure du champ visuel. Le degré de l'abaissement de l'acuité visuelle dans cette partie dépend surtout des altérations secondaires que la rétine subit à l'endroit du décollement, de sorte que dans les cas récents il peut arriver que les malades comptent encore les doigts, tandis que la vision s'y éteint complètement lorsque la rétine décollée est atteinte d'infiltration et de dégénérescence de son tissu.

Entre la partie défectueuse du champ visuel et la portion conservée, il existe g"énéralement une zone plus ou moins

large où la vision est très imparfaite; c'est celle qui correspond à l'endroit où la rétine, sans être déjà détachée, commence à se soulever, et où les vaisseaux rétiniens forment le coude.

La vision centrale s'amoindrit généralement dès le début de rafîection, et d'autant plus que le décollement se rapproche davantage de la macula. Les malades se plaignent alors de voir les objets déformés, les lignes droites courbées ou brisées (métamorphopsie). Les troubles dans la perception des couleurs sont très marqués. Lorsque le décollement intéresse la macula elle-même et que la perception y est abolie, les malades se servent encore de la portion de la rétine qui est restée appliquée SLir la choroïde, et il en résulte une fixation excentrique. Les troubles visuels aug'mentent considérablement avec une certaine diminution de l'éclairage.

Les taches noires qui flottent devant l'œil proviennent des opacités du corps vitré dont l'apparition précède ou accompagne souvent le décollement de la rétine. A côté d'elles, les malades voient quelquefois des gouttes de feu, des étoiles brillantes ou des éclairs qui passent rapidement devant leurs yeux. Ces photopsies sont dues à rirritation ou aux tiraillements de la rétine, qui proviennent des déplacements subits du liquide pendant les mouvements oculaires.

Dans le plus g-rand nombre des cas, la tension du globe de Lœil est diminuée lorsqu'il y a un décollement de la rétine, et l'œil devient de plus en plus mou. Ce n'est que lorsque le décollement rétinien résulte d'ime tumeur de la choroïde, ou dans les cas plus rares encore de complications du côté de l'iris, qu'il survient une augmentation de la pression intra-oculaire, et que le globe devient plus dur.

La marche de cette maladie est au début progressive. Le décollement peut g-agner toute l'étendue de la rétine, qui prend alors la forme d'un infundibulum dont la grande ouverture est dirigée en avant. Cet état est presque toujours suivi de la formation d'une cataracte corticale molle avec des opacités capsulaires, ou d'iritis chronique avec occlusion de la pupille et les symptômes de phtisie du globe oculaire.

Assez souvent, cependant, le décollement de la rétine, arrivé à une certaine étendue, reste stationnaire; mais ce n'est

DÉCOLLEMENT DE LA RETINE. 347

que tout à fait exceptionnellement qu'on a observé des cas de guérison spontanée par la résorption du liquide sous-rétinien ou par la rupture de la poche rétinienne. Dans ce dernier cas, le liquide s'épanche dans le corps vitré et la membi^ane se réapplique à la choroïde.

he pronostic est par conséquent des plus g-raves; on observe par-ci, par-là, un cas de guérison spontanée, mais la guérison complète, même passag'ère, est exceptionnellement rare; dans les cas qui restent stationnaires et même lorsqu'on a obtenu une amélioration fonctionnelle sensible, celle-ci n'est souvent pas de longue durée, la vision reste g-énéralement assez défectueuse et sujette à des variations pénibles pour les malades. Surtout au début de l'aiTection, ils voient généralement un peu mieux le matin, lorsqu'à la suite d'un décubitus dorsal prolongé la rétine s'est partiellement réappliquée ; mais cette amélioration disparaît rapidement. Il faut encore, pour le pronostic, tenir le plus grand compte du fait que, lorsque le décollement survient dans un œil à la suite d'une cause qui existe également dans l'autre (myopie progressive), celui-ci est souvent, quelque temps plus tard, également atteint de décollement de la rétine.

Etiologie. — Une des causes les plus fréquentes du décollement rétinien consiste dans l'existence de la myopie progressive (sclérectasie progressive), soit qu'il faille attribuera cette maladie une tendance particulière à des épanchements séreux à la surface antérieure de la choroïde, soit que le décollement rétinien résulte mécaniquement de l'allongement de l'axe antéro-postérieur du globe (voy. S iaphijlôme postérieur^ p. 278). Le décollement peut encore être causé par des traumatismes de l'œil avec épanchements séreux ou hémorrhagiques entre la choroïde et la rétine. D'autres fois, l'épanchement séreux avec décollement rétinien survient à la suite de rétinites ou de choroïdites. — Dans certaines formes d'irido-choroïdite avec altération consécutive du corps vitré, celui-ci renferme des opacités membraneuses qui adhèrent sur un point à la rétine, et en se rétractant attirent et détachent cette membrane de la choroïde. Leber a attiré l'attention sur la fréquence des déchirures de la rétine que l'on voit avec l'ophtalmoscope dès le

début du décollement et au même endroit. Cette rupture de la rétine serait due à la rétraction de l'humeur vitrée altérée, et précède le décollement de la rétine qui serait produit par la pénétration de l'humeur vitrée, à travers la rupture, entre la rétine et la choroïde. — On a observé aussi le décollement de la rétine occasionné par la compression subite des vaisseaux de l'orbite, à la suite d'abcès ou de tumeurs intra-orbitaires, qui empêchent la circulation du champ veineux. Une autre cause de décollement réside dans les tumeurs de la choroïde et de la rétine, ou dans la présence d'un cysticerque sous-rétinien. — Enfin, on a vu la rétine se décoller, à la suite de plaies de la scléi'otique, lorsque la rétraction cicatricielle diminue l'étendue de la surface à laquelle la rétine est indirectement attachée.

Traitement. — Le traitement du décollement de la rétine débute par la médication dérivative et antiphlogistique. Le repos au lit avec emploi de bandages compressifs, de légères purgations, les transpirations par la pilocarpine et des frictions mercurielles, Tapplication périodique de la ventouse de Heurteloup, sont les moyens ordinaires par lesquels on espère s'opposer aux progrès de la maladie, ou même obtenir la résorption du liquide sous-rétinien.

Si ce traitement se montre insuffisant, on pratique la ponction de la sclérotique. A Tendroit où la rétine est décollée, on pratique une incision de la conjonctive, on dégage la sclérotique et on pénètre avec un couteau à cataracte de Graefe à travers la sclérotique et la choroïde ; en imprimant une légère rotation au couteau, les lèvres de la plaie sclérale s'écartent et permettent au liquide sous-rétinien de s'écouler. On ferme la plaie de la conjonctive par une suture, on applique un bandeau compressif et prescrit le repos. Les améliorations et les guérisons ainsi obtenues ne sont pas toujours de longue durée, mais cette opération ne présentant aucun danger, on peut toujours y avoir recours de nouveau.

Cette opération imaginée d'abord par Sichel est préférable au procédé de de Graefe qui pratiquait à travers le corps vitré une incision de la rétine pour provoquer Técoulement du liquide sous-rétinien dans l'humeur vitrée. Boivman pratiquait cette déchirure sur une grande étendue àPaide de deux aiguilles. Wecker a proposé une méthode de drainage par introduction

d'un fil d'or à travers la sclérotique et la choroïde pour assurer la liltration du liquide sous-rétinien. Il a cependant abandonné cette manière d'agir ainsi que la perforation à l'aide du galvanocautère également proposé par lui, et ne se sert plus de ce dernier instrument que pour pratiquer des pointes de feu sur la conjonctive autour de la cornée.

Les injections iodées intra-oculaires [Schoeler^ Ahadie) n'ont pas tenu les promesses faites par leurs auteurs, et l'emploi de l'électrolyse [Ahadie) est de date trop récente pour qu'on ait pu se former une opinion sérieuse sur ses résultats.

Presque tous les praticiens sont revenus maintenant à la simple ponction de la sclérotique et évitent soigneusement d'atteindre la rétine, de crainte d'augmenter le décollement.

Dans des cas de décollement de la rétine avec perte complète de la vision, le globe oculaire est quelquefois le siège d'éblouissements très pénibles ou de phosphènes très intenses. Il faut alors pratiquer la section du nerf optique (voy. p. 260 et 289) et en cas d'insuccès recourir à l'énucléation.

ARTICLE VII Tumeurs de la rétine.

Les recherches histologiques tendent à prouver que les tumeurs de la rétine, décrites sous le nom de fonc/us liématode^ cancer médullaire ou encéphaloïde, sont complètement identiques avec la néoplasie de la rétine à laquelle Virchow a donné le nom de glioma. A côté de cette néoplasie déjà décrite par Rohin (dans V Iconographie de Sichel, pi. 61, fîg. 14) et par Schweigger [Archiv fur Ophtalmologie^ VI, 2, p. 424), on rencontre des cas bien plus rares de gliosarcome.

Le gllonie de la rétine peut être comparé aux tumeurs analogues cki cerveau; de même que celles-ci prennent naissance dans les éléments cellulaires (névroglie) de la substance cérébrale, le gliome débute dans les couches granulaires externes [Rohin, Schwcigger), ou dans le tissu cellulaire de la couche des fibres nerveuses [Iwanoff). La tumeur se compose d'amas considérables de granulations et de noyaux traversés d'un réseau fibrillaire à mailles serrées, et d'un petit nombre de fibrilles et de cellules pourvues de prolongements' filiformes.

Le tissu néoplasique renferme un certain nombre de vaisseaux d'un assez gros calibre, et cette vascularisation augmente considérablement lorsque la tumeur, après avoir perforé Tœil, se développe au dehors.

Diagnostic . — Il est rare qu'on observe le gliome à son début, parce qu'il n'atteint en général que des enfants trop jeunes pour indiquer le trouble visuel, et les parents ne s'en aperçoivent que lorsque les progrès de la maladie sont déjà avancés. C'est qu'au début l'aspect extérieur de l'œil malade ne présente rien d'anormal ; les douleurs et les symptômes inilammatoires font entièrement défaut. Lorsqu'on a l'occasion de pratiquer à cette époque l'examen ophtalmoscopique, on rencontre sur la rétine de nombreuses plaques blanches de grandeur variable, dont les unes sont encore situées derrière les vaisseaux rétiniens, tandis que d'autres occupent toute l'épaisseur de la membrane et proéminent distinctement sur son niveau. Bientôt il survient un décollement de la rétine; cette membrane est poussée en avant par un épanchement liquide, et la néoplasie qu'elle renferme devient alors plus visible. Elle se présente sous forme de proéminences bosselées, d'un blanc nacré ou doré, qui montrent par place un réseau vasculaire fin et serré. Ce reflet particulier, venant du fond d'un œil dépourvu de sa force visuelle, lui a fait donner autrefois le nom à'œil de chai amaurotique [Béer). Bien que ce reflet puisse se produire toutes les fois que des masses blanchâtres (matière purulente, rétine décollée atteinte d'altérations consécutives) se trouvent immédiatement derrière le cristallin, il n'est jamais aussi prononcé que dans le gliome, à cause de l'absence de toute pigmentation et de la transparence complète du corps vitré dans cette affection.

La vision de l'œil est, dans le cas de gliome, sérieusement atteinte dès le début de l'affection, et bientôt entièrement abolie.

Marche et terminaison. — Le développement de cette tumeur est continuellement progressif. A mesure qu'elle s'avance dans Tintérieur du globe de Tœil, la pression intra-oculaire augmente et l'œil peut présenter les caractères de l'œil glaucomateux : insensibilité et trouble diffus de la cornée, dilatation et immobilité de la pupille, hyperhémie des veines conjonctivales et sous-conjonctivales. Il se forme une cataracte. Quelquefois,

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pendant le développement progressif de la tumeur, une inflammation oculaire suppurative se déclare et se termine par l'atrophie du g-lobe ; mais celle-ci n'empêche pas l'accroissement de la tumeur. Le gliome se propage habituellement en dehors de l'œil par le nerf optique, qui peut être atteint par la néoplasie peu de temps après son début dans la rétine, long-temps avant qu'elle remplisse tout l'intérieur du globe oculaire.

Lorsqu'enhn la tumeur a envahi le globe tout entier, elle se fait jour au dehors par une perforation, soit au bord de la cornée, soit à travers celle-ci même, plus rarement à travers la sclérotique. Au contact de l'air, elle prend une coloration rouge foncé, saigne facilement, sécrète beaucoup et s'accroît rapidement.

Les symptômes qui indiquent les progrès de la néoplasie dans le nerf optique sont une légère exophtalmie, quelque raideur dans tous les mouvements du globe, une certaine résistance quand on presse celui-ci vers le fond de l'orbite, et l'effacement de la cavité normale entre l'orbite et le globe de l'œil. Tous ces symptômes sont bien plus prononcés lorsque le tissu orbitaire est envahi par la néoplasie, qui s'y présente par des foyers multiples, se réunissant rapidement pour former des tumeurs considérables. Les parois osseuses conservent longtemps leur intégrité; mais le long du nerf optique la dégénérescence se propage vers le cerveau, ou par un développement continuel, ou seulement par places. On a observé enfin des tumeurs gliomateuses dans le diploé des os de la boîte crânienne, dans le foie et les ovaires. (Knapp, Die intra-oc. Geschwûlste^ 1868, p. 5; Schiess-Ciemusius, dans Virchoiu's Archiv^ Bd. XLVI, 3; Heyman et Fiedler, dans Archiv fur Ophthcihnologie^ XV, 2, p. 173.) Le malade succombe alors avec les symptômes particuliers de l'une ou de l'autre de ces complications.

Etiologie, — Le gliome de la rétine atteint presque exclusivement les enfants en bas âge. Quelquefois il a paru congénital. L'influence de l'hérédité ne peut être niée, en ce sens qu'on rencontre cette afîection chez plusieurs enfants de la même famille.

Pronostic. — Lorsqu'on enlève le globe dès le début de l'affection, et lorsque celle-ci est encore rigoureusement circonscrite

à l'intérieur du globe, on peut espérer que la maladie n'aura pas de récidive. Elle est au contraire inévitable, et dans un assez bref délai, si le nerf optique est envahi par la dégénérescence, et surtout si le tissu péri-orbitaire en porte des traces. Le gliome est certainement une tumeiir maligne, et le pronostic en est par conséquent des plus graves. Souvent les deux yeux sont atteints successivement.

Traitement. — Une fois le gliome reconnu, il est urgent de pratiquer aussi vite que possible Ténucléation de l'œil (voy. p. 179), et comme on ne peut toujours prévoir si le nerf optique est déjà envahi, il importe de le couper aussi loin que possible du globe de l'œil. De (iraefe propose dans ce but de commencer l'opération par la section préalable du nerf (voy. p. 289). Si l'on craint la présence de foyers morbides dans le tissu orbitaire, il faut enlever tout le tissu suspect, après l'énucléation du globe oculaire.

La présence de kystes de la rétine a été observée en examinant des yeux énucléés (Iwanoff, Klinische Monatsblaetter^ 1864, p. 417 ; Vernon, London ophthalni. Hosp. Reports^ VI, 3). Tantôt il n'en existe qu'un seul, tantôt ils sont multiples, de grandeur variant entre celle d'un pois et celle d'une noisette, et situés de préférence à la face externe de la rétine. Ils ont l'apparence de vésicules transparentes et se forment probablement à la suite d'un développement de matières colloïdes qui constituent le contenu du kyste, et d'une hypertrophie des fibres radiées. Ces dernières formeraient les parois latérales et externes du kyste, tandis que la paroi interne ou inférieure serait représentée par les autres couches de la rétine [Iwanoff).

Les symptômes provoqués par la présence d'un cysticerque sous-rétinien seront décrits à l'occasion du cysticerque dans le corps vitré (Voy. plus loin).

ARTICLE VIII Anomalies congénitales de la rétine.

En traitant de l'histologie de la rétine, nous avons indiqué que les fibres nerveuses du nerf optique perdent leur enveloppe

de myéline près de la membrane fenêtrée, au delà de laquelle ces fibres sont transparentes et ne présentent qu'un seul contour.

Il arrive quelquefois qu'une partie des fibres nerveuses conservent cette enveloppe jusque sur la rétine, et restent opaques. Cette anomalie congénitale se présente à l'ophtalmoscope sous l'aspect d'une tache blanchâtre tout à fait voisine de la papille, pourvue à sa périphérie de dentelures en forme de stries.

Les vaisseaux rétiniens qui passent à l'endroit de la plaque sont tantôt légèrement masqués, tantôt complètement recouverts. En général, il existe plusieurs plaques blanchâtres qui entourent la papille comme des pyramides dont le sommet s'avance dans la rétine sur une étendue variable, mais qui dépasse rarement le diamètre de la papille optique. Exceptionnellement ces plaques blanchâtres se rencontrent à une assez grande distance de la papille, et dans ces cas les fibres nerveuses avaient perdu comme d'habitude leur enveloppe de myéline à la membrane criblée, et en avaient repris une nouvelle plus loin {Vij^chow) ,

Quel que soit d'ailleurs l'emplacement de ces taches blan^ ches, elles sont entourées d'un tissu rétinien absolument nor^ mal, et les vaisseaux ne présentent aucune altération. Comme d'autre part les fibres nerveuses à double contour n'ont rieri perdu de leur conductibilité, les fonctions visuelles sont tout à fait intactes, abstraction faite d'un léger agrandissement de la tache aveugle.

Cette anomalie congénitale, que l'on découvre le plus souvent accidentellement à l'examen ophtalmoscopique, puisqu'elle ne donne lieu presque à aucun symptôme, se trouve tantôt dans les deux yeux, tantôt dans un seul œil.

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