VALEUR SÉMÉIOLOGIQUE DE QUELQUES AUTRES SYMPTOMES

Nous continuons à rassembler les éléments nécessaires pour faire autant que possible le diagnostic du siège de la lésion dans les maladies cérébrales. Nous avons déjà parcouru quelques localisations assez précises ; nous devons maintenant parler de certains symptômes qui, sans avoir la valeur diagnostique de l'aphasie ou de l'hémianesthésie, ont encore une signifîcacation séméiologique qu'il ne faut pas négliger.

§ I. Hémiplégie et paralysie faciale — L'hémiplégie établitlecôté de la lésion. Quand l'hémiplégie est à gauche, la lésion cérébrale est à droite, et réciproquement. Les lésions situées au-dessus de l'entre-croisement des

' Siudi dinlci sui ccntri scnsori corticali. Communie, irrcvcnt. Milan, 1879.

HEMIPLEGIE.

pyramides produisent dans les membres un effet croisé. C'est là un fait connu depuis Galien.

Il paraît cependant y avoir quelques exceptions à cette règle ; elles sont extrêmement rares.

Dans la littérature ancienne, on trouve un assez grand nombre de ces faits exceptionnels : Morgagni, Bayle, Burdach, etc. , en citent. Nasse en a réuni 58. Mais ce sont là des cas qui sont tous fort discutables.

Comme Charcot l'a répondu à Brown-Sequard, qui voulait récemment ressusciter cette collection, les faits anciens ne peuvent pas compter dans une question pareille. Une petite lésion échappe si facilement dans un hémisphère, alors surtout que dans l'hémisphère opposé on trouve une grosse altération. Puis, on a pu confondre des cas de paralysies périphériques, etc. Nous n'avons pas assez d'éléments sur l'analyse symptomatique et l'analyse anatomique faites par les auteurs anciens pour accepter tous leurs faits, surtout quand il s'agit d'établir des exceptions à une loi très-générale.

Si l'on ne se sert pas de ces faits, on reconnaît que les cas récents observés avec soin deviennent alors d'une rareté extrême. Il y en a cependant ; Lépine en cite notamment an de M. Raynaud.

L'explication de ces cas exceptionnels est fort difficile à donner. Quelques auteurs admettent chez ces sujets l'absence de l'entre-croisement des pyramides ; mais c'est une hypothèse que rien ne prouve directement dans ces faits. Il doit y avoir là un mécanisme encore inconnu d'action à distance. Ainsi, dans l'observation de M. Raynaud, la lésion siégeait dans le lobe sphénoïdal, c'est-à-dire dans une région qui n'est pas motrice, dont les lésions n'entraînent pas habituellement l'hémiplégie. Il faut donc bien supposer que chez ces malades il y a eu, ou action à distance, ou lésion méconnue de l'autre hémisphère.

Il y a aussi toute une catégorie de faits dans lesquels la paralysie est directe et qui sont susceptibles d'une autre interprétation. Ce sont ceux dans lesquels les méninges sont intéressées.

Nous verrons, à propos des maladies de ces enveloppes, que Bochefontaine et Duret ont montré physiologiquement que les irritations de la duremère pouvaient provoquer des phénomènes directs et non croisés. Il y a aussi plusieurs observations cliniques, et nous en avons récemment ajouté une personnelle*, qui montrent que, chez l'homme aussi, les lésions méningées peuvent entraîner un retentissement moteur direct.

Ces observations diminuent la valeur de beaucoup des faits invoqués par Brown-Sequard ; dans un grand nombre de cas en effet (notamment dans les cas traumatiques) , les méninges participaient à l'altération.

Dès-lors, et sous le bénéfice de ces remarques, les exceptions sont eu nombre absolument insignifiant par rapport au nombre immense de faits

1 Obs. X de la 3'' partie de nos Localisât, cérébr., pag. 303.

qui confirment tous les jours la règle. On peut donc accepter cela comme une loi clinique : l'hémiplégie correspond à une lésion siégeant dans rhémisphère du côté opposé.

Il n'en est pas toujours ainsi de la. paralysie faciale. Il est bon, pour Lien interpréter ce symptôme, de distinguer plusieurs cas.

Quand la lésion siège dans un hémisphère, si la paralysie faciale se produit, c'est du côté opposé à la lésion, comme pour les membres. Il y a entrecroisement des fibres du facial.

Seulement, dans ces cas-là, on constate le plus souvent un fait curieux : le facial n'est pas paralysé tout entier : il y a une remarquable intégrité de l'orbiculaire des paupières. Le malade peut parfaitement fermer les deux veux. Cette lagophthalmie. si frappante dans la paralysie rhumatismale du facial, par exemple, manque ici d'une manière complète.

C'est là un fait quia une certaine importance diagnostique.

J'étais récemment appelé auprès d'un homme chez lequel on diagnostiquait à première vue une paralysie faciale très-marquée du côté gauche. Des antécédents alcooliques très-accusés, la céphalalgie, etc., faisaient immédiatement penser à une lésion intra-cérébraie. Mais en faisant fermer les yeux au malade, je m'aperçus que l'œil gauche ne pouvait pas se fermer. Dès-lors je cherchai mieux et ailleurs que dans l'hémisphère la cause de cette paralysie, et je trouvai rapidement une vieille otite gauche dont on ne m'avait d'abord pas parlé, et qui était la cause directe de cette paralysie du nerf facial lui-même.

Le fait est donc important et utile à noter, mais l'explication en est difficile. Pourquoi l'orbiculaire des paupières reste-t-il indemne quand tout le ifSte du facial est paralysé par une lésion intra-cérébrale ?

Vulpian admet que toutes les fibres du facial ne s'entre-croisent pas : les fibres de l'orbiculaire ne subiraient pas l'entre-croisement que subissent toutes les autres fibres du facial , et viendraient directement de l'hémisphère correspondant.

Mais il est facile de voir que cette hypothèse ne suffit pas. Car, s'il en était ainsi, une lésion d'un hémisphère devrait entraîner la paralysie croisée de la face et la paralysie directe de l'orbiculaire : or, il n'en est rien. C'est la une combinaison de symptômes qu'on n'observe pas.

Larcher. qui, dans un travail remarquable sur la pathologie de la protubérance annulaire, renverse par cette objection l'hypothèse de Vulpian, propose lui-même une nouvelle théorie.

Dans certains cas de section du facial, quand on l'enlève avec la parotide par exemple, on peut voir persister encore un peu de motilité dans la paupière. Le facial ne serait donc pas alors la source unique d'innervation de l'orbiculaire ; le grand sympathique interviendrait aussi. Cl. Bernard a avancé que le ganglion cervical supérieur avait une action sur ce muscle.

Larcher explique par ce fait et par la conservation du grand sympathique dans les lésions hémisphériques, l'immunité dont jouit l'orbiculaire des paupières.

Cette théorie me paraît appuyée sur des bases bien fragiles. Pourquoi, dans la paralysie périphérique complète, n'y a-t-il pas d'autres signes de paralysie du grand sympathique cervical? L'idée de Larcher n'a pas été généralement acceptée.

Broadbent fait remarquer que dans l'hémiplégie complète, l'intégrité ne porte pas seulement sur l'orbiculaire des paupières, mais aussi sur tous les muscles des yeux, sur ceux du tronc , du larynx....; tous ces muscles ne sont pas paralysés. Or, vous remarquerez que tous ces muscles entrent généralement en action des deux côtés à la fois; ils donnent lieu à des mouvements associés bilatéraux. On peut admettre alors des commissures reliant les noyaux d'origine de leurs nerfs moteurs des deux côtés. Ces commissures assureraient la synergie fonctionnelle dans les cas physiologiques et la suppléance réciproque dans les cas pathologiques ; quand un noyau serait détruit, l'autre assurerait son service, grâce à la commissure. Cette théorie a été adoptée par Charcot. Elle paraît plausible. Un fait remarquable, du reste, et facile à constater, c'est que le plus souvent les hémiplégiques sont obhgés de fermer les deux yeux à la fois. Ils ne peuvent pas contracter l'orbiculaire du côté paralysé sans contracter aussi celui de l'autre côté. Dans cette hypothèse, on comprend assez bien que toute lésion située au-dessus de ces commissures ne produirait qu'une paralysie incomplète, et toute lésion située au-dessous, une paralysie complète.

Mais on ne peut pas, dans tous les cas, constater cette impossibilité de contracter l'orbiculaire des paupières, du côté paralysé isolément.

Les faits nouveaux dont nous avons parlé à propos des centres corticaux font alors entrevoir une autre explication. Les fibres du facial, éparpillées à la périphérie, dans les muscles, se condensent et se réunissent dans le noyau d'ori'gine', mais elles divergent de nouveau en allant vers l'écorce grise, de telle sorte que l'on peut observer dans l'action des nerfs des dissociations d'origine corticale, comme il y a des dissociations d'origine périphérique. Si l'orbiculaire des paupières a un centre cortical distinct, quoique voisin, du centre des autres muscles faciaux, rien d'étonnant à ce qu'une lésion intra-cérébrale paralyse les uns en laissant l'autre intact. Et comme de ces deux centres du facial partent des faisceaux de conducteurs distincts qui ne se réunissent que beaucoup plus bas, on comprend encore que les lésions intra-hémisphériques ne produisent que des paralysies faciales incomplètes. Ces faits et cette explication sont Jjien mis eu lumière dans la Thèse de Landouzy.

1 Nous verrons même (3^ partie) qu'il y a daas le bulbe deux aoyaux d'origiac, l'un inférieur l'autre supérieur, par le facial.

232 MALADIES DE l'enCÉPHALE.

Quoi qu'il en soit du reste de l'explication, vous voyez que quand la lésion siège dans le cerveau proprement dit, la paralysie faciale, si elle existe, est croisée et incomplète.

Depuis que ces lignes ont été écrites, on est revenu sur la question, et certains auteurs ont avancé que le facial supérieur n'était pas aussi complètement intact qu'on l'avait dit jusque-là dans les hémiplégies d'origine centrale.

Ainsi Coingt * a fait remarquer qu'une parésie de l'orbiculaire peut plus facilement être méconnue que la paralysie du facial inférieur, qui déforme la face et gêne pour parler ou manger. Il indique, pour reconnaître cette parésie, unprocédé employé par Legendre, qui consiste à essayer de soulever avec le doigt la paupière supérieure en invitant le malade à tenir l'œil fermé; la résistance qu'on éprouve est moindre du côté paralysé que de l'autre.

0. Berger 2 a été plus loin : après avoir examiné un grand nombre de cas d'hémiplégie, ancienne ou récente, il pose en principe ( contrairement à ce qui est dit couramment ) que la participation du facial supérieur dans l'hémiplégie cérébrale vulgaire est la règle, tandis que l'immunité de ce nerf est l'exception.

C'est là une assertion à vérifier sur un plus grand nombre de faits. En tout cas, la paralysie du facial supérieur dans ces circonstances est toujours bien plus légère, bien moins marquée que dans les cas de paralysie du facial d'origine périphérique : il n'y a pas de lagophthalmie, etc.; et cela suffit pour laisser au fait sa valeur clinique et diagnostique.

La paralysie faciale d'origine périphérique présente le type entièrement opposé : elle est complète et directe. C'est ce que l'on observe dans la paralysie rhumatismale, les paralysies suite d'otite, etc.

Il y a enfin un troisième cas qui est comme un type intermédiaire : la lésion est centrale, encéphalique, et cependant la paralysie faciale a les caractères de la paralysie périphérique : elle est complète et directe. C'est ce qui arrive dans la paralysie alterne, qui correspond le plus souvent à une lésion de la protubérance, et dont il est important de connaître la valeur séméiologique.

La paralysie alterne a été bien étudiée par Gubler, en 1856. Dans ce type clinique, il y a hémiplégie des membres d'un côté et paralysie faciale de l'autre; l'hémiplégie est croisée par rapporta la lésion, et la paralysie faciale est directe.

Dans la paralysie alterne, la lésion siège dans la protubérance annulaire, dans la portion inférieure ou bulbaire de la protubérance. Si la lésion siège dans la partie pèdonculaire, les paralysies ont les mêmes caractères que quand la lésion est dans l'hémisphère.

1 Th. Paris, 1878.

2 Centralbl. f. Nerven., 1879, pag. 266.

Pour comprendre ces faits-là, il suffit d'admettre que les fibres du facial s'entre-croisent avec celles du côté opposé dans l'intérieur de la protubérance annulaire, vers la partie moyenne, tandis que les fibres motrices destinées aux membres ne s'entre-croisent que beaucoup plus bas, dans les pyramides. Dès-lors, une lésion dans la partie inférieure de la protubérance se trouve entre les deux entre-croisements ; elle coupe le facial déjà entre-croisé et les nerfs des membres non encore entre-croisés : d'où paralysie faciale directe et hémiplégie croisée par rapport au siège de la lésion.

Dans ces cas, comme dans les paralysies d'origine périphérique, la paralysie du facial est donc directe et complète. Déplus, les muscles perdent leur contractihté électrique, le nerf s'altère, toujours comme dans les paralysies périphériques.

En un mot, il s'agit là d'une paralysie du facial qui n'a plus le caractère cérébral : la lésion sépare le nerf de son centre trophique, qui est le noyau d'origine. En réalité, quoique fondu dans la masse de la protubérance annulaire, le nerf existe à partir de son noyau ; ce n'est plus le centre, c'est le conducteur qui est atteint.

La paralysie alterne est donc une paralysie cérébrale pour les membres et périphérique pour la face.

Ce signe a une grande valeur séméiologique pour la localisation des lésions dans le mésocéphale. Sans doute la même combinaison symptomatique peut être produite par deux lésions isolées ou par une tumeur comprimant le bulbe et le facial. Mais en général ces faits-là, qui sont complexes et rares, sont relativement assez faciles à diagnostiquer.

§ II. Déviation conjuguée de la tête et des yeux. — On remarque assez souvent, chez des apoplectiques, que la tête est invinciblement tournée vers un côté, en général vers le côté non paralysé, et que les yeux sont également déviés du même côté. C'est là la déviation conjuguée de la tête et des yeux, symptôme important à étudier, pour en préciser l'importance diagnostique. Nous entrerons même dans quelques détails, parce que c'est une question nouvelle, encore à l'étude, et que l'on ne trouvera guère résumée dans les classiques*.

Quoique facile à observer, ce symptôme ne paraît pas avoir été noté par les anciens. Prévost en a trouvé la première mention dans Cruveilhier, ce grand observateur qui a si bien décrit tout ce qu'il a vu, et qui a vu tant ds

1 Gubler; Mém. sur l'hémiplégie alterne. (Gaz. hebcL, 1856-1859.) — Vulpiau; Pliysiol. (ht syst. nerveux, pag. 588. — Prévost; Gaz. hebd., 1865, n" 41. — Thèse Paris, 1868, n" 30. — Gaz. méd., 1869, no 9. — Desnos; Bull, de la Soc. méd. des Hôpilaux, 1873. pag. 87. — Brouardel ; Bull, de la Soc. méd. des Hôpitaux, 1873, pag. 91. — Art. Ilémorr. cérébr., ia Dictionn. encycl. — Lépine; Thèse d'agrég. Paris, 1875, pag. 82. — Landouzy ; Thèse citée, 1876, pag. 80.

234 MALADIES DE l'eXCÉPHALE.

choses. Il y a là une mention très-nette de la déviation et de l'insuccès des tentatives faites pour ramener la tête.

Andral, Durand-Fardel, signaient quelquefois le phénomène, mais en passant et sans y faire grande attention.

Foville le constate plus nettement et en propose une explication. Gubler, dans son Mémoire cité sur l'hémiplégie alterne, en fait une description expresse et soignée.

Les Anglais le constatent aussi : Lockart-Clarke, Hughllngs-Jackson, etc., le mentionnent.

Mais jusque-là ce n'était pas une étude sérieuse et complète. La première description précise est faite par Vulpian. Ce médecin constate le fait un grand nombre de fois à la Salpètrière, le rapproche des phénomènes de physiologie expérimentale, des mouvements de rotation observés chez les animaux. Il consacre un long passage à cette étude, dans ses Leçons sur la physiologie du système nerveux.

Puis, en 1868, Prévost (de Genève), alors interne de Vulpian, aujourd'hui professeur à la Faculté de médecine de Genève, en fait dans sa Thèse une étude complète. C'est là un excellent travail, basé sur cinquante-huit observations, et auquel j'ai fait de très-larges emprunts. L'histoire clinique du phénomène est faite dès cette époque.

Description clinique. — Un malade, hémiplégique du côté gauche, a la tète légèrement inclinée à gauche, mais la face est tournée à droite et regarde le côté non paralysé, le côté de la lésion. Les yeux sont également déviés vers la droite.

Il faut bien distinguer cet état du strabisme. Il faudrait ici, pour produire ce phénomène, un strabisme interne d'un œil et un strabisme externe de l'autre. L'angle optique n'est ni diminué ni agrandi, il est simplement dévié. C'est une déviation conjuguée et synergique des deux yeux.

Souvent on constate en même temps des contractures dans les muscles du cou, dans le sterno-cléido-mastoïdien ou la partie supérieure du trapèze. Remarquez seulement que c'est du côté opposé à la rotation, du côté paralysé, que l'on constate des contractures. Les muscles contractés sont du reste nombreux et complexes.

S'il y a delà raideur dans le cou, le redressement de la tête est douloureux.

Quand on est parvenu à ramener artificiellement la tête du sujet dans la position médiane, et qu'on l'abandonne, elle revient à sa première position et quelquefois brusquement, comme sous l'influence d'un ressort.

D'autres fois il n'y a pas de raideur; on peut alors, plus facilement et sans provoquer de douleurs, ramener la tête au milieu, la tourner même du côté opposé. Seulement, si on l'abandonne, elle tourne encore. Chez ces malades, il y a plutôt tendance à la rotation que rotation rigide.

Pour les yeux, si le malade a sa connaissance et qu'on provoque son regard du côté opposé, il tourne les yeux, mais il ne peut en général pas dépasser la ligne médiane ; il ne peut pas en tout cas atteindre l'angle opposé. Les yeux, abandonnés à eux-mêmes, reviennent à leur direction primitive.

Cet état peut s'accompagner denystagmus. C'est là uq fait assez important pour montrer la nature irritative du phénomène.

En général, les deux ordres de déviation, déviation de la tête et déviation des yeux, vont ensemble; ils peuvent cependant se produire séparés. Le plus souvent alors la déviation des yeux se présente sans la rotation de la tête.

C'est là un phénomène de l'apoplexie à proprement parler. Rarement on l'a observé dans quelques hémiplégies à début graduel; Vulpian l'a noté dans un cas de tubercules du cervelet. Mais en général c'est un symptôme de l'apoplexie.

Quand l'apoplexie conduitàla mort, la déviation conjuguée peut persister jusqu'à la fin; souvent aussi elle disparaît à l'agonie, quand la résolution générale de tous les muscles apparaît.

Quand, au contraire, l'apoplexie prend fin et laisse après elle l'hémiplégie, la déviation disparait en général assez rapidement. On l'a vue cependant durer exceptionnellement des jours, des mois, et peut-être même des années.

Les observations de Prévost semblent établir que ce symptôme n'est en rapport avec les lésions d'aucun point spécial du cerveau : toutes les régions peuvent être atteintes*. La déviation se produit dans les lésions de l'écorce, des méninges, des hémisphères, de la base, du mésocéphale.... Prévost a remarqué seulement que l'intensité du phénomène augmenterait quand la lésion se rapproche de la base.

Mais Vulpian et Prévost sont arrivés à la loi clinique suivante, relative au côté de la déviation : Dans les lésions des hémisphères, le sens de la dé\iation indique le côté de la lésion ; le malade regarde l'hémisphère atteint.

On voit tout de suite l'importance clinique de cette loi : elle peut servir à diagnostiquer le siège de la lésion dans les cas où il est difficile de reconnaître chez un apoplectique le côté paralysé ; elle peut aussi faciliter le diagnostic de l'apoplexie elle-même dans certains cas difficiles, d'anciens hémiplégiques, par exemple.

La loi de Vulpian et Prévost ne s'applique qu'aux cas où la lésion siège dans les hémisphères. Quand la lésion est dans le mésocéphale, il n'y a pas de règle, dit Prévost ; le malade peut aussi bien regarder le côté paralysé, et il cite lui-même trois cas de ce genre.

1 Prévost avait dit d'abord en 1855, dans la Gaz. hebdom., que ce symptôme n'est produit que par la lésion des parties centrales profondes, mais il est revenu sur cette opinion dans sa Thèse.

236 ' MALADIES DE l'eNCÉPHALE.

Nous pouvons aborder maintenant la physiologie pathologique de ce symptôme curieux, toujours d'après les travaux de Vulpian et Prévost.

Vulpian rapproche entièrement ce fait clinique des mouvements de rotation que présentent les animaux après la lésion de diverses parties de l'encéphale. Vous savez qu'à la suite de certaines lésions unilatérales, les animaux se mettent à tourner sur eux-mêmes.

Pourfour du Petit a fait le premier l'expérience sur un chien. Après avoir incisé un pédoncule cérébelleux moyen, il vit l'animal « tourner comme une boule » autour de son axe longitudinal : c'est le roulement.

Depuis lors, cette expérience a été refaite et variée par plusieurs physiologistes, chez une série d'animaux, et le fait a été constaté, non-seulement chez des mammifères, mais encore chez des grenouilles, des poissons, des insectes, des crustacés. On a vu ainsi que toutes les régions de l'encéphale peuvent donner lieu à ces mouvements. Ils ont seulement plus d'intensité quand c'est le pédoncule cérébelleux qui est atteint ; mais ils se produisent aussi avec une lésion de toute autre région.

Quelquefois, au mouvement de rotation autour de l'axe longitudinal, roulement, peut s'ajouter une rotation autour du train postérieur comme axe. . Dans ces cas, si le roulement se fait de gauche à droite, par exemple, la rotation autour du train postérieur se fera de droite à gauche.

Ge dernier mouvement, rotation en rayon de roue, peut s'observer seul. Le train postérieur est immobile au centre du cercle décrit ; il peut aussi, d'autres fois, être à une certaine distance du centre, et être entraîné ainsi dans le déplacement circulaire de tout le corps.

Enfin, dans d'autres cas, on peut observer de véritables mouvements de manège.

Chez l'homme, on rencontre dans certains cas, mal étudiés encore, dans certaines névroses convulsives, une tendance véritable à la rotation complète. Il y avait récemment, à l'hôpital Saint-Eloi, un enfant qui avait des attaques épileptiformes, et qui à certains moments présentait de véritables mouvements de rotation.

Ces cas sont rares et, je le répète, mal étudiés. Mais la déviation conjuguée de la tête et des yeux serait déjà l'analogue de ces mouvements.

Remarquez un chien décrivant un mouvement de manège de gauche à droite, par exemple : le corps est arqué; la concavité étant vers la droite, le cou est en rotation ; il y a une légère flexion de la tête vers le côté gauche et le museau est porté à droite. Les deux globes oculaires sont également déviés vers la droite ; souvent il y a du nystagmus.

Cette déviation des yeux a été si bien notée dans les mouvements de manège des animaux, que certains auteurs ont voulu, avec Ilenle, voir dans cette déviation même la cause de l'entraînement de l'animal. Explication fausse, parce que le mouvement de manège continue après l'ablation des yeux. Mais le fait est positif et bien observé.

Comparez à ce chien un homme présentant la déviation conjuguée que nous étudions. Vous retrouverez en grande partie les mêmes phénomènes. Supposez, dit Prévost, l'homme placé à quatre pattes comme le chien, et l'analogie sera complète.

Cette analogie une fois admise, voyons dans quel sens se fait la rotation dans les expériences physiologiques ; nous ne parlons, hien entendu, que des lésions des hémisphères.

Les résultats ont été d'abord contradictoires. Longet avait vu, après une lésion de la couche optique, la rotation se faire vers l'hémisphère sain. Flourens avait obtenu les résultats inverses.

Scaiff expliqua cette contradiction en montrant que la lésion des trois quarts antérieurs de la couche optique donne les résultats notés par Flourens, tandis que la lésion du quart postérieur donne ceux mentionnés par Longet.

Or, les résultats de Flourens sont conformes à la loi clinique de Prévost, et ceux de Longet se rapportent à des parties de l'encéphale qui se rapprochent beaucoup du mésocéphale, pour lequel la loi clinique n'est plus vraie.

Du reste, Vulpian et Philippeaux ont produit des lésions intéressant véritablement les hémisphères, et ils ont obtenu, dans les quatre cas observés, un mouvement de manège dirigé vers l'hémisphère lésé. Prévost institua aussi des expériences analogues, seul ou avec Cotard, et il obtint onze nouveaux faits confirmatifs.

hâ pathologie comparée elle-même peut être invoquée. Dans cette maladie des moutons que l'on appelle le tournis, la rotation a lieu le plus souvent vers le côté où siège le parasite, le cœnure.

Prévost conclut donc, de la clinique, de la physiologie expérimentale et delà pathologie comparée, que, quand la lésion siège dans un hémisphère, la déviation se fait vers l'hémisphère malade.

D'autres expériences physiologiques, qu'il est inutile de résumer ici, établissent au contraire que, quand on arrive à l'isthme encéphalique, la rotation peut se faire vers l'hémisphère sain.

Prévost se demande ensuite si la déviation conjuguée est un phénomène d'excitation ou de paralysie. C'est là une question difficile à résoudre. Il admet cependant que c'est plutôt un phénomène d'excitation.

Sans s'exphquer sur le fond même du mécanisme de production, il admet, avec Magendie, Flourens et Vulpian, une sorte de tendance impulsive d'origine encéphalique, assez mal définie du reste.

Depuis cette époque (1868), la loi clinique de Vulpian et Prévost a été admise d'une manière assez générale.

Desnos, présentant en 1873 un nouveau cas de déviation conjuguée vers l'hémisphère sain, avec lésion du mésocéphale, confirmait la seconde partie

238 MALADIES DE l'eNCÉPHALE.

de la loi et lui donnait même plus d'extension, en faisant de cette déviation vers le côté paralysé un signe de lésion du mésocéphale.

En 1875 encore, Lépine donne la loi de Prévost comme exacte, et montre qu'elle peut servir à diagnostiquer le côté lésé dans l'apoplexie.

Cependant on a signalé de nombreuses exceptions à cette loi.

Lépine en avait lui-même observé deux cas ; mais il y avait eu inondation ventriculaire, et on pouvait attribuer le phénomène à l'irritation produite sur l'autre hémisphère. L'explication est insuffisante pour tous les cas.

Brouardel a observé, dit-il, beaucoup d'exceptions à la loi de Prévost, et Landouzy, son ancien interne, en cite un certain nombre dans sa Thèse. Sur 33 cas de déviation conjuguée de la tête et des yeux, 23 fois le sens était conforme à la loi et 10 fois il était opposé *.

Landouzy propose alors une nouvelle explication, basée sur les connaissances récentes que nous avons acquises sur les centres corticaux.

Le point de départ du phénomène serait dans l'écorce grise, au centre de rotation de la tête et du cou. Dans les cas conformes à la règle de Prévost, il y aurait excitation de ce centre rotateur du côté de la lésion. Dans les faits opposés, il y aurait destruction, paralysie de ce môme centre, et alors la rotation se ferait par l'action antagoniste du centre du côté opposé.

Le phénomène serait donc, tantôt un phénomène d'irritation, tantôt un phénomène de paralysie.

Landouzy cite à l'appui de cette opinion plusieurs faits remarquables, et notamment le suivant : Un sujet a une lésion cérébrale à gauche ; au début, il présente de l'épilepsie hémiplégique à droite : c'est évidemment une phase d'excitation ; à ce moment, la tête est tournée à gauche, comme le veut la loi de Prévost. Un peu plus tard, les membres, qui étaient d'abord convulsés, deviennent paralysés ; le malade ramène sa tête et la tourne d'une manière permanente à droite : ce sont des phénomènes de paralysie.

Ces résultats très-remarquables infirment la loi de Prévost et la loi de Desnos : toutes les lésions de l'hémisphère n'entraînent pas la rotation vers l'hémisphère lésé, et les lésions du mésocéphale ne sont pas les seules à provoquer la rotation vers l'hémisphère sain. Les lésions de l'écorce grise peuvent produire, suivant les cas, l'une et l'autre rotation.

Si cette nouvelle théorie se vérifie, la déviation conjuguée ne pourra indiquer le côté de la lésion que quand on saura si l'on a affaire à une période

1 Berahanit a récemment publié des faits exceptioaaels Virchow's (.-Irc/iiU., tom. LXIX, pag. 1. — Gaz. méd. 1877, pag. 20). Il conclut que la seule déviation qui puisse avoir nue certaine valeur séméiologique est la déviation verticale, qui indique une lésion de la portion des hémisphères cérébelleux la plus voisine des pédoncules. Voy. plus loin ce qui a rapport aux tubercules trijumeaux et aux pédoncules cérébelleux.

d'excitation ou à une période de paralysie, et, quand on connaîtra le côté de la lésion, elle pourra servir à diaynostiqer la nature paralytique ouconvulsive des accidents constatés.

En tout cas, la portée de ces faits est grande; il était urgent de les relater, tout en rappelant que cette question est encore à l'étude et réclame de nouvelles recherches.

Depuis la publication de notre première édition, nous avons eu l'occasion d'étudier d'une manière toute spéciale la déviation, conjuguée de la tète et des yeux. Nous devons résumer ici les résultats auxquels nous sommes arrivé, résultats d'autant plus vraisemblables que Landouzy les obtenait de son côté, à peu près au même moment-.

A. La loi de Prévost et Vulpian ne peut plus être acceptée sous sa forme absolue, même en ce qui concerne les hémisphères. Il est indispensable d'accepter la distinction proposée par Landouzy dans sa thèse (1876), en déviation d'ordre paralytique et déviation d'ordre convulsif, le sens de cette déviation devant être inverse dans ces deux ordres de faits.

Cela posé, dans quel sens se fait la déviation quand il y a paralysie et dans quel sens quand il y a convulsion ?

Dans sa thèse, Landouzy pose en principe que la déviation s'opère du côté paralysé quand il y a paralysie, et du côté de la lésion quand il y a convulsions. Il exprime cette opinion très-nettement et à plusieurs reprises, et l'appuie sur des observations.

Les faits que nous avons constatés se sont trouvés en contradiction absolue avec cette loi de Landouzy. Nous avons alors examiné les observations citées par Landouzy dans sa thèse, et nous avons vu qu'elles disaient précisément le contraire de ce qu'il en concluait. Nous avons enfin rassemblé un assez grand nombre d'autres observations et nous avons conclu à la loi suivante, inverse de celle de Landouzy:

Dan^ les lésions d^uti hémisphère, quand il y a déviation conjuguée, le malade regarde ses membres convulsés sHl y a excitation, et regarde sa lésion s'il y a paralysie.

Dans des recherches postérieures à sa thèse, Landouzy a du reste complètement abandonné ses premières opinions et, dans son dernier travail, il a accepté une loi tout à fait conforme à la nôtre. — Ce fait parait donc acquis en clinique.

Pratiquement, on retiendra cette règle en raisonnant sur l'oculo-motcur

1 Notre travail a été lu à l'Académie des Sciences et Lettres de Montpellier, le 5 mai 1879. Nous en communiquâmes les conclusions à M. Landouzy, qui nous apprit qu'il avait fait une communication analogue à la Société Anatomique de Paris, le 18 avril 1879. On trouvera notre Mémoire dans le Montpellier médical (juin 1879), et celui de Landouzy dans le Pro^rèi merficai (septembre 1879).

240 MALADIES DE l'eNCÉPHALE.

externe comme on raisonne sur le facial. Quand il y a excitation, les traits sont tirés du même côté que les membres convulsés ; quand il y a paralysie, les traits sont déviés du côté opposé aux membres paralysés.

Cela s'applique aux lésions des hémisphères. Mais quand on arrive au mésocéphale, à partir d'un certain point (du reste mal défini), le sens de la déviation change, parce que les effets sur l'oculo-moteur externe deviennent directs.

La loi de Desnos n'est pas plus exacte ici que la loi de Prévost : il faut toujours distinguer les faits d'excitation et les faits de paralysie. Seulement, le principe posé pour les hémisphères doit être renversé, et il faut dire que le malade regarde ses membres paralysés s'il y a paralysie, et sa lésion s'il y a excitation.

Encore ici on résoudra pratiquement la question en raisonnant pour l'oculo-moteur externe comme on raisonne pour le facial.

B. J'ai essayé ensuite de déterminer les points de l'hémisphère dont les altérations peuvent entraîner la déviation conjuguée. C'est une question délicate de localisation cérébrale, sur laquelle on ne peut se prononcer encore qu'avec les plus grandes réserves.

Il y a deux régions de l'écorce cérébrale dont l'excitation électrique entraine (dans les expériences de Ferrier) la rotation de la tête et des yeux du côté opposé à l'excitation (on remarquera, en passant, que le sens de cette déviation expérimentale est conforme à notre règle clinique, énoncée plus haut) . Ces deux régions (voy. fig. 2, PI. V) sont : 1° le pied de la deuxième frontale (centre 12) ; 2" la circonvolution qui coiffe la scissure de Sylvius, les deux tiers postérieurs de la première temporale et le pli courbe (centres 13, 13' et 14).

Ferrier tend à localiser dans la première de ces deux régions le centre de la déviation conjuguée. Mais il ne s'appuie que sur un seul fait de Chouppe, que nous avons montré être susceptible d'une autre interprétation.

L'analyse des faits que nous avons réunis nous a conduit au contraire à formuler la proposition suivante : Quand la déviation conjuguée doit être attribuée à une lésion corticale, ^altération siège le plus souvent dans les circonvolutions qui coiffent le fond de la scissure de Sylvius et le pli courbe [centreslS, 13' et 14 de Ferrier).

Je ne veux pas dire naturellement que ce soit là le seul point de l'encéphale dont la lésion entraîne la rotation. Comme pour les centres moteurs, tout le faisceau de fibres blanches qui part de cette région et va au pédoncule en passant par la capsule interne, pourra, quand il est altéré, donner lieu au même phénomène.

Landouzyest également arrivé, de son côté, à une localisation du centre rotateur très-analogue à la nôtre. Il le place en effet « sur le pied du lobule pariétal inférieur, droit et gauche, sur cette partie qui amorce le lobule pariétal au pied de la circonvolution pariétale ascendante (région du lobule

DÉLVIATION CONJUGUÉE. 241

pariétal inférieur intermédiaire aux scissures parallèle et sylvienne) ». Pour arriver à cette conclusion, Laudouzy s'appuie non-seulement sur les nécropsies, mais aussi et surtout sur les associations symptomatiques de la déviation conjuguée avec les troubles faciaux, épilepsie ou paralysie faciales.

C. Reste à déterminer l'appareil périphérique par lequel s'exécute la déviation conjuguée, les nerfs qui sont en relation avec le centre rotateur pour donner naissance à ce symptôme.

Il faut distinguer, à ce point de vue, le mouvement des yeux et le mouvement de la tête.

a. Pour expliquer la déviation conjuguée des deux yeux vers le même côté, il faut admettre une paralysie ou une convulsion simultanée du droit externe d'un côté et du droit interne de l'autre, c'est-à-dire de l'oculomoteur externe d'un côté et de l'oculo-moteur commun (en partie) , de l'autre. — On peut sortir de la difficulté en admettant l'hypothèse suivante, proposée par Fovilleet Gubler, puis par Féréol, et exposée, avec preuves à l'appui, par Graux dans sa Thèse.

Le droit interne d'un œil ne serait pas seulement innervé par l'oculomoteur commun de ce côté, mais aussi par l'oculo-moteur externe de l'autre côté. Dans les mouvements synergiques ou conjugués des deux yeux, le droit interne agirait comme le droit externe opposé , tandis que dans les mouvements isolés ou convergents le droit interne obéirait à l'oculo-moteur commun.

Cette hypothèse est appuyée sur trois ordres de preuves : les preuves cliniques sont tirées surtout des faits, signalés par Féréol, dans lesquels le droit interne est paralysé pour les mouvements isolés et conserve au contraire son activité pour les mouvements associés avec le droit externe du côté opposé. Au point de vue anatomique , le faisceau anastomotique en question a été vu chez le chat (Duval) . Enfin quelques expériences de Laborde et Graux confirment encore le fait au point de vue physiologique.

C'est donc le moteur oculaire externe (sixième paire) qui serait l'agent de la déviation conjuguée des yeux par sa double action sur le droit externe du même côté et sur le droit interne du côté opposé.

b. Il y a deux ordres de muscles susceptibles de faire tourner la tête : 1. un groupe (splénius, grand droit postérieur, petit droit postérieur, grand oblique) qui fait tourner la tête de son côté et est innervé par les nerfs cervicaux ; 2. un groupe (sterno-cléido-mastoïdien et trapèze) qui fait tourner la tète du côté opposé et est innervé par les nerfs cervicaux et par la branche externe du spinal.

Seulement, le sterno-cléido-mastoïdien gauche faisant tourner la tête à droite et les lésions irritatives à gauche faisant aussi tourner la tête à droite, il faut admettre que l'action du centre rotateur sur le spinal s'exerce d'une manière directe et non croisée. Ce qui est une anomalie. — Déplus,

242 MALADIES DE l'eNCÉPHALE.

en consultant Le schéma de Landouzy, on voit que, pour expliquer tous les cas, il est obligé de faire décrire au spinal gauche, dans l'intérieur du mésocéphale, une boucle à droite avec retour ultérieur à gauche, qui paraît être une seconde anomalie.

La question est difficile et non résolue encore. Je me demande s'il n'y aurait pas entre les nerfs cervicaux gauches et le spinal droit une anastomose analogue à celle dont nous parlions tout à l'heure pour les yeux, de telle sorte que la rotation de la tête à gauche fût la résultante de l'action synergique des splénius, grand droit postérieur, etc., gauches, et du sternocléido-mastoïdien droit.

C'est une pure hypothèse encore gratuite, mais qui pourrait donner lieu à des recherches anatomiques et physiologiques intéressantes.

§ III. Troubles trophiques. — En poursuivant cette revue séméiologique des symptômes communs à toutes les lésions en foyer, nous rencontrons les troubles trophiques, qui se manifestent assez souvent dans les maladies cérébrales.

Le type des lésions trophiques dans les maladies cérébrales est l'eschare à développement rapide, le decubitus acutus.

Il ne faut pas confondre cette eschare avec celles que l'on voit se développer chez les phthisiques, les cachectiques, etc., après un décubitus dorsal prolongé. Ici, le développement est très-rapide. La pression exercée par le corps sur la fesse n'a qu'une action très-indirecte. Charcot a vu des malades qui étaient maintenus et couchés sur le côté non paralysé, et qui cependant avaient une eschare sur la fesse du côté paralysé. Ce n'est pas le contact des urines qui peut être accusé non plus, car des malades sondés nuit et jour, toutes les heures, n'ont pas échappé à cette complication.

Il faut admettre que l'eschare fessière se développe par suite d'une action directe du système nerveux.

Bright avait constaté ces eschares dès 1831 , et il les avait môme fait représenter avec des modèles de cire. Mais le fait fut négligé après lui. Piorry et Pfeuffer étudient les eschares de la fièvre typhoïde. C'est Charcot qui a bien décrit ces manifestations des maladies cérébrales en 1868, dans un Mémoire des Archives de Physiologie qui est devenu classique '.

Les accidents ne se développent pas sur la ligne médiane, comme dans les maladies spinales, mais au milieu de la fesse paralysée (fig. 11) .

Quelques jours, d'autres fois même quelques heures après l'apoplexie, on voit apparaître une plaque érythémateuse rouge violacée, qui disparaît sous le doigt ; quelquefois il y a tout autour un gonflement œdémateux, avec infiltration sanguine des parties sous-jacentes. Puis il se forme des

* Voy. aussi ses Leçons sur les Mal. dusyst. nerv., tom. I.

TROUBLES TROPHIQUES.

bulles contenant un liquide citrin, clair ; ces bulles se crèvent, et tout peut rentrer dans l'ordre et guérir. Ou bien (c'est le cas le plus fréquent) l'épiderme se fendille, tombe, et laisse à nu une surface rouge vive. L'escbare se forme alors.

Fig. 11. — Eschare de la fesse du coté paralysé, dans un cas d'hémiplégie consécutive à lliémorrhagie. — a, partie mortifiée. — b , zone érythémateuse.

Plus tard,, il peut se faire autour de cette eschare un travail complet de réaction, d'élimination et de réparation. Mais c'est rare.

Les accidents que l'on voit se développer sont ceux que peuvent entraîner toutes les eschares d'une manière générale. C'est d'abord l'intoxication putride avec sa fièvre rémittente ; ou encore l'infection purulente avec ses abcès métastatiques ; ou bien les embolies gangreneuses déjà signalées parFoville bien avant les travaux de Virchow sur l'embolie sanguine, par Charcot et Bail ensuite ; ce sont les embolies pulmonaires que l'on doit le plus redouter.

Par sa marche naturelle, du reste, l'escbare s'étend en profondeur ; elle creuse, met divers tissus à nu, peut ouvrir des artères, même des articulations. Quelquefois la dénudation peut aller jusqu'au sacrum, au coccyx ; il peut se produire des pertes de substance osseuse , le ligament sacro-coccygicn être détruit et la communication étabhe avec le canal vertébral. Dans ce cas il en résulte, toujours suivant Charcot, ou une méningite ascen-

244 MALADIES r.E l'excéphale.

daiite purulente simple, ou une méningite ascendante ichoreuse : un liquide puriforme, grisâtre, imbibe alors les méninges sur toute la hauteur, jusqu'à la base de l'encéphale.

Le pronostic de l'eschare fessière est toujours grave, à tel point qu'on a pu l'appeler avec raison decubitus ominosusK

C'est un phénomène qui appartient, à proprement parler, à l'apoplexie, et spécialement au début de l'apoplexie. — Il peut du reste être produit par toute espèce de lésion encéphalique, comme le ramollissement, l'hémorrhagie, les tumeurs, l'hémorrhagie méningée, etc.

Nous verrons tout à l'heure s'il est permis d'aller plus loin comme localisation du siège de la lésion. Mais nous devons d'abord étudier les autres troubles trophiques, et notamment les arthropathies.

Blum, dans sa Thèse d'agrégation sur les arthropathies d'origine nerveuse, a décrit, d"après Lasègue, des arthralgies prémonitoires de l'hémiplégie. Je ne vois là rien de spécial, ni surtout rien detrophique. Ce sont de purs phénomènes de sensibilité de l'ordre des fourmillements, douleurs, etc.

L'arthropathie des hémiplégiques, qui est un trouble trophique important, est tout autre chose.

Durand- Pardel, Valleix, Grisolle, avaient observé des douleurs articulaires survenant chez les hémiplégiques ; Brown-Sequard distingua soigneusement ces arthropathies en 1861. Mais c'est encore Charcot qui en a fait l'étude clinique définitive en 1868, dans les Archives de Physiologie.

Ce n'est pas là un phénomène de début, comme l'eschare fessière; c'est un symptôme qui se développe quelques semaines après le début, au commencement de la période des accidents tardifs, des contractures permanentes.

Sans cause appréciable, le malade se plaint de douleurs vives dans les membres paralysés, surtout aux articulations ; les mouvements de l'articulation lui arrachent des cris. Puis il y a tuméfaction autour de la jointure, la peau est rouge, et du liquide est épanché dans la synoviale.

Quelquefois on peut constater tous les phénomènes du vrai rhumatisme aigu; d'autres fois c'est simplement subaigu ; il n'y a qu'une douleur obscure dans les mouvements. Enfin, dans certains casa forme latente, on ne constate l'arthrite qu'à l'autopsie.

C'est l'articulation de l'épaule qui est le plus souvent atteinte. Puis, mais avec beaucoup moins de fréquence, viennent le coude, le poignet, les petites articulations des doigts, et enfin le genou, beaucoup plus rarement encore.

Anatomiquement, il y a là une synovite aiguë ou subaiguë, végétante. On trouve une injection vive, une tuméfaction villeuse et une synoviale boursouflée, souvent épaissie. Les cartilages sont gris. Il y a multiplication

1 On a cependant cité des cas de guérison avec eschare fessière. Mais ces cas restent l'exception. Voy. Dieulafoy, Bouchard, in Gaz. hebd., 1877.

TROUBLES TROPHIQUES. 245

nucléaire des éléments de la séreuse, augmentation du nombre et du volume des capillaires, épanchement intra-articuîaire séro-fibrineux, mêlé de leucocytes. L'inflammation peut être étendue aux gaines synoviales voisines.

Cette arthrite peut guérir, s'atténuer tout au moins, et ne laisser après elle que des craquements articulaires.

Il faut se garder de confondre cliniquement ces accidents avec de vraies manifestations rhumatismales.

Le développement de ces arthropathies n'est pas lié à l'inertie fonctionnelle ni au repos prolongé, car on les voit se produire dans dee cas où la paralysie est très-incomplète et permet encore beaucoup de mouvements. — On ne doit pas les rattacher non plus à la sclérose descendante de la moelle, car on les a observées dans les hémiplégies flasques.

Hitzig a voulu, en 1870, considérer toutes ces arthropathies comme des arthrites traumatiques. Voici le raisonnement qu'il fait pour l'épaule (siège en effet le plus fréquent de ces lésions) : Les muscles péri-articulaires constituent de véritables ligaments actifs de l'articulation ; la paralysie les relâche, d'où une subluxation paralytique de la tête de l'humérus, qui se met à cheval sur le bord de la cavité glénoïde. La moindre des causes étrangères produit alors l'arthrite. Ainsi, quand le malade s'appuie sur ce bras pour se lever du lit, cela peut suffire. Il n'y a là que des arthrites traumatiques.

Cette hypothèse de Hitzig n'est d'abord pas applicable aux autres articulations, qui, quoique plus rarement que l'épaule, peuvent aussi être atteintes. De plus, même en ce qui concerne l'épaule, c'est une hypothèse gratuite. On peut constater directement l'absence de subluxation, et trouver aussi des arthropathies chez des malades qui n'ont jamais quitté leur lit.

La vraie cause est une action du système nerveux ; c'est là un trouble trophique véritable ; nous en retrouverons de semblables dans les maladies de la moelle.

Ce symptôme n'a pas du tout la valeur pronostique grave que nous avons assignée à l'eschare fessière.

Au point de vue du diagnostic, l'arthropathie se trouve plus souvent dans le ramollissement que dans l'hémorrhagie ; cependant on ne peut pas dire qu'elle soit liée à l'une de ces deux lésions d'une manière exclusive.

L'eschare fessière et les arthropatbies, tels sont les troubles trophiques le plus souvent observés. Il y en a maintenant quelques autres, moius fréquents et moins bien caractérisés, dont nous devons dire quelques mots, comme le zona.

On sait qu'il ne faut pas restreindre l'idée do zoiiii à hi dcrni-cciiiturc classique, qui est le zona thoracique. On appelle zona une éruption vésiculeuse dessinant un nerf à l'extérieur.

Duncan a observé, chez une femme hémiplégique, un zona sur la cuisse paralysée, qui apparut comme la paralysie et disparut comme elle.

246 MALADIES DE l'eXCÉPHALE.

Payne parle d'un enfant hémiplégique qui présenta un zona du crural antérieur sur la cuisse paralysée, trois jours après le début de la paralysie.

Charcot, qui rapporte ces deux faits et ajoute qu'on pourrait en citer d'autres, ne leur reconnaît pas du reste une valeur absolue : ils sont relatés avec trop peu de détails. Pour montrer comment les erreurs sont possibles dans ce genre d'appréciation, Charcot cite un cas dans lequel il y eut, chez un hémiplégique et à la jambe paralysée, un zona de la branche cutanée péronière, et chez lequel ce n'était qu'une coïncidence, car on trouva deux causes distinctes, deux embolies, sous la dépendance d'une endocardite ulcéreuse.

C'est donc un point encore à l'étude et qui n'est pas complètement élucidé.

Disons enfin un mot de la valeur séméiologique de tous ces troubles trophiques, au point de vue du diagnostic du siège de la lésion.

Ces troubles ont d'abord une certaine valeur pour établir le siège cérébral de la lésion. Nous verrons en effet les caractères différents que présentent les troubles trophiques quand ils sont d'origine spinale ou périphérique.

En second lieu, ils peuvent servir à déterminer le côté de la lésion, puisque l'eschare ou les arthropathies sont toujours croisées.

Peut-on aller plus loia ? Peut-on dire qu'il y ait dans l'encéphale un siège spécial qui corresponde plus particulièrement aux troubles trophiques? Je ne le crois pas. Mais je n'en dois pas moins dire un mot des propositions récemment avancées par Joffroy.

Joffroy a recueilli quatre faits de lésion cérébrale ayant entraîné une eschare fessière rapide : trois cas de ramolhssement et un de paralysie générale. Dans les quatre cas, les eschares étaient devenues très-larges et très-profondes. Dans les trois premiers, le ramollissement siégeait dans les lobes postérieurs, et dans le cas de paralysie générale les lésions étaient surtout étendues au niveau des lobes postérieurs.

Partant de là, Joffroy tend à admettre dans les lobes postérieurs des espèces de centres trophiques analogues aux centres moteurs des lobes antéro-moyens. Il fait remarquer le voisinage topographique qu'il y a dans la moelle, entre les centres trophiques et les centres sensitifs, voisinage qui se retrouverait ici. Il admet aussi que la couche optique, au moins dans sa partie postérieure, fait partie de cette région centrale trophique.

Cette conclusion me paraît prématurée. Charcot et d'autres ont observé des faits de locahsation très-variée avec des troubles trophiques , et par suite il faut entièrement réserver son adhésion à ces résultats, que l'expérience clinique ultérieure a besoin de contrôler ♦.

§ IV. Troubles ciRGUL.4.TomEs et sécrétoires. — J'arrive aux

1 Voy. la Thèse d'rgrcg. d'Arnozau, pag. 145. Paris, 18S0.

troubles circulatoires et sécrétoires i que l'on peut rencontrer dans les maladies cérébrales. C'est là encore un point qu'il faut connaître, ne fût-ce que pour ne pas s'illusionner sur la valeur séméiologique de ces signes, quand on les rencontre.

Dès 1839, Nasse avait montré l'influence des lésions de la moelle sur les vaso-moteurs du corps. L'expérience fut reprise et confirmée par Scbiff, Brown-Sequard, etc. Nous y reviendrons plus tard en ce qui concerne la moelle; nous n'avons à parler ici que de l'encéphale.

En 1853 , Vulpian et Pbilippeaux avaient montré que l'hémi-sectioa du bulbe détermine réchauffement du membre correspondant à la lésion. Brown-Sequard et Schiff prouvèrent aussi que cette hémi-section entraîne la dilatation des vaisseaux de toute une moitié du corps, du même côté que la lésion.

Schiff démontra ensuite que les lésions delà protubérance n'ont pas d'action sur la circulation, et on admit qu'il y avait une partie des centres nerveux qui influençait seule la circulation , et que cette partie comprenait la moelle et le bulbe, jusqu'à l'union du bulbe et de la protubérance.

Cette conclusion physiologique avait une certaine importance clinique pour la détermination du siège de la lésion; quand on constatait des troubles circulatoires, on pensait à une lésion du bulbe ou de la moelle.

Les physiologistes ont déterminé des troubles circulatoires, non-seulement dans la peau des membres, mais aussi dans les viscères abdominaux. Schiff constata ces phénomènes de stase sanguine, ecchymose, etc., sur la muqueuse de l'estomac, en 1844. Le fait fut vérifié par tous les physiologistes et retrouvé sur divers organes : l'intestin, le poumon, les reins, la capsule surrénale, etc.

Quant au siège de la lésion dans ces cas, on l'établissait un peu en avant du précédent. Schiff admettait que la région atteinte comprenait les pédoncules cérébraux et même les couches optiques.

La conclusion de la physiologie expérimentale était donc formelle et fut admise par beaucoup d'auteurs.

La clinique vint bientôt redresser cette conclusion, trop exclusive et erronée.

Pour constater cliniquement les troubles circulatoires cutanés, l'état des vaso-moteurs, un des moyens simples est de prendre la température de la peau. Or souvent, dans les lésions cérébrales avec hémiplégie, la tempé-

^ ChdLrcot ; Leç. citées. — Vulpian; Lee. sur les vaso-moleurs , tom. IL — Lépiae; Th. d'agr., 1875. — Ollivier; Arch. de Médecine, 1873 et 1874.— Browa-Sequard ; Arch. de PliysioL, 1875, ii° 6. —Ollivier; Gaz. hebdomad.,

1875. Arch. de Phijsiol., 187G, n" 1.— Bochefontaiae ; Arch. de PlnjsioL,

1876, n" 2. — Euleaburg et Laadois; Acad. des Se, mars 1876. Lancereaux ; Th. d'agrég., 1869. — Ebsteia; Arch. f. klin. Med.

rature des membres paralysés est plus élevée par paralysie vaso-motrice.

Longtemps on avait cru qu'il n'y avait pas de différence entre la température des deux côtés, et que, s'il y en avait une, elle serait plutôt au préjudice du membre paralysé, à cause du repos, de l'inertie, etc. Mais depuis 1850 environ, on a observé les cboses de plus près, et constaté qu'au contraire c'est le côté paralysé qui a la température la plus élevée.

En second lieu, on peut apprécier aussi la rougeur plus grande des membres paralysés, la dilatation plus grande des vaisseaux. Si l'on fait une saignée de ce côté, le sang veineux est plus rouge.

Tous ces phénomènes, faciles à constater chez le vivant, se trouvent être en relation avec des lésions cérébrales de siège très-varié, avec les lésions des hémisphères tout aussi bien qu'avec les lésions du bulbe ou de la protubérance.

On arrive aux mêmes conclusions par l'examen des ecchymoses que l'on trouve dans les autopsies des hémiplégiques, et que Charcot a bien étudiées en 1868. Il en existe sous la peau, sous le péricràne, aux plèvres, au péricarde, dans l'endocarde, à l'estomac, etc.

Ces ecchymoses se rencontrent encore avec des sièges très-variés de la lésion dans l'encéphale.

En 1873, Ollivier a étudié les apoplexies pulmonaires qui se développent quelquefois chez l'hémiplégique du côté paralysé, quelques heures ou un jour après l'apoplexie ; il y a de la congestion ou un épanchement sanguin, une apoplexie véritable.

Dans ces cas, on a trouvé des lésions des hémisphères sans participation aucune du bulbe ni de la protubérance.

Le même observateur est arrivé, l'année suivante, à des résultats analogues pour l'apoplexie rénale.

La clinique rectifiait donc les conclusions de la physiologie, détruisait les prétendues localisations de lésions dans des régions déterminées, et montrait que les troubles circulatoires peuvent se produire avec des lésions cérébrales de sièges très-divers.

Pendant ce temps, du reste, les physiologistes avaient complété leurs expériences et modifié leurs conclusions.

Vulpian et Carville montrent des troubles vaso-moteurs dans les lésions expérimentales des hémisphères. Ollivier, à propos du travail clinique cité plus haut, fait, lui aussi, des expériences qui le conduisent au même résultat. Tout récemment, Browu-Sequard a étudié l'iidluence de la substance grise corticale sur la circulation. En cautérisant profondément divers points de cette écorce, en excitant par le feu, soit la peau du crâne, soit les méninges, soit les circonvolutions, il a produit tous les phénomènes de paralysie du grand sympathique du côté de l'excitation.

Tous ces faits montrent, au nom de la clinique st au nom de la physio-

logie, que les troubles vaso-moteurs peuvent être produits par des lésions de n'importe quelle partie de l'encéphale.

Déplaçant le point de départ ultime de l'action vaso-motrice, et le plaçant, non plus dans le mésocépliale, mais dans l'écorce grise, les physiologistes devaient chercher à localiser le centre de cette action dans certaines parties de l'écorce. C'est la tentative qu'ont faite Lépine et Bochefontaine d'un côté, Eulenburget Landois de l'autre.

Eulenburg et Landois ont montré que la destruction de certaines régions corticales antérieures du cerveau est suivie d'une augmentation de température très-considérahle dans les extrémités du côté opposé, augmentation qui peut atteindre 5° à 7°. La région efficace, calorifique, est située autour du sillon de Rolande, dans les circonvolutions ascendantes. Les régions agissant sur les membres antérieurs et sur les membres postérieurs seraient séparées. L'effet se maintient assez longtemps après l'opération, de deux jours à plusieurs semaines.

L'excitation électrique de la même région produit un abaissement de température très-faible et très-fugitif , de 0°,2à. 0°,6; toujours du côté opposé i.

Lépine et Bochefontaine ont constaté que la faradisation d'une région analogue à la précédente produit une augmentation sanguine appréciée à l'hémo-dynamomètre et une diminution dans la fréquence du pouls. Cette action s'exercerait au moins en grande partie par les nerfs vagues et serait à la fois directe et croisée, l'action croisée étant plus forte que l'action directe.

Ces conclusions ont évidemment besoin de nouvelles expériences physiologiques, et surtout de vérifications cliniques ^. .

L'état de la sécrétion urinaire a été spécialement étudié dans les maladies cérébrales, et nous verrons, pour certaines de ces altérations, une évolution historique analogue à la précédente.

On s'est d'abord préoccupé des phosphates^ non comme signe du siège de la lésion, mais comme signe général de lésion cérébrale, à cause de certaines vues théoriques sur la présence du phosphore dans le tissu nerveux. Les Anglais ont particulièrement insisté sur l'augmentation des phosphates urinaires dans les maladies cérébrales.

Bence Jones note cet accroissement dans des cas d'encéphalite spontanée ou traumatique ; Sutherland dans des paroxysmes de manie aiguë ; Beale dans les périodes aiguës des maladies cérébrales. Ce dernier suit un accroissement progressif dan s un cas d'encéphalite chronique, etc.

^ Hitzig aurait coiiOrœé les résultats d'Eulcuburg et Landois; Gaz. inéd., no 32, 1876.

2 Voy. ce que nous avons dit sur les Centimes végétatifs dans nos Localisât, dans les mal. céréhr., 3^ édit., 1880, pa^'. 135.

Ce sont là des faits peu concluants. L'augmentation des phosphates est toujours constatée dans des maladies à paroxysmes, avec agitation, grands mouvements musculaires. L'élimination des phosphates peut être due à cela. Hammond a constaté qu'un exercice violent produit quelquefois les mêmes résultats.

Du reste, ]Mendel aurait constaté des résultats opposés : il aurait vu les phosphates diminuer dans les maladies cérébrales, quand on comparait le malade à un sujet sain placé dans les mêmes conditions d'alimentation*, etc.

Oe sont donc là des troubles urinaires sur lesquels toute conclusion serait prématurée. Nous allons en trouver d'autres qui ont été mieux étudiés.

L'influence du système nerveux sur la production de Valbuminurie est aujourd'hui bien connue. Vulpian a montré que la section du grand splanchnique entraîne l'albuminurie par le rein correspondant. Si l'on cherche à remonter à l'origine centrale de cette action nerveuse, on connaît depuis 01. Bernard les effets de la piqûre du plancher du quatrième ventricule. Schiff , Brown-Sequard, ont vérifié ces faits et étendu la région dont la lésion produit l'albuminurie. Cette région comprendrait le pont de Varole, les pédoncules, etc.; d'une manière générale, le mésocéphale.

Les faits cliniques furent mis en parallèle et confirmèrent les conclusions des physiologistes. Gubler cite un cas dans son Mémoire sur l'hémiplégie alterne ; Magnan, Desnos, Liouville, etc., rapportent des faits d'hémorrhagie de la protubérance avec albuminurie.

La conclusion est formelle : au nom de la clinique et de la physiologie expérimentale, on peut dire que l'albuminurie indique une lésion du mésocéphale.

OUivier, étudiant l'apoplexie dès le début des accidents, à Ivry, dans un hospice de vieillards, constate que ralbuminurie est beaucoup plus fréquente qu'on ne le croit et peut correspondre à des lésions cérébrales siégeant partout ailleurs que dans le mésocéphale. Il institue des expériences dans lesquelles il produit des lésions dans les hémisphères chez les lapins, et développe ainsi des albuminuries, quoique le mésocéphale soit intact.

Il renverse ainsi complètement les conclusions obtenues. précédemment, et conclut que l'albuminurie se présente fréquemment avec des lésions de sièges très-variés ; elle apparaît en général rapidement après l'attaque, au moment de la dépression thermométrique notée par Charcot, Ce serait un signe pronostique fâcheux.

On est arrivé à des résultats tout à fait analogues pour la polyurle.

L'expérience de Cl. Bernard avait montré que la piqûre du plancher du quatrième ventricule produit ce symptôme. Et les cliniciens vinrent encore conOrmer cette localisation. On trouvera dans la Thèse de Lancereaux,

• PotaiQ; Mal. du cerveau en géiiiral, ia Diclionn. cncycl.

dans le travail d'Ebstein, etc., des faits de polyurie avec lésion du plancher du quatrième ventricule. Et on acceptait comme loi clinique que la polyurie indique, dans les maladies cérébrales, une lésion de cette région.

Ollivier a renversé complètement cette conclusion. Etudiant les variations de la quantité d'urine et de la quantité d'urée après l'hémorrhagie cérébrale, il a montré que les choses se passent de la même manière, que la lésion siège dans les hémisphères ou dans le mésocéphale.

L'urine, plus ou moins foncée d'abord, se décolore bientôt et devient comme de l'eau pure; à ce moment, il y a polyurie. Puis, après un temps variable, la coloration normale reparaît et devient même plus foncée. — La densité suit les mêmes variations ; elle décroît, puis revient à la normale et la dépasse. — L"urée diminue au moment de la polyurie, puis augmente.

Les variations dans la quantité d'urée correspondent aux variations de température observées par Charcot ; l'élévation thermique serait ainsi une véritable fièvre avec exagération des combustions. — Une augmentation considérable de l'urée excrétée serait du reste un signe pronostique fâcheux.

Quand il y a plusieurs ictus apoplectiques successifs, Ollivier constate dans la courbe de l'urée et de la quantité d'urine des oscillations tout à fait analogues à celles que Charcot a notées dans la courbe thermique.

Vous voyez, d'après tout cela, qu'il ne suffit pas de constater de l'albuminurie ou de la polyurie (c'est vrai aussi de la glycosurie), chez un sujet atteint de maladie cérébrale, pour diagnostiquer que la lésion siège du côté du bulbe ou même du mésocéphale. Ces symptômes ne pourraient avoir quelque signification que s'ils se présentaient avec un haut degré de permanence, dans l'histoire, par exemple, d"une tumeur cérébrale. Et encore, même dans ces cas, ne faudrait-il pas en exagérer l'importance séméiologique.

§ V. Convulsions et contractures précoces. — Nous avons déjà parlé de deux formes de convulsions à locaUsation assez précise : l'hémichorée et les convulsions dans les lésions corticales. Ici, il s'agit des convulsions et des contractures qui peuvent d'une manière générale se produire dans l'apoplexie.

On peut dire que ce phénomène se produit tout spécialement quand les méninges sont intéressées, ou bien qu'il y a pénétration dans les ventricules, ou encore que le mésocéphale est atteint. En d'autres termes, il faut que la lésion soit dans le voisinage des régions motrices de l'encéphale et irrite ainsi, soit l'écorce grise, soit le corps strié, soit la protubérance, les pédoncules et le bulbe.

C'est du reste un signe pronostique extrêmement grave, et qui est plus souvent en rapport avec l'hémorrhagie qu'avec le ramollissement.

On a proposé différentes théories, dans ces derniers temps, pour expii-

252 MALADIES DE l'eXCÉPHALE.

quer les contractures précoces, et spécialement leur mode de production dans les hémorrhagies ventriculaires K

On avait d'abord admis une irritation de l'épendyme par le sang épanché ; mais comme on a prouvé que cette membrane n'est pas excitable, Gallopain a repoussé cette manière de voir. Il remarque que les hémorrhagies de la couche optique produisent souvent des contractures, et il attribue alors les phénomènes convulsifs à une irritation des pédoncules cérébraux, sans que la présence du sang dans les ventricules intervienne en rien dans la production du phénomène.

Pour Cossy, au contraire, c'est l'épanchement liquide brusque dans les ventricules qui, en distendant et comprimant les parois, donne lieu aux troubles convulsifs en irritant les parties excito-motrices sous-jacentes.

Duret, enfin, considère les convulsions comme d'origine réflexe. Elles ont pour cause immédiate, dit-il, l'irritation de l'expansion pédonculaire, des pédoncules ou des corps restiformes, c'est-à-dire des parties sensibles qui avoisinent le foyer pathologique.

Nous ne nous prononcerons pas entre ces différentes opinions, nous contentant de retenir la signification diagnostique de ces symptômes, dont la pathogénie est encore obscure.

Nous pourrions parler ici de I'hyperexcitabilité mécanique des muscles, qui se produit quelquefois dans les lésions cérébrales, et qui représente un état convulsif ou spasmodique restreint. Mais nous préférons réunir ce signe au réflexe tendineux et à la trépidation épileptoîde dans une étude d'ensemble que nous ferons à propos des lésions du cordon latéral de la moelle.