EXPLICATION DE LA PLANCHE VII
Pig. 1. — Section transversale d'une moelle épinière saine (région cervicale); c c, cornes antérieures ; r r, racines postérieures .
Fig. 2. — Sclérose de la totalité des cordons postérieurs (faisceaux de GoU et zones radiculairss). — Ataxie locomotrice vulgaire.
Fig. 3. — Sclérose des deux zones radiculaires postérieures (les faisceaux de GoU sont respectés). — Ataxie locomotrice.
Fig. 4. — Sclérose limitée aux faisceaux de GoU (dégénération ascendante).
Fig. 5. — Dessin microscopique représentant une partie de cette altération, c. cellules des cornes postérieures saines; v, vaisseau dont les parois, dans la portion terminale, sont infiltrées d'abondantes granulations graisseuses; g g, corps granuleux .
Fig. 6, — Même préparation à un plus fort grossissement ; vv, branches vasculaires ; c c, corpuscules dits amyloïdes ; g g, corps granuleux ; t, tubes nerveux .
Fig. 7. — Dessin microscopique d'une racine postérieure permettant de suivre l'évolution du processus atrophique ; a, deux tubes nerveux à peine modifiés, si ce n'est par la présence de nombreux noyaux au niveau de la gaîne; 6, tubes nerveux dont la moelle a en grande partie disparu; le cylindre axe persiste, les noyaux de la gaîne sont très-abondants ; c, tissu fibriliaire parsemé de noyaux oblongs ; disparition complète des tubes nerveux.
Fig. 8. — Coupe transversale de la moelle dans la région cervicale. A, dégénération du faisceau pyramidal dans un cas de lésion des centres moteurs hémisphériques ; B , dégénération du faisceau direct ; G , espace de substance blanche correspondant au faisceau cérébeUeux ; D , région intermédiaire entre la corne postérieure et le faisceau pyramidal ; cette région est toujours respectée dans la génération descendante.
Fig. 9. — Coupe de la moelle épinière (région dorsale supérieure); FC, faisceau cérébelleux dégénéré au-dessus de la lésion spinale; GG, cordon de GoU.
Fig. 10. — Coupe de la moelle épinière (région cervicale). — Même signification des lettres qu'à la figure précédente.
Deuxième degré. — Les cordons postérieurs sont reliés par le tissu conjonctif de nouvelle formation, développé aux dépens de la pie-mère du sillon; le sillon est comblé par du tissu cicatriciel. En môme temps il y a atrophie des cordons postérieurs, produite par la formation de ce tissu cicatriciel et l'atrophie des éléments nerveux.
A ce moment, il y a entre les tubes nerveux une grande quantité de fines fibrilles entre-croisées dans tous les sens, avec quelques noyaux ovoïdes, atrophiés et rares. Les tubes nerveux se retrouvent toujours ; seulement la myéline disparaît, et dans les cas avancés ils se trouvent réduits au cylindre axe.
En même temps, il y a épaississement des parois des capillaires et des petits vaisseaux : prolifération des éléments de la paroi et diminution du calibre*. Un grand nombre de corpuscules amyloïdes le long du vaisseau dans la névroglie.
La pie-mère qui enveloppe les cordons postérieurs est le siège d'une inflammation chronique; elle est épaissie et très-adhérente à la moelle.
Cette lésion des cordons postérieurs est cl général surtout accentuée à la région lombaire ; elle va en s'atténuant vers les régions supérieures.
La lésion existe dans la maladie avant l'apparition clinique de l'incoordination motrice, dès la première période des douleurs fulgurantes. Ainsi, dans un fait de Oharcot et Bouchard (1866) et dans un autre de Debove (1879), il n'y avait eu que des douleurs fulgurantes sans ataxie, et l'on observa une lésion scléreuse commençante des cordons postérieurs.
A cette période, la lésion des cordons existe seuîe : c'est la lésion primitive. Plus tard, il y a une lésion atrophique des racines postérieures. Divers auteurs, Vulpian entre autres, ont bien étudié cette lésion des racines entre la moelle et le ganglion ; le nerf est ictact au-delà du ganglion. Ce sont là des faits tout différents de ceux de Waller, qui coupe un nerf entre le ganglion et la moelle, et voit l'altération porter seulement sur le bout séparé du ganglion. Ici, c'est une propagation réelle de la lésion de la moelle aux racines postérieures jusqu'au ganglion.
L'atrophie peut être telle que les racines postérieures, au lieu d'être le double des racines antérieures, sont la moitié de celles-ci ou même moins ; elles sont en même temps transparentes.
C'est là une lésion secondaire ; on ne la trouve pas dans les cas au début, comme celui de Charcot et Bouchard.
L'ordre de succession des lésions, que nous exposions ainsi dans notre première édition, en nous basant surtout sur le fait de Charcot et Bouchard, n'est pas admis par tout le monde.
Vulpian notamment a faii des objections sérieuses à cette manière de voir.
Il se base surtout sur ce que l'on observe dans les dégénérescences Wallériennes. Quand une racine postérieure est coupée, c'est le ganglion qui est centre trophique; l'altération ne progresse donc jamais du centre à la périphérie, comme on le suppose ici pour l'ataxie.
1 Ordonez a exagéré l'importance de ces lésions vasculaires quand il a voulu en faire l'aUération primitive dans le tabès.
On pourrait répondre à cela que rien ne prouve l'assimilation entre la lésion de i'ataxie et la section de la racine postérieure. Cependant je ne fais aucune difficulté d'admettre que la lésion puisse débuter à la fois et indépendamment dans les racines postérieures et dans les cordons postérieurs.
Cette manière de voir est du reste corroborée par la connaissance de ce qui se passe pour les nerfs crâniens.
Il faut rappeler en effet, pour compléter ce tableau anatomique, que les nerfs optiques et les bandelettes peuvent être le siège d'uae lésion analogue susceptible de s'étendre jusqu'aux tubercules quadrijumeaux. Cette lésion suit une marche inverse de celle de la lésion spinale ; elle progresse de la périphérie vers le centre.
Althaus* a de même décrit, dans le tabès, une névrite du nerf olfactif et une névrite du nerf auditif dans des faits analogues à ceux qu'avait observés Pierret et dont nous avons parlé.
On peut mieux préciser le siège de la lésion dans les cordons postérieurs^.
Trousseau objectait aux anatom.istes des faits de lésion des cordons postérieurs sans ataxie. Ces faits existent en effet. Ainsi, une lésion de la moelle, une compression de cet organe par le mal de Pot't, peut entraîner une lésion secondaire qui rappe.Ue les lésions consécutives aux altérations de la capsule interne. Seulement, ici ces lésions sont ascendantes et elles occupent les cordons postérieurs. Eh bien ! dans ces cas-là, quoique les cordons postérieurs soient atteints, il n'y a ni ataxie ni douleurs fulgurantes.