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Comme une certaine forme d'inflammation de la rétine se rencontre souvent dans la maladie de Bright et du rein, et comme elle présente des (1) Voyez le mémoire très-intéressant de Forster sur ce "sujet dans son Ophlhalmologisch» Ji'.itrfiqe. Berlin, 1862.

RÉTINITE ALEUMINURIQUE. 355 symptômes spéciaux et caractéristiques, elle a été appelée rétinite albu-rtiinurique. La localisation et le groupement particulier des change-ments pathologiques de la rétine sont si marqués et si constants dans cette forme de rétinite, que, comme Liebreich l'a fait remarquer, la maladie de Bright peut être diagnostiquée avec certitude au moyen de l'ophthalmoscope seul. Au début de la maladie, ce n'est cependant pas le cas, car alors les aspects n'ont rien de spécialement caractéristique. L'affection débute par une plénitude des veines rétinales qui sont dilatées, foncées comme couleur et plus ou moins tortueuses. Les arlères ont une apparence normale ou sont légèrement rétrécies. Le disque optique est hypérémique, et cet état est bientôt suivi d'une infiltration séreuse d'un gris bleuâtre, du nerf optique et de la rétine dans son voisinage. Le con-tour du disque devient alors voilé et indistinct, de sorte que les anneaux scléroticaux et choroïdaux sont hors de la vue, et que le nerf optique paraît passer graduellement dans la rétine sans qu'il y ait aucune ligne nette de démarcation. Les vaisseaux de la rétine sont aussi voilés et cou-verts d'une tunique pâle d'un gris bleu qui s'étend à quelque distance du disque (peut-être 3 ou 4 fois son diamètre) et cache les détails de la choroïde subjacente. L'hypérémie rétinienne peut s'étendre à une dis-tance considérable derrière cette infiltration séreuse, et quelques extrava-sations de sang sont souvent notées autour sur différentes portions de la rétine. A mesure que la maladie avance, les symptômes de l'hypérémie veineuse deviennent plus marqués, les veines sont rigides, noires et plus tortueuses, les plus petites veines prennent l'aspect d'un tire-bouchon. Les artères, d'un autre côté, sont rétrécies et plus ou moins cachées par l'infiltration. Le disque optique devient enflé, s'infiltre, et sa ligne exté-rieure se perd graduellement dans la rétine. L'infiltration du disque et de la rétine est d'un caractère séreux et donne à ces parties un aspect d'un rouge grisâtre ou une couleur fauve coupée par de petites stries délicates d'un blanc grisâtre qui sont dues à la sclérose du tissu connectif et des fibres du nerf optique. Les vaisseaux de la rétine sont souvent in-- ' terrompus sur différents points de leur cours, couverts et plus ou moins cachés par de l'exsudation. Généralement, l'enflure et l'infiltration du nerf optique ne sont pas très-considérables dans la rétinite albuminurique, mais on rencontre parfois des cas dans lesquels l'inverse se produit et où le disque prend l'aspect particulier d'une névrite optique. Il est très-proéminent, enflé et laineux, d'un rouge gris et avec des stries mar-quées, dues à l'infiltration qui occupe la couche des fibres du nerf optique. Le contour du disque est irrégulier et indistinct, et ses vaisseaux sont plus ou moins cachés par l'infiltration. Suivant Liebreich, cette forme de névrite optique peut seulement se développer dans les dernières périodes de la rétinite néphrétique,, quand des changements et des dégénèrescences étendues de la rétine existent depuis longtemps, ou bien encore elle peut les précéder ou exister par elle-même

De nombreuses extravasatïons de sang sont visibles dans diverses par-ties de la rétine et même sur le disque optique. Elles varient beaucoup de volume et de forme et sont spécialement placées dans les couches internes de la rétine ; le fait est démontré par leur aspect strié et leur situation sur le même niveau que les vaisseaux de la rétine, dont quel-ques-uns peuvent même être couverts en partie et cachés par eux. L'hé-morrhagie peut cependant se produire aussi dans les couches externes de la rétine, ou entre celles-ci et la choroïde. Les extravasations de sang dans la rétine sont souvent très-nombreuses ; leur volume est con-sidérable, ce qui ne doit pas nous surprendre, si nous nous rappelons que les tuniques de la rétine sont fréquemment très-malades; qu'il y a toujours dans la circulation rétinale un certain degré de stase produite par l'enflure du nerf optique, et enfin qu'il y a une perturbation plus ou moins considérable dans la circulation générale, due à une hypertrophie du ventricule gauche, hypertrophie qui existe si souvent dans la maladie de Bright. Si les épanchements de sang sont très-considérables, ils peuvent altérer l'apparence des exsudations d'une manière considérable et leur donner une teinte sale, d'un rouge jaunâtre.

A mesure que la maladie de la rétine progresse, on aperçoit de petites taches blanches ou des taches plus grandes sur diverses parties delà rétine, à quelque distance du disque optique. Ces taches augmentent graduel-lement de volume, se réunissent et finissent par former un petit rempart blanc et large ou une sorte de mur autour du disque optique. L'opacité s'étend surtout vers le côté interne de la rétine. Ce rempart blanc n'ar-rive pas tout à fait au disque optique, mais il en est toujours séparé par-une large zone gris pâle ou couleur jaune formée par l'infiltration et dans le centre de laquelle on peut suivre distinctement le contour du disque. La portion périphérique du rempart est irrégulière et interrompue çà et là par de petits points d'exsudation circonscrite quifont une espèce defrange autour du dessin le plus large. Dans la région de la tache jaune, nous voyons un aspect particulier indiqué d'abord par Liebreich comme tout spécialement caractéristique de la rétinite néphrétique. C'est une collection de petites figures blanches, brillantes, constellées, qui ressemblent à des éclaboussures légères faites avec une petite brosse. Les deux symptômes ophthalmoscopiques les plus caractéristiques de la rétinite albuminurique sont des taches constellées et brillantes dans la région de la tache jaune, et le rempart blanc large et brillant qui entoure le disque optique. On doit se rappeler que des aspects semblables, surtout les taches constellées, peuvent se rencontrer dans les autres formes de rétinite, surtout dans la névro-rétinite, avec cette différence cependant que la façon de se grouper

RÉTINITE ALDUMINORIQUE. 357 et l'aspect ophthalmoscopique ne sont pas les mêmes. Dans un cas de névro-rétinite rapporté par de Graefe (1), ces points blancs particuliers dans la tache blanche étaient très-remarquables, mais il est facile de distinguer ces cas de la rétinite néphrétique par les caractères suivants : a, les points blancs dus à la dégénérescence de la rétine (névro-rétinite) sont situés plus près du disque optique ; b, l'enflure de la rétine dans le voisinage du disque est plus considérable; c, l'enflure du nerf optique est aussi plus prononcée; c?, les veines sont beaucoup plus dilatées et tor-tueuses, ce qui donne à l'entrée du nerf optique un aspect plus rouge et plus vasculaire.

La rétinite albuminurique cependant ne se manifeste pas toujours avec une forme si caractéristique, car les différents symptômes énumérés ci-dessus peuvent être beaucoup moins accusés et quelques-uns d'entre eux peuvent manquer complètement. Ainsi le disque optique et la réline dans son voisinage immédiat peuvent paraître presque normaux, et il peut y avoir seulement une légère altération des vaisseaux de la rétine. Quelques épanchements hémorrhagiques, çà et là des taches blanches d'exsudation isolées ou le long des tuniques des vaisseaux. Dans la région de la tache jaune, ces taches blanches prennent un aspect rayé (Mauthner).

La rétinite néphrétique peut être compliquée de changements inflam-matoires dans la choroïde et l'humeur vitrée, ou de décollement de la rétine. A une période plus avancée, l'atrophie du nerf optique et de la rétine peuvent terminer l'affection.

Dans les cas favorables, l'infiltration séreuse, les exsudations de sang et certaines parties des taches blanches peuvent être absorbées/ de sorte que les vaisseaux de la rétine qui se trouvaient cachés dans certaines parties de leur cours deviennent de nouveau très-apparents. Les veines diminuent de volume, sont moins tortueuses, et les artères sont plus rem-plies de sang. On peut alors découvrir parfois des changements dans Tépithélium et le slroma de la choroïde qui avait été caché par les exsuda-tions de la rétine. Quelquefois, on voit en outre que des sclérosis ou des dégénérescences graisseuses des tuniques des vaisseaux sanguins se sont produites, de sorte que ces vaisseaux montrent une marge blanche distincte et bien marquée. Tandis qu'il ne peut y avoir aucun doute sur les infil-trations séreuses, les épanchements hémorrhagiques et les dégénéres-cences des couches granuleuses et l'hypertrophie du tissu connectif, qui peuvent subir un degré plus ou moins considérable d'absorption, il ne paraît pas que cela ait de l'influence sur la sclérose des fibres du nerf optique qui reste sans altération.

Jetons maintenant un regard rapide sur les changements pathologiques

(1) A.f. 0.,VI, 2. qui se sont produits sur la rétine dans la rétinite néphrétique et qui donnent, lieu à ces aspects ophthalmoscopiques caractéristiques. L'infiltration séreuse du nerf optique et de la rétine se trouve principalement dans les éléments du tissu connectif, et surtout dans ceux qui soutiennent les fibres du nerf optique. De là, des apparences striées de l'opacité formée en pa^' tie par la transsudation séreuse et en partie par la sclérose des éléments du tissu connectif. Les taches blanches et le grand mur blanc brillant qui entoure le disque optique sont dus à la dégénérescence graisseuse des cellules et des éléments du tissu connectif de la rétine, et tout particulier rement des couches granuleuses externes. L'apparence striée est due aux fibres nerveuses hypertrophiées ou à la sclérose du tissu connectif. Les petites taches blanches constellées particulières dans la région de la tache jaune sont dues à la dégénérescence graisseuse des fibres radiées du tissu connectif. Les apparences constellées proviennent, suivant Schweigger (1),, de l'arrangement anatomique particulier des fibres radiées à la tache jaune. Bergmann (2) a montré que ces fibres ne passent pas perpendicu-lairement à travers la rétine, mais qu'elles sont généralement courbées de manière à converger vers le centre de la tache jaune en passant de la partie interne à la partie externe de la rétine. Les fibres du nerf optique subissent aussi la sclérose qui produit des taches opalescentes toutes particulières. Elles sont souvent arrangées en petites grappes et produi-sent une enflure de la couche des nerfs optiques. Entre ces petites grappes de fibres nerveuses sclérosées, on peut aussi apercevoir des glo-bules graisseux. Il est très-important, autant pour le pronostic que pour le diagnostic, et afin de savoir si la vue pourra être rétablie, de recon-naître cet état de sclérose des fibres du nerf optique. Cela est difficile, car les grappes de fibres nerveuses sclérosées paraissent à l'ophthalmo-scope comme de petits points blancs ou des taches semblables à ceux que produit la dégénérescence graisseuse. Notre principal guide sera leur position, car au lieu d'être placés dans la couche, ils se trouvent en face et sur les vaisseaux delà rétine, et sont souvent accompagnés par de petites extravasations de sang (Schweigger). En outre, les taches blanches dues à la dégénérescence graisseuse sont généralement situées dans les couches les plus externes de la rétine, et par conséquent derrière les vais-seaux.

L'étendue dans laquelle les tissus connectifs et les éléments nerveux de la rétine sont affectés ne correspond pas nécessairement. Quelquefois, ces derniers peuvent être extrêmement malades, tandis que le tissu con-nectif n'est que peu ou point affecté..En pareil cas, la vue sera plus

(1) A. f. 0., VI, 2, 312; Lectures on the Ophthalmoscope, 117.

(2) Renie und Pfeufer's Zeitschrift, 1834, Band III, Abth. II, 83.

RÉTINITE ALBUMINURIQUE. 359 sérieusement affaiblie et d'une façon plus permanente que dans le cas inverse.

- Heinrich Mùller (1) a aussi noté delà sclérose, de la choroïde capil-laire, où le calibre des vaisseaux est très-rétréci et même oblitéré sur cer-tains points. L'aspect fibrillaire particulier que l'on trouve à la périphérie de l'humeur vitrée et qu'il décrit est supposé par Schweigger être un ■changement post mortem.

Les tuniques des vaisseaux de la rétine sont souvent affectées de sclé-rose ou de dégénérescence graisseuse, et dans les plus grandes branches, la tunique adventive est souvent hypertrophiée, de sorte que le calibre du vaisseau diminue de volume et paraît comme une bande blanche avec une ligne rouge centrale.

La vue est en général très-affaiblie et les malades sont devenus quelque-fois hypermétropes, ce qui est évidemment dû à l'épaississement de la rétine qui se trouve dans la distance focale de l'oeil. Cet état hypermétro-pique de la réfraction est visible à l'oplithalmoscope, les vaisseaux de la rétine et les détails du fond étant facilement distingués dans l'image droite ■à une petite distance du malade; ces vaisseaux remuent dans la même direction que la tête de l'observateur. Quelquefois le malade peut encore •lire une impression ordinaire, d'autres fois ce n'est qu'avec difficulté qu'il peut déchiffrer les caractères les plus gros et même compter des doigts. Le champ de vision, au contraire, n'est souvent pas diminué du tout, et peut être seulement affaibli vers la périphérie, tandis que la vision cen-trale est grandement détériorée. Nous trouvons souvent qu'il y a des trous dans le champ, dont certaines portions sont plus ou moins attaquées et qui correspondent aux parties de la rétine dans lesquelles les change-ments inflammatoires sont plus marqués et plus étendus. Je dois appeler l'attention d'une manière spéciale sur ce fait, que l'affaiblissement de la •vision ne correspond pas nécessairement avec les changements de la rétine présentés à l'ophthalmoscope. Car les symptômes les plus marqués ■et les plus visibles, les taches blanches et le rempart blanc brillant, sont dus surtout aux changements graisseux et hypertrophiques des cellules du ■tissu connectif et des éléments de la rétine et peuvent subir l'absorption. On voit par là que ces changements pathologiques ne sont pas aussi im-portants au point de vue de l'état de la vision que ceux qui impliquent les éléments nerveux. Mais les altérations dans les éléments nerveux présen-tent à l'ophthalmoscope des apparences moins frappantes que celles qui sont dues à la dégénérescence graisseuse. L'affaiblissement de la vue dans la rétinite néphrétique est généralement lent et progressif, et cette

(1) Wûrzburger, Medicinische Zeitschrift, I, 1, 1860. Voyez aussi la traduction de ce mé-moire par l'auteur (R. L. 0. H. Rep., III, 51). lenteur nous empêchera de confondre cette affection avec les attaques soudaines d'amaurose que l'on rencontre dans la maladie de Bright, et qui ne dépendent pas de l'inflammation de la rétine, mais de l'urémie. Dans ce dernier cas, les attaques se développent d'une manière soudaine-et si frappante que le malade peut devenir complètement aveugle en quelques heures ou même en quelques minutes, la guérison étant: aussi; rapide que l'attaque. En outre, il y a toujours en même temps dessymf ptômes d'empoisonnement urémique, tels que mal de tête intense, .ver^ tiges, perte de connaissance, malaise, convulsions épileptiformes, etc. Les svmptômes ophthalmoscopiques dans ces cas d'amblyopie urémique sont en outre presque négatifs; mais nous pouvons assez souvent avoir un mélange et une succession de symptômes d'amblyopie dépendant delà rétinite et de l'urémie. Ainsi la rétinite néphrétique a pu peut-être exister à un degré plus ou moins avancé pendant quelque temps et donner lieu ensuite à de l'amblyopie qui a été soudainement et considérablement augmentée par une attaque d'urémie. Mooren (1) a signalé des dévelop-pements très-rapides d'hypertrophie considérable dans les cas d'amblyo-pie urémique.

Quelques observateurs croyaient autrefois (surtout Ladouzy) que l'am-blyopie peut être prémonitoire de la maladie du rein, mais il n'en est pas ainsi et l'affection de la rétine se développe seulement quand la néphrite (soit aiguë, soit chronique) est déjà complètement développée, surtout dans les dernières périodes, et principalement avec la petite affection des reins. On l'observe aussi cependant dans la grande affection flasque du rein.

Quelquefois, l'amblyopie est le seul symptôme marqué, l'affection da rein étant inconnue et n'étant soupçonnée ni par le malade ni par son médecin. Dans quelques-uns de ces cas, il y a cependant des symptômes de dérangement dans lesfonctions digestives, des nausées, des malaises, etc. On nous consulte sur l'état de la vue ; l'ophlhalmoscope révèle des sym-ptômes de rétinite albuminurique, l'urine est examinée pour l'albumine, et alors on découvre que le malade souffre de la maladie de Bright. L'affec-tion de la rétine attaque les deux yeux, soit simultanément, soit à un inter-valle très-court. .:

L'hypertrophie et la dilatation du ventricule gauche se rencontrent souvent aussi avec cette affection. Sur trente-deux cas, de Graefe les a- ' rencontrées dans tous. La fréquence des hémorrhagies rétinales étendues est probablement le résultat de la perturbation causée dans la circulation par l'hypertrophie. On doit cependant se rappeler que les tuniques des vaisseaux sanguins sont souvent malades. La rétinite néphrétique existe souvent cependant sans hypertrophie et sans dilatation du ventricule (1) Mooren, Ophthalmialrische Bcobachlungen, 1867, 287.

RÉTINITE ALBUMINURIQUE. 361 gauche, ce qui est prouvé par les cas rapportés par Mandelstamm et par ■Borner. Le premier (1) trouve que dans treize cas de rétinite albuminu-rique, l'hypertrophie du ventricule gauche n'existait que deux fois. ■■;■•'On est très-incertain sur la connexion qui existe entre l'affection des reins et celle de la rétine. On ne sait pas encore pourquoi on rencontre aussi fréquemment une forme spéciale de rétinite avec la maladie de Bright ; les symptômes ophthalmoscopiques de cette forme sont constants ef particuliers tant comme localisation que comme aspect des groupes^; leur aspect seul nous permet de diagnostiquer à coup sûr la présence de l'albuminurie.

On a supposé que l'inflammation et la dégénérescence de la rétine sont dues à un affaiblissement de la nutrition qui dépend de la grande quan-tité d'urée que renferme le sang. D'autres observateurs, particulièrement Traube (2), ont pensé que 1'accroissemenl consécutif de la tension du système aortique formait le point alarmant de la maladie. En faveur de cette dernière opinion, il faut admettre l'extrême fréquence de l'hyper-trophie et de la dilatation du ventricule gauche dans la rétinite néphré-tique, et aussi la présence constante d'extravasations de sang plus ou moins étendues dans la rétine, au début de la maladie.

Le pronostic, pour le degré de vision que le malade pourra recouvrer, dépend surtout de l'étendue des changements pathologiques que la réline à subis, et plus encore du degré dans lequel les éléments nerveux de la rétine ont souffert. On a déjà dit que plusieurs des produits inflamma-toires pouvaient être absorbés. Si cela se produit et que les éléments ner-veux n'aient été que légèrement impliqués, la vue peut être rétablie pres-que complètement, ou même tout à fait, dans sa condition normale; c'est bien différent si le tissu nerveux a été très-affecté, car alors il arrive que quoique }es taches blanches, les infiltrations séreuses et les extravasations du sang soient presque complètement absorbées, il reste encore un affai-blissement considérable de la vue. Quelquefois l'atrophie du nerf optique peut même exister, surtout s'il a été très-intéressé dans l'inflammation, cependant, comme règle, il est très-exceptionnel qu'on devienne complè-tement aveugle à la suite d'une rétinite néphrétique. '' Il n'y a pas de connexion directe entre l'amélioration de la vue, l'ab-sorption des exsudations, etc., et la quantité d'albumine des urines ou l'état de la maladie du rein ; car la vue peut s'améliorer sans qu'il y ait aucune amélioration évidente dans l'affection constitutionnelle. Le meil-leur pronostic est donné dans les cas où l'albuminurie se développe dans une grossesse avancée> ou après la scarlatine et la fièvre typhoïde, etc. (1) Pagenstecher, Klinische Beobachtungen, 1866, 80. (2) Deutsche Klinik, 1855, p. 314.

Le traitement doit être toujours dirigé contre la maladie primitive. Je me suis trouvé très-bien de l'emploi des toniques, surtout de la teinture de muriate de fer, ou du citrate de fer ou de quinine. L'action libre de la peau doit être aidée et maintenue; si les symptômes d'empoisonnement anémique surviennent, des purgatifs et des diaphorétiques seront libre-ment administrés.

La seule application locale de laquelle je me sois bien trouvé est la sangsue artificielle, dans les cas où une saignée est indiquée ; à cause de la condition anémique du malade, j'applique à la tempe une ventouse sèche et j'ai souvent vu ce procédé suivi d'une amélioration marquée de la vue. Cette application doit être répétée à des intervalles de cinq ou six jours.

Le malade ne devra pas s'exposer aux effets d'une lumière très-bril-lante, et l'on ne devra pas lui permettre de travailler ou de lire.