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EXPLICATION DE LA PLANCHE XXVI

(D’après l’atlas de LancereauxL

Fig. 1.— Myélite scléreuse ou prolifération diffuse (sclérose en plaques).— Coupe transversale de la moelle épinière, au niveau de la quatrième paire ccr\icale.— s s, plaques grisâtres de sclérose c c, cornes antérieures ; — r r, racines postérieures.

Fig 2. — Portion delà coupe précédente grossie, — s s, partie sclérosée où l’on aperçoit sous forme de points noirs assez gros : a, les cylindres axes privés de leur enveloppe de myéline par suite du développement de fibrilles conjonctives nouvelles. Le piqueLé très fin qui s’observe au centre de la plaque scléreuse est dû à la section transversale des fibrilles longitudinales. — Il, limite de l’altération, où l’on voit des sections de tubes nerveux sains à côté de tubes nerveux en voie d’atrophie. — vv, coupe de vaisseaux.

Fig. 3. — A, cellules conjonctives de la névroglic contenant trois ou quatre noyaux; — B, petit foyer de noyaux entourés d’une substance vaguement fibrillairc et pointillée s’interposant aux tubes nerveux (zone périphérique) ; — C, coupe transversale d’un vaisseau contenant des corps granuleux, des corps amyloïdes et des granulations graisseuses libres; — D, coupe longitudinale de la moelle au niveau d’une plaque de sclérose ;— e e, zone périphérique de la plaque où se trouvent un assez grand nombre de tubes nerveux avec des cylindres axes i, entourés de corps granuleux g et amyloïdes h; — f f, zone plus rapprochée du centre de la plaque; k, fibrilles longitudinales onduleuses de la partie centrale de la plaque ; — l, foyers de noyaux disposés par séries longitudinales.

Fig. 4. — Coupe transversale de la moelle épinière au niveau de la région dorsale. Les parties grisâtres indiquent les parties sclérosées.

Fig. 5. — Coupe au niveau de la partie moyenne de la région lombaire.

antérieures ou postérieures des nerfs rachidiens. Vulpian en a observé sur certains nerfs crâniens, tels que les nerfs optiques, olfactifs, trijumeaux.

De cette anatomie pathologique grossière, on peut déjà déduire deux remarques importantes pour la clinique :

1. Cette diffusion étrange et sans règle connue des lésions entraînera une combinaison de symptômes bizarre, capricieuse, et il sera fort difficile de trouver une marche typique.

2. Suivant la prédominance des lésions sur telle ou telle région, on peut distinguer trois formes principales à la maladie : une forme spinale , une forme cérébrale et une forme cérébro-spinale'.

' Il ne faut pas grouper dans le cadre de la sclérose en plaques tous les cas dans lesquels on a trouvé, à l’autopsie, des foyers de sclérose disséminés dans les centres nerveux. Marie a décrit sous le nom de sclérose multiloculaire diffuse une affection caractérisée par des plaques peu nombreuses, souvent limitées à la moelle, à contours très irréguliers et pleins d’anfractuosités.

Ces plaques ne sont pas nettement limitées, n’ont pas l'aspect « en emportepièce » comme dans la maladie que nous étudions ; les cylindres-axes y sont habituellement détruits ; enfin les caractères cliniques sont tout différents de ceux de la sclérose en plaques.

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Sur l’histologie pathologique de la plaque de sclérose, Charcot entre dans de très grands détails auxquels nous renvoyons et qui nous paraissent inutiles ici, à cause des cas nombreux dans lesquels nous avons déjà eu à parler de ce processus anatomique de la sclérose névroglique.

Nous rappellerons simplement l’existence normale de la névroglie, de ses fdaments fins entre-croisés et présentant des cellules à leurs points d’ entre-croisement ; c’est là le siège de la lésion.

La plaque, qui à l’œil nu semble nettement séparée des parties saines avoisinantes, présente en réalité à la périphérie tous les termes de transition insensible. — Dans une première zone, périphérique, il y a un épaississement notable des trabécules du réticulum, des noyaux plus volumineux et multipliés à chaque point d’enlre-croisement; le tube nerveux commence à s’atrophier, du moins quant à sa myéline, le cylindre axe conservant son volume, l’augmentant môme quelquefois. — Dans une deuxième zone de transition, les tubes nerveux sont encore plus grêles par disparition des gaines de myéline; le cylindre axe peut au contraire avoir acquis des dimensions colossales ; les trabécules, toujours épaissies, prennent l’aspect fibrillaire ; des fibrilles parallèles aux éléments nerveux envahissent de plus en plus la région toute entière. — Dans une troisième zone, centrale, les fibrilles ont tout envahi ; le réticulum fibroïde du début avec ses cellules-nœuds a disparu; quelques cellules atrophiées forment de petits groupes dans les intervalles des fibrilles. Les tubes nerveux sont remplacés par des fibrilles ; seulement le cylindre axe persiste encore, mais réduit de diamètre et souvent difficile à distinguer'.

C’est donc là une prolifération névroglique, une sclérose ordinaire. Seulement le caractère important qui, d’après Charcot, appartiendrait en propre à la sclérose en plaques, est la persistance des cylindres axes au milieu de la lésion la plus avancée. Cela ne s’observe pas dans les scléroses fasciculées, systématiques, que nous avons déjà étudiées2.

' Marie insiste, au contraire, sur la limitation précise des lésions à l’étendue de la plaque : >• Vous ne trouverez guère, dit-il, d’exemple d’un foyer scléreux, dans quelque organe que ce soit, dont les limites soient aussi peu diffuses que celles des îlots que nous étudions. Ce qui contribue d’ailleurs à leur donner cet aspect «à l’emporte-pièce », c’est la façon tranchée dont se fait la disparition des gaines myéliniques dans toute l’étendue de la plaque, tandis qu’en dehors de celleci, et pour ainsi dire sans transition , ces gaines se montrent conservées. Veuillez donc retenir soigneusement ce fait que si, dans la maladie que nous étudions, la sclérose se montre irrégulière dans sa forme et essentiellement disséminée dans sa localisation, elle n’est rien moins que diffuse et doit être au contraire considérée comme un type de sclérose en foyers ».

i Dans les plaques très anciennes on voit quelquefois un petit nombre de cylindres axes altérés et détruits, mais ce sont là des faits exceptionnels qui n’infirment en rien la loi générale ; dans ces cas, il peut survenir un léger degré de dégénérescence secondaire (Werdnig ; Med. Jahrb. Wien,, i88<j, heft 7, pag. 335).

SCLÉROSE EN PLAQUES

Les parois des vaisseaux participent à l’altération. A la périphérie, il y a prolifération des noyaux et épaississement de la paroi ; puis la paroi tout entière s’épaissit et envahit la lumière du vaisseau en le rétrécissant considérablement.

On trouve habituellement un vaisseau au centre de la plaque, c’est-àdire au niveau du point où les lésions scléreuses présentent leur maximum d’intensité.

Quelques corps amyloïdes sont répandus dans le tissu fibrillaire, mais ils sont moins nombreux que dans les autres formes de sclérose.

Les tubes nerveux, au milieu de ce tissu névroglique en prolifération, ont subi en partie les altérations que présente le bout central des nerfs sectionnés. La myéline se désagrège après s’être coagulée et fragmentée; on trouve à l’état frais des corps granuleux , chargés de celle myéline qu ils sont en train d’éliminer*. Ces corps granuleux ne se trouvent plus dans la lésion avancée, au centre de la plaque ; ils ont disparu par résorption. On les retrouve seulement à la périphérie et dans la gaine lymphatique des vaisseaux de la région, qu’ils distendent. — Par contre, en raison delà persistance des cylindres axes, on n’observe pas de dégénérescences secondaires, ascendantes ou descendantes.

Dans la substance grise, la névroglie est le siège du même processus. Les cellules nerveusesne présentent pas de prolifération nucléaire, elles dégénèrent. Les prolongements disparaissent, elpuisle corps lui même de la cellule s’atrophie.

En somme, on voit qu’il s’agit là d’une inflammation interstitielle du système nerveux; les autres lésions sont secondaires et consécutives5.

Quel en est le point de départ?

On a beaucoup étudié, ces derniers temps, les lésions vasculaires (déjà signalées plus haut) dans la sclérosé en plaques, et on tend à les considérer comme primitives, par rapport à l’altération du tissu conjonctif.

Babinski, dans sa lhesc, considère la désintégration de la myéline comme la conséquence d'un processus vital représentant l'activité propre des cellules de la névroglie et des cellules migratrices. 11 est rationnel d’admettre, aujourd’hui surtout où la notion d’une infection originelle parait l’emporter, que la myéline est détruite par un processus toxique, les leucocytes se bornant à accomplir dans espece leur lonction phagocytaire. La myéline, substance inerte et douée d’une vitalité médiocre, se laisse plus facilement détruire que le cylindre axe resté en connexion avec les cellules nerveuses.

/ Voy., sur 1 anatomie pathologique de la sclérose en plaques, les travaux plus

ro.o.p.nt.ft ri p • 1

Jacquin; Thèse de Nancy, 1S81 ; Babinski ; Archives de Physiologie, îS juin 1884, — et thèse de Paris, iS85 ; Ribbert (de Bonn); Virchoio’s Arch.

3 février iS85 ; — Académie des Sciences, XC, n° a.

Grasset, 4" édit.

MALADIES DE LA MOELLE

Déjerine*, Démangé2, Letulle3, H. Martin 4, Ballet et Minor5, Marie6, ont beaucoup insislé sur celle idée que la sclérose en plaques, et en général les scléroses non systématiques de la moelle épinière, relèveraient de la môme origine vasculaire7.

« La sclérose en plaques, affirme Marie, est une sclérose d’origine vasculaire, dont l’aspect semble annoncer un processus voisin du processus embolique ; elle se produit sous l’influence de maladies infectieuses diverses, probablement par le mécanisme des infections combinées ».

Histoire clinique. — Le symptôme capital sur lequel il faut tout d’abord attirer l’attention est le tremblement, non qu’il soit le premier à se développer, mais parce que c’est le plus important et le plus spécial s.

Le malade, arrivé à une période avancée de son affection, tremble de partout quand il marche; la tête et les membres sont également secoués. Si le malade s’assied, le tremblement disparaît complètement dans les membres supérieurs et inférieurs, qui deviennent immobiles ; il persiste dans le tronc et dans la tête, qui ne sont pas dans le repos musculaire. Quand le malade est au lit ou complètement «calé» dans un fauteuil, tout tremblement disparaît. — Ôn le voit, le tremblement ne se produit donc qu’ci l'occasion des mouvements volontaires ; c’est le « tremblement intentionnel » des auteurs allemands. — Au point de vue de la succession des vibrations oscillatoires, il rentre dans la catégorie des tremblements de moyenne fréquence, qui comptent 6 à 7 oscillations par seconde9.

' Déjerine ; Revue de Médecine, mars i884*

2 Démangé ; Ibid., octobre 1 SS4-

3 Letulle ; Gazette médicale, 1880, n°' 39 et 4o.

1 Hipp. Martin; Revue de Médecine, 1881, pag. 379.

4 Ballet et Minor; Archives de Neurologie, 1884.

* Marie (loc. cit.). On trouve clans son livre un excellent résumé de cette question de pathogénic.

2 Certains auteurs (notamment AdamkiewiCz) ont môme voulu, nous 1 avons vu, donner cette origine à des myélites systématisées comme l’ataxie locomotrice ; le fait ne parait pas devoir être encore généralisé. - Coïncidence curieuse, ce même auteur (Berl. kl. Woch., 20 décembre 1886, pag. 892) considère la sclérose en plaques comme une affection » parenchymateuse », c’est-à-dire frappant au début li s éléments nerveux, n’atteignant que secondairement le tissu interstitiel, et ne dé-

pendant nullement de l’altération desr vaisseaux.

8 Voy. Démangé; art. Tremblement in Dictionnaire encyclopédique (1887).

» Qn décrit, dans cet ordre d’idées, trois variétés de tremblement :

1° les tremblements lents, ou de 3 îi 5 oscillations par seconde (paralysie agitante, tremblement sénile, tremblement héréditaire) ;

2» les tremblements moyens, ou de 6 à 7 oscillations (sclérose en plaques);

3» les tremblements rapides ou vibratoires, de 8 à 9 oscillations (goitre exophtalmique, paralysie générale).

11 semblerait à première vue que le tremblement de la sclérose en plaques dut appartenir au groupe des tremblements rapides ; ce n’est lïi qu une apparence : le nombre des mouvements n’est pas très considérable, mais leur amplitude est telle que la fréquence en parait beaucoup plus grande.

SCLÉROSE EN PLAQUES

Le bras, au repos, ne tremble pas. Faites-lui saisir un objet, un verre par exemple : le tremblement (dont la fig. 79 représente le tracé) com-

Fig. 79. — Schéma clu tremblement dans la sclérose en plaques, d'après Charcot (P. Marie). — On voit que, pendant le repos (ligne AB), il n’y a absolument aucune trémulation. Mais, dès que le malade commence à exécuter un mouvement (en B), le tremblement commence et s’exagère pendant toute la durée du mouvement (BC).

mence, puis augmente quand le mouvement devient plus étendu, et, quand le but va être atteint, les dents sont violemment choquées par le verre, dont le contenu est projeté au loin.

Marie détaille comme il suit, avec une grande fidélité d'exposition, celle expérience du verre, capitale au point de vue du diagnostic :

« Pour vous rendre témoins de ce phénomène, dit-il, il va me suffire d’inviter un de nos malades à prendre le verre qui est sur cette assiette, et à le porter a sa bouche. — Déjà sa main l’a saisi, avec une certaine brusquerie d’ailleurs, ainsi qu’en témoigne la secousse imprimée au liquide qui y est contenu ; le verre est soulevé et quitte l’assiette; suivons-le dans le trajet qu’il va parcourir: — Tout d’abord la main n’éprouve que quelques oscillations lentes et de faible étendue ; mais, à mesure que le verre progresse vers la bouche, ces oscillations augmentent d’amplitude et un peu aussi de nombre. Vous voyez quelle est l’agitation de 1 eau que j avais versée dans le verre; voici qu’elle est projetée de tous côtés ; la face et les vêtements du malade en sont inondés, et j ai dû m éloigner pour éviter le même sort. C’est qu’en effet, maintenant que la main n’est plus séparée de son but que par une faible distance, le tremblement s exagère d une façon considérable, les oscillations ont une amplitude extraordinaire (20 et 3o centimètres, et plus, de hauteur), et leur rapidité est également plus grande. Remarquez en outre que toute la partie supérieure du corps du malade, qui s’est inclinée en avant à la rencontre du verre, se trouve agitée d’un tremblement analogue à celui de la main, de telle sorte que la tête est entraînée dans une série de salutations rythmées.

* Enfin la bouche et le verre se rencontrent, vous entendez avec quel bruit ! et cela vous explique que plus d’une fois les malades se soient

80i MALADIES DE LA MÜELLE.

cassé les dents en voulant boire. Mais voilà qu’agité par les oscillations de la main, le verre a échappé auxlèvresqui n’ont pu le saisir; emporté par son mouvement de pendule effréné, il heurte tantôt le nez et lanlôl le menton. Las de tant d'efforts, le malade vient de saisir avec sa main gauche son poignet droit, il fixe vigoureusement ainsi son avant-bras droit contre sa poitrine et en suspend les oscillations, tandis que des lèvres et des dents il a soin de maintenir le verre et peut ainsi, la tôle inclinée en avant, parvenir à boire la faible quantité de liquide demeuiée dans celui-ci'.

» Maintenant que cet homme est revenu au repos, vous pouvez constater qu’il n’y a plus trace de tremblement; celui-ci ne se montre donc, comme je vous le disais tout à l’heure, qu’à locccision des mouvements volontaires. — Certaines conditions exagèrent ce phénomène, et vous devez les connaître pour les faire naître quand vous aurez à le rechercher

chez un malade.

» Ces conditions sont : i° l 'étendue du mouvement ; aussi faul-d, comme vous me l’avez vu faire, lorsqu’on dit au malade de prendre un objet, le tendre à une assez grande distance du sujet, pour le forcer à allonger le bras; - 2” l 'émotion-, c’est ainsi que l’idée de se sentir observés, ou bien encore, lorsque le verre qu’on leur présente contient un liquide, la crainte de renverser celui-ci, suffisent chez ces malades a augmenter très notablement le tremblement.»

Cette description de Marie, tout en schématisant les caractères du tremblement, montre bien d’une part les artifices auxquels le malade a recours pour remédier, dans l’exécution de certains actes, a 1 impotence fonctionnelle résultant de son infirmité ; d’autre part, les procèdes qui permettent de mettre en relief la trépidation dans les cas peu

Nous avons coutume, pour exagérer les oscillations dans les cas douteux, de faire marcher le malade pendant qu il élève son verre a sa bouche; l’attention qu’il porte à progresser accentue immédiatement

le tremblement des membres supérieurs.

Les petits mouvements, comme l’acte d effiler du linge ou cri .

provoquent un tremblement peu étendu.

C’est là un symptôme qui, avec tous ces caractères, a une importance capitale, sans être pathognomonique. Ce tremblement se distingue de ce ui de la paralysie agitante en ce que ce dernier se produit en deho des mouvements volontaires, ne s’arrête que dans le sommeil, mais pas

au repos2.

SCLÉROSE EN PLAQUES

Même quand il n’esl pas continu, le tremblement de la paralysie agitante se produit plutôt dans le repos. De plus, dans cette névrose, la tête ne participe pas au tremblement; elle peut présenter des secousses transmises, mais pas de secousses directes ; c’est 1 inverse pour la sclérose en plaques. Üe plus encore, les secousses de la paralysie agitante sont moins rapides, plus régulières et moins étendues; les mouvements de la sclérose en plaques sont plus fréquents, beaucoup plus amples et ont quelque chose de la chorée.

On distinguera cependant facilement cet état de la chorée en ce que, malgré des oscillations folles, ici la direction générale du mouvement est conservée : le verre va à la bouche. Dans la chorée, an continue, la direction du mouvement est laussée par des mouvements anoi maux qui font manquer le but. De plus, les mouvements du choréique se produisent au repos : tout d’un coup il se met à tirer la langue ou à gesticuler; ce qui n’arrive pas dans la sclérose en plaques.

On reconnaîtra l’ataxie locomotrice en ce que, dans l’ataxie, il n’y a rien de rythmique, de tremblé, dans les mouvements. Puis 1 occlusion des yeux exagère les mouvements ataxiques et n influence pas le tremblement de la sclérose.

L’hystérie peut simuler en tous points le tremblement de la sclérose en plaques' ; aussi reviendrons-nous sur ce point en nous occupant du diagnostic.

Le tremblement mercuriel, enfin, bien étudié par Charcot*, offre beaucoup d’analogies avec celui de la sclérose en plaques ; comme ce dernier, il s’exagère suivant une progression croissante durant les mouvements volontaires ; mais au repos, le calme est loin d’être absolu et l’on voit se produire, par intervalles, des séries d’oscillations successives et régulières (fig. 8o).

En somme, les mouvements anormaux de la sclérose en plaques présentent les caractères suivants :

i° Ils sont constitués par des oscillations rythmiques ; autrement dit, d s’agit d’un tremblement ;

2° Ce tremblement ne se produit que pendant les mouvements volontaires ;

3° Il offre une grande amplitude et des oscillations d’intensité progressivement croissante.

médicales, XI, pag. i55) a publié l'observation d’un malade qui présentait le tremblement de la paralysie agitante et chez lequel on trouva des lésions scléreuses disséminées. L’histoire anatomique de ce sujet est mieux à l’abri de la critique que son hisLoire clinique.

' Les principaux documents bibliographiques concernant le tremblement hystérique seront exposés au chapitre des troubles moteurs de cette névrose.

2 Charcot ; Leçons sur les Maladies du Système nerveux, tom. III, 1888 ;

Letullé ( France médicale, novembre 18SS ; — Revue d’ Hygiène , iS8g) et Charcot (Mercredi médical, 22 juin 1S92) ont repris cette question du tremblement mercuriel et ont tendance ü en faire une variété du tremblement hystérique-

MALADIES DE LA MOELLE

Ce tremblement peut être limité, atteindre avec les mêmes caractères les membres supérieurs, les membres inférieurs et la tête; on le voit

Fig 80. — Schéma du tremblement rémittent de l’intoxication mercurielle, d’après Charcot (P. Marie). — Pendant la période de repos AB, on remarque de petits accès de trémulation D, E, qui se calment bientôt, pour reprendre, puis cesser presque aussitôt. A l’occasion d’un mouvement volontaire BC, ce tremblement prend tout à fait les caractères de celui de la sclérose en plaques.

souvent prédominer dans une moitié du corps: exceptionnellement il peut être tout à fait unilatéral1. Cohn a a récemment observé un cas où les muscles de la face participaient au tremblement lors des mouvements volontaires. Il peut aussi manquer complètement5; mais ceci est tout à fait exceptionnel. — Il disparaît du reste à une période plus ou moins avancée de la maladie, quand les membres sont immobilisés par des contractures permanentes. — Ce symptôme, habituellement tardif, marque d'autres fois le début de l’affection.

A côté du tremblement, il faut connaître les troubles delà vision 1 qui se présentent dans celle maladie.

Nous distinguerons les troubles oculo -moteurs, les modifications pupillaires cl les altérations du fond de l’œil.

Le nyslagmus a été noté dans la moitié des cas ; quelquelois il est constant, d’autres fois il ne se produit que quand le malade fixe un objet. De Græfe le considère comme un phénomène parétique. Les oscillations du globe oculaire se font habituellement dans le sens liori-

' Voy. l’obs. de Garroü ; S.-Bart/i. Hosp. vep., iSSG, XXL pag. g3; — anal, in Revue des Sciences médicales, XXIX, pag. 122.

2 Cou N ; Dent. med. Woch., 2Ü mars 1891, pag. 4 Go.

3 Voy. par exemple une observation d'ORMEROD ; S.-Barth, Hosp. vep., 1889, in Revue des Sciences médicales, XXXIV, pag. 521.

4 Voy. la Thèse d'agrégation de A. Robin (Paris, 1880), pag. SS, 2i3 et 334 !

Charcot et Parinaud; Société de Biologie, 1882; — Archives de A eurologie,

1883; — Progrès médical, 1884 ;

Uhthoff ; Arc/i. f. Psych. und Nerven.hr., Bd XXI, hcft 1; — 9' Congrès d ophl. d’Iîeidelberg; — Société de médecine berlinoise, et Berl. kl. Woch., 188g ;

Charcot; Comparaison des troubles visuels dans le tabes, l hysteme et la sclérose en plaques ; in Semaine médicale, 14 février 1891, pag. 53.

SCLÉROSE EN PLAQUES

zontal ; Uhthoff aurait observé deux cas de nystagmus vertical. — Le phénomène s’observe quelquefois lorsque l’œil est au repos, mais, le plus souvent, il ne se manifeste que lorsqu’on sollicite des mouvements un peu étendus du globe oculaire d’un côté ou de 1 autre. — Uhthoff distingue le nystagmus vrai , qu’il retrouve dans 12% de cas de sclérose en plaques et qu’il attribue à une lésion encéphalique ou bulbaire, des secousses nyslagmi formes^" J u) qui ne se produisent que dans les positions forcées du regard et tiennent à un certain degré de parésie des muscles oculaires.

Quelquefois il y a de la diplopie, phénomène du début et en général transitoire, comme dans l’ataxie locomotrice. Liouvillecite un cas dans lequel il y avait du strabisme externe ; on ne trouvait plus de diplopie, mais elle avait existé. On a observé (Robin, Uhthoff) de véritables paralysies ou parésies, incomplètes et transitoires, des muscles de 1 œil (17 % des cas d’après Uhthoff); elles portent le plus souvent sur le moteur oculaire externe, plus rarement sur le moteur oculaire commun (ptosis. strabisme, mydriase). quelquefois sur l’ensemble de la musculature externe de l’œil (ophtalmoplégie externe).

L’impotence des muscles oculaires intéresse souvent d’une façon exclusive les mouvements associés , les mouvements isolés de chacun des yeux restant possibles; il en résulte une impossibilité de convergence et un « vague » du regard, qui s’observent très fréquemment chez ces malades. Charcot admet toutefois, contrairement à l’opinion trop exclusive de Parinaud, que l’un quelconque des muscles oculaires, le droit externe par exemple, peut être paralysé isolément.

Du côté de la pupille, on note surtout (dans 1 1 °/„ des cas, Uhthoff) de l’inégalité pupillaire, du myosis et une diminution des deux ordres de réflexes (à la lumière et à l’accommodation).

» L’inégalité pupillaire, dit Robin, dominerait, comme dans la paralysie générale et le tabes ; mais on ne sait rien de définitif, et nous manquons encore de statistique dans le genre de celles qui ont été faites pour la péri-encéphalite et le tabes. M. Vincent dit bien que, dans les scléroses des centres nerveux, le myosis, quand il existe, n’empêche pas les pupilles de réagir à la lumière et à l’accommodation ; cette indicalion serait précieuse au point de vue du diagnostic si elle était vérifiée ; mais à peine a-t-elle été avancée que les objections s’élèvent. M. Coingt déclare en effet que, chez les deux scléroses en plaques qu’il a examinées, les pupilles en myosis réagissaient mal à la lumière, tandis que les variations étaient appréciables dans les actes de l’accommodation. s

On n’admet point, à l’heure actuelle, que le signe d’Argyll-Robertson puisse faire partie de la symptomatologie de la sclérose en plaques.

Enfin, on peut aussi observer Y atrophie du nerf optique , quoique moins souvent que dans le tabes.

« Celle atrophie, dit Robin, est caractérisée surtout par la conserva-

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