CHAPITRE IV

I. Dans ce chapitre, la méningite tuberculeuse * mérite tout d'abord une étude particulière. Nous devrions dire plus exactement méningoencéphalite et méningo-myélite tuberculeuses, parce que le cerveau et la moelle participent eux-mêmes au processus.

Ètiologie. — Le sexe est indifférent. Mais l'âge ne l'est pas. C'est une maladie de l'enfance; on l'observe cependant aussi chez l'adulte. Ainsi, Jeats l'a vue à 23 ans, Baillieà 56, Latsonn à 60 et Guersant à 68. Elle est assez rare avant deux ans et présente son maximun de fréquence de 3 à 14 ans (Guersant), de 6 à 8 (Piet), ou de 2 à 4. Elle est surtout fréquente à la fin de l'évolution du premier appareil dentaire et au commencement de la seconde dentition. Son développement parait donc favorisé par le mouvement fluxionnaire de cette époque .

La constitution est en général faible; très-rarement les enfants atteints sont robustes. Les auteurs contemporains ne confirment pas l'opinion ancienne de la prédisposition des enfants à tête volumineuse.

Pour l'hérédité, en dehors des antécédents tuberculeux eux-mêmes, on trouve assez souvent des accidents cérébraux chez les ascendants : état mental, aliénation, hypochondrie, etc.

La maladie est peut-être plus fréquente dans les classes moyenne et riche. L'influence des saisons est incertaine. La rougeole, la suppression d'un exanthème, les vers intestinaux, les violences extérieures, l'insolation, servent d'occasion à la localisation sur l'encéphale de la diathèse tuberculeuse.

1 Archambault ; art, Diclionn. encycl.

Anatomie pathologique. — La diathèse peut produire diverses lésions qui, quoique d'aspect différent, sont au même titre des manifestations directes de la tuberculose.

Les tubercules des méninges d'abord se présentent sous les formes variées de granulation grise transparente ou de granulation jaune (tubercule) , isolées ou réunies. Ils se développent dans le tissu cellulaire sous-aracbnoïdien et la pie-mère. Ils sont, sinon plus fréquents, du moins plus abondants à la base; mais on peut les rencontrer partout. Ils pullulent en général au voisinage des ramifications vasculaires, le long desquelles ils forment des traînées lactescentes.

On trouve encore des lésions inflammatoires dans la pie-mère, avec participation de l'aracbnoïde : injection vasculaire, exsudât fibrino-purulent ou séro-fîbrineux, etc. Le processus s'étend même au cerveau adjacent; quand on arracbe les méninges enflammées, on entraîne des fragments de matière cérébrale. L'encépbale est adhérent; il présente une sorte d'encéphalite diffuse très-analogue, au point de vue anatomique, à celle de la paralysie générale, que nous avons déjà décrite.

Ces lésions, toutes superficielles, ne sont pas les seules que présente le cerveau; il y a aussi des altératioDS centrales secondaires. Les granulations tuberculeuses s'accumulent sur les vaisseaux, gênent la circulation, l'arrêtent sur certains points, et alors il se produit, vers le corps strié ou ailleurs, de petits foyers de ramollissement. Les mêmes troubles vasculaires peuvent également entraîner de petites hémorrbagies capillaires en différents points de l'encépbale ^ Ces lésions sont très-importantes à connaître, parce qu'elles rendent compte de la symptomatologie complexe que nous allons décrire tout à l'heure.

Enfin, on observe aussi dans beaucoup de cas un épanchement ventriculaire auquel on attachait autrefois une immense importance : c'est l'hydrocéphalie des anciens, qui peut cependant manquer.

Le fait capital à retenir, c'est que les lésions des méninges et de la surface cérébrale sont toutes produites au même titre par la diathèse tuberculeuse. Dans certains cas même, on peut n'avoir que des lésions inflammatoires sans granulation , et cependant ce sont toujours des lésions de nature tuberculeuse. Du reste, les travaux contemporains établissent complètement, d'après moi, que les tubercules ne sont eux-mêmes histologiquement qu'une forme d'inflammation; c'est un processus banal sans spécificité de forme.

Symptômes. — Archambault insiste sur la nécessité de décrire une période prodromique qu'on n'observe guère que dans la clientèle civile. Elle correspond surtout à une action générale de la diathèse sur l'ensemble de

1 Voy. notamment les observations que nous avons publiées dans le Montpellier wMca?, juillet 1878.

l'économie et précède ainsi les symptômes mêmes de la localisation sur l'encéphale.

Ainsi, on remarque un amaigrissement notable; les traits sont tirés, les yeux cernés, sans animation ; l'appétit est diminué et capricieux ; il y a des alternatives de constipation et de diarrhée avec douleurs abdominales, de l'apathie et de la tristesse. Le caractère change : les malades ne sont plus les mêmes. Les facultés intellectuelles, la mémoire, diminuent; le sommeil est agité avec des plaintes et des grincements de dents. En général, il y a une légère fièvre : accélération du pouls et élévation de température. Cette période dure un temps variable : quinze jours, six semaines, trois mois. Quelquefois on observe des alternatives de péril imminent et d'apaisement qui retardent la méningite confirmée et la mort à six, neuf mois et même un an.

Ces prodromes manquent quand la maladie frappe simultanément les trois grandes cavités et prend la forme typhoïde, ou bien quand elle débute chez un adulte phthisique depuis longtemps, ou encore dans quelques cas où, même chez l'enfant, la maladie peut débuter brusquement.

Après ou sans ces prodromes, le sujet est pris de vomissements se répétant souvent, sans efforts, comme par régurgitations, pendant plusieurs jours. En même temps apparaît une céphalalgie plus ou moins intense, avec exacerbations pouvant disparaître complètement par intervalles ; une constipation opiniâtre accompagne les vomissements. La fièvre se caractérise, avec accélération du pouls et élévation de température, quelquefois sous le type rémittent.

Le malade se couche ; il est fatigué par le bruit et la lumière. Il répond sèchement et par monosyllabes ; il a hâte de se reposer quand on l'interroge ou qu'on l'examine. Il ne demande qu'à rester tranquille et à ne pas être troublé.

Lé sommeil est souvent interrompu par ces cris brefs, déchirants, que Coindet a appelés des cris hydrencéphaliques ; ils sont souvent accompagnés de sensations de terreur chez les enfants. Les malades se plaignent plus ou moins exphcitement et grincent des dents. Le mâchonnement, le clignotement des paupières, la rougeur et la pâleur se succédant sur les pommettes, complètent le tableau.

Telle est la première phase, qui se montre avec des alternatives de détente et de recrudescence pendant trois, quatre et jusqu'à huit jours, quelquefois même quinze.

Alors le tableau change. Le pouls, fréquent jusque-là, se ralentit, desrend à la normale et au-dessous ; il présente des intermittences et des irrégularités. La respiration se modifie de la même manière ; les inspirations deviennent rares, irrégulières et inégales; quelquefois on observe le mode respiratoire de Cheyne-Stokes. Le ventre est aplati, se creuse en bateau. Les convulsions sont générales chez l'enfant, plus souvent partielles chez

l'adulte. Le délire, plus ou moins intense, est bruyant ; l'agitation est souvent interrompue par le coma. On peut encore tirer le malade de sa torpeur, mais il reste comme hébété. Il oublie de retirer sa langue, quand une fois il l'a sortie sur l'invitation du médecin.

Enfin, dans une troisième phase survient l'anéantissement de toutes les fonctions nerveuses : abolition complète des facultés intellectuelles sensitives et motrices, coma profond. Il y a encore quelques secousses convulsives incomplètes, une sorte de tremblement, quelquefois des contractures. Le pouls se modifie de nouveau ; il s'accélère avec une très-grande soudaineté et monte en quelques heures plus haut que jamais, à 120, 140, 160 et plus. La respiration s'accélère aussi, quoique dans de moindres proportions ; l'hématose est insuffisante ; la face est violacée ou pâle livide, inondée de sueur ; la conjonctive oculaire est injectée ; un mucus épais voile la cornée et s'accumule dans le grand angle de l'œil. La respiration devient stertoreuse, et le malade meurt dans l'asphyxie ou dans une convulsion ultime.

Telles sont les trois périodes établies par Robert Whytt, d'après les modifications du pouls.

Il peut y avoir des suspensions remarquables dans les symptômes cérébraux les plus graves ; il faut bien connaître ces temps d'arrêt pour ne pas s'illusionner dans ces cas sur le pronostic. Ainsi, le sujet se réveille et recouvre l'intelligence après un jour de coma ; le calme et la lucidité d'esprit peuvent remplacer le délire. La guérison est même quelquefois simulée et le malade peut reprendre sa vie ordinaire pendant un de ces temps d'arrêt.

Souvent aussi il n'y a aucune régularité dans la Buccession des symptômes : toutes les périodes sont brouillées.

La description classique que nous véïions de reproduire est nécessairement un peu schématique, et il faut s'attendre à trouver des types cliniques très-divers et s'écartant souvent beaucoup les uns des autres. Ainsi, récemment, à l'hôpital Saint-Eloi, nous avons pu observer, à trèspeu d'intervalle, deux hommes chez lesquels le tableau symptomatique fut très -différent, quoiqu'ils fussent l'un et l'autre atteints de méningite tuberculeuse. L'un a présenté notamment une hémiplégie transitoire que le second n'a pas eue ; celui-ci éprouva surtout des vertiges et avait du nystagmus, que nous n'observâmes pas chez celui-là.

Cette variabilité extrême des symptômes tient à la grande variété de sièges que peut affecter la lésion. Ceci nous conduit à dire un mot de la physiologie pathologique des phénomènes dans la maladie qui nous occupe.

Autrefois on ne comprenait guère la paralysie dans la méningite que par lésion directe des nerfs crâniens, d'où ce principe classique que les paralysies caractérisent surtout les méningites de la base, tandis que le

délire et l'absence de paralysie caractérisent la méningite de la convexité.

Ce mécanisme ne peut plus être admis aujourd'hui comme exclusif, et la conclusion clinique qu'on en tirait n'est plus exacte. Rendu a fait en 1873 une étude fort intéressante des paralysies liées à la méningite tuberculeuse*, et il a invoqué pour les expliquer un nouvel élément : les lésions encéphaliques secondaires dont nous avons parlé plus haut, et tout spécialement le ramollissement du corps strié.

Cette explication est vraie dans beaucoup de cas, mais pas dans tous. Landouzy a enfin, dans un travail plus récent encore', montré le rôle considérable que jouent les lésions corticales de la zone motrice dans la production des paralysies liées à la méningite. C'est précisément une altération de ce genre que nous avons trouvée chez celui des malades dont nous avons parlé tout à l'heure et qui avait eu une hémiplégie. — Ce que nous disons des paralysies peut s'appliquer aux phénomènes convulsifs.

Si maintenant les lésions se développent hors de la zone motrice, les phénomènes moteurs manqueront, et on observera les symptômes particulièrement en rapport avec le siège de l'altération. Ainsi, chez notre second malade (qui avait eu des vertiges et du nystagmus, sans paralysie), c'est du côté du cervelet que nous trouvâmes la lésion principale.

En somme, à cause de la complexité des lésions encéphaliques (ramollissement, encéphalite, hémorrhagies) que l'on peut observer dans la méningite tuberculeuse, les points de l'encéphale atteints peuvent être très-variés : de là, une symptomatologie très-diverse, que l'on peut en général s'expliquer par les règles de la physiologie du cerveau.

Barthez a formulé sur la Durée delà méningite tuberculeuse les propositions suivantes: 1. La méningite précédée de prodromes réguliers dure de 15 à 20 jours ; 2. Après un début brusque sans prodromes, elle dure de 20 à 30 jours. Si, dans les mêmes circonstances, le début est lent et insidieux, la durée peut être plus longue : de 30 à 45 jours et même 60 (rare) ; 3. Dans le cours de la phthisie confirmée à forme quelconque, la durée est plus courte, de 3 à 8 jours en moyenne, rarement de 12 à 15.

Nous n'insisterons pas sur le Diagnostic, dont les éléments principaux se tirent des antécédents du sujet, du mode de début et de la marche des accidents.

Pronostic et Terminaison. — Le mot de Camper : immedicabile vitium, n'est que trop généralement vrai. On cite quelques cas rares de guérison à la première période, et encore y a-t-il toujours incertitude sur le diagnostic. Le pronostic est donc excessivement grave, et la mort la terminaison de beaucoup la plus habituelle.

Cette dernière proposition est peu encourageante pour le Traitement.

1 Th. Paris, 1873.

2 Th. Paris, 1876.

Trousseau en était arrivé à se trouver aussi bien de l'inaction que des interventions les plus énergiques. Je ne puis pas du reste entrer ici dans le détail des médications proposées. La prophylaxie est eocore ce qui doit surtout attirer l'attention. Comme traitement curatif, les purgatifs, les révulsifs, les mercuriaux et l'iodure de potassium à haute dose (Fonssagrives) méritent une attention particulière.

II. Les tubercules peuvent aussi se développer dans l'intimité même du cerveau et de la moelle.

Dans les cas de tubercule du cerveau*, l'apparence extérieure des tumeurs est analogue à celle des sarcomes. Au lieu d'être petits comme les granulations tuberculeuses des autres organes, ces tubercules peuvent atteindre depuis le volume d'un pois jusqu'à celui du poing. Durs, compactes, difficiles à énucléer, ils font corps avec le tissu du cerveau. Sur une coupe, le centre est jaune et ramolli, la couche périphérique, grise et demitransparente, se continue directement avec le tissu cérébral ; tout autour se retrouvent des signes de prolifération de lanévroglie, etc. A la périphérie de la tumeur, on peut voir du reste des granulations tuberculeuses isolées ou groupées. — Histologiquement, c'est la structure des tubercules des autres organes. — La symptomatologie est celle des tumeurs cérébrales.

Nous ne dirons rien de spécial des tubercules de la moelle ; ils peuvent se développer dans les vertèbres ( mal de Pott), entraîner par compression la myélite diffuse transverse que nous connaissons; ils se forment directement dans les méninges ou dans la moelle (faits deLiouville, par exemple).

III. Quelques auteurs ont insisté récemment sur un autre groupe de PARALYSIES CÉRÉBRALES qui devraient être distinguées de la méningite tuberculeuse et des tubercules cérébraux. Béringier * termine par les conclusions suivantes le travail important qu'il a consacré à leur étude.

Ces paralysies surviennent à une période avancée de la maladie.

Elles présentent trois formes de début : début apoplectique, début brusque sans perte de connaissance , début lent et progressif. Elles revêtent presque toujours les caractères de paralysies corticales, peuvent être accompagnées de convulsions, de contracture ou de quelques troubles de sensibilité passagère; peuvent affecter la forme d'une hémiplégie (souvent incomplète), d'une paraplégie ou d'une monoplégie. Dans ce dernier cas, c'est presque toujours le membre supérieur qui est atteint; l'aphasie n'est pas rare.

Ces phénomènes, qui peuvent simuler l'hémorrhagie cérébrale au début, ne doivent pas être confondus avec les troubles moteurs d'origine périphérique.

Leur pronostic est toujours grave; ils hâtent la mort des malades.

Les lésions sont : 1. De la méningo-encéphaiite tuberculeuse localisée;

' Gornil et Rauvier ; Histol. 'pcitliol. 2 Th. Paris, 1880, 72.

2. des foyers de ramollissemeiit superficiels ou profonds dus à des thromboses par altération des parois yasculaires ou à une embolie.

Ou voit que ces altérations ne diffèrent guère de celles que nous avons décrites dans la méningite tuberculeuse, prise dans son sens le plus large et le plus complet : un des faits de méningite tuberculeuse avec hémiplégie que nous avons publiés rentre tout à fait dans la catégorie des paralysies que nous étudions actuellement. Nous ne croyons donc pas quïl y ait entre ces paralysies et la méningite tubei-culeuse une séparation aussi complète que le voudraient les auteurs, comme Béringier.

IV. Leudet a récemment communiqué à V Association française un travail sur le zona et les troubles nerveux périphériques dans la tuberculose pulmonaire. Nous n'en connaissons encore que les conclusions suivantes : 1. Dans la tuberculose pulmonaire, on rencontre plusieurs ordres de troubles nerveux périphériques, à détermination anatomique , soit vague, soit déterminée (névralgies, paralysies périphériques, etc.); 2. Le zona apparaît dans le cours de ces troubles; il affecte les mêmes nerfs et fait partie de ces perturbations; 3. Il peut coïncider avec des troubles de la motilité, de la sensibilité, avec atrophie des muscles animés par ces mêmes nerfs ; 4. Il peut siéger sur le trajet du nerf ou à la périphérie ; 5. On le rencontre surtout dans la tuberculose à évolution lente ; 6. On le rencontre avec le même agrégat de symptômes dans les maladies du cœur, le rhumatisme et l'asphyxie par les vapeurs de charbon; 7. Il s'agit probablement là de troubles d'origine réflexe.

Dans ce même groupe des locahsations nerveuses périphériques de la tuberculose, il faut placer les cas de sciatique bien étudiés par Peter* au point de vue chnique et par Eisenlohr^ au point de vue anatomique.

V. Enfin la diathèse tuberculeuse peut se manifester par des névroses, l'hystérie notamment, la chorée, etc.

J'ai vu récemment deux cas dans lesquels l'hystérie semblait être la manifestation de la tuberculose. Ces faits ont beaucoup d'importance en clinique parce que souvent, chez une jeune fille à hérédité diathésique, l'hystérie se développe; on la traite, elle disparait, et alors des accidents pulmonaires quelquefois terribles évoluent. D'autres fois, les manifestations hystériques peuvent persister encore pendant révolution thoracique et ne présenter qu'une série de balancements passagers. Enfin, quelquefois l'hystérie peut être la seule manifest ation de la diathèse et la tuberculose pulmonaire ne reparaître qu'à une génération ultérieure 3.

1 Clin, méd., II, 389, et Thèse de Friot, Paris, 1879.

2 Centralhl. f. Nerv., II, 100.

^ Voy. rObs. I de VIconogr. photogr. de la Salpêlrière, et lesObs. II et III de a Th. de H. Paris (Paris, 1880, 83).

ARTICLE IL

Intoxications et Maladies diverses.