EXPLICATION DE LA PLANCHE XVIII

Fig. 1. — Section transversale d’une moelle épinière saine (région cervicale) : cc, cornes antérieures ; rr, racines postérieures.

Fig. 2. — Sclérose de la totalité des cordons postérieurs (faisceaux de Goll et zones radiculaires). — Ataxie locomotrice vulgaire.

Fig. 3. — Sclérose des deux zones radiculaires postérieures (les faisceaux de Goll sont respectés). — Ataxie locomotrice.

Fig. 4. — Sclérose limitée aux faisceaux de Goll (dégénération ascendante).

Fig. 5. — Dessin microscopique représentant une partie de cette altération : c, cellules des cornes postérieures saines; v, vaisseau dont les parois, dans la portion terminale, sont infiltrées d’abondantes granulations graisseuses ; g g, corps granuleux.

Fig. 6. — Môme préparation à un plus fort grossissement : v v, branches vasculaires ; c e, corpuscules dits amyloïdes ; gg, corps granuleux ; t, tubes nerveux.

Fig. 7. — Dessin microscopique d’une racine, postérieure, permettant de suivre l’évolution du processus atrophique : a, deux tubes nerveux à peine modifiés, si ce n’est par la présence de nombreux noyaux au niveau de la gaine; b, tubes nerveux dont la moelle a en grande partie disparu ; le cylindre axe persiste, les noyaux de la gaine sont très abondants ; c, tissu fibrillaire parsemé de noyaux oblongs ; disparition complète des tubes nerveux.

Fig. 8. — Coupe transversale de la moelle dans la région cervicale: A, dégénération du faisceau pyramidal dans un cas de lésion des centres moteurs hémisphériques ; B, dégénération du faisceau direct; C, espace de substance blanche correspondant au faisceau cérébelleux; D, région intermédiaire entre la corne postérieure et le faisceau pyramidal ; cette région est toujours respectée dans la dégénération descendante.

Fig. 9. — Coupe de la moelle épinière (région dorsale supérieure) : FC, faisceau cérébelleux dégénéré au-dessus de la lésion spinale; GC, cordon de Goll.

Fig. 10. — Coupe de la moelle épinière (région cervicale). — Môme signification des lettres qu’à la figure précédente.

Après durcissement dans l’acide chromique, on fait des coupes que l’on colore au carmin; les parties malades se colorent beaucoup plus, à cause du plus grand nombre d’éléments embryonnaires. On peut déjà, par ce fait, apprécier à l’œil nu l’étendue de la lésion sur une coupe.

Tandis que, dans les faisceaux sains, les tubes sont séparés par un réticulum très fin, avec des éléments cellulaires rares et très petits, dans les faisceaux malades les tubes sont séparés par des traînées de névroglie considérables et un amas de petits éléments dont on n’aperçoit que le noyau; les tubes ont changé de diamètre, mais sont toujours complets.

Deuxième degré. — Les cordons postérieurs sont reliés par du tissu conjonctif de nouvelle formation, développé aux dépens de la pie-mère du sillon ; le sillon est comblé par du tissu cicatriciel. En môme temps, il y a atrophie des cordons postérieurs, produite parla formation de ce tissu cicatriciel et l’atrophie des éléments nerveux.

A ce moment, il y a entre les tubes nerveux une grande quantité de fines fibrilles entre-croisées dans tous les sens, avec quelques noyaux

MALADIES DE LA MOELLE

ovoïdes, atrophiés et rares. Les tubes nerveux se retrouvent toujours ; seulement la myéline disparaît, et, dans les cas avancés, ils se trouvent réduits au cylindre axe.

En môme temps, il y a épaississement des parois des capillaires et des petits vaisseaux: prolifération des éléments de la paroi et diminution du calibre 1 ; un certain nombre de corps granuleux le long du vaisseau dans la névroglie.

La pie-mère qui enveloppe les cordons postérieurs est le siège d’une inflammation chronique; elle est épaissie et très adhérente à la moelle.

Cette lésion des cordons postérieurs est, en général, surtout accentuée à la région lombaire; elle va en s'atténuant vers les régions supérieures.

La lésion existe dans la maladie avant l’apparition clinique de l’incoordination motrice, dès la première période des douleurs fulgurantes. Ainsi, dans un lait de Charcot et Bouchard (1866) et dans un autre de Debove (1879), il n’y avait eu que des douleurs fulgurantes sans ataxie, et l’on observa une lésion scléreuse commençante des cordons postérieurs.

A cette période, la lésion des cordons existe seule : c’est la lésion primitive. Plus lard, il y a une lésion atrophique des racines postérieures. Divers auteurs, Vulpian entre autres, ont bien étudié cette lésion des racines entre la moelle et le ganglion ; le nerf est intact au delà du ganglion. Ce sont là des faits tout différents de ceux de Waller, qui coupe un nerf entre le ganglion et la moelle et voit l’altération porter seulement sur le bout séparé du ganglion. Ici, c’est une propagation réelle de la lésion de la moelle aux racines postérieures jusqu’au ganglion.

L’atrophie peut être telle que les racines postérieures, au lieu d’être le double des racines antérieures, sont la moitié de celles-ci ou même moins ; elles sont en même temps transparentes.

Il s’agit là, a-t-on dit, d’une lésion secondaire ; on ne la trouve pas dans les cas au début, comme celui de Charcot et Bouchard.

Vulpian a fait des objections sérieuses à cette manière de voir.

Il se base surtout sur ce que l’on observe dans les dégénérescences Wallériennes. Quand une racine postérieure est coupée, c’est le ganglion qui est centre trophique ; l’altération ne progresse donc jamais du centre à la périphérie, comme on le suppose ici pour l’ataxie :

2e Période. — Lésion de la zone radiculaire externe des cordons postérieurs.

' Ordonez, Adamkiewicz, Buzzard, H. Martin, ont exagéré l’importance de ces lésions vasculaires quand ils ont voulu en faire l’altération primitive dans le tabes. - Comment admettre, demande Marie (pag. 3GG), que des localisations aussi Unes et aussi constantes que celles qui s’observent dans le tabes, dépendent d’un processus grossier, je dirai presque aveugle, comme celui de l’inflammation périvasculaire? »

On peut mieux préciser le siège de la lésion clans les cordons postérieurs 1 .

Trousseau objectait aux anatomistes des faits de lésion des cordons postérieurs sans ataxie. Ces faits existent en effet. Ainsi, une lésion de la moelle, une compression de cet organe par le mal de Polt, peut entraîner une lésion secondaire qui rappelle les lésions consécutives aux altérations de la capsule interne. Seulement, ici, ces lésions sont ascendantes, et elles occupent les cordons postérieurs. Eh bien ! dans

SCI.ÉROSE LIMITÉE AUX CORDONS DE GOLL (d’après CHARCOT). Fig. 52. Région cervicale. — Fig. 53. Région dorsale.

ces cas, quoique les cordons postérieurs soient atteints, il n’y a ni ataxie ni douleurs fulgurantes.

Les travaux de Pierret ont expliqué cette apparente contradiction : la lésion caractéristique de l’ataxie occupe la partie externe des cordons postérieurs ( zones radiculaires postérieures), tandis que la lésion ascendante consécutive à la compression de la moelle occupe au contraire la partie interne de ces faisceaux2 (cordons de Goll).

Ce n’est pas à dire que dans le tabes on ne trouve que la lésion essentielle, primitive ; secondairement il peut se développer et il se développe souvent une lésion postérieure et accessoire des cordons de Goll.

A l’appui de cette opinion, Pierret cite d’abord des faits comme le suivant : Dans un cas d’ataxie à forme dorso-lombaire, les symptômes sont limités aux membres inférieurs ; à l’autopsie, les faisceaux postérieurs sont atteints dans toute leur épaisseur, à la région lombaire ; mais, en s’élevant, la lésion des zones radiculaires s’atténue et disparaît rapidement ; au-dessus de la sixième paire dorsale, les cordons de Goll sont seuls altérés. Cette lésion des cordons de Goll s’étend jusqu’au calamus scriptorius. Dans ce fait très remarquable, on ne voit la lésion

' Voy. Charcot ; Leçons sur les maladies du système nerveux, II;

Pierret; Archives de Physiologie, 1872, 1873.

5 Les flg. 52 à 55 montrent, d’après Pierret, une sclérose limitée aux cordons de Goll, la lésion qui n’entraine pas l’ataxie. — Voy. aussi les flg. 1, 2, 3 et 4 de la PL XVIII.

MALADIES DE LA MOELLE

des zones radiculaires que dans les régions correspondantes aux symptômes cliniques; au-dessus, les cordons de Goll sont encore atteints : il n’y a plus ni ataxie ni douleurs fulgurantes'. La conclusion paraît

SCLÉROSE LIMITÉE AUX CORDONS DE GOLL (d’après CHARCOT).

Fig 54. Coupe faite au niveau de la douzième vertèbre dorsale. — Fig. 55. Partie

supérieure du renflement lombaire. (Ces quatre figures sont empruntées aux

Archives de Physiologie.)

déjà légitime : c’est la lésion des zones radiculaires postérieures qui est la lésion du tabes ; l’altération des cordons de Goll est une lésion secondaire, entièrement accessoire.

Cette conclusion est confirmée par un second fait dans lequel les membres supérieurs étaient le siège de l’ataxie ; il existait une lésion des bandelettes externes à ce niveau.

Enfin, Pierret a observé un cas d’ataxie locomotrice avec lésion des seules bandelettes externes et un cas de lésion primitive des cordons de Goll sans ataxie. Ducastel a relaté aussi un fait de ce dernier genre.

La démonstration est donc complète: la lésion essentielle, fondamentale, du tabes ne siège pas dans tout le cordon postérieur, mais spécialement dans les bandelettes externes de ce cordon ou zones radiculaires postérieures. La lésion de la partie interne (cordons de Goll) peut manquer, et, quand elle existe, elle n’est que secondaire et n’intervient pas dans l’histoire clinique de l’ataxie locomotrice proprement dite.

Pierret a complété ces importantes recherches par de nouveaux travaux1 2 3.

Les cordons de Goll sont de simples commissures, mais les zones

1 Nous avons observé, à l’Hôpital-Général, un fait absolument semblable à celuilà. A l’autopsie d’un malade chez lequel l’ataxie était absolument limitée aux membres inférieurs, on voyait très nettement à l’œil nu l’altération occuper toute la partie comprise entre les cornes postérieures au-dessous du renflement brachial ; mais, au renflement et à la région cervicale, on ne trouvait plus que le triangle médian altéré, séparé des cornes postérieures par une zone blanche intacte représentant les zones radiculaires postérieures.

Nous verrons plus loin comment ces faits doivent être interprétés.

3 Pierret ; Académie des Sciences, novembre 1876. — Thèse citée. — Revue mensuelle de Médecine et de Chirurgie.

radiculaires sont au contraire l’aboutissant des racines postérieures qui s’élèvent à des hauteurs différentes. Où se rendent ensuite ces racines? Ni dans les cellules des cornes antérieures, ni dans celles de la substance de Rolando. Les paires lombaires et les paires dorsales se rendraient, d’après Pierret, à la région dorsale, dans les cellules de Clarke. Au-dessus, les mêmes centres seraient dans les corps restiformes et se relieraient ainsi jusqu au noyau du liijumeau. Tout ce système sensitif est confiné dans l’aire des zones radiculaires postérieures.

La lésion essentielle du tabes dorsalis est l’inflammation chronique de ce système sensitif. Pierret a en effet observé souvent la sclérose des colonnes de Clarke ; Hayem et lui ont montré, de plus, que dans les formes céphaliques on trouve une lésion analogue dans les corps restiformes et au niveau de l'origine du trijumeau, dans le prolongement bulbaire de ce grand système sensitif.

Ce sont là des faits dont on ne peut méconnaître tout l’intérêt. Pierret en a tiré toute une théorie de l’ataxie elle-même, que nous allons retrouver un peu plus loin.

Plus récemment, Weigert est revenu sur cette dernière localisation des lésions et a admis que les colonnes de Clarke étaient constamment envahies par les lésions du tabes.

Westphal (1881) et Strümpell (1882) ont publié des autopsies d’ataxiques chez lesquels la lésion, surprise dans ses premières phases, n’était pas exactement limitée dans les points indiqués par Charcot et Pierret. Mais, comme dit Raymond, « cela peut tenir à des différences individuelles dans l’agencement des fibres qui constituent la charpente des cordons postérieurs. Le fait intéressant est de voir que, primitivement, la lésion du tabes occupe le temtoire du cordon postérieur qui est traversé par les filets radiculaires, le territoire par où, d’une part, les filets radiculaires pénètrent dans la corne postérieure, et où, de l’autre, ils se continuent dans les racines postérieures. Indépendamment de ce territoire latéral, désigné par Charcot et Pierret sous le nom de bandeletLes externes, la lésion peut occuper, de chaque côté de la scissure médiane postérieure, une zone qui, en s’étendant, envahit peu à peu les cordons de Goll et finit par fusionner avec les bandelettes latérales.

3° Période. — Lésion des racines postérieures.

La théorie nouvelle du tabes est basée à la fois sur la constatation, à peu près constante aujourd’hui1, de lésions très manifestes des racines postérieures, et sur les connaissances que nous ont fournies l’anatomie et l’embryologie au sujet des origines des cordons postérieurs2.

1 Parmi les autopsies récentes, nous ne pouvons guère citer qu’un seul cas, appartenant à Raymond (Revue de Médecine, 1891), où l’altération des racines postérieures ait fait défaut.

2 On trouvera l’exposé détaillé de cette théorie dans les ouvrages suivants ;

MALADIES DE LA MOELLE

Lcyden, le premier, dès i8G3, avait insisté sur les rapports du tabes avec l’altération des racines postérieures; il eut d’autant plus de mérite A le faire qu A cette époque l’atrophie des racines postérieures était généralement considérée comme inconstante et secondaire. En 1889, le même auteur revenait sur la môme question et, rendu beaucoup plus affirmatif par les découvertes récentes, déclarait que « les fibres radiculaires postérieures prennent régulièrement part au processus tabétique ».

La même idée a été soutenue, en 1879, par Vulpian.

Aujourd’hui, la démonstration d’une participation habituelle d’un nombre variable de racines postérieures au processus du tabes n’est plus à faire ; leur altération a été démontrée proportionnelle aux lésions des cordons postérieurs. D’autre part, on sait que les fibres nerveuses des cordons postérieurs ont leur centre trophique, non pas dans la moelle, mais dans les cellules des ganglions spinaux '.

Dès lors, il était légitime de conclure que, dans les cas de dégénération systématique des faisceaux postérieurs, le ganglion doit être mis pi iniitivement en cause et que « la sclérose des cordons postérieurs ne doit être considérée que comme une simple dégénérescence secondaire d’origine ganglionnaire». C’est ce qu’ont bien discuté, ces derniers temps, avec des conclusions différentes, Déjerine et Marie.

« Les lésions médullaires du tabes, déclare Marie, ne sont nullement le résultat d’une myélopathie primitive systématisée dans le cordon postérieur. Elles ne sont que l’aboutissant de la dégénération subie par les fibres radiculaires postérieures.

» Cette dégénération des fibres radiculaires postérieures est due à l’altération des cellules des ganglions spinaux et à celle des cellules ganglionnaires périphériques. »

Déjerine, qui s’est montré grand partisan de la théorie radiculaire du tabes, n’admet point la lésion primitive des ganglions spinaux. Avec Vulpian, Leyden, Oppenheim et Siemerling, Redlich, il n’a jamais constaté d’altérations cellulaires au niveau des ganglions (ces altéra-

Leyden; Art. Tabes clorsualis in Real Encyclopédie cler Gesamten IieilUunde, 2e édit., 1889 ;

Marie ; Traité des Maladies de la moelle, 28' et 29' leçons ; — Progrès médical, 24 décembre 1892, pag. 5i3 ;

Déjerine ; Du rôle joué par les lésions des racines postérieures dans la sclérose médullaire des ataxiques, in Semaine médicale, 14 décembre 1892, pag. 502. — Progrès médical, 7 janvier i8g3 :

Ranson; Brit. méclic. assoc.— Congrès de Nottingham, juillet 1892.

I Marie admet, en outre, que certaines libres nerveuses contenues dans les racines postérieures émanent de cellules ganglionnaires périphériques, dont la différenciation anatomique n’a pu encore être établie, et qui, d’après lui, seraient également altérées dans le tabes.

II attribue à ce qu’il appelle le « processus toxo-syphilitiquc » les troubles cellulaires en question.

lions ont cependant élé notées par Luys, Marie et Wollenberg) . Il considère la lésion des racines postérieures comme la conséquence d’une lésion primitive des nerfs périphériques ' , et lait du tabes, non pas une sclérose systématique et primitive des cordons postérieurs, mais une sclérose systématisée suivant le trajet intra-medullaire des îacines postérieures, primitivement altérées dans leur zone d expansion périphérique.

Toutes les racines postérieures ne sont point prises simultanément dans le tabes ; elles le sont successivement, et les divers ganglions qui se superposent le long du rachis sont méthodiquement affectés les uns après les autres, l’altération se propageant d une façon plus ou moins rapide et plus ou moins complète.

Les lésions médullaires du tabes se font donc par segment (Marie), l’entrée de chaque racine postérieure apportant au cordon postérieur un nouveau contingent de fibres dégénérées.

La moelle lombaire est ordinairement frappée en premier lieu ; c’est à ce niveau que les autopsies faites à une période peu avancée du tabes ont démontré le maximum des lésions, qui occupent presque exclusivement la zone radiculaire externe du cordon postérieur. — Lorsque les coupes de la moelle portent plus haut, chez les mêmes sujets, le cordon de Burdach apparaît de moins en moins altéré, et, par contre, le cordon de Goll présente des altérations d’intensité croissante. Cela tient au refoulement des fibres moyennes, qui ont pénétré dans les parties inférieures de la moelle, par les fibres de même ordre et les fibres courtes provenant des divers ganglions échelonnés dans les régions dorsale et cervicale, et encore indemnes2.

Au contraire, quand la lésion tabétique évolue exclusivement dans la région cervico-dorsale, les altérations restent limitées au faisceau de Burdach, ou n’envahissent qu’une minime partie du cordon de Golls.

On s’explique de la sorte, fait remarquer Marie, la raison des différences cliniques et anatomo-pathologiques, parfois si considérables, que présentent entre eux deux tabétiques pris au hasard. « Chez l’un et l’autre ce ne sont pas les mêmes paires nerveuses qui ont été frappées par la lésion primitive. L’un fera un tabes des membres inférieurs et des viscères abdominaux ; l’autre un tabes cervical ; un troisième présentera surtout les signes d’un tabes céphalique ; suivant que les racines de la queue de cheval chez le premier, celles du renflement cervical chez le

' L’altération des nerfs périphériques, nous le verrons plus loin (pag. 562), a été démontrée, chez nombre de tabétiques, par Pierret, Westphal, Déjerine, Pitres et Vaillard. D’autre part, Oppenheim, Siemerling et Raymond n’ont pu, dans leurs observations, confirmer son existence constante.

2 Voy. pag. 4 57.

3 Les lésions expérimentales portant exclusivement sur les racines postérieures ont provoqué des dégénérescences ascendantes identiques à celles que nous venons de décrire dans le tabes.

MALADIES DE LA MOELLE

second, ou les racines des nerfs crâniens chez le troisième, auront été particulièrement et primitivement atteintes» (Marie).

Dans la majorité des cas, la localisation au niveau de tel ou tel étage de la moelle est loin d’être exclusive et permanente ; le tabes envahit successivement une série de ganglions et occupe ainsi, d’une façon progressive, un territoire de plus en plus étendu dans les cordons postérieurs.

Précisons maintenant le détail des localisations tabétiques, dont nous venons de caractériser l’ensemble et de définir les origines.

Au début (fig. 56), la lésion porte exclusivement sur la bandelette externe proprement dite, c’est-à-dire cette portion du cordon postérieur qui confine immédiatement à la corne postérieure (elles se sclérosent

Fig. 56.— Coupe de la moelle (région dorsale) dans un cas de tabes au début (d’après Marie).

Les parties sont d’autant plus sclérosées qu’elles sont plus claires. Le cordon de Goll est atteint; le cordon de Burdach, au contraire, est respecté, sauf dans sa partie postérieure; la bandelette externe proprement dite est le siège du maximum des lésions.

surtout dans leur partie moyenne et postérieure), — et la zone de Lissauer, qui, on se le rappelle, coiffe l’extrémité terminale de la corne postérieure. Le reste des faisceaux de Burdach et le cordon de Goll ne présentent à cette époque que des altérations minimes.

A une période avancée (fig. 57), la distribution des lésions est la suivante :

Dans le cordon postérieur , tous les faisceaux sont envahis, à l’exception :

i° D’un petit faisceau situé dans le voisinage de la commissure pos-

iérieure, à l’union de son tiers moyen avec son tiers postérieur, et auquel Flechsig a donné le nom de zone médiane ;

2° De la zone radiculaire antérieure , qui confine à la commissure grise et à la base de la corne postérieure ;

3° D’une zone située à l’angle postéro-externe du cordon postérieur et immédiatement juxtaposée à la zone de Lissauer (zone cornacommissurale) .

Dans la substance grise , la lésion porte principalement sur la colonne vésiculaire de Clarke ; le réticulum intermédiaire aux groupes cellulai-

Fjg. 57. — Coupc de la moelle (région dorsale inférieure) dans un cas de tabes (d’après Marie).

Le cordon postérieur est entièrement sclérosé. On remarque l’aspect des colonnes de Clarke; elles sont tout à fait claires par suite de la disparition du réticulum nerveux qui existe dans les moelles saines ; le nombre des cellules ganglionnaires n’a nullement diminué.

res dégénère seul, surtout à sa partie interne ; les cellules, par contre, ne sont nullement altérées, et c’est ce qui explique l’intégrité habituelle du laisceau cérébelleux direct qui en émane. On a également signalé es altérations, encore mal définies, du côté des cellules et fibres delà corne postérieure, et aussi du côté delependyme. — Nous avons signalé plus haut la lésion inconstante des grandes cellules des cornes antérieures dans certains cas de tabes avec atrophie musculaire, et l’altération possible de la plupart des noyaux d’origine des nerfs crâniens : trijumeau, auditif, spinal, hypoglosse, nerfs moteurs oculaires.

Grasset, 4' édit- qc

MALADIES DE LA. MOELLE

Nous ne reviendrons pas sur les lésions des racines postérieures, des ganglions postérieurs ' et des méninges, et renvoyons sur ces divers points à ce qui a été dit précédemment.

On a également signalé, dans des circonstances exceptionnelles, l’envahissement des faisceaux pyramidaux et cérébelleux direct.

L’écorce cérébrale n’est pas toujours épargnée. Jendrassikel Kahlcr y ont décrit des lésions analogues à celles attribuées par Mendel à la paralysie générale a.

Pour compléter ce tableau anatomique, il faut encore indiquer les lésions périphériques. Les nerfs optiques et les bandelettes peuvent être le siège d’une lésion susceptible de s’étendre jusqu’aux tubercules quadrijumeaux. Cette lésion suit une marche inverse de celle de l’altération spinale : elle progresse de la périphérie vers le centre. Allhaus a, de môme, décrit dans le tabes une névrite du nerf olfactif et une néA'rite du nerf auditif, dans des faits analogues à ceux qu’avait observés Pierret et dont nous avons parlé.

« On a noté encore, dit Raymond, dans un petit nombre de cas de tabes, l’atrophie de l’oculo-moteur externe ou de l’hypoglosse. »

Le môme auteur a montré, avec Arlhaud, que « dans quelques cas, rares il est vrai, il existait des altérations des ganglions du grand sympathique, altérations qui ne pouvaient être mises, ni sur le compte de la vieillesse, ni sur le compte de maladies autres que le labes. Ces faits, ajoute-t-il lui-même, ont d’ailleurs besoin d’ôtre étudiés à nouveau».

Certaines observations récentes de Déjerinc semblent établir que, non seulement les nerfs spinaux peuvent être atteints dans le labes, mais que môme il y a des cas où cette lésion périphérique existe seule, sans altération médullaire.

Trousseau parle déjà d’un ataxique observé par lui, Duchenne et Gubler, à l’autopsie duquel ( Gubler, Duchenne et Luys) la moelle fut trouvée intacte ainsi que les racines postérieures. La lésion portait

1 La lésion des ganglions postérieurs parait constante dans le tabes ; mais les auteurs ne sont point d’accord sur la nature de cette lésion ; pour les uns, les cellules nerveuses seraient surtout atteintes; d’autres, Marie en particulier, n’ont observé qu’un faible degré d'altération cellulaire, et, par contre, la lésion très manifeste des conducteurs qui en émanent.

2 Jendrassiic considère même les altérations du cerveau comme primitives et prédominantes dans le tabes. Marie les attribue, au contraire, à une même cause qui solliciterait à la fois le développement du tabes et celui de la paralysie générale, à la syphilis, ün comprend facilement qu'il n’existe pas une relation de dépendance cnLre la sclérose corticale et le tabes, car une lésion cérébrale ne

aurait provoquer, en fait de lésion secondaire, que la dégénérescence centrifuge du faisceau pyramidal, au lieu que, dans l’affection tabétique, c’est le système centripète des cordons postérieurs qui est atteint.

Voy . aussi, sur les lésions microscopiques du cerveau chez les ataxiques (lésions vasculaires, atrophie des fibres à myéline tangentielles), la récente communication de Nageotte à la Société de Biologie (28 janvier 1893).

uniquement sur les racines antérieures, les nerfs optiques et la troisième paire gauche.

Dans deux cas, Déjerine1 * a trouvé la moelle, les racines postérieures et ,cs ganglions spinaux d’une intégrité parfaite®, tandis que les nerfs périphériques étaient le siège d’une névrite parenchymateuse. Il en conclut qu’il y a un nervo-labes périphérique, dont il serait encore prématuré de rechercher les relations et les dissemblances avec le tabes spinal.

En étudiant plus tard 3 les altérations des nerfs sensitifs, le même auteur a montré que ces lésions peuvent rendre compte de la distribution topographique des troubles de la sensibilité. Il a fait, de même, intervenir ces altérations des nerfs pour expliquer les diverses paralysies motrices constatées dans certains cas de tabes, surtout du côté de l’œil, mais quelquefois aussi du côté des membres4.

Citons encore les travaux plus récents de Déjerine5, de Pitres et

Vaillard6, d'Oppenheim et Siemerling, etc., sur les névrites périphériques du tabes. r

\oiei les conclusions de l’important mémoire de Pitres et Vaillard relatif à cette question :

« 1° Les nerfs périphériques des tabétiques sont souvent le siège d alterations névritiques non douteuses.

Les névrites des tabétiques ne diffèrent par aucun de leurs caractères anatomo-pathologiques des autres formes aujourd’hui connues de névrites non traumatiques.

»3° Leur distribution topographique est très variable d’un sujet à 1 antre. Elles peuvent atteindre les nerfs sensitifs, mixtes et viscéraux.

»4 Dans la plupart des cas, mais non toujours, elles débutent par les extrémités terminales des nerfs sur lesquelles elles portent »5<> Leur étendue et leur gravité n’ont aucun rapport avec l’âge motrice°n 0U 3 Pr°f0ndeur des lésions médullaires de l’ataxie loco-

« 6° Elles ne jouent vraisemblablement aucun rôle dans la production des troubles spécifiques du tabes: douleurs fulgurantes, incoordination des mouvements, abolition des réflexes rotuliens, troubles du sens

1 RÉJERINE î Archives de Physiologie, i883, n° 5 : - et i8&& n" ,

Voy. aussi un fait récent de Hugues Bennet à h s!î rr , r , (Semaine médicale, xSS5, pag. 79), etc. ’ Ô & Clln' CC Londres

’ ^EJERINE; Société de Biologie, 21 juin 1884.

» ÆsTs™: »*»*’****" <*•*» périphérie, in Médecine moderne,

rimenS™ Archivée de Médecine eppé-

Joillot ,886.

.808, a‘ TS^‘ *"»

névrite des deux nerfs péroniers. 8an=>lcnc symétrique des extrémités, avec

564 MALADIES DE LA MOELLE

musculaire. Ces symptômes paraissent avoir leur raison d’être dans la sclérose des cordons postérieurs et des racines postérieures de la moelle épinière.

» 7° En revanche, certains symptômes inconstants, qui viennent souvent s’ajouter à la symptomatologie du tabes, semblent avoir des rapports directs de causalité avec les névrites périphériques.

Tels sont :

Les plaques d’anesthésie ou d’analgésie cutanée ;

Les troubles trophiques cutanés (maux perforants, œdèmes durs, éruptions diverses, chute spontanée et dystrophie des ongles);

Certaines paralysies motrices, accompagnées ou non d’atrophie musculaire ;

Les arthropathies et les fractures spontanées des os.

j> 8° Les crises viscéralgiques des ataxiques sont peut-être aussi, dans quelques cas, la conséquence des névrites des nerfs viscéraux correspondants. »

Un bon nombre de faits de cet ordre sont aujourd hui distraits du domaine du tabes ; la plupart des cas dans lesquels on observe des symptômes tabétiques avec intégrité absolue delà moelle et des racines postérieures rentrent dans le cadre des pseudo-labes d origine péiiphérique (polynévrites alcoolique, arsenicale, infectieuse, etc.) dont nous nous occuperons plus loin, au chapilredes névrites. — Quant aux névrites périphériques constatées chez les tabétiques, et dans lesquelles 1 altération des segments terminaux des nerfs s’observe indépendamment de toute altération des cellules des cornes antérieures ou des noyaux bulbaires, elles sont justiciables de la même interprétation que l’atrophie musculaire des sujets atteints de dégénérescence descendante du faisceau pyramidal (voy. pag. 48o) : il existe, dans ces cas, un trouble fonctionnel des grandes cellules des cornes antérieures, dont l’action trophique se trouve dès lors atténuée ; dans ces circonstances, le retentissement du trouble fonctionnel des centres trophiques s’exerce en premier lieu sur la périphérie, c’ est-à-dire l’extrémité terminale des conducteurs qui parlent de ces centres'.

En résumé, le processus dont nous venons d’esquisser la marche peut être résumé de la façon suivante :

« Les lésions du tabes ne sont nullement le résultat d une myélopatliie primitive, systématisée dans le cordon postérieur. Elles ne sont que l’aboutissant de la dégénération subie par les fibres radiculaires postérieures » (Marie).

La dégénération serait, d’après Marie, consécutive à une lésion des cellules des ganglions spinaux ou des cellules ganglionnaires périphériques; pour Déjerine, elle prendrait sa source dans les nerfs

1 Condoléon ; Thèse de Paris, 1887.

ataxie locomotrice progressive.

périphériques; pour Babinski', enfin, elle pourrait dépendre d un simple trouble fonctionnel des cellules du ganglion spinal.

Cette théorie n’est pas universellement admise et, récemment, dans une intéressante leçon faite à la Salpêtrière, Blocq- soutenait avec talent une opinion différente, qui n’est autre que 1 ancienne théorie de Charcot et Pierrot, rénovée, complétée, et étayée sur des arguments nouveaux.

D’après lui, ce seraient les fibres des cordons postérieurs, et non plus les racines postérieures, que 1 on trouverait primitivement lésées dans le tabes.

Les fibres radiculaires, en effet, n’auraient pas pour aboutissants directs les divers faisceaux des cordons postérieurs; « toutes les fibres des racines, presque à leur entrée dans la moelle, se mettent d’abord en relation avec les cellules nerveuses, et ce n’est qu’après cela qu’elles fournissent les faisceaux longs des cordons postérieurs ». — Dès lors, puisqu’il existe un intermédiaire entre les racines postérieures et les cordons postérieurs, dont la précédente théorie faisait un seul et même système, on comprend que la lésion des cordons postérieurs puisse se produire sans altération préalable des filets radiculaires et des ganglions postérieurs.

Blocq invoque, à l’appui de son opinion, d’une part les arguments fournis par Charcot et Picrret, d’autre part l’absence de lésion des racines postérieures récemment signalée dans le fait de Baymond. Il explique enfin de la façon suivante la prédominance des lésions dans la zone radiculaire des cordons postérieurs :

Ces derniers sont constitués par deux faisceaux : un faisceau interne à grosses fibres, et un faisceau externe à fibres grêles. Ces deux faisceaux diffèrent l’un de l’autre, non seulement par leur constitution anatomique, mais aussi par leur origine embryogénique, par leurs fonctions et par le stade de différenciation philogénétique auquel ils correspondent. Le faisceau interne, à grosses fibres, le moins différencié, se développe le premier et préside au sens musculaire; le faisceau externe, à fibres grêles, dernier venu, dessert la sensibilité tactile et possède par conséquent un plus haut degré de différenciation physiologique.

« C’est, successivement, affirme Blocq, et dans l’ordre où elles sont apparues dans la vie fœtale, que les diverses parties des cordons postérieurs sont envahies par la lésion. Les fibres du faisceau interne à fibres grosses, qui se développent les premières, sont les premières atteintes; les fibres du faisceau externe à fibres grêles, qui se développent ensuite,

1 Babinski, in leçon de Darier, Gazette hebdomadaire , 3o janvier 1892.

Voy. également sur l’état des ganglions spinaux dans le tabes: Wollenbekg ; Arch. f. Psych., XXIV, 2, 1893.

5 Blocq,; Gazette hebdomadaire, mars 1892.