CHAPITRE II

Nous commençons l'étude particulière des diverses paralysies périphériques par celle du facial, une des mieux connues, des plus fréquentes et des plus importantes. Nous ne parlerons d'abord que de la paralysie unilatérale de la septième paire. Nous dirons ensuite un mot deladiplégie faciale.

Cette paralysie était connue symptomatiquement et décrite par les anciens, seulement ils ne rapportaient pas les phénomènes observés à leur véritable cause. Arétée la décrit bien et indique six éléments étiologiques susceptibles de la développer : vulnus, ictus, frigus, cruditas, venus , vinolentia.

Ch. Bell, en faisant connaître le vrai rôle physiologique du facial, en 1855, éclaire par là même son histoire pathologique, d'où le nom de paralysie de Ch. Bell, donné à cette maladie par certains auteurs, et notamment par Graves.

Puis les travaux cliniques se multiplient ; j'aurai occasion de citer les principaux au cours même de cette étude.

* Erb, Troisier, Giatrac ; art. Parai, faciale, ia Recueils ci lés. -~ Poiucaré, Roseathal, loc. cit.

Étiologie. — La cause la plus fréquente de la paralysie est le refroidissement. On qualifie souvent de rhumatismale cette paralysie à frigore\ ce n'est cependant pas la même chose , mais les deux éléments peuvent coïncider fréquemment. Il est commun de voir naître la paralysie de la septième paire chez des sujets qui ont couché dans une chambre froide et humide, dans un lit voisin d'un mur encore frais, qui se sont exposés à un courant d'air vif, qui ont voyagé dans une voiture où une vitre manquait, etc. Dans tous ces cas, il semble qu'il y ait action locale directe.

Bérardaadmis que dans toutes ces circonstances il y a un gonflement inflammatoire du nerf. Depuis lors ce fait a été accepté par tout le monde, quoiqu'une repose sur aucune espèce de preuve. Erh se range à cet avis, et va même plus loin : il suppose que la lésion siège dans des points différents, suivant le plus ou moins de gravité de la paralysie. Ainsi, dans les cas légers, la lésion serait hors du canal de Fallope , d'où une compression légère. Dans les cas graves, la lésion siégerait dans le canal de Fallope , d'où une forte compression entraînant la dégénération du nerf, etc.

Les traumatismes agissent, comme le froid, sur la périphérie du nerf. Une contusion sur la tête, sur l'apophyse orbitaire externe, des blessures produites par un instrument quelconque dans la région du facial, certains grands traumatismes chirurgicaux, par exemple les opérations sur la parotide, etc., peuvent entraîner la paralysie de la septième paire.

La paralysie faciale des nouveau-nés, qui a été particulièrement étudiée par Landouzy, est le plus souvent due à la compression exercée par le forceps, plus rarement à une tumeur située dans le bassin de la mère, etc.

Les lésions spontanées de différents ordres siégeant dans la région parotidienne peuvent aussi, par compression, produire des paralysies analogues aux paralysies trauma tiques.

Les altérations de V oreille sont encore une cause fréquente de la maladie de Ch. Bell, et doivent être mises à côté des précédentes. L'otite intervient si souvent dans l'étiologie de la paralysie faciale, queDeleau et Roche ont même soutenu que c'en était la cause unique. C'est là une exagération qui prouve seulement l'importance clinique de cet élément.

Ce sont les lésions de l'oreille interne qui entraînent le plus souvent cette paralysie , mais les lésions de l'oreille moyenne peuvent aussi la produire. Les auteurs admettent qu'il y a quelquefois, dans ces cas-là, propagation de l'inflammation de la caisse du tympan au nerf, qui n'en est séparé que par une mince lamelle. Gruber < a récemment publié un fait intéressant de paralysie faciale guérie par la ponction de la membrane du tympan et l'issue du pus contenu dans la caisse. — Craigva plus loin, et aurait même vu la paralysie faciale produite par l'accumulation du cérumen dans le

i /Jeu. Sc.méd., III, 392.

conduit auditif externe, paralysie disparaissant et reparaissant avec le bouchon de l'oreille.

Les lésions du rocher, les fractures de la base du crâne, etc., entraîneront encore cette paralysie.

Il y a ensuite des causes intra-crâniennes , qui influencent le nerf avant qu'il pénètre dans le conduit auditif interne. Ainsi, les lésions de la base du crâne, de la base du cerveau, de la protubérance, agissent de cette manière. Et dans tous ces cas, la paralysie du facial est toujours une paralysie périphérique ; c'est ce qui arrive encore dans l'hémiplégie alterne de Gubler.

Mais au-delà, les lésions qui paralysent le facial ne produisent plus des paralysies périphériques, mais des paralysies centrales ; ce n'est plus le nerf qui est altéré, mais le cerveau. Nous n'avons pas à parler ici de ces causes intra-cérébrales, pas même des lésions corticales qui peuvent produire des paralysies du facial tout aussi circonscrites que les lésions périphériques : ce serait sortir de notre sujet actuel.

En somme, on voit qu'il y a toute une série de causes locales diverses et faciles à prévoir, pouvant agir sur un point quelconque de tout le parcours du nerf.

Il y a ensuite quelques causes plus générales dont le mécanisme d'action est moins précis, bien moins connu et plus variable. Ainsi, la syphilis peut produire la paralysie de la septième paire à ses diverses périodes et par différents mécanismes ; nous devrons y revenir plus tard. Il en est de même de la diphthérie, et aussi, quoiqu'à un moindre degré, du typhus, de la scarlatine, etc.

Le Symptôme capital est la paralysie de tous les muscles innervés par le facial, c'est-à-dire à peu près de tous les muscles de la face, sauf ceux de -la mastication, dont les nerfs viennent du trijumeau. La septième paire est à proprement parler le nerf de la mimique faciale : il y a donc perte de cette mimique d'un côté delà figure. Le malade ne rit, ne souffle, ne pleure que d'un côté. Déjà, au repos, on constate certaines anomalies que les mouvements exagèrent ; dans les cas très-légers, on ne perçoit ces troubles qu'à l'occasion même des mouvements.

La bouche est déviée et la commissure du côté sain soulevée par les muscles congénères non paralysés, dont le tonus n'est plus contre-balancé. La partie est plus flasque, elle tombe plus en avant et forme comme un masque. Les rides s'effacent et disparaissent de ce côté de la figure, à cause de l'absence des contractions musculaires. C'est ce qui a fait dire à Romberg que la paralysie faciale est le meilleur des cosmétiques pour faire disparaître les signes de vieillesse ; seulement, comme l'ajoute très-bien Jaccoud, il faut que la paralysie soit double pour que le sujet y gagne réellement autre chose qu'une laide grimace.

L'aile du nez n'est plus soulevée à chaque mouvement d'inspiration, car c'est là une contraction active. Chez ces malades, au contraire, la pression atmosphérique déprime l'aile du nez, du côté paralysé, à chaque mouvement d'inspiration. Chez les animaux comme les chevaux, pour lesquels ce mouvement des naseaux est capital dans l'exercice de la respiration, la paralysie des deux nerfs faciaux peut entraîner l'asphyxie.

Les mouvements des lèvres sont également supprimés d'un côté : le malade ne peut plus siffler ni souffler ; la prononciation de certaines lettres, notamment des labiales 6, p, est très-difficile ou impossible. Quand le malade rit ou parle, sa grimace naturelle s'accentue. La joue est aussi paralysée (buccinateur) ; à chaque mouvement respiratoire, elle est soulevée passivement comme un voile lâche.

Il suit de là que la préhension des aliments avec les lèvres est fort gênée et la migration naturelle des aliments dans la bouche est également difficile : le malade perd ce qu'il mange entre les arcades dentaires et la joue. Chez certains animaux, la section double du facial peut entraîner la mort par défaut d'alimentation, par inanition.

Les plis du front ont disparu du côté paralysé, ou bien ils sont sensiblement abaissés par rapport à ceux du côté opposé, et en tout cas deviennent moins profonds.

L'œil ne peut plus se fermer, les paupières ne se rejoignent plus, à cause de la paralysie de l'orbiculaire. Cette occlusion est impossible volontairement ou par réflexe (clignement). C'est là un fait assez important dans l'histoire de la paralysie du nerf facial : on sait qu'il manque quand la paralysie faciale est d'origine centrale.

Les larmes ne sont plus bien répandues sur le globe oculaire et régulièrement dirigées vers le point d'issue, à cause de l'absence du clignotement habituel et aussi de la paralysie du muscle de Horner : d'où épiphora.

Ces troubles dans l'excitation des larmes, l'ouverture constante de l'œil, même pendant le sommeil (lagophthalmie) , entraînent souvent des altérations de la conjonctive et de la cornée, congestion qui peut aller jusqu'à l'inflammation et à l'ulcération. Ainsi Spencer Watson * a vu une kératite ulcéreuse produite dans ces conditions et rapidement guérie par la fermeture artificielle de l'œil. Mais ce sont là, en tout cas, des phénomènes tardifs, mécaniques, et bien distincts des troubles trophiques qui se présentent par exemple dans les lésions du trijumeau.

Les vrais troubles trophiques, quand il s'en produit ici, sont du côté des muscles et de la peau : c'est l'atrophie musculaire, ou simplement l'aspect lisse et l'amincissement de la peau.

En général, la langue n'est pas déviée. Dans l'hémiplégie d'origine centrale, elle est en général déviée, notamment parle génioglosse (qui est

1 Rev. Se. méd., II, 413.

innervé par l'hypoglosse) . Quelquefois cependant, môme dans la paralysie faciale pure, il y a une certaine déviation : elle se fait alors tantôt d'un côté, tantôt de l'autre. Quand la déviation se fait vers le côté paralysé, on l'explique par l'inégalité d'ouverture de la bouche, qui donne une issue plus facile à la langue du côté paralysé que de l'autre. — En tout cas, c'est là un fait rare et nullement essentiel.

Voilà le tableau des principaux symptômes de la paralysie faciale : on peut les décrire et presque les imaginer le scalpel à la main, comme disait Bérard. Ils se présentent en général quel que soit le siège de la lésion, notamment quand il y a compression à la sortie du trou stylo-mastoïdien.

Nous allons étudier maintenant quelques autres signes moins constants et qui ne se présentent que lorsque la lésion est située plus haut, dans le canal de Fallope, et paralyse par suite d'autres rameaux issus de la septième paire.

Tout à fait à la fin de son trajet dans le canal de Fallope, tout près du trou stylo-mastoïdien, le facial émet le nerf occipito-auriculaire, qui va se distribuer notamment dans les muscles du pavillon de l'oreille. Si la lésion siège un peu plus haut que tout à l'heure, au-dessus du point d'émergence de ces rameaux, aux symptômes ènumérès précédemment s'ajoutera la paralysie des muscles de l'oreille. Seulement ces muscles sont très-peu actifs chez l'homme, d'où des difficultés pour constater ce signe chez la plupart des sujets. Cependant Berger a observé un malade qui avait normalement la faculté de mouvoir ses oreilles et qui la perdit pendant toute la durée de la paralysie.

Un peu plus haut, toujours dans le canal de Fallope, le facial émet une autre branche bien plus importante : la corde du tympan. Quand le nerf est paralysé au-dessus de ce point, on constate des troubles intéressants dans le goût et dans la sécrétion salivaire, dont la physiologie pathologique mérite de nous arrêter un peu.

Les altérations du goût sont assez fréquentes dans la paralysie du facial : tantôt c'est une diminution ou même une abolition complète de cette sensibilité spéciale dans les deux tiers antérieurs de la langue ; tantôt c'est un retard considérable dans la perception des sensations gustatives ; tantôt encore c'est une saveur anormale perçue par le sujet: goût métallique, acide, etc. — Le fait clinique est incontestable et admis par tous. Mais l'explication physiologique complète en est encore fort obscure.

Longet attribuait ces phénomènes à la sécheresse plus grande de la langue dans les cas de paralysie faciale : il n'admettait donc pas une action directe du facial sur le goût. Cette idée est généralement abandonnée aujourd'hui, et cela pour deux raisons qui semblent péremptoires : d'abord la sécheresse de la langue, existât-elle dans la maladie de Ch. Bell, n'entraîne pas de pareilles perturbations dans l'exercice du goût, et puis cette prétendue sécheresse n'existe pas, n'a pas été remarquée dans la plupart des cas de paralysie faciale accompagnée de troubles gustatifs.

Aujourd'hui on admet assez généralement que le facial exerce une certaine action sur le goût par l'intermédiaire de la corde du tympan. Seulemient Cl. Bernard admettait là une influence motrice plutôt qu'une intervention véritable dans le jeu de la sensibilité spéciale: la corde du tympan agirait sur les fibres musculaires sous-muqueuses et agiterait par là les papilles dans le bain sapide qui revêt la langue, multipliant ainsi les contacts, facilitant et développant la perception de l'impression gustative. Quand cette action accessoire du fonctionnement sensoriel vient à manquer (par paralysie du facial), le goût est très-gêné. Cl. Bernard ajoute à l'appui de son idée que, soit expérimentalement, soit cliniquement, on n'observerait jamais dans la paralysie du facial une abolition complète du goût, mais simplement un retard dans la perception, qu'il explique précisément parle mécanisme que nous venons d'indiquer.

Il y a ensuite une série d'auteurs qui admettent au contraire une action directe du facial dans la transmission du goût, qui lui reconnaissent un vrai rôle de sensibilité spéciale K

Le glosso-pbaryngien est le nerf gustatif à la partie postérieure de la laague et le lingual à la partie antérieure. Dans la région du glosso-pbaryngien, on ne peut pas séparer la sensibilité générale et la sensibilité spéciale : ce sont les mêmes conducteurs pour les deux ordres de ^transmission. Mais dans la région du lingual, c'est tout différent. On voit dans certains cas (notamment dans les lésions du facial) la sensibilité spéciale disparaître, tandis que la sensibilité générale persiste. Si l'une et l'autre passent par le lingual, elles ne viennent pas ensemble du trijumeau. — On a été ainsi amené à attribuer la sensibilité spéciale à la corde du tympan.

En 1869, Lussana examine un homme qui avait été opéré dans l'oreille par un charlatan qui lui avait coupé la corde du tympan : il avait perdu le goût dans les deux tiers antérieurs de la langue. Lussana fait alors des expériences qui confirment cette observation. La destruction simultanée du glosso-pharyngien et de la corde du tympan abolissent complètement le goût, tout en laissant persister la sensibilité tactile du hngual. Schiff fait la contre-épreuve : la section du lingual abolit la sensibiUté tactile et laisse intacte la sensibilité gustative.

Lussana et Schiff arrivent à cette conclusion commune, que les sensations gustatives de la partie antérieure de la langue passent par la corde du tympan. Mais de là, où vont-elles? Ici commencent les divergences.

D'après Lussana, le véritable nerf gustatif serait le nerf de Wrisberg et la corde du tympan, qui en serait le prolongement. La marche naturelle et directe des impressions gustatives est donc la suivante : hngual, corde du tympan (accolement au facial) , nerf de Wrisberg.

* Voy. M. Duval ; art. Goût, in Nouv. Dictionn. Méd. et Chir. firat.

M. Duval* a, dans des expériences récentes, précisé l'hypothèse de Lussana en montrant que l'origine centrale de la corde du tympan serait un filet erratique, un dernier rameau du glosso-pharyngien , qui deviendrait ainsi le nerf gustatif vrai et unique pour toute la langue.

Mais on remarque cliniquement que quand la lésion est trop haut , dans les paralysies faciales d'origine centrale, il n'y a pas en général de troubles gustatifs. Ce fait n'est pas constant, car nous avons trouvé l'abolition du goût dans un cas de paralysie labio-glosso-laryngée ^. Mais enfin il se présente, et n'est pas expliqué par l'hypothèse de Lussana.

Schiiî a adopté une autre théorie : le nerf gustatif n'est accolé au facial que sur une partie de son trajet, puis il retourne au trijumeau. L'impression passerait, d'après ce physiologiste, par le lingual, la corde du tympan, qui s'accolerait au facial jusqu'au ganglion géniculé; là, au lieu de continuer avec le facial, l'impression passerait dans le grand pétreux superficiel, irait au ganglion sphéno-palatin, puis au nerf maxillaire supérieur et au tronc du trijumeau. — On voit qu'il y a là un trajet fort compliqué, et que du reste Schiff ne donne pas comme constant, ce qui expliquerait les résultats souvent contradictoires des vivisections et des observations cliniques.

Stich a fait une hypothèse encore plus étrange : l'impression gustative passe toujours par la corde du tympan ; mais de là, au lieu de remonter le facial, elle le descend vers la périphérie, et alors, par les anastomoses périphériques, rejoint le trijumeau à ses terminaisons et remonte par le nerf maxillaire supérieur dans le trijumeau.

Vulpian ^ a dernièrement soumis ces interprétations à un nouveau contrôle expérimental.

D'abord l'altération du ganglion sphéno-palatin n'entraîne la dégénérescence, ni du grand nerf pétreux superficiel (Prévost), ni de la corde du tympan : donc le passage supposé par Schiff n'est pas exact. D'un autre côté, le section du facial et du nerf de Wrisberg avant l'entrée dans le conduit auditif interne entraine l'altération du facial, mais laisse parfaitement intactes les fibres de la corde du tympan, ce qui ruine la filiation admise par Lussana et par M. Duval. Cependant on pourrait objecter encore, ajoute Vulpian, que la corde du tympan a son centre trophique dans le ganglion géniculé, qui remplirait à l'égard de ce rameau nerveux le rôle que jouent les ganglions des racines postérieures par rapport à ces racines.

Vulpian a ensuite fait des sections du trijumeau, mais l'expérience réussit très-ditfîcilement dans des conditions démonstratives. Une fois cependant, tout le nerf trijumeau avait été coupé, sauf une partie de la branche

^Soc. de DioL, 30 mars 1878.

2 Montpellier médical, juin 1878.

3 Acad. des Se, 29 avril 1878.

maxillaire supérieure, et le nerf facial avait échappé à toute atteinte de l'instrument ; la corde du tympan était complètement altérée.

Ces faits font penser à Vulpian que c'est plutôt du trijumeau que du facial ou du nerf de Wrisberg qu'émanerait la corde du tympan, sans préciser par où elle en viendrait. L'éminent physiologiste reconnaît du reste lui-même en terminant (et avec raison) que toutes les incertitudes de la question ne paraissent pas complètement dissipées.

Rouget a sur cette question une théorie qui peut être rangée à côté des précédentes dans ce que l'on peut appeler les théories trifaciales. D'après Bimar*, qui a exposé et discuté ces idées dans sa Thèse inaugurale, la partie antérieure de la langue ne percevrait jamais de véritables saveurs ; le goût ne s'exercerait, à proprement parler, qu'à la base de cet organe et par l'intermédiaire du glosso-pharyngien ; à la pointe, on ne percevrait que des sensations pseudo-gustatives : le lingual, le trijumeau, seraient les agents naturels de cette fonction, qui rentrerait dans la sensibilité générale.

Il y a des faits cliniques qui semblent en opposition formelle avec cette théorie. J'ai déjà cité un malade de l'Hôpital- Général qui est attemt de paralysie labio-glosso-laryngée et qui a perdu complètement le goût, quoique la sensibilité tactile de la langue soit parfaitement conservée. Il a été déjà pubhé un certain nombre de faits de dissociation analogue. Ainsi, M. DonneP a vu chez un sujet l'abolition du goût par paralysie du facial avec conservation de la sensibilité générale. Althaus a trouvé, au contraire, l'abolition de la sensibilité tactile par paralysie du trijumeau, avec conservation du goût ^.

Les faits de cette catégorie peuvent être objectés à toutes les théories trifaciales, à toutes les théories qui veulent faire de la cinquième paire le nerf gustatif ou pseudo-gustatif de la partie antérieure de la langue.

En somme, et pour résumer cette discussion, que nous avons un peu développée parce que la questioQ est à l'ordre du jour et encore pleine d'obscurités, on voit que l'on peut classer en trois grandes catégories les théories proposées sur la physiologie du goût et les rapports de ce sens avec le facial.

1. Dans un premier système, le facial aune action directe, motrice, sur l'exercice du goût : c'est la théorie de Cl. Bernard.

2. Dans un second système, le trijumeau est le nerf gustatif de la partie antérieure de la langue. Parmi les physiologistes partisans de cette théorie, les uns font passer l'impression directement par le lingual et le trijumeau (Rouget) ; d'autres par le lingual, la corde du tympan et le grand

» Th. Montpellier, 1875.

2 Rev. Se. méd., VII, 166.

3 Voy. également le fait de Nixon ; Rev. Se. méd., IX, 604.

nerf pétreux superficiel (Schiff) ; d'autres par le lingual, la corde du tympan, la partie périphérique du facial et le trijumeau (Stich) ; d'autres ne se prononcent pas sur le trajet précis (Vulpian).

3. Dans un troisième système, le goût a un nerf spécial, distinct du facial et du trijumeau, dans la partie antérieure de la langue: le nerf de Wrisberg et le glosso-pharyngien (M. Duval) .

Ces discussions physiologiques ont un retentissement nécessaire sur la séméiologie et la physiologie pathologique de la paralysie du facial. Dans chacune de ces théories, en effet, la possibilité et la nature des troubles gustatifs dans la maladie de Ch. Bell sont conçues d'une manière différente.

Dans l'hypothèse de Rouget, on comprend mal les troubles gustatifs quand le facial seul est altéré ; dans la théorie de 01. Bernard, au contraire, on les comprend très-bien, et ils peuvent se produire quel que soit le siège de l'altération de la septième paire. Si l'idée de Schiff se vérifie, le facial n'est mêlé à l'exercice du goût que dans une portion de son trajet entre le point d'émergence de la corde du tympan et le ganglion géniculé : la présence des troubles gustatifs dans un cas de paralysie faciale indiquerait donc que la lésion siège dans ce point-là précisément; d'après Stich, au contraire, il faudrait que l'altération siégeât entre l'émergence de la corde du tympan et la périphérie, etc., etc.

On voit que ces questions ne sont pas indifférentes pour le clinicien. Si elles étaient arrivées à un degré suffisant de clarté et de certitude, elles pourraient fournir des éléments fort utiles pour le diagnostic. Mais, dans l'état où elles sont, je crois qu'il serait imprudent de trop sérieusement s'appuyer sur elles. Il faut réunir de nombreux faits cliniques, les analyser soigneusement, et puis on essayera de conclure.

Pour le moment, il semble être démontré par les observations recueillies scientifiquement que les troubles du goût apparaissent dans la paralysie du facial quand la lésion est placée assez haut au-dessus de l'origine de la corde du tympan, et ils deviennent ensuite beaucoup plus rares quand la lésion siège encore plus haut, du côté des centres. — Voilà la seule conclusion que nous proposerons à titre provisoire.

Au même point où apparaissent les modifications dans le goût, se développent aussi les troubles dans la sécrétion salivaire. On connaît l'expérience de Cl. Bernard : la corde du tympan est un nerf sécréteur ; il exerce une action hypercrinique sur la salivation. Quand la lésion produisant la paralysie du facial siégera au-dessus de l'issue de ce nerf, elle devra diminuer la sécrétion salivaire.

Ce fait n'est pas toujours observé en clinique. Arnold l'a constaté ce pendant en 1838, Romberg et d'autres plus tard : les malades se plaignent alors de sécheresse dans la moitié correspondante de la bouche, ils disent que l'eau ne leur coule pas dans cette moitié de la cavité buccale.

Au-dessus de la corde du tympan, le facial émet encore des branches

756 MALADIES DES ^;ERFS ET ^■ÉVROSES.

importantes qui vont à Voreille et agissent sur la tension de la membrane du tympan. Au ganglion géniculé même, il donne le petit pétreux, qui va au ganglion otique, et par là au muscle interne du marteau ; plus bas, il donne un filet qui va au muscle de l'étrier. Or, le muscle interne du marteau tend la membrane du tympan, et le muscle de l'étrier au contraire paraît la distendre. C'est en faisant varier cette tension de la membrane du tvmpan qu'on augmente ou qu'on diminue, qu'on renforce ou qu'on modère l'intensité des sons transmis ; on réalise les forte ou les piano, comme dit Poincaré. On comprend donc que la paralysie du facial, quand la lésion siège au-delà de l'origine d'un de ces nerfs ou de tous les deux, doit influer sur l'ouïe.

Le fait a été en effetconstaté cliniquement. Je ne parle pas, bien entendu, des cas dans lesquels il y avait une maladie de l'oreille antérieure ou concomitante. Mais, l'oreille étant saine, on a observé des phénomènes auditifs qui étaient sous la seule dépendance de l'altération du facial.

Roux, parlant à l'Institut d'une paralysie faciale dont il était atteint luimême, signale un ébranlement douloureux de sa membrane du tympan par des sons un peu forts. Wolff observe aussi un fait analogue, etLandouzya fait une étude complète de la question en 1850. L'exaltation de l'ouïe est très-souvent constatée dans l'hémiplégie faciale et du côté paralysé ; elle apparaît et disparaît avec la paralysie. Pour en constater l'existence, il est quelquefois nécessaire d'impressionner l'ouïe par un bruit éclatant et d'autant plus intense qu'on s'éloigne davantage du début de l'affection. Landouzyse servait d'un pistolet, d'abord avec une simple capsule, puis à poudre, et le faisait détoner derrière le malade. — Il ne s'agit donc pas, comme le remarquait Dechambre, d'une hyperacousie vraie , c'est-à-dire d'une aptitude plus grande à percevoir des sons faibles ou à une distance plus considérable ; c'est un ébranlement douloureux de la membrane du tympan^ dû à ce que cette membrane ne peut pas se mettre au degré de tension voulu par l'intensité du bruit perçu.

Landouzy et les auteurs français attribuent ce phénomène uniquement à la paralysie du muscle interne du marteau ; ils en font par suite le signe d'une lésion siégeant sur le facial, au-dessus du ganglion géniculé. Erb et les Allemands tiennent compte du muscle de l'étrier. dont le nerf naît plus bas : le symptôme peut donc alors se présenter déjà quand la lésioQ est un peu au-dessous du ganglion géniculé.

Nous arrivons maintenant, en remontant le tronc du facial, au ganglion géniculé lui-même. En dehors de la branche déjà mentionnée pour le ganglion otique, c'est là que naît le grand pétreux super Qciel pour le ganglion sphéno-palatin. Par l'intermédiaire de ces ganglions, le facial innerve les muscles du voile du palais, péristaphylin interne et palatostaphylin (ganglion de Meckel), péristaphylin externe (ganglion otique). Ces muscles relèvent la luette, le voile du palais, et tendent le voile du palais;

leur paralysie d'un côté déviera la luette et rendra le voile flasque et inégal.

Cliniquement, on a en effet constaté assez souvent la déviation de la luette. Debrou a voulu iuGrmer ces observations en montrant que physiologiquement déjà la luette est déviée chez certaines personnes. Mais Diday et d'autres ont vu la déviation de la luette, dans un cas de paralysie faciale, disparaître peu à peu en même temps que cette paralysie, ce qui prouvait bien la nature pathologique du phénomène.

Dans quelques cas aussi, les deux piliers du voile ont été entraînés dans le même sens que la luette, et présentent une courbure moins prononcée que celle de l'autre côté. On a noté encore du nasonnement, etc.

Ces troubles ne se produisent que quand la lésion siège au ganglion géniculé ou plus haut.

D'après l'hypothèse de Schiff, au-dessus du ganglion géniculé, les troubles du goût disparaîtraient aussi. Mais nous avons vu que ce fait a encore besoin d'être éclairci cliniquement.

Pour résumer tous les signes que nous venons d'indiquer, on remarquera que tous ces phénomènes sont des paralysies, des troubles moteurs multiples, que l'on peut considérer comme étant tous du même ordre. L'action sur les sens est elle-même indirecte. Le facial agit seulement sur les muscles qui facilitent l'exercice de ces sens. Ainsi, la paralysie de l'aile du nez empêche l'acte de flairer et gêne l'odorat ; la paralysie de l'orbiculaire empêche la fermeture et le clignement de l'œil et gêne la vue ; la paralysie du muscle de l'étrier et du muscle interne du marteau empêche l'accommodation auditive et gêne l'ouïe ; la paralysie des fibres lisses de la langue gêne, suivant la théorie de Cl. Bernard, l'exercice du goût dans la partie antérieure de cet organe.

Cette manière de concevoir les choses est très-simple et réduit ce tableau complexe à un seul phénomène : la paralysie motrice.

Nous avons à étudier maintenant l'état des muscles paralysés, et tout spécialement leur état électrique. Nous aurons particulièrement en vue la paralysie rhumatismale de la septième paire.

Erb distingue trois formes : une légère, une grave et une moyenne.

1. Dans la forme légère, il n'y a aucune espèce de modification dans l'excitabilité électrique, soitgalvanique, soit faradique, dans les muscles ou dans les nerfs. Tout réagit comme dans l'état sain et pendant toute la durée de la paralysie. Dans tous ces cas, le pronostic est très-favorable : ces paralysies guérissent en deux ou trois semaines, spontanément ou par n'importe quelle médication. C'est une forme essentiellement bénigne.

2. Dans le type grave, on retrouve complètement tous les phénomènes de la réaction de dégénérescence déjà décrits : diminution, puis abolition de l'excitabilité galvanique et faradique des nerfs ; perle de l'excitabilité faradique des muscles ; augmentation quantitative et altération qualitative de l'excitabilité galvanique des muscles; augmentation de leur excitabilité

mécanique. Ces formes de paralysie rliumatismale présentent les mêmes phénomènes et la même marche que les paralysies traumatiques, ce qui fait penser qu'il doit y avoir dans ces cas les mêmes lésions.

Le pronostic est ici essentiellement défavorable, la durée toujours assez longue, de deux, quatre, six mois et plus. Souvent encore, plusieurs années après la guérison de la paralysie, il y a une certaine lourdeur dans les mouvements, de légères contractures et des secousses musculaires.

3. On peut supposer maintenant tous les termes de transition entre ces deux formes extrêmes, d'où les formes moyennes.

Ici la réaction de dégénérescence n'est pas complète : les phénomènes musculaires sont bien ceux de cette réaction, mais l'excitabilité des nerfs ne disparait pas entièrement, elle diminue seulement pour les deux espèces de courants. Dès la fin de la première semaine, on remarque cette diminution de l'excitabilité du nerf : il faut un plus fort courant que du côté sain pour produire la contraction minima, le même courant fait naître une contraction moindre que du côté sain ; mais les choses ne dépassent pas ce degré, et tout revient ensuite à l'état normal. Malgré cela, dans le cours de la deuxième ou, plus rarement, de la troisième semaine, les muscles présentent les anomalies de contractions décrites, et à ce moment, le nerf n'étant plus malade, le contraste est très-net entre l'excitation directe ou indirecte du muscle. L'excitation directe donne une contraction lente, soutenue ; la secousse par pôle positif à la fermeture (AnFS) est plus forte que la secousse par pôle négatif à la fermeture (KaFS). L'excitation indirecte (par le nerf) donne une contraction courte, instantanée, et la secousse par pôle négatif à la fermeture (KaFS) est plus forte que la secousse par pôle positif à la fermeture (AnFS).

Le pronostic est en général relativement favorable. Ces paralysies guérissent en quatre ou cinq semaines, et la motilité peut revenir bien avant que les phénomènes musculaires décrits aient tous disparu.

Cette classification des paralysies rhumatismales de Erb est fort intéressante pour le pronostic. Elle souffre néanmoins des exceptions. Brenner cite un cas léger guéri en peu de temps, et qui présenta cependant le deuxième jour une légère diminution de l'excitabilité galvanique et faradique, qui disparut bientôt. Le même auteur rapporte un autre cas qui avait les apparences d'une forme grave, avec réaction de dégénérescence complète, et qui guérit cependant en six semaines.

Les paralysies traumatiques présentent en général la réaction de dégénérescence typique. Pour les paralysies par compression, cela dépend de l'intensité de la compression : quand elle est grave, il y a réaction de dégénérescence ; quand elle est légère, il n'y a absolument rien.

Onimus^ a signalé un fait intéressant qui permettrait de distinguer les

^Rev.Sc. méd., Y, 140.

paralysies traumatiques des paralysies rhumatismales. C'est l'apparition beaucoup plus rapide des phénomènes électriques dans les paralysies rhumatismales que dans les paralysies traumatiques. Ainsi, il cite des faits oîi ces signes apparurent dès les premiers jours, surtout le troisième jour, dans des paralysies rhumatismales, tandis qu'ils n'apparaissent pas avant le vingtdeuxième dans les cas traumatiques. Cela viendrait de ce que le froid agirait directement sur la terminaison des nerfs (nerfs intra-musculaires), tandis que le traumatisme, agissant sur le tronc nerveux, n'influencerait que plus tard les extrémités.

Les réactions électriques indiquées se retrouvent dans toutes les paralysies faciales périphériques, môme quand elles dépendent d'une cause intracrânieune. Rosenthal a cité plusieurs observations intéressantes dans lesquelles cette réaction avait permis de diagnostiquer l'origine extra-cérébrale, quoique intra-crânienne, de certaines paralysies produites par des tumeurs de la base du cerveau, par exemple.

Un autre caractère présenté par les muscles dans la paralysie faciale est l'absence de mouvements réflexes et de mouvements associés.

Les réflexes des paupières, du nez, etc., sont abolis, tandis qu'ils sont conservés dans les paralysies centrales. Il en est de même des mouvements associés que l'on peut trouver conservés dans les paralysies centrales. Je citerai, par exemple, la respiration, le rire, etc.

On a attiré récemment l'attention sur ce fait que les mouvements associés réapparaissent quand la guérison se produit. Les premiers mouvements exécutés apparaissent souvent sous cette forme. Si le malade cherche à fermer un œil, l'angle de la bouche du même côté est tiré en haut et en dehors ; quand il veut ouvrir la bouche, il ferme l'œil, etc. On ne constate pas en général de phénomènes analogues dans les muscles innervés par le trijumeau ni dans les muscles du bras. Ces secousses peuvent aussi se produire par voie réflexe, à la suite d'une excitation du trijumeau à la peau, du nerf optique, etc. Quelquefois ces mouvements sont tout à fait spontanés ; on observe quelques secousses par intervalles dans l'œil ou dans la bouche, comme un léger tic convulsif. Plus rarement on voit les crampes s'étendre, môme au facial du côté opposé ou à des nerfs plus ou moins éloignés.

Hitzig attribue ces phénomènes à un état anormal d'excitabilité de la moelle allongée, produit (par un mécanisme inconnu) par la paralysie faciale périphérique. — Ils se présentent dans la terminaison des paralysies rhumatismales graves ou traumatiques et peuvent durer très-longtemps. On les a vus persister huit et môme treize ans.

Dans la môme catégorie de phénomènes, il faut placer les contractures secondaires des muscles paralysés. Duchenne a décrit cette contracture envahissant un ou plusieurs des muscles précédemment paralysés, et produisant ainsi une déviation de la face inverse de la précédente. Chaque muscle

développe alors l'action expressive qui lui est propre. Cliniquement, un retour trop rapide de la tonicité dans un muscle indiquerait l'envahissement prochain delà contracture. — Hitzig a repris l'étude de ces contractures, qu'il rapproche des mouvements associés et des convulsions que nous avons décrits : il les attribue à la même cause.

S'appuyant sur les travaux récents concernant la sécrétion sudorale et l'action delà pilocarpine, Straus' a eu l'idée d'explorer la réacîjonswc^ora/e delà peau à la pilocarpine dans certaines lésions nerveuses et spécialement dans la paralysie faciale. — On peut pour cela, ou provoquer une sueur générale par une injection de 1 à 2 centigr. de nitrate ou de chlorhydrate de pilocarpine, ou ne produire qu'une sudation locale par une faible dose de 1 à 4 milligr.

Il résulte de ces recherches que : 1. Dans les paralysies d'origine centrale, la sueur de la peau du côté sain et celle du côté paralysé n'offrent aucune différence appréciable, ni pour le moment d'apparition, ni pour la quantité de sueur provoquée. 2. Dans les paralysies de la variété grave (avec réaction de dégénérescence), on constate dans la plupart des cas (4 fois sur 5) un retard manifeste, variant d'une demi-minute à denx minutes, de la sudation du côté malade sur le côté sain. 3. Enfin, dans la forme légère de la paralysie périphérique (sans réaction de dégénérescence) , la réaction sudorale de la peau est normale, comme dans les paralysies centrales.

Il y aurait là une sorte de réaction de dégénérescence des nerfs sudoraux et des glandes sudorales parallèle à la réaction de dégénérescence des nerfs et des muscles. Cette dernière est cependant plus nette, parce que le facial est la seule source d'innervation motrice des muscles en question, tandis que ce nerf ne contient qu'une partie des nerfs sudoraux de la peau de la face, la plus grande partie provenant sans doute du trijumeau (Vulpian et Raymond) .

On peut rapprocher de ces observations les résultats obtenus dans le service de Letiévant et rapportés dans la thèse d'agrégation de Bouveret, d'après lesquels la fonction sudorale, explorée à l'aide de la pilocarpine, est diminuée ou abolie dans les régions cutanées anesthésiées par des sections nerveuses.

Marche, Durée, Terminaisons. — Dans la paralysie à frigore ou rhumatismale, le début est en général rapide; quelquefois il y a certains phénomènes prodromiques, comme la douleur dans la face et dans la tête 2,

i Straus ; Gaz. méd , 1880, 2, 3 et 5 ; Rev. génér., in Rev. Se. méd., XVI, 3Î1, — Bouveret; Th. d'agrég. Paris, 1880. — Bloch, Tli. Paris. 1880.

2 Webber a récemmeat attiré l'atteution sur la douleur qui accompagnerait la paralysie dans plus de la moitié des cas. Elle siège surtout dans l'oreille, derrière Toreille, et sur le trajet du maxillaire inférieur; quelquefois elle est plus générali-

des troubles de l'ouïe, etc.; puis la paralysie débute et atteint rapidement toutes les branches. Dans les cas légers, la motilité peut commencer à revenir au huitième, dixième jour, et laguérison est complète en deux ou trois semaines. La durée est plus longue dans les cas moyens. Dans les cas graves, la motilité ne revient pas avant le deuxième ou le troisième mois, et il faut encore deux ou trois autres mois pour que la guérisou soit complète. C'est dans ces derniers que se présentent habituellement les divers troubles de motilité décrits : contractures, mouvements associés, etc.

Dans les paralysies traumatiques, il y a des cas légers et des graves, à durée variable. Dans les paralysies par compression, tout dépend de la granité et de la persistance de la cause et de la lésion. Dans les paralysies centrales, tout varie également suivant l'altération.

Duchenne indique de la manière suivante l'ordre dans lequel les muscles recouvrent ordinairement le mouvement : buccinateur, grand zygomatique, petit zygomatique, élévateur commun de l'aile du nez et de la lèvre supérieure, pinnal radié, carré, triangulaire des lèvres, releveur de la bouppe du menton, orbiculaire des lèvres, orbiculaire des paupières, frontal et sourciller, triangulaire du nez et dilatateur de l'aile du nez. — Cette liste a une certaine importance, car si un muscle parait retrouver le mouvement prématurément avant son tour, ce serait, d'après Duchenne, un signe de contracture prochaine.

Le Diagnostic de la paralysie faciale est en général facile ; il y a quelques difficultés seulement si elle est très-limitée, ce qui n'arrive pas dans la paralysie périphérique. L'important est de savoir si la paralysie que l'on constate est d'origine centrale ou périphérique.

Si toutes les branches sont atteintes, elle est plutôt périphérique ; si l'orbiculaire des paupières reste intact, elle est plutôt centrale. L'absence des réflexes, là réaction électrique décrite (perte de la contractilité faradique et galvanique pour le nerf, perte de la contractilité faradique avec exaltation de la contractilité galvanique pour le muscle), sont des signes de paralysie périphérique. Pour les paralysies centrales, on a au contraire l'bémiplégie, les phénomènes intellectuels, etc.

Peut-on aller plus loin ? Une paralysie périphérique étant donnée, peuton préciser en quel point de son trajet le nerf facial est atteint? Erb le croit et donne des règles que nous avons déjà indiquées : 1. La lésion porte sur le tronc du facial, en dehors du canal de Pallope : il y a paralysie des muscles de la face et rien autre. 2. La lésion siège dans le canal de Pallope, audessus du point d'émergence de la corde du tympan et celle du nerf du

sée. Webber l'attribue, soit à des filets de la ciaquièmc paire, soit surtout au rameau auriculaire du pneumogastrique qui s'auastomose avec le facial (Rcv. Se méd., XI, 149.)

muscle del'étrier : mêmes signes que tout à l'heure, et en plus paralysie du goût et diminution de la sécrétion salivaire. 4. La lésion est entre l'émergence du nerf du muscle de l'étrier et le ganglion géniculé : mêmes signes, plus la finesse exagérée de l'ouïe, ou plutôt hyperalgésie auditive. 5. L'altération est au ganglion géniculé : mêmes signes, plus la paralysie du voile du palais et de la luette. 6. La lésion siège au-dessus du ganglion géniculé : mêmes signes, moins les troubles du goût.

On trouvera l'élément principal du Pronostic dans les signes électriques indiqués, qui permettent de ranger un cas donné de paralysie faciale dans une des trois formes : légère, moyenne ou grave.

Traitement. — On devra d'abord remplir l'indication causale quand on le pourra : ainsi, j'ai cité un fait dans lequel la guérison avait été amenée par l'ouverture de la membrane du tympan, donnant issue au pus de l'oreille moyenne ; de même, si le nerf était comprimé par une lésion syphilitique, on devrait agir en conséquence.

Comme traitement direct, on prescrit quelquefois la strychnine et les excitants de différents ordres. Si la paralysie est de nature rhumatismale, les bains de vapeur rendraient des services, mais le traitement local le plus employé est l'électricité.

Les deux ordres de courant ont été préconisés à outrance et, chose curieuse, chacun d'eux a été accusé de tous les accidents par les partisans de l'autre mode d'électrisation. C'est notamment ce qu'ont fait Duchenne pour le courant faradique contre le courant galvanique, et Remak pour le courant continu contre le courant interrompu. Nous indiquerons les règles de l'emploi de ces deux moyens, posées par Duchenne et par Erb.

Sous l'influence de la faradisation localisée, la tonicité reparaît progressivement dans les muscles paralysés ; on peut électriser le nerf facial ou chacun des muscles paralysés. Ce dernier procédé est préférable au premier, qui facilite et augmente la contracture. En locahsant le courant sur chaque muscle, on peut prolonger inégalement son action suivant la lenteur de la guérison particulière de ce muscle et les menaces d'apparition des contractures.

On emploiera d'abord les courants à intermittences rapides ; puis on les ralentira quand la tonicité aura reparu, et on n'en permettra que une à quatre par seconde, pour éviter les contractures.

Du reste, malgré la contracture elle-même, on peut continuer la faradisation, mais avec des intermittences lentes et dans des séances courtes et éloignées.

La galvanisation est nécessaire, d'après Erb, pour les cas graves. Dans les premières semaines, on fait le traitement périphérique des rameaux nerveux et des muscles une fois par semaine ; dès que les premières tt^aces

de motilité reparaissent, on rapprochera et on régularisera les séances. On emploiera un courant d'une intensité variable suivant les malades (de six à dix éléments) .

C. Paul ' place le pôle positif sur l'apophyse mastoïde ou sur le tronc du facial à la sortie de la parotide, et le pôle négatif sur le muscle à modifier et le plus près possible du point oîi le nerf pénètre dans le muscle. Il emploie de quinze à vingt-cinq éléments ^. On fait passer le courant de deux à cinq minutes, puis on change le sens. Les séances durent un quart d'heure.

Dans les cas de paralysie faciale de cause périphérique, dit Onimus^, on obtient une guérison presque toujours certaine et souvent rapide par l'action des courants continus.

Comme Appendice à l'étude de la paralysie du facial, nous devons étudier séparément la paralysie faciale des nouveau-nés et la paralysie faciale double.

C'est P. Dubois qui a le premier attiré l'attention sur la paralysie FACIALE DES NOUVEAU-NÉS ; il l'attribuc à la pression du forceps sur le nerf de la septième paire. Quelques auteurs avaient bien déjà observé le phénomène, mais ils l'avaient attribué à la compression du cerveau. Landouzy en fit l'objet de sa Thèse inaugurale, qui est un travail complet sur la question (1839).

Étiologie. — Les cuillers du forceps, placées aux extrémités du diamètre transversal de la tète de l'enfant, peuvent comprimer le facial à sa sortie du rocher, et cela d'autant' plus facilement que l'apophyse mastoïde et le maxillaire inférieur sont peu développés. Quelquefois aussi, sans que le forceps ait été appliqué, la tête a pu être comprimée par une tumeur intrapelvienne, par l'angle sacro-vertébral saillant, l'ischion, etc.

Symptômes. — Quand l'enfant est au repos et les yeux ouverts, on ne remarque rien d'anormal. Cela vient de ce qu'il n'y a pas de mimique, pas d'expression de figure chez le nouveau-né. Mais dès que l'enfant crie, ou plutôt du moment où il va crier, tous les mouvements variés dont la face estle siège sont d'une asymétrie complète : la bouche se tord, le côté paralysé est entraîné passivement, etc. Cet état anormal persiste tout le temps que l'enfant crie ; puis tout parait rentrer dans l'ordre.

Dans certains cas, toutes les branches du facial sont frappées (œil et bouche) ; d'autres fois la branche supérieure ou la branche inférieure est atteinte (œil ou bouche). Quand l'orbiculaire des paupières est frappé, la

1 Soc. Thérap.. 1873.

"^ Ces questions d'iatensitô ne sont pas précises, parce que tous les auteurs ne se servent pas des mêmes piles.

' Loc. cit., pag. 151.

lagophthalmie est un signe facile à constater pendant le sommeil de l'enfant.

Ordinairement éphémère, cette paralysie disparaît en général le jour même ou quelques jours après. La Durée peut être de quelques heures à deux mois. Duchenne a cependant observé deux cas dans lesquels -la paralysie persistait à 5 ans et demi et à 15 ans. C'est tout à fait exceptionnel.

Le Pronostic est bénin ; la paralysie ne peut préoccuper un peu que par la gêne qu'elle apporte souvent à la succion.

Parrot et Troisier^ ont récemment eu l'occasion d'étudier les lésions du nerf dans trois cas de cet ordre. Ce sont les lésions de compression. Mais quand la compression est assez forte pour produire des altérations graves, le plus souvent le traumatisme général a été violent et entraîne la mort d'un autre côté.

Comme Traiteraient^ on prescrira surtout des soins hygiéniques. Troisier recommande de ne pas serrer les vêtements autour de la tête et du cou des enfants, de les coucher sur le dos, en plaçant à contre-jour l'œil qui reste toujours ouvert ; de faire couler le lait dans la bouche si l'enfant ne tète pas. — On pourrait même employer un faible courant galvanique ou faradique ; mais c'est le plus souvent inutile, et il vaut mieux l'éviter.

Ch. Bell constata un exemple de paralysie faciale double [diplégie faciale) en 1836 ; puis Constantin James en observe un autre à la consultation de Magendie, en 1841. Le vrai travail important sur la question est dû à Davaine, en 1852 ; plus tard, nous citerons Wachsmuth et Pierreson.

VÉtiologie comprend les mêmes causes que pour la paralysie unilatérale du facial : seulement il faut qu'elles agissent bilatéralement. Ainsi, une chute peut fracturer les deux temporaux ; la scrofule et la syphilis produisent des lésions des deux oreilles ; le froid agit sur les nerfs des deux côtés, etc.

Sympomatiquement, la figure ne présente aucune asymétrie au repos. Seulement la face est sans expression, le sujet a un masque sans mimique possible. Les impressions ne se traduisent plus que par les changements de coloration des joues. D'autre part, le clignement des paupières a disparu; il y a une lagophthalmie double, épiphora des deux côtés. Le front ne présente point de rides ; les joues sont flasques. Les aliments et la salive ne circulent pas et sortent incessamment de la bouche. Les narines s'affaissent dans l'inspiration. Les malades ne peuvent ni cracher, ni siffler, ni souffler. Ils sont gênés pour prononcer certaines lettres, comme les voyelles a, o, u et les consonnes /, m, ?i,p. Si la lésion siège plus haut, les mouvements de la langue même peuvent être gênés. La voix est nasonnée; les liquides passent dans le nez. Le goût est diminué.

Les mouvements de mastication et la sensibilité générale sont conservés

1 Arch. de Tocol., 1876.

PARALYSIE DES NERFS MOTEURS DE l'oEIL. 765

Le plus souvent, les deux paralysies faciales se superposent successivement. De même, la guérison peut arriver d'un côté avant de se présenter de l'autre. Dans les deux cas, il y a une période initiale et une période terminale, où la face est tordue et déviée, comme dans la paralysie ordinaire de la septième paire.

Trousseau a insisté sur le Diagnostic différentiel de la diplégie faciale et de la paralysie labio-glosso-laryngée. Dans ce dernier cas, la maladie ne s'étend pas à la partie supérieure de la face ; la mimique n'est pas abolie, et les malades, mourant parla paralysie des muscles respiratoires, conservent encore assez de jeu dans la physionomie pour exprimer leur reconnaissance aux personnes qui les soignent. De plus, les mouvements de la langue et la déglutition sont beaucoup plus altérés. Les réactions électriques ne sont également pas les mêmes.

Il faut encore distinguer la paralysie double faciale de cette forme de paralysie glosso-labiée, d'origine cérébrale, sur laquelle Lépine' a récemment attiré l'attention, et qui est produite par une double lésion siégeant symétriquement dans les deux hémisphères cérébraux. Le meilleur signe distinctif sera la persistance des réflexes dans cette dernière forme de paralysie, qui s'accompagne, de plus, des autres symptômes d'altération centrale.

Pour le reste de l'histoire de la diplégie faciale, on n'a qu'à se reporter à la description générale de la maladie de Ch. Bell.