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Il n’y a entre ces cas et la paralysie infantile que des différences tenant à 1’dge du sujet atteint : les os ne s’arrêtent pas dans leur développement; les déformations sont donc moins radicales.

Charcot reprend la question dans ses Leçons il raconte deux observations intéressantes pouvant servir de transition (i5 ans et 19 ans).— Depuis ces Leçons, le Progrès médical a publié deux nouveaux cas de Bernhardt et de Ivussmaul1 2. — Charcot cite un dixième cas de Cui ning et un onzième qu il aurait rencontré en Angleterre, avec Brown-Sequard, à la période d’atrophie.

Laveran 3 * * a raconté l’histoire d’un soldat qui, aux grandes manœu- \ 1 es de 1876, couche sur le sol humide et se réveille avec un engourdissement du bras droit ; la paralysie atteint au troisième jour son maximum, et trappe le bras droit et la jambe gauche. Après douze jours, rétrocession de la paralysie. Un mois après le début, commencement de l’atrophie musculaire, qui fait de rapides progrès dans quelques muscles définitivement atteints.

A l’époque des Leçons de Charcot, il n’y avait pas eu d’autopsie, et on supposait la lésion des cornes antérieures par analogie avec la paralysie atrophique de l’enfance. La démonstration parait avoir été donnée depuis.

En i8~3, Gombault, interne de Charcot, a publié un fait très intéressant '. Chez une femme de 67 ans. la paralysie débute brusquement en pleine santé et atteint d’emblée son maximum, en laissant intactes la sensibilité, les fonctions du rectum et de la vessie, et sans eschares. Puis survient une période de réparation incomplète et d’infirmités définitives: atrophie des éminences thénar. État stationnaire et mort.

La lésion est concentrée dans les cornes antérieures: atrophie des cellules ; seulement la lésion n’est pas en foyer, comme dans la paralysie infantile.

Depuis lors, quelques autres faits un peu discutables ont été. publiés par Chalvet* et par Petitfils 6. Martineau a rapporté aussi un cas qui rentre plutôt dans la myélite aiguë diffuse que dans la myélite systématisée des cornes antérieures7. Lcydcn discute les trois observations précédentes et en cite deux personnelles, que Schwartz conteste à son tour8. Enfin Cornil et Lépine9ont publié un cas qui s’éloigne trop des observations classiques pour être utilisé ici ; nous le retrouverons ailleurs.

1 Charcot; Maladies du Système nerveux, lom. II, pag. 188.

3 Kussmaul ; Progrès médical, 1875, n0’ 8 et 9.

3 Laveran; Ibid., 187G, n"' 11 et 12.

' Gombault; Archives de Physiologie, 1873.

3 Ohalvet; Thèse de Paris, 1877.

6 Petitfils ; Thèse de Paris, 1873.

3 Martineau; Revue des Sciences médicales, IV, pag. 627.

8 Schwartz; Ibid., VIII, .pag. 2i3.

8 Cornil et Lépine; Ibid., VIII, pag. 214.

PARALYSIE SPINALE AIGUE DE L’ADULTE. 691

Nous citerons encore les observations de Erb ' (3 observ.), Hermann2 (2 observ.), Weisz3, Schultze*, Salomon 5 (4 observ.), Rosenthal 6 (2 observ.), Leyden (2 observ.), Lincoln7, Clymer8, Miles, Hammond9, Althaus 10 (2 observ.), Barlow1', Sturge 12 (3 observ. b

Enfin Franz Millier 13 a ajouté à l’analyse des faits précédents (que nous citons d’après lui) quatre observations nouvelles étudiées avec soin, et de l’ensemble de ces documents il a fait une étude complète de la maladie que nous allons résumer maintenant M.

Étiologie. — Le rôle de l'hérédité n’est pas net. Dans une seule observation de Meyer, plusieurs membres de la même famille ont été atteints, et la mère d une malade d’Hermann était restée cinq ans hémiplégique.

C’est entre 14 et 22 ans que la maladie se développe surtout. Mais voici le tableau complet dressé au pointde vue de l’âge par Muller:

De 14 à i5 ans 4 cas. De 35 à 4o ans 3 cas.

Dans deux cas l’ilge n’est pas indiqué.

Les saisoris ne paraissent pas avoir d’influence sur le développement de la maladie. Le maximum a été d’un côté en août et septembre de 1 autre en janvier. Voici le tableau de Müller :

Janvier. . 7 Avril.., Juillet 3 Octobre... 2 Dana 7 cas,

Février., a Ma,... ■ Août 7 Novembre.. 2 le mois na

»la,s.... 1 JUm.. , Septembre. i2 Décembre.. 1 pas été noté.

' Erb; Arch. f. Psych., V, 3, pag. 767.

2 Hermann; Thèse de Paris, 1876.

3 Weisz; Dissert., Breslau, 1875.

4 Schultze; Virch. Arck., LXV1II, 1, pag. i/,0.

3 Salomon; Berl. klin. Wochensehr., 1877, pag. 3o.

6 Rosenthal; Virch. Arch., LXXII, 3, pag. 3a5

; (Lincoln; Boston med. and surg. Journ., ,S75, pag. 33o.

Glymer ; Trans of the Amer, neurol. Assoc., 1875, 1, pag i5

9 Hammond ; Ibid., pag. 217. 1 *

10 Althaus ; London, 1878.

" Barlow; Manchester, 1878.

Sturge; Brit. med. Journ., juin 1879

!’ Franz Muller; Stuttgard, ,880, in-8»' 106 pages.

Voy. aussi la Thèse de Sa.uze Paris iQQ. no 0qq , ville et Teinturier, Seguin, etc; ’ ’ 38 ’ ~ cs U-avaux de Bourne-

Leclerc et Blanc ; Lyon médical, 188G ;

Bock ; La Clinique, 21 mars 1889;

Eisenlohr; Deut. med. Woch., 18 septembre 1890-

Sierne; Thèse de Nancy, 1890-91. ’

MALADIES DE LA MOELLE

Le sexe ne paraît pas indifférent. Sur 47 cas, Millier trouve 3/, hommes et seulement i3 femmes.

Comme cause occasionnelle, le refroidissement est expressément noté dans 25 observations.

Ln malade de Duchenne, étant étudiant, avait parié, après quelques libations faites dans une réunion avec ses camarades, de se coucher nu dans la neige, et eut l’imprudence de mettre immédiatement son projet à exécution. Un sujet observé par Hermann se couche sur la terre humide après des marches et de grandes fatigues. Une malade de Ivussmaul traverse uu ileuve, étant en sueur, etc.

Les grandes fatigues (Althaus), le travail musculaire exagéré, les excès sexuels (Miles), favorisent le développement de la maladie. Mais c’est le refroidissement qui joue le rôle le plus considérable dans la production de la poliomyélite.

Les maladies aiguës peuvent aussi servir de cause occasionnelle. Ainsi, il y a deux cas après la rougeole et un après la variole. On a vu aussi un cas après l’accouchement.

Enfin dans neuf faits il est expressément noté qu’il n’y a pas eu de cause appréciable.

Symptomatologie. — Comme dans la paralysie atrophique de l’enfance, la maladie débute toujours subitement par des phénomènes généraux plus ou moins graves, atteint très rapidement son acmé, reste à ce maximum un temps variable, puis rétrocède, et, si la guérison n’est pas complète, la paralysie se fixe du moins sur un nombre restreint de muscles.

Après avoir donné cette caractéristique, Millier distingue deux périodes: la période d’invasion et d’établissement de la paralysie, la période de régression.

Première période. — La fièvre est, d’après Millier, un phénomène constant; dans les faits qui paraissent exceptionnels, elle a dû passer inaperçue, on n’a pas pris de température, etc.

Cette fièvre a, du reste, une intensité variable ; elle peut être précédée ou accompagnée de phénomènes cérébraux (céphalalgie, somnolence, délire] ou de troubles gastriques (malaise, vomissements). Insignifiante dans certains cas, elle s’accompagne d’état typhique dans d’autres. Les convulsions font, chez l’adulte, habituellement défaut.

Elle dure de i à 33 jours. Dans 12 cas sur 22, la durée a été de 4 à 17 jours. On ne peut établir aucune relation entre l’intensité de la fièvre et la gravité de la paralysie : il y a une série de facteurs personnels, autres que le processus myélitique, qui interviennent.

Du côté de la sensibilité, les douleurs sont un symptôme presque constant du début de la maladie (35 fois sur 47 cas) ; elles sont en général erratiques cl diffuses, sans se localiser d’une manière précise. Leur durée est variable.

PARALYSIE SPINALE AIGUE DE L’ADULTE

Il ya une aulre espèce de douleurs ressenlies par les malades quand la paralysie a atteint son maximum ; elles dépendent alors dcl atrophie dégénérative du muscle et se distinguent des premières en ce quelles sont plus précises et mieux localisées dans les muscles, exagéiées poi la pression et les mouvements passifs.

Les paresthésies ont été souvent observées comme signes prodromiques : sensations de fourmillements, d’engourdissement, etc.

On peut supposer que ces phénomènes d’excitation sensitive passent inaperçus dans la paralysie de 1 enfance a cause de 1 âge des sujets. Chaicot a en effet cité des cas de cette dernière maladie qui s’étaient accompagnés de douleur parce qu’ils s’étaient développés chez des enfants déjà en âge de rendre compte de leurs sensations.

Du reste, abstraction faite de ces phénomènes initiaux et passagersde sensibilité exagérée, Y intégrité de la sensibilité est un des caractères symptomatiques de la maladie. Les laits dans lesquels on a obseivé de l’anesthésie appartiennent à la myélite diffuse et non à la paralysie spinale aiguë.

Le symptôme capital de la maladie est la paralysie musculaire.

Elle débute très rapidement, quelquefois subitement, et atteint très vite ou même dès le début son maximum d’intensité ; elle peut continuer à s’étendre quelques heures ou plusieurs jours. Les membres paralysés sont flasques, sans aucun phénomène spasmodique.

Pour la forme de la paralysie, Fr. Millier a dressé le tableau comparatif suivant pour 46 cas de paralysie aiguë de l’adulte et 62 cas de paralysie atrophique de l’enfance :

Adultes.

Paralysie des quatre membres. . . 22

Paraplégie 11

Paraplégie cervicale 3

Hémiplégie 3

Paralysie croisée 1

Paralysie du membre supérieur. 3 Paralysie du membre inférieur.. 3 Paralysie des muscles du tronc et de l’abdomen o

Enfants.

Ce tableau montre que, chez l’enfant, la monoplégie d’un membre est la forme la plus fréquente (42 sur 62), tandis que chez l’adulte c’est la paralgsie des^/ua Ire membres ou la paraplégie (33 sur 47) •

Un caractère de cette paralysie est l’intégrité d’un ou plusieurs muscles au milieu d’un territoire nerveux paralysé. Muller ne peut pas du reste désigner des muscles qui seraient plus fréquemment épargnés que d’autres. Le couturier, le tibial antérieur, par exemple, se comportent souvent d’une autre manière que les muscles innervés par le

fini

MALADIES DE LA MOELLE

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dans lesrmel P*raIysés- 0n trouve cependant quelques cas rares dans lesquels ces réflexes sont conservés ou même exagérés- le plus

T ’ n ^ qUC 18 Paraljsie esL encore très légère dans ces parties es réflexes et la motilité volontaire suivent le plus souvent, mais pas toujours, une marche parallèle.

Lw/bnchon, végétatives ne présentent ordinairement aucune modibca ,on. A peine dans deux cas a-t-on noté un peu de rétention d’urine ou de dysurie pendant le stade fébrile initial.

Dans les phases avancées de la maladie, la température est toujours abaissée dans les membres paralysés, qui sont livides. Dans le seul cas (- luller) ou les températures ont été prises dès le début, il y a eu une élévation thermique qui a précédé dans les membres paralysés le refroidissement ultérieur.

Ces variations dans la circulation locale ne sont nullement accompagnées de variations parallèles dans la sueur.

L état électrique fut déterminé d’abord par Duchenne, qui constata la diminution précoce ou la complète disparition de la contractilité iaradique dans les muscles paralysés. Erb les étudia avec les courants continus et montra que les nerfs et les muscles ne réagissaient pas de la meme manière; il constata la réaction de dégénérescence, que Salomon avait déjà trouvée dans la paralysie infantile.

Muller a complété ces recherches et a réussi, le premier, à les commencer dès le début môme de la maladie. Chez un de ses malades il a

pu etudier l’état électrique dès le premier jour et continuer ainsi pendant un an et demi.

De ses recherches il résulte que l’excitabilité faradique et galvanique du nerf disparaît prématurément ainsi que la contractilité faradique, tandis que 1 excitabilité galvanique directe du muscle persiste encore. De plus, la diminution de l’excitabilité galvanique du nerf n’est pas tout a fait parallèle à celle de l’excitabilité faradique, car celle-ci a complètement disparu après deux jours, tandis qu’à ce moment la première existe encore, alors que les nerfs ont complètement perdu la leur.

Ces particularités sont intéressantes à rapprocher de ce que nous avons dit, a propos de l’atrophie musculaire progressive, des groupes de cellules répondant aux divers systèmes musculaires ; il semble que les centres spinaux du mouvement ne correspondent pas aux nerfs périphériques, mais à certains groupements don la synergie physiologique est plutôt la base. Voir plus loin, au chapitre des Mye .tes dilluses chroniques, ce que nous disons de cette intéressante question des localisations spinales.

PARALYSIE SPINALE AIGUE DE L'ADULTE. C95

La disparition de l’excitabilité faradique des nerfs et des muscles est, du reste, plus rapide qu’on ne le croyait : on la constate le quatrième jour pour les nerfs, et du cinquième au sixième jour pour les muscles.

En môme temps, il y a un léger abaissement de b excitabilité galvanique directe des muscles, suivi, dans le cours de la troisième semaine, d’une augmentation considérable de cette excitabilité, qui n atteint pas le degré observé après le traumatisme des nerfs, mais qui s’accompagne de modifications dans la loi des contractions: la secousse produite au pôle positif (AnFS) est aussi forte et devient même plus torte que la secousse produite par la fermeture au pôle négatil (KaFS). Au lieu d’être instantanées, enfin, les différentes secousses sont lentes, traînantes (ce caractère est présenté tantôt par Kab S, tantôt pai AnFS) .

Celte exagération de l’excitabilité ne dure pas longtemps, en généial de six à dix jours. Ensuite il y a un retour graduel à 1 étal noimal ou même descente au-dessous jusqu à la disparition complète (dans cei tains muscles).

En un mol, on observe les différentes formes, les divers degrés, de la réaction de dégénérescence.

Un autre caractère important de la maladie est Y amyotrophie, qui devient visible après dix ou douze jours et envahit rapidement tous les muscles qui ont perdu leur contractilité faradique. En examinant l’état électrique des membres pendant la première semaine, on peut prévoir, presque avec certitude, les muscles qui s’atrophieront.

Cette atrophie frappe les muscles en masse, jamais quelques faisceaux musculaires, comme dans l’atrophie musculaire progressive. Le premier stade de cette atrophie s’accompagne souvent de douleurs profondes particulières.

Pas d’autres troubles trophiques.

Deuxième période. — La régression de la paralysie, la restauration de la motilité dans un certain nombre de muscles, est un caractère important de la maladie. Ce symptôme est si caractéristique que Müller voudrait appeler celte maladie : paralysie spinale aiguë régressive.

Le retour de la motilité volontaire se marque d’abord dans les muscles qui n’ont présenté qu’une diminution quantitative de l’excitabilité électrique. On l’observe 4, 6, 12 jours, plus souvent plusieurs semaines, après le début. La motilité revient en dernier lieu dans les muscles qui ont présenté la forme grave de la réaction de dégénérescence. Il peut s’écouler deux mois et plus avant la complète restauration.

La paralysie se circonscrit ainsi de plus en plus et finit par se localiser à un certain nombre démuselés sur lesquels elle se fixe. La paralysie généralisée diffuse devient ainsi une paralysie partielle circonscrite. La régression n’est absolument complète que dans de rares

1 Voy., pour l’explication de ces divers signes et les détails sur la réaction de dégénérescence, le chapitre des Paralysies périphériques, dans la 5“ partie.

MALADIES DE LA MOELLE

cas (Kussmaul, Salomon, Millier] • f-n'ic t

sont des exceptions. ’ 1 temporaires, transitoires,

îaZZ J0"1 1'“,° ,'r membres volume

altérations du système ^sseu^™^'8 ^U' ^ ré*nlUint sont rares5 les comprend q„c, chezTadulte il ’ * V-'80" <,C l’A#> des sujets. On ma*s >

lMo^“‘,TmS“EeT SdmE" Fr ’’ d“« 1

pltbTesl'Xle?^"1?^6 1,0 ''•*** 3 * S°nl

I a âmes à cdles de la paralysie atrophique de l’enfance. C’est „np aTndinuée V T!éneUre aigilë' La seule différence est celle que Charcot

‘ . l , 1 aItéraion> au heu de se présenter par foyers aggloméré*

V h , n" e,4 sél-d,vesur toute la bouteur, d'uue'maniffedTffut'

L h sloiie anatomo-pathologique de la paralysie spinale aiguë de

■ son côté'îe td|“ tT ? h'™ PeU ‘,e C|,0S°' Raymond" en établit, de son côté, le bilan de la façon suivante:

i» Une observation de Gombault, avec altérations spinales discutaj es interprétées par Westphal comme étant l’expression pure et sim pie de l’état sénile de la moelle ; 1

2“ Une observation d’Eisenlohr, passible d’une critique du même

élTconsTd^ré S1°nS ana!°raiqTS COnstatées à biopsie du malade ont de considérées par quelques histologistes comme ne préexistant pas

aux manipulations techniques que nécessite l’examen de la moelle au microscope; c aLl

3° E."fif’ deux observations d’Immermann et de Leyden, qui se ^apportent àla paralysie spinale ascendante aiguë de Landry, plutôt qu a la paralysie spinale aiguë de l’adulte.

Aussi comprend-on facilement que certains auteurs, Déjerine * en pai Licuher, soient autorisés à nier l’origine spinale de l’affection et à

périphérique116 dcrnièreà des aUé™tions primitives du système nerveux Blocq et Marinesco6 * ont récemment publié un bon plaidoyer en faveur

1 Hallopeau ; Archives générales de Médecine, 1872.

Ombault; Archives de Physiologie, 1873, pag 80 ’ Sohultze; Virch. Arch., .878, LXXIII, 3, pag. Wx. '

Haymûnd ; Traité des Amyotrophies, 1889, pag. 375.

5 Dejerine ; De la nature périphérique de certaines amyotrophies dite «

*Pl “Ta? te ’ in AVCh iV68 Üe P,,ysiol°9ie’ avril 1890, pag. 2GS.

* r°"jn6°rHe" * N°™'“ /“™^-

Æts tpina,e •** *

PARALYSIE SPINALE AIGUE DE L'ADULTE. 697

delà localisation spinale des lésions dans un certain nombre de cas de paralysie atrophique chez l’adulte, et résumé les arguments qui, à leur avis, ne permettent pas de relier cette affection, considérée dans son ensemble, au chapitre des polynévrites.

Fr. Müller ramène à six points principauxles éléments du Diagnostic.

î. Début fébrile avec phénomènes généraux, souvent troubles gastriques, souvent douleurs erratiques dans les extrémités;

2. Apparition aiguë d’une paralysie llaccide, qui atteint rapidement son maximum d’intensité ;

3. Modifications caractéristiques de l’excitabilité faradique, apparition précoce de la réaction de dégénérescence ;