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ne sont frappées qu’après. Dans chaque faisceau lui-méme, les territoires secondaires qui les constituent sont atteints à des époques différentes, scion le rapport de leur développement. »

Blocq compare ingénieusement le processus tabétique, tel qu’il résulte de cette théorie, à ce qui se passe dans les myopathies primitives, où, ainsi que l’ont établi Babinski et OnanofT.la lésion frappe de préférence et en premier lieu certains territoires musculaires embryonnaires.

Physiologie pathologique. — Les / roubles de sensibilité (douleurs fulgurantes, anesthésie) sont faciles à mettre en rapport avec l’allération, que nous venons de décrire, du système spinal postérieur*. Mais il n’en est pas de môme de Y incoordination motrice. Un grand désaccord règne encore sur la pathogénie de ce symptôme capital.

Nous devons résumer les principales théories proposées.

Nous trouvons d’abord la théorie sensitive , défendue par deux hommes éminents, Vulpian (1862) et Leyden (i863): l’anesthésie, et non pas seulement l’anesthésie cutanée, mais aussi et surtout l’abolition de la sensibilité musculaire, serait la cause de l’incoordination motrice.

Voici les faits physiologiques sur lesquels s’appuie cette théorie.

« Des expériences, dit Vulpian1 2 * * 5, instituées d’abord par Van Deen, répétées depuis par Longet, par Cl. Bernard, par Brown-Sequard, que j’ai faites aussi, montrent bien toute l’influence qu’exerce la sensibilité des membres sur leurs mouvements. Si l’on coupe, sur une grenouille, toutes les racines postérieures des nerfs destinés à l’un des membres postérieurs, on voit que les mouvements de ce membre cessent de se produire, comme dans l’état normal, en parfaite harmonie avec ceux de l’autre membre postérieur pour les mouvements de nage et de saut. La marche elle-même ne s’exécute plus avec une entière régularité. C’est dans les mouvements de saut que la modification est surtout considérable. Le membre, devenu insensible, s’étend, pour propulser l’animal, avec une énergie en apparence égale à celle de l’autre membre : mais il n’est pas en général ramené à l’altitude normale avec la même rapidité, la môme ponctualité que l’autre; il reste en retard, ou même demeure étendu pendant assez longtemps, principalement si l’animal ne cherche pas à faire tout aussitôt un second mouvement de saut. Si l’on tient entre les doigts la partie antérieure du corps d’une grenouille sur laquelle on vient de faire la section des racines sensitives des nerfs d’un des membres postérieurs, on voit l’animal faire des mouvements pour se dégager. Le membre postérieur du côté où les racines sont

1 Peter (Leçons inédites de l'Hôpital Neckcr, 1891) définit les douleurs fulgu-

rantes du tabes » le cri de douleur des tubes nerveux comprimé par du tissu de

sclérose». Il considère, en effet, le tabes comme une manifestation spinale de

l’arlério-sclérosc.

5 Vulpian ; Maladies du Système nerveux, pag. /J 99.

restées intactes vient seul, comme l’a indiqué Cl. Bernard, s’appuyer par le pied sur les doigts qui tiennent l’animal et cherche à le repousser ; l’autre membre postérieur se meut aussi, mais d’une façon irrégulière et sans arriver à atteindre les doigts. Si les racines postérieures sont coupées des deux côtés, tous les mouvements des membres postérieurs perdent leur régularité : la grenouille ne nage plus d’une façon coordonnée; elle ne peut plus sauter qu’avec difficulté, mais elle marche comme les crapauds. Si l’on a sectionné les racines postérieures des nerfs des quatre membres, la grenouille, mise dans l’eau, ne nage plus spontanément; si on l’excite, elle fait des mouvements désordonnés sans parvenir non plus à nager. Sur les chiens, on peut encore faire des observations analogues...

«Des expériences ont môme été faites sur l'homme en anesthésiant la plante des pieds. Vierordt et Ileyd ont employé le chloroforme ou la glace pour obtenir cette anesthésie. Ileyd, se soumettant lui-même à l’expérience, oscillait dans une certaine mesure lorsqu’il marchait les yeux fermés; il comparait ces oscillations à celles qui avaient lieu lorsque la plante des pieds demeurait sensible. La comparaison se faisait par la méthode de l’enregistrement. Un pinceau était fixé à la tôle de l’expérimentateur et une plaque de verre noirci avec de la suie était maintenue en contact avec le pinceau. L’amplitude des oscillations augmentait dans une forte proportion quand la plante des pieds était anesthésiée. M. Rosenthal a répété ces expériences sur un jeune homme bien portant; l’anesthésie plantaire était produite par des pulvérisations d’éther et de chloroforme : les résultats ont été les mêmes. Il a vu aussi l’incertitude de la station augmenter beaucoup chez un ataxique dont la sensibilité plantaire, déjà diminuée, était engourdie par le même procédé... »

Cette théorie, séduisante en elle-même, soulève des objections. D'abord l’ataxie n’est pas toujours en rapport avec l’anesthésie : tel malade a une insensibilité plus développée que son incoordination, ou réciproquement. De plus, l’anesthésie peut n’exister qu’aux membres inférieurs, alors que l’incoordination a déjà envahi les membres supérieurs. — Il y a même des cas (notamment dans l’ataxie héréditaire de Friedreich) dans lesquels les troubles de la sensibilité sont presque nuis et où l’ataxie est cependant très bien marquée. — Inversement, il y a des hystériques, et peut-être aussi des saturnins, qui ont des anesthésies tout aussi complètes que les ataxiques, et qui ne présentent cependant pas d'incoordination. De plus, même dans les cas types qu’invoquent Leyden et Vulpian, l’anesthésie peut expliquer l’ataxie quand les yeux sont fermés, mais elle n’explique pas la persistance, même atténuée, du phénomène quand les yeux sont ouverts, chose que l’on observe cependant presque toujours.

Enfin Berger a signalé plus récemment 1 des faits très curieux qui

' Berger; Centralbl. f Nerv., 1SS0, 5, pag. 73.

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ruinent la théorie sensitive de l’ataxie. Il a vu dans plusieurs cas l’anesthésie disparaître à un certain moment delà maladie, malgré la continuation normale et l’aggravation progressive du tabes. La sensibilité redevient normale, et cela non seulement à la peau, maisdans les parties profondes. Cependant la maladie suit son évolution ; dans deux cas, on a fait même l’autopsie et constaté la lésion des cordons postérieurs.

Si ces faits se confirment (et nous en avons pour notre part observé de semblables), ils auront une grande valeur pour la physiologie pathologique du tabes.

Quoi qu’il en soit, nous ne croyons pas qu’on puisse attribuer l’ataxie à la perte delà sensibilité consciente , à l’abolition des perceptions sensibles. Mais on peut dire, alors, que la cause de l’ataxie est la perte de la sensibilité réflexe , inconsciente, de la moelle.

Les expériences faites sur l’homme par anesthésie plantaire artificielle ne peuvent plus étayer cette théorie ; cependant Vulpian, qui les cite, admet au fond cette perte de sensibilité réflexe. Il fait remarquer que les phénomènes constatés chez les animaux après la section des racines postérieures se produisent encore alors même que l’encéphale a été enlevé, et plus loin il dit textuellement : «Dansle tabes dorsalis... il peut y avoir abolition des impressions qui viennent de la périphérie et qui mettent en jeu d’une façon combinée, adaptée, et par un mécanisme réflexe des plus remarquables, les divers groupes de cellules médullaires dont le concours est nécessaire à l’exécution de tels ou tels mouvements.»

Cette théorie réflexe, assez différente de la théorie sensitive proprement dite, a été également adoptée en dernier lieu par Leyden *. C’est celle que Brown-Sequard avait déjà formulée. Pour lui, les cordons postérieurs sont les principaux moyens de transmission des excitations donnant naissance aux mouvements réflexes qui sont indispensables à la marche et à la station. C’est aussi là, dans un certain sens, la théorie adoptée par Jaccoud, Carré, Cyon, etc.

Nous ferons deux objections à cette manière de voir : d abord les réflexes en général ne sont pas toujours abolis dans le tabes; le réflexe tendineux est le plus souvent supprimé ; on peut en conclure que certains réflexes sont supprimés, et voilà tout. En second lieu, d’autres maladies altèrent l’activité réflexe delà moelle (lésions de la substance grise, des cordons latéraux, des nerfs périphériques) et ne s’accompagnent nullement d’incoordination motrice.

Il faut donc admettre qu’il y a dans le tabes abolition d'une espèce particulière de réflexes en rapport avec la coordination , abolition en rapport avec les lésions d'une partie spèciale de la moelle. Mais alors ce n’est plus expliquer l’ataxie par les troubles ordinaires de sensibilité consciente ou réflexe; c’est rentrer dans les théories, dont nous n’avons

Erb; Krankh. d. Rück, pag. 171.

ATAXIE LOCOMOTRICE PROGRESSIVE, pas encore parlé, qui admettent que 1 ataxie esL un trouble niolciu indépendant, un trouble de coordination direct.

C’est l’avis auquel Duchenne s’était rattaché après avoir abandonné l’idée du cervelet. C’est la théorie défendue aujourd’hui par Friedreich et par Erb.

Nous ferons remarquer seulement qu’on n’est pas très avancé après avoir accepté celte théorie. Il faut encore savoir comment cette puissance coordinatrice de la moelle s’exerce, quel estle mécanisme de production de l’ataxie. Pour trancher ce dernier point, nous trouvons alors trois théories, reposant toutes sur la considération non de la sensibilité, mais de la motilité, et attribuant l’ataxie, soit à des paralysies (Pierrot), soit à des contractures (Onimus), soit à des troubles dans la tonicité musculaire (Clarke, Debovc, etc.).

i° Pierret a fait d’abord remarquer que les paralysies transitoires existent dans l’ataxie, non seulement du côté des yeux, mais du côté des membres; c’eslun élément qu’on néglige trop '. «Tantôtc’est unejambe qui est devenue paresseuse, dit-il ; tantôt ce sont les deux derniers doigts de la main qui n’obéissent que paresseusement à la volonté. Une hémiplégie subite peut marquer le début de la maladie. Friedreich a noté la paralysie des adducteurs de la cuisse. Carre, dans son Obs. xxx, note la paralysie des muscles sacro-lombaires. Dans notre Obs. v, on voit une paralysie du muscle azygos de la luette. Trousseau a signalé la paralysie transitoire de la langue comme un phénomène fréquent du début de l'affection. Tous les muscles moteurs de l’œil peuvent ctre affectés. Concluons donc que, dans le cours de l’ataxie, tous les muscles peuvent être le siège de paralysies dont le caractère est d’êti'e transitoires et peu accentuées.»

On peut rapprocher ces parésies des paralysies réflexes par excitation des nerfs sensitifs. Les physiologistes ont vu que, quand on coupe les racines postérieures, les muscles innervés par les racines antérieures correspondantes perdent beaucoup de leur irritabilité. Brown-Sequard a bien étudié ces paralysies réflexes : une irritation centripète, siégeant en dehors du nerf sensible ou sur ce nerf, agit sur les éléments moteurs de la moelle et détermine des paralysies.

Le trijumeau peut et doit être considéré, dans sa partie sensitive, comme représentant plusieurs racines postérieures dont les racines motrices seraient les nerfs moteurs de l’œil, pathétique, masticateur, facial, etc.

Or, dans les névralgies de la face avec ou sans zona, on a noté la paralysie du moteur oculaire commun, exactement comme dans l’ataxie

1 Fournier a de nouveau insisté, dans ces derniers temps, sur la fréquence relative et trop méconnue des paralysies dans le tabes.

Debove, Bl. Edwards (voy. plus liaul, pag. 619) ont également fait ressortir leur importance dans la symptomatologie de l’afleclion.

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locomotrice: Duncan, cité par Ilybord, a observé un herpès dorso-pecloral avec hémiplégie transitoire du côté correspondant ; Greenhoogh, un zona cervical avec une paralysie faciale. On constate, de même, la paralysie motrice du trijumeau dans l’hémidlrophie de la face, qui est probablement une affection du trijumeau sensitif.

Les paralysies transitoires des tabétiques seraient du même ordre et se rapporteraient ainsi à la lésion du système sensitif.

Gela posé, Pierrot rapproche l’incoordination motrice elle-même de ces parésies.

C est un fait étrange, dit-il, « que, dans la même maladie, les muscles des yeux, les plus réguliers de l’organisme, se paralysent, tandis que les muscles des membres deviennent, comme on dit, incoordonnés- Pour nous, il nous semble que les muscles des yeux doivent rentrer dans la loi commune, et même qu’ils peuvent servir à étudier et à interpréter les lois de l’ataxie du mouvement».

Dans les membres, « l'insuffisance d’un muscle assez volumineux est incapable de se traduire, dans l’attitude, par une déformation appréciable; mais, dès qu’il est fait une tentative de mouvement dans lequel le muscle parétique est l’antagoniste d’un muscle sain, celui-ci l’emporte sur l’autre et le mouvement dépasse le but ». L’ataxie motrice serait la conséquence de la parésie des antagonistes.

2° Onimus a formulé une théorie qui est la contre-partie de celle de Pierret : il rapporte l’incoordination motrice à des contractures.

« Dans l’ataxie locomotrice, dit-il *, nous avons observé des contractures incontestables, et nous sommes persuadé que la contracture joue un très grand rôle dans l’incoordination des mouvements chez les malades... On n’a guère insisté sur ces raideurs chez les ataxiques, mais il est certain pour nous qu’on doit les trouver chez tous ceux qui sont malades depuis quelque temps et qui ont des mouvements incoordonnés ; nous les avons toujours observées depuis que noire attention est attirée surce point... Elles limitent les mouvements volontaires et empêchent la coordination des mouvements. Ainsi, pour le pied, l’élévation de la pointe du pied ne se fait jamais nettement et surtout ne peut se maintenir longtemps, à cause de l’état de contracture desmusclesde la partie postérieure. C’est probablement aussi à cette cause qu’est due la marche des ataxiques et surtout la manière caractéristique dont ils appliquent la pointe du pied sur le sol... La diplopie chez les ataxiques est également le résultat de celte influence, et nous croyons que les muscles de l’œil sont atteints dans ces cas, non de paralysie réelle, mais bien de contractures. »

Les deux théories d’Onimus et de Pierret ne me paraissent pas contradictoires. Elles s’appliquent non seulement à des phases différentes de la maladie, mais aussi et surtout à des sujets différents.

Onimus : Art. Contractures, in Dictionnaire encyclopédique, pag. 83.

Il y a des ataxiques à forme tonique ou spastique, et des ataxiques à forme paralytique. Nous ne voyons donc aucune difficulté à admettre les deux manières de voir de Pierretet d’Onimus, en enlevant à chacune d’elles le caractère absolu, qui est une exagération.

3° Debove et Boudel ont enfin insisté, dans ces derniers temps, sur les troubles que présente le tonus musculaire chez les ataxiques. Voici les conclusions de leur travail 1 :

» La tonicité musculaire des tabétiques est profondément modifiée.

» M. Tschiriew a soutenu qu’elle élail diminuée d’une façon générale. Nous l’avons trouvée conservée dans nombre de muscles, et nous avons surtout été frappés par son inégalité dans les divers groupes musculaires d’un môme membre. On peut reconnaître ces différences par le palper, l’auscultation et l’élude de la secousse musculaire.

» Chez la plupart des ataxiques, on constate, au loucher, que les muscles d’un même membre présentent une consistance inégale, ce qui paraîL devoir être attribué à une diminution de tonicité de certains d’entre eux.

» En examinant les mêmes muscles àl’aidedumyophone imaginé par l’un de nous2, nous avons pu saisir de grandes variations dans la tonalité, et surtout dans l’intensité du bruit musculaire. Or, le bruit musculaire étant dû au tonus, nous nous sommes crus auLorisés à conclure que ce dernier était très inégal chez les ataxiques.

» Par l’étude de la secousse musculaire faite à l’aide des appareils enregistreurs, nous avons reconnu que le temps perdu varie d’un groupe musculaire à l’autre, et que les variations sont plus accentuées qu’à l’état physiologique.

» Ces diverses recherches nous ont fait admettre chez les ataxiques une très grande inégalité de la tonicité musculaire, et cette inégalité nous paraît être la cause de l’incoordination motrice 3. »

Ainsi, le tonus musculaire serait modifié, et inégalement modifié, dans l’ataxie locomotrice : conservé ici, diminué là ; nous ajouterions volontiers : augmenté ailleurs.

Nous ferons encore remarquer que celte théorie n’est pas en contradiction avec celles d’Onimus et de Pierret. Le tonus diminué dans certains muscles va à la parésie de Pierret, et le tonus augmenté dans certains autres ou chez d’autres sujets constitue la contracture d’Onimus.

En résumé, on voit que la théorie de l’ataxie n’est pas encore établie hors de toute contestation. Voici ce que nous croyons pouvoir dire actuellement.

1 Debove cIBoudet ; Société cle Biologie , if, février 1S80.

Voy. la description de ce myophonc dans notre Chronique mensuelle, Montpellier médical, avril 1880.

3 Celte théorie est analogue à celle de Lockart Clarke (Voy. Hammond; Maladies du Système nerveux, édition française, pag. 7o5).

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L’ataxie n’cst un effet banal et ordinaire, ni de l’anesthésie consciente, ni de l’anesthésie réflexe, ni de la paralysie, ni de la contracture. C’est un trouble moteur dépendant de tous ces éléments particuliers, mais spécial et caractérisé dans son point de départ eL dans ses allures.

I ouïe contraction musculaire exige une intervention spinale, une coordination médullaire. Les lésions du système spinal postérieur altèrent cette coordination spinale. L’ataxie se produit dans ces cas, soit par des paralysies isolées, soit par des contractures disséminées ; peutêtre par l’un ou l’autre de ces processus, suivant les cas.

Lu tait, nous revenons ainsi à la simple notion de Duchcnne, cjui voyait dans 1 ataxie un trouble moteur spécial : c’est un trouble de coordination, directement sous la dépendance de l'altération des faisceaux postérieurs ou des racines postérieures.

La physiologie pathologique du signe de Romberg a été également très discutée.

Ce symptôme, qui avait été signalé par Brach avant d’être décrit par Romberg, d’où le nom de signe de Bracli-Romberg sous lequel on le désigne quelquefois, a été étudié plus haut (pag. 5i8). Il est caractérisé, on se le rappelle, par « l’influence qu’exerce l’occlusion des yeux, ou plutôt le passage brusque de la lumière à l’obscurité, sur la marche et l’équilibre du tabétique ». Ce phénomène est tout à fait indépendant de l'incoordination motrice.

Le tabétique ne peut, comme l’homme sain, marcher sous l’impulsion instinctive et réflexe de sa moelle; il a besoin, puisque sa moelle est altérée, de faire intervenir son cerveau; «il utilise ses yeux en guise de béquilles pour remédier à l’incoordination motrice ». Constamment il regarde, non pas ses pieds comme on l’a dit longtemps, mais la place où il va les poser.

Le signe de Romberg étant provoqué par l’occlusion « brusque» des yeux, on conçoit que l’existence d’une cécité précoce atténue notablement le développement de ce phénomène.

La plupart des auteurs font du signe de Romberg une conséquence des troubles de la sensibilité. On n’invoque plus, comme autrefois, une altération de la sensibilité tactile de la peau (anesthésie plantaire), puisque les hystériques, dont la surface cutanée est le domaine par excellence des troubles de cet ordre, ne présentent pas habituellement le symptôme en question ; mais on fait intervenir la perle d’un autre mode de sensibilité, du sens musculaire'. Voici les principaux arguments que nous opposons à celte manière de voir 1 :

i° S’il s’agit de l’abolition du sens musculaire, comment expliquer que l’influence d’un brusque passage de la lumière à l’obscurité soit un

1 Blocq et Onanoff ; Séméiologie des Maladies nerveuses, 1892, pag. 62.

3 Archives de Neurologie, janvier i8g3.

élément pathogénique indispensable ? Pourquoi un ataxique aveugle se distingue-t-il, à ce poinL de vue, d’un ataxique qui ferme les yeux?

2° Pourquoi les modifications de la marche ou de la station ne sontelles point les mêmes, quand on empêche le malade d’y voir (par l’occlusion des yeux) et quand on l’empêche simplement de regarder ses pieds ?

Il est démontré, en effet, que l’interposition d’une surface opaque entre les yeux du malade et ses membres inférieurs ne porte aucune atteinte à l’équilibre.

Et cependant, si le sens musculaire intervenait, le sujet devrait, dans ce cas, s’effondrer aussi bien que les yeux fermés.

3° Certains sujets, présentant à un haut degré le signe de Romberg, ont cependant conservé dans toute son intégrité leur sens musculaire. La malade qui a fait l’objet de nos récentes leçons sur le signe de Romberg présentait cette dissociation, qui a d’ailleurs été signalée dans un certain nombre de cas. Erb, pour concilier ces faits avec la théorie, admet que le signe de Romberg constitue le premier et le plus léger symptôme d’une perte du sens musculaire qu’aucun autre trouble ne viendrait encore affirmer.

4° Inversement, on voit, chez les hystériques en particulier, la disparition du sens musculaire se produire sans que le signe de Romberg se manifeste. Il survient, dans ce cas, des troubles moteurs (les malades, par exemple, restent immobiles tout en croyant se mouvoir), mais le phénomène de Romberg proprement dit fait défaut,

La perte du sens musculaire ne suffit donc pas (c’est du moins notre opinion) à édifier la théorie pathogénique du signe de Romberg.

Il nous semble, au contraire, que ce symptôme a d’étroites analogies avec certains vertiges qui se produisent par l’occlusion des yeux. Dans les deux cas, il s’agit d’une sensation de perte d’équilibre, accompagnée d’angoisse et de terreur, pouvant aboutir à la chute, et cela sans perte de connaissance.

En somme, nous considérons le phénomène de Romberg comme une variété de vertige , et non comme une conséquence de la perte du sens musculaire.

Nous n’avons parlé que des cas types et n’avons cherché à interpréter que l’incoordination. Il faut dire encore un mot des complications anatomiques que peut présenter le tabes; nous grouperons ici certaines notions qui se trouvent disséminées dans le cours de notre exposé.

Ainsi, on observe quelquefois, dans cette maladie, de l’atrophie musculaire; dans ces cas, il y a souvent une lésion des cornes antérieures. Tels sont les faits de Pierret (1870), Voisin (1875), etc.

L hémiatrophie de la langue, dont nous avons parlé plus haut, correspond de la même manière à une altération des cellules qui constituent le noyau bulbaire de l’hypoglosse'.

Voy. pag. 544.

3/1 MALADIES DE LA MOELLE

On a également noté des cas de complication de la sclérose postérieure par une sclérose latérale. Nous citerons les observations récentes de Barbesiu*, Westphal1 2 3 *, Schultze, etc.2.

Ce dernier auteur a encore vu l’ataxie locomotrice compliquée de scleiosc en plaques L Nous étudierons plus lard ses rapports avec la paralysie générale.

Dans tous ces cas, les symptômes de ces diverses lésions se superposent.

Les arthropathies tiennent-elles à l’altération des cordons postérieurs, à une lésion des cornes antérieures on reconnaissent-elles une autre origine? Les faits ne sont pas encore démonstratifs. Michel5 a réuni sept autopsies de tabétiques avec arthropathies et examen de la moelle. En voici les résultats: i. Charcot et Joffroy 6 : ataxie locomotrice avec artliropathie de l’épaule gauche; lésions ordinaires, et, en plus, lésion atrophique de la corne antérieure gauche, dans les deux tiers inférieurs du renflement cervical. — 2. Pierret7: arlhropathie du genou gauche ; atrophie considérable de la corne antérieure gauche, entre la onzième et la douzième paires dorsales. —3. Liouville8: lésion, mais insuffisamment précise. — \. Liouville et Heydenreich : lésion, mais plus vague encore. — 5. Bourceretet Coyne (1875) : aucune lésion des cornes antérieures. — 6. et 7. Raymond9 10 : aucune lésion non plus.

Michel fait remarquer en môme temps que les arthropathies sont rares dans les autres maladies des cornes antérieures: on n’en connaît qu’un cas dans la paralysie infantile, et, si les observations sont plus nombreuses pour l’atrophie musculaire progressive, elles y sont cependant encore rares. Récemment, toutefois, on a signalé dans la syringomyélie des arthropathies et des fractures, analogues à celles du tabes ,ü.

Il faut donc conclure, au moins, que la question est encore en litige.

Voilà l’histoire clinique de la maladie complétée par l’histoire

1 Barbesiu ; Centralbl. f. New,, 1879, 10, pag. 228.

1 Westphal ; Ibid., 1879, 17, pag. 392.

3 Schultze ; Arch. f. pat/iol. Anat., LXX1X, I. — Centralbl. f. Nerv., III, pag. 177.

* Schultze ; Centralbl. f.Nerv.. 1879, 12, pag. 274.

s Michel; Gazette hebdomadaire, 1877, n° 22; — et Thèse citée.

6 Charcot et Joffroy ; Archives de Physiologie, 1870.

7 Pierret ; Ibid., 1870.

8 Liouville ; Société Anatomique, 1874,

9 Raymond ; in Thèse de Blum, 1875.

10 Diverses théories ont encore été émises pour expliquer la genèse des arthropathics tabétiques : Volkmann, nous l’avons vu, leur attribue une origine traumatique; Strumpell les rattache à la syphilis, les Anglais au rhumatisme-, Virchow y voit une forme de l'arthrite déformante ; Paget en fait une maladie nouvelle. Enfin, pour divers auteurs (Pitres et Vaillard, Déjerine, Westphal, etc.), elles traduiraient l’altération des nerfs périphériques.

anatomique. Quelle conclusion pouvons-nous en tirer sur la nature du tabes ?

11 ne faut pas trop se laisser aller à appeler cette maladie la sclérose des cordons postérieurs ou des racines postérieures. C’est là certainement la lésion principale. Mais tout ne s’explique pas par cette lésion, ni par l’extension naturelle de celte lésion. Une lésion bien importante et du début est celle des nerfs optiques, qui marche de la périphérie vers le centre ; il faut tenir grand compte, et on y tend de plus en plus, des lésions périphériques.

L’ataxie locomotrice n’est donc pas une maladie locale: c’est une maladie générale. C’est un type clinique qui ne peut pas être défini par la lésion des cordons postérieurs, et auquel il vaut beaucoup mieux conserver le nom clinique d’ataxie locomotrice progressive ou de tabes dorsal.

C’est là tout ce qu’on peut dire pour le moment. Nous reviendrons plus tard sur les analogies que présente cette maladie avec les autres grandes maladies cérébro-spinales, comme la paralysie générale et la sclérose en plaques.

Le diagnostic est quelquefois difficile, surtout dans les cas incomplets.

11 est indispensable, en vue de ce diagnostic, d'avoir bien présent à l’esprit l’ensemble de la symptomatologie du tabes; on peut la résumer de la façon suivante' :