SCLÉROSE LIMITÉE AUX CORDONS DE GOLL

Fig. 23. Coupe faite au niveau de la douzième vertèbre dorsale. — Fig. 34. Partie supérieure du renflement lombaire. (Ces quatre figures sont empruntées aux Arch. de Physiol.)

Ce n'est pas à dire que dans le tabès on ne trouve que la lésion essentielle, primitive ; secondairement il peut se développer et il se développe souvent une lésion postérieure et accessoire des cordons de Goll.

A l'appui de cette opinion, Pierret cite d'abord des faits comme le suivant. Dans un cas d'ataxie à forme dorso-lombaire, les symptômes sont limités aux membres inférieurs ; à l'autopsie, les faisceaux postérieurs sont atteints dans toute leur épaisseur à la région lombaire, mais, en s'élevant, la lésion des zones radiculaires s'atténue et disparait rapidement ; au-dessus de la sixième paire dorsale, les cordons de Goll sont seuls altérés. Cette lésion des cordons de Goll s'étend jusqu'au calamus scriptorins. Dans ce fait très-remarquable, on ne voit la lésion des zones radiculaires que dans les régions correspondantes aux symptômes cliniques ; au-dessus, les cordons de Goll sont encore atteints : il n'y a plus ni ataxie ni douleurs fulgurantes^-. La conclusion paraît déjà légitime : c'est la lésion des zones radicu-

^ Les fig. 21 à 24 montrent, d'après Pierret, une sclérose limitée aux cordons de Goll, la lésion qui n'entraîne pas l'ataxie. — Voy. aussi les fig. 1, 2, 3 et 4 de la PI. VII.

2 Nous venons d'observer tout récemment, à l'Hôpital-Général, un fait absolument semblable à celui-là. A l'autopsie d'un malade chez lequel l'ataxie était absolument limitée aux membres inférieurs, on voyait très-nettement à l'œil nu l'altération occuper toute la partie comprise entre les cornes postérieures au-dessous du renflement brachial ; mais au renflement et à la région cervicale, on ne trouvait plus que le triangle médian altéré, séparé des cornes postérieures par une zone blanche intacte représentant les zones radiculaires postérieures.

laires postérieures qui est la lésion du tabès ; l'altération des cordons de Goll est une lésion secondaire, entièrement accessoire.

Cette conclusion est confirmée par un second fait dans lequel les membres supérieurs étaient le siège de l'ataxie, et qui présentait une lésion des bandelettes externes à ce niveau.

Enfin, Pierreta observé un cas d'ataxie locomotrice avec lésion des seules bandelettes externes et un cas de lésion primitive des cordons de Goll sans ataxie. Ducastel a relaté aussi un fait de ce dernier genre.

La démonstration est donc complète : la lésion essentielle fondamentale du tabès ne siège pas dans tout le cordon postérieur, mais spécialement dans les bandelettes externes de ce cordon ou zones radiculaires postérieures. La lésion de la partie interne (cordons de Goll) peut manquer, et, quand elle existe, elle n'est que secondaire et n'intervient pas dans l'histoire clinique de l'ataxie locomotrice proprement dite.

Pierret a complété ces importantes recherches par de nouveaux travaux*.

Les cordons de Goll sont de simples commissures, mais les zones radiculaires sont au contraire l'aboutissant des racines postérieures qui s'élèvent à des hauteurs différentes. Où se rendent ensuite ces racines ? Ni dans les cellules des cornes antérieures, ni dans celles de la substance de Rolando. Les paires lombaires et les paires dorsales se rendraient, d'après Pierret, à la région dorsale dans les cellules de Clarke. Au-dessus, les mêmes centres seraient dans les corps restiformes et se relieraient ainsi jusqu'au noyau du trijumeau. Tout ce système sensitif est confiné dans l'aire des zones radiculaires postérieures.

La lésion essentielle du tabès dorsalis est l'inflammation chronique de ce système sensitif. Pierret a en effet observé souvent la sclérose des colonnes de Clarke ; Hayem et lui ont montré, de plus, que dans les formes céphaliques on trouve une lésion analogue dans les corps restiformes et au niveau de l'origine du trijumeau, dans le prolongement bulbaire de ce grand système sensitif.

Ce sont là des faits dont on ne peut méconnaître tout l'intérêt. Pierret en a tiré toute une théorie de l'ataxie elle-même, que nous allons retrouver dans le paragraphe suivant.

Physiologie pathologique. — Les troubles de sensibilité (douleurs fulgurantes, anesthésie) sont faciles à mettre en rapport avec l'altération, que nous venons de décrire, du système spinal postérieur. Mais il n'en est pas de même de l'incoordination motrice. Un grand désaccord règne encore sur la pathogénic de ce symptôme capital.

Nous devons résumer les principales théories proposées.

^ Acad. des 5c., novembre 187G. — Thèse citée. — Hev. mens. dcMéd.el de Ghir., loc. cit.

Nous trouvons d'abord la théorie sensitive, défendue par deux hommes éminents, Vulpian (1862) et Leyden (1863) : l'anesthésie, et non pas seulement l'anesthésie cutanée, mais aussi et surtout l'abolition de la sensibilité musculaire, sont la cause de l'incoordination motrice.

Voici les faits physiologiques sur lesquels s'appuie cette théorie.

« Des expériences, dit Vulpian^, instituées d'abord par VanDeen, répétées depuis par Longet, par Gl. Bernard, par M. Brown-Sequard, que j'ai faites aussi, montrent bien toute l'influence qu'exerce la sensibilité des membres sur leurs mouvements. Si l'on coupe, sur une grenouille, toutes les racines postérieures des nerfs destinés à l'un des membres postérieurs, on voit que les mouvements de ce membre cessent de se produire comme dans l'état normal, en parfaite harmonie avec ceux de l'autre membre postéri<îur, pour les mouvements de nage et de saut. La marche elle-même ne s'exécute plus avec une entière régularité. C'est dans les mouvements de saut que la modification est surtout considérable. Le membre, devenu insensible, s'étend, pour propulser l'animal, avec une énergie en apparence égale à celle de l'autre membre ; mais il n'est pas en général ramené à l'attitude normale avec la même rapidité, la même ponctualité que l'autre ; il reste en retard, ou même demeure étendu pendant assez longtemps, principalement si l'animal ne cherche pas à faire tout aussitôt un second mouvement de saut. Si l'on tient entre les doigts la partie antérieure du corps d'une grenouille sur laquelle on vient de faire la section des racines sensitives des nerfs d'un des membres postérieurs, on voit l'animal faire des mouvements pour se dégager. Le membre postérieur du côté où les racines sont restées intactes vient seul, comme l'a indiqué Cl. Bernard, s'appuyer par le pied sur les doigts qui tiennent l'animal et cherche à les repousser; l'autre membre postérieur se meut aussi, mais d'une façon irrégulière et sans arriver à atteindre les doigts. Si les racines postérieures sont coupées des deux côtés, tous les mouvements des membres postérieurs perdent leur régularité : la grenouille ne nage plus d'une façon coordonnée; elle ne peut plus sauter qu'avec difficulté, mais elle marche comme les crapauds. Si l'on a sectionné les racines postérieures des nerfs des quatre membres, la grenouille, mise dans l'eau, ne nage plus spontanément; si on l'excite, elle fait des mouvements désordonnés sans parvenir non plus à nager. Sur les chiens, on peut encore faire des observations analogues...

«Des expériences ont même été faites sur l'homme en anesthésiant la plante des pieds. Vierordt et Heydont employé le chloroforme ou la glace pour obtenir cette anesthésie. Heyd, se soumettant lui-même à l'expérience, oscillait dans une certaine mesure lorsqu'il marchait les yeux fermés ; il comparait ces oscillations à celles qui avaient lieu lorsque la plante des pieds demeurait sensible. La comparaison se faisait par la méthode de l'en-

1 Mal. du Syst. nerv., pag. 499.

registrement. Un pinceau était fixé à la tète de l'expérimentateur et une plaque de verre noirci avec de la suie était maintenue en contact avec le pinceau. L'amplitude des oscillations augmentait dans une forte proportion quand la plante des pieds était anesthésiée. M. Rosenthal a répété ces expériences sur un jeune homme bien portant ; l'anesthésie plantaire était produite par des pulvérisations d'éther et de chloroforme : les résultats ont été les mêm.es. Il a vu aussi l'incertitude de la station augmenter beaucoup chez un ataxique dont la sensibilité plantaire, déjà diminuée, était engourdie par le même procédé...»

Cette théorie, séduisante en elle-même, soulève des objections. D'abord l'ataxie n'est pas toujours en rapport avec l'anesthésie : tel malade a une insensibilité plus développée que son incoordination, ou réciproquement. De plus, l'anesthésie peut n'exister qu'aux membres inférieurs, alors que l'incoordination a déjà envahi les membres supérieurs. — Il y a même des cas (notamment dans l'ataxie héréditaire de Friedreich) dans lesquels les troubles de la sensibilité sont presque nuls et où l'ataxie est cependant trèsbien marquée. — Inversement, il yades hystériques, et peut-être aussi des saturnins, qui ont des anesthésies tout aussi complètes que les ataxiques et qui ne présentent cependant pas d'incoordination. De plus, même dans les cas types qu'invoquent Leyden et Vulpian, l'anesthésie peut expliquer l'ataxie quand les yeux sont fermés, mais elle n'explique pas la persistance, même atténuée, du ijhénomène quand les yeux sont ouverts, chose que l'on observe cependant presque toujours.

Enfin Berger a signalé tout récemment' des faits très-curieux qui ruinent la théorie sensitive de l'ataxie. Il a vu dans plusieurs cas l'anesthésie disparaître à un certain moment de la maladie, malgré la continuation normale et l'aggravation progressive du tabès. La sensibilité redevient normale, et cela non-seulement à la peau, mais dans les parties profondes, et cependant la maladie suit son évolution ; dans deux cas, on a fait même l'autopsie et constaté la lésion des cordons postérieurs.

Si ces faits se confirment, ils auront une grande valeur pour la physiologie pathologique du tabès.

Quoi qu'il en soit, je ne crois pas qu'on puisse attribuer l'ataxie à la perte de la sensibilité consciente, à l'abolition des perceptions sensibles. Mais on peut dire alors que la cause de l'ataxie est la perte de la sensibilité réflexe, inconsciente de la moelle.

Les expériences faites sur l'homme par anesthésie plantaire artificielle ne peuvent plus étayer cette théorie ; cependant Vulpian, qui les cite, admet au fond cette perte de sensibilité réflexe. Il fait remarquer que les phénomènes constatés chez les animaux après la section des racines postérieures se produisent encore alors même que l'encéphale a été enlevé, et plus loin

1 Cenlralbl. f. Nerv., 1880, 5, 73.

il dit textuellement : «Dans le tabès dorsalis... il peut y avoir abolition des impressions qui viennent de la périphérie et qui mettent en jeu d'une façon combinée, adaptée, et par un mécanisme réflexe des plus remarquables, les divers groupes de cellules médullaires dont le concours est nécessaire à l'exécution de tels ou tels mouvements. »

Cette théorie réflexe, assez différente de la théorie sensitive proprement dite, a été également adoptée en dernier lieu par Leyden*. C'est celle que Brown-Sequard avait déjà formulée. Pour lui, les cordons postérieurs sont les principaux moyens de transmission des excitations donnant naissance aux mouvements réflexes, qui sont indispensables à la marche et à la station. C'est aussi là, dans un certain sens, la théorie adoptée par Jaccoud, Carré, Cyon, etc.

Nous ferons deux objections à cette manière devoir : d'abord les réflexes en général ne sont pas toujours abolis dans le tabès ; le réflexe tendineux est le plus souvent supprimé ; on peut en conclure que certains réflexes sont supprimés ; et voilà tout. En second lieu, d'autres maladies altèrent l'activité réflexe de la moelle (lésions de la substance grise, des cordons latéraux) et ne s'accompagnent nullement d'incoordination motrice.

Il faut donc admettre qu'il y a dans le tabès abolition d'une espèce particulière de réflexes en rapport avec la coordination abolition en rapport avec les lésions d'une partie spéciale de la moelle. Mais alors ce n'est plus expliquer l'ataxie par les troubles ordinaires de sensibilité consciente ou réflexe ; c'est rentrer dans les théories, dont nous n'avons pas encore parlé, qui admettent que l'ataxie est un trouble moteur indépendant, un trouble de coordination direct.

C'est l'avis auquel Duchenne s'était rattaché après avoir abandonné l'idée du cervelet. C'est la théorie défendue aujourd'hui par Friedreich et par Erb.

Je ferai remarquer seulement qu'on n'est pas très-avancé après avoir accepté cette théorie. Il faut encore savoir comment cette puissance coordinatrice de la moelle s'exerce ; quel est le mécanisme de production de l'ataxie. Pour trancher ce dernier point, nous trouvons alors trois théories reposant toutes sur la considération, non plus de la sensibilité mais de la motilité et attribuant l'ataxie, soit à des paralysies (Pierret), soit à des contractures (Onimus), soit à des troubles dans la tonicité musculaire (Clarke, Debove, etc.).

Pierret a fait d'abord remarquer que les paralysies transitoires existent dans l'ataxie, non-seulement du côté des yeux, mais du côté des membres; c'est un élément qu'on négUge trop. « Tantôt c'est une jambe qui est devenue

1 Erb. Krankh. d. /?»cA\,pag. 171.

paresseuse, dit-il, tantôt ce sont les deux derniers doigts de la main qui n'obéissent que paresseusement à la volonté. Une hémiplégie subite peut marquer le début de la maladie. Friedreich a noté la paralysie des adducteurs de la cuisse. Carre, dans son Observation xxx, note la paralysie des muscles sacro-lombaires. Dans notre Observation v, on voit une paralysie du muscles azygos de la luette. Trousseau a signalé la paralysie transitoire de la langue comme un phénomène fréquent du début de l'affection. Tous les muscles moteurs de l'œil peuvent être affectés. Concluons donc que dans le cours de l'ataxie tous les muscles peuvent être le siège de paralysies dont le caractère est d'être transitoires et peu accentuées. »

On peut rapprocher ces parésies des paralysies réflexes par excitation des nerfs sensitifs. Les physiologistes ont vu que, quand on coupe les racines postérieures, les muscles innervés par les racines antérieures correspondantes perdent beaucoup de leur irritabilité. Brown-Sequard a bien étudié ces paralysies réflexes : une irritation centripète siégeant en dehors du nerf sensible ou sur ce nerf agit sur les éléments moteurs de la moelle et détermine des paralysies.

Le trijumeau peut et doit être considéré, dans sa partie sensitive, comme représentant plusieurs racines postérieures dont les racines motrices seraient les nerfs moteurs de l'œil, pathétique, masticateur, facial, etc.

Or, dans les névralgies de la face avec ou sans zona, on a noté la paralysie du moteur oculaire commun exactement comme dans l'ataxie locomotrice : Duncan, cité par Hybord, a observé un herpès dorso-pectoral avec hémiplégie transitoire du côté correspondant ; Greenhoogh un zona cervical avec une paralysie faciale. On observe de même la paralysie motrice du trijumeau dans l'hémiatrophie de la face, qui est probablement une affection du trijumeau sensitif.

Les paralysies transitoires des tabétiques seraient du même ordre et se rapporteraient ainsi à la lésion du système sensitif.

Cela posé-. Pierrot rapproche l'incoordination motrice elle-même de ces parésies.

C'est un fait étrange, dit-il, « que dans la même maladie, les muscles des yeux, les plus réguliers de l'organisme, se paralysent, tandis que les muscles des membres deviennent, comme on dit, incoordonnés. Pour nous, il nous semble que les muscles des yeux doivent rentrer dans la loi commune, et même qu'ils peuvent servir à étudier et à interpréter les lois de l'ataxie du mouvement ».

Dans les membres, «l'insuffisance d'un muscle assez volumineux est incapable de se traduire dans l'attitude par une déformation appréciable ; mais, dès qu'il est fait une tentative de mouvement dans lequel le muscle parétique est l'antagoniste d'un muscle sain, celui-ci l'emporte sur l'autre et le mouvement dépasse le but ». L'ataxie motrice serait la conséquence de la parésie des antagonistes.

Onimus a formulé une théorie qui est la contre-partie de celle de Pierret : il rapporte l'incoordination motrice à des contractures.

« Dans l'ataxie locomotrice, dit-il ^ nous avons observé des contractures incontestables, et nous sommes persuadé que la contracture joue un trèsgrand rôle dans l'incoordination des mouvements chez les malades... On n'a guère insisté sur ces roideurs chez les ataxiques, mais il est certain pour nous qu'on doit les trouver chez tous ceux qui sont malades depuis quelque temps et qui ont des mouvements incoordonnés; nous les avons toujours observées depuis que notre attention est attirée sur ce point... Elles limitent les mouvements volontaires et empêchent la coordination des mouvements. Ainsi, pour le pied, l'élévation de la pointe du pied ne se fait jamais nettsment et surtout ne peut se maintenir longtemps, à cause de l'état de contracture des muscles de la partie postérieure. C'est probablement aussi à cette cause qu'est due la marche des ataxiques et surtout la manière caractéristique dont ils appliquent la pointe du pied sur le sol... La diplopie chez les ataxiques est également le résultat de cette influence , et nous croyons que les muscles de l'œil sont atteints dans ces cas, non de paralysie réelle, mais bien de contractures. «

Les deux théories d'Onimns et de Pierret ne me paraissent pas contrad ictoires. Elles s'appliquent non-seulement à des phases différentes de la maladie, mais aussi et surtout à des sujets différents.

Il y a des ataxiques à forme tonique ou spastique et des ataxiques à forme paralytique. Nous ne voyons donc aucune difficulté à admettre les deux manières de voir de Pierret et d'Onimus, eu enlevant à chacune d'elles le caractère absolu, qui est une exagération.

Debove et Boudet ont enfin insisté, dans ces derniers temps, sur les troubles que présente le tonus musculaire chez les ataxiques. Voici les conclusions de leur travail* :

« La tonicité musculaire des tabétiques est profondément modifiée.

»M. Tschiriew a soutenu qu'elle était diminuée d'une façon générale. Nous l'avons trouvée conservée dans nombre de muscles, et nous avons surtout été frappés par son inégalité dans les divers groupes musculaires d'un même membre. On peut reconnaître ces différences par le palper, l'auscultation et l'étude de la secousse musculaire.

«Chez la plupart des ataxiques, on constate, au toucher, que les muscles d"un même membre présentent une consistance inégale , ce qui parait devoir être attribué à une diminution de tonicité de certains d'entre eux.

»En examinant les mêmes muscles à l'aide du myophone imaginé par l'un de nous ^, nous avons pu saisir de grandes variations dans la tonalité, et

^ Arl . Contractures, m DicUonn. encycl., pag. 83.

2 Soc. deBioL, 14 février 1880.

3 Voy. la descriptiou de ce myophone daus notre Chronique mensuelle, Montp . médical, avril 1880.

surtout clans l'inteusité du bruit musculaire. Or, le bruit musculaire étant dû au tonus, nous nous sommes crus autorisés à conclure que ce dernier était très-inégal chez les ataxiques.

«Par l'étude de la secousse musculaire faite à l'aide des appareils enregistreurs, nous avons reconnu que le temps perdu varie d'un groupe musculaire à l'autre, et que les variations sont plus accentuées qu'à l'état physiologique.

»Ces diverses recherches nous ont fait admettre chez les ataxiques une très-grande inégalité de la tonicité musculaire, et cette inégalité nous paraît être la cause de l'incoordination motrice.»

Ainsi, le tonus musculaire serait modifié et inégalement modifié dans l'ataxie locomotrice: conservé ici, diminué là; nous ajouterions volontiers : augmenté ailleurs.

Nous ferons encore remarquer que cette théorie n'est pas en contradiction avec celles d'Onimus et de Pierret. Le tonus diminué dans certains muscles va à la parésie de Pierret, et le tonus augmenté dans certains autres ou chez d'autres sujets constitue la contracture d'Onimus.

En résumé, on voit que la théorie de l'ataxie n'est pas encore établie hors de toute contestation. Voici tout ce que nous croyons pouvoir dire actuellement.

L'ataxie n'est un effet banal et ordinaire, ni de l'anesthésie consciente , ni de l'anesthésie réflexe, ni de la paralysie, ni de la contracture. C'est un trouble moteur dépendant de tous ces éléments particuliers, mais spécial et caractérisé dans son point de départ et dans ses allures.

Toute contraction musculaire exige une intervention spinale, une coordination médullaire. Les lésions du système spinal postérieur altèrent cette coordination spinale. L'ataxie se produit dans ces cas, soit par des paralysies isolées, soit par des contractures disséminées; peut-être par l'un ou l'autre de ces processus, suivant les cas.

En fait, nous revenons ainsi à la simple notion de Duchenne, qui voyait dans l'ataxie un trouble moteur spécial : c'est un trouble de coordination, directement sous la dépendance de l'altération des faisceaux postérieurs.

Nous n'avons parlé que des cas types et n'avons cherché à interpréter que l'incoordination. Il faut dire encore un mot des complications anatomiques que peut présenter le tabès.

Ainsi, on observe quelquefois, dans cette maladie, de l'atrophie musculaire ; dans ces cas, il y a une lésion des cornes antérieures. Tels sont les faits de Pierret (1870) et Voisin (1875).

1 Cette théorie est analogue à celle de Lockart Glarkc (Hammood ; Malad. du Syst, nerv., édit. franc., pag. 705).

On a également cité des cas de complication de la sclérose postérieure par une sclérose latérale. Nous citerons les observations récentes de Barbesiu*, WestpbaP et Scbultze'.

Ce dernier auteur a égaleaient vu l'ataxie locomotrice compliquée de sclérose en plaques^. Nous étudierons plus tard ses rapports avec la paralysie générale.

Dans tous ces cas. les symptômes de ces diverses lésions se superposent.

Les arthropathies tiennent-elles à l'altération des cordons postérieurs ou à une lésion des cornes antérieures ? Les faits ne sont pas encore démonstratifs. MicheP a réuni sept autopsies de tabétiques avec artbropathies et examen de la moelle. En voici les résultats : 1. Cbarcot et Joffroy^: ataxie locomotrice avec arthropathie de l'épaule gaucbe; lésions ordinaires et en plus lésion atrophique de la corne antérieure gaucbe, dans les deux tiers inférieurs du renflement cervical. — 2. Pierref : arthropatbiedu genou gauche ; atropbie considérable de la corne antérieure gaucbe, entre la onzième et la douzième paire dorsales. — 3. Liouville® : lésion, mais insuffisamment précise. — 4. Liouville et Heydenreich : lésion, mais plus vague encore. — 5. Bourceret et Goyne (1875) : aucune lésion des cornes antérieures. — 6 et 7. Raymond^ : aucune lésion non plus.

Michel fait remarquer en même temps que les arthropathies sont rares dans les autres maladies des cornes antérieures : on n'en connaît qu'un cas dans la paralysie infantile , et, si les observations sont plus nombreuses pour l'atrophie musculaire progressive, elles y sont cependant encore rares.

Il faut donc conclure, au moins, que la question est encore en litige.

Voilà l'histoire clinique de la maladie complétée par l'histoire anatomique. Quelle conclusion pouvons-nous tirer sur la nature du tabès?

Il ne faut pas trop se laisser aller à appeler cette maladie la sclérose des cordons postérieurs. C'est là certainement la lésion principale. Mais tout ne s'explique pas par cette lésion ni par l'extension naturelle de cette lésion. Une lésion bien importante et du début est celle des nerfs optiques, qui marche de la périphérie vers le centre.

L'ataxie locomotrice n'est donc pas une maladie locale : c'est une maladie générale. C'est un type clinique qui ne peut pas être défini par la lésion des

1 Centralbl. f. Nerv., 187Q, 10, Îî8.

2 Ibid., 1879, 17, 392.

^ Arch. f.pathol. Anai., LXXIX, I. Cenlralbl. f. Nerv. III, 177. * Centralbl. f. Nerv., 1879, 12, 274.

5 Gaz. hebdom., 1877, ii° 22, et Thèse citée.

6 Arch. de Physiol., 1870.

7 Ibid., 1870.

8 Soc. Anat., 1874.

9 Thèse de Blum, 1875.

cordons postérieurs et auquel il vaut beaucoup mieux conserver le nom clinique d'ataxie locomotrice progressive ou de tabès dorsal.

C'est là tout ce qu'on peut dire pour le moment. Nous reviendrons plus tard sur les analogies que présente cette maladie avec les autres grandes maladies cérébro-spinales, comme la paralysie générale et la sclérose en plaques.

Le Diagnostic est quelquefois difficile, surtout dans les cas incomplets.

A la première période, les phénomènes oculaires peuvent faire croire à une tumeur cérébrale : la céphalalgie, les poussées congestives cérébrales, l'absence de douleurs fulgurantes, feront plutôt penser à la tumeur. Les douleurs fulgurantes ont notamment une grande importance séméiologique.

Il ne faut pas aussi confondre ces douleurs avec le rhumatisme ; le type de fulguration, les troubles oculaires, etc., ne se trouvent que dans l'ataxie.

A la deuxième période, le fait important à noter est la conservation de la force musculaire, qui distingue cette maladie de toutes les paralysies ; les mouvements dans le lit sont encore vigoureux, on peut peser sur les épaules du malade, qui résiste, etc.

On analysera ensuite l'incoordination et les anesthésies ; on distinguera l'ataxie vraie des troubles moteurs dus à l'anesthésie elle-même, par ce fait que l'incoordination du tabétique persiste, quoique diminuée, quand le malade regarde ses pieds.

Des troubles moteurs analogues se trouvent dans les lésions du cervelet ; mais il y a alors des vertiges, des vomissements, de la céphalalgie, qui n'existent pas dans l'ataxie, etc., etc.

Le Pronostic est très-grave : la maladie est incurable, mais la Durée peut être très-longue et est difficile à prévoir.

Pour la Marche, on admet les trois périodes que nous avons indiquées, avec une durée très-variable pour chacune. Il y a des cas où la première période dure dix-huit ans ; il y a des cas qui ne se composent que de la première période ; tout est possible et a été observé sous ce rapport.

La Terminaison est la mort, qui peut arriver dans le marasme, par la progression même de la maladie, par les phénomènes bulbaires, par une myélite subaiguë ou aiguë, ou par toute autre maladie intercurrente.

Le Traitement est difficile à instituer et les résultats malaisés à apprécier, à cause de la bizarrerie de la marche de la maladie. Il n'y a pas de remède spécifique ; tous les médicaments enregistrent des succès à leur actif.

Oulmont s'est bien trouvé des bains sulfureux; Bourguignon vante l'hydrothérapie, que nous avons vue, en effet, donner de bons résultats entre les maios de M. le professeur Combal. Eulenburg préconise le nitrate d'argent, qui a fourni aussi à d'autres quelques succès relatifs.

Dans les périodes d'activité, de poussées médullaires, on emploie les révulsifs le long de la colonne vertébrale : vésicatoire, moxas, cautères, etc.

« Repoussant l'emploi des révulsifs, peu confiant dans l'efficacité des médicaments internes, Leyden préconise les bains cbauds, simples ou associés à divers principes médicamenteux (bourgeons de sapin, fer, etc.); mais avant tout, convaincu du rôle considérable que jouent les refroidissements dans l'étiologie de cette aifection, il recommande les plus grandes précautions à ce point de vue; enfin, il prescrit l'exercice musculaire aussi prolongé que cela est possible i.»

Onimus recommande l'électrisation de la moelle par les courants continus.

« Des rechercbes faites sur un grand nombre de malades nous ont démontré, dit-il, qu'on pouvait obtenir une grande amélioration dans la plupart des cas par l'emploi des courants continus, et souvent la maladie semble enrayée dans sa marche progressive.

» Mais ici, plus que dans toute autre affection, il est nécessaire de s'occuper de la direction du courant et de la région que l'on doit électriser. L'électrisation des nerfs périphériques est, en effet, au moins inutile ; c'est sur le système nerveux central, c'est sur la moelle, que l'on devra toujours agir. Il est important d'employer un courant ascendant, c'est-à-dire de placer le pôle positif à la partie inférieure, et le pôle négatif à la partie supérieure de la colonne vertébrale. Si l'on oublie cette règle, on voit souvent les douleurs des membres reparaître et même augmenter. On emploiera de trente à quarante éléments, et la séance ne durera pas plus de dix minutes. Les effets plus appréciables de ce traitement sont la diminution des douleurs et des phénomènes morbides du côté de la vessie. Dans les cas de faiblesse considérable des jambes, avec tendance atrophique des muscles, on pourra employer un courant descendant, appliquer le pôle positif sur les vertèbres dorsales et le pôle négatif sur les vertèbres sacrées, un peu en dehors de la colonne vertébrale. Mais, même dans ces cas, il n'est jamais utile d'agir sur les filets terminaux des nerfs de la jambe. Il faut se garder d'électriser pendant les poussées congestives*.»

Langenbuch » a publié un cas curieux qu'il aurait guéri par l'extension des gros troncs nerveux. On vit ainsi disparaître non-seulement les douleurs, qui étaient jusque-là très-vives, mais môme les anesthésies et l'incoordination motrice.

Je crois ce fait encore unique'^.

1 Rev. des Se. méd., tom. IX, pag. 575.

2 Guide pratique d' électrothérapie, pag. 164.

3 Centratbl. f. Nerv., II, 554.

^ Esmarch a fait connaître un fait du même ordre, mais plus curieux encore, dans lequel l'élongation des nerfs dans le creux axillaire (i) guérit les douleurs et l'ataxie même dans les jambes (! ? !) D. med. Wochenschr., 1880, 19. — Centralbl. f. Nerv., III, 195.

Hammond donne, à la première période des douleurs fulgurantes , l'ergot de seigle, soit seul, soit avec le bromure de potassium et le nitrate d'argent, quand l'incoordination motrice est très-accusée. Le même auteur s'est également bien trouvé, contre les douleurs fulgurantes, du cautère actuel appliqué sur la colonne vertébrale.

Un certain nombre d'eaux minérales ont été recommandées : ainsi, Balaruc a enregistré des succès. Fonssagrives préconise l'eau de Balaruc prise seulement en boisson; de cette manière, cette eau serait presque un spécifique de la sclérose spinale. C'est là un fait encore à l'étude, parce qu'il est fort difficile de faire suivre ce traitement aux malades. L'ancien inspecteur de cette station m'a dit lui-même combien il était malaisé d'astreindre les sujets à une médication qui leur parait réduite, et de les empêcher de boire comme tout le monde.

Il me reste à parler de La Malou, qui me paraît avoir dans l'espèce une valeur beaucoup plus grande et qu'il faut tout particulièrement connaître, comme Balaruc.

Les sources de La Malou, situées dans le département de l'Hérault, près de Bédarieux, sont connues depuis longtemps, probablement depuis le xi'' siècle ; l'établissement thermal aurait été établi au xvii^ siècle par le seigneur duPoujol. C'est par les travaux dn professeur Dupré et du docteur Privât*, ancien inspecteur, que ces Eaux ont été scientifiquement étudiées, et que je vais les faire connaître.

La source de La Malou le Bas est la plus importante ; il y a aussi des sources à La Malou le Haut, au Centre, et, à une certaine distance de là, à la buvette delà Vernière.

Il est toujours difficile d'expliquer l'action thérapeutique des eaux minérales par leur composition chimique; mais, pour La Malou, on peut dire que c'est plus difficile que pour toute autre station. Dupré classe ces eaux parmi les acidulés ferrugineuses; pour Privât, elles sont alcalines, ferrugineuses et arsenicales, avec acide carbonique libre. Leur principale caractéristique est encore, à mon sens, d'être à la fois chaudes et ferrugineuses.

L'eau s'administre en bains et en douches à La Malou le Bas et à La Malou le Haut ; on boit à Capus (source ferrugineuse) et à la Vernière (source laxative).

Je n'ai pas à parler ici des indications et des contre-indications générales de ces eaux ; de leur efficacité dans le rhumatisme et dans une série de névropathies. Je voudrais concentrer l'attention sur leur action dans l'ataxie locomotrice progressive.

1 Dupré, 184'2. —Privât, 1858 et 1877. — Le D"^ Belugou a récemment consacré une Etude intéressante au traitement de l'ataxie locomotrice par les eaux de La Malou .

Privât, qui, avec Duclienne, Trousseau, Charcot, a suivi avec tant de soins les incessants progrès de la pathologie nerveuse dans ces dernières années, a réuni des observations très-remarquables de tabès traités à La Malou*. On me permettra de citer quelques faits.

1, Un homme de 37 ans tombe dans l'eau au mois de décembre, garde ses habits mouillés pendant huit heures. Cinq semaines après, apparaissent les douleurs fulgurantes : constipation, paresse vésicale et affaiblissement graduel de la force virile. Quinze mois après le début, ptosis à droite, diplopie pendant deux ou trois mois ; l'incoordination se développe ; constipation, incontinence d'urine, impuissance absolue ; anesthésie aux extrémités inférieures. Le malade arrive dans cet état à La Malou, marchant avec le secours de deux béquilles. Saison de vingt bains. AméUoration inespérée ; les douleurs disparaissent, et, quatre semaines après, le malade reprend son travail, qu'il continue pendant trois ans. Puis rechute après un refroidissement et progrès de l'ataxie, qui arrive à la troisième période.

Dans ce fait curieux , une seule cure (qui ne put malheureusement être renouvelée) amène une amélioration bien remarquable et pendant trois ans.

Privât cite plusieurs cas semblables dans lesquels des cures à La Malou ont enrayé les progrès du mal pour un temps souvent assez long, ont fait disparaître les douleurs, les crises gastralgiques, les troubles du côté des sphincters, et ont permis à des malades impotents de reprendre leur travail.

Il rapporte même deux observations dans lesquelles on paraît avoir obtenu la guérison.

2. Un confrère est atteint, à 29 ans, de douleurs erratiques, puis d'incoordination motrice, avec strabisme ; quelques atteintes de paralysie de la troisième paire, plusieurs crises de gastralgie et de dyspepsie; constipation opiniâtre, paresse vésicale, impuissance absolue, anesthésie plantaire. Après cinq ans de progrès de la maladie, le malade garde le lit ou la chambre pendant deux ans, puis vient à La Malou, huit ans environ après le début du tabès. Deux cures successives sont suivies d'une amélioration notable. L'année suivante, il ne vient pas à La Malou: il perd ce qu'il avait gagné. Il revient à La Malou, où il fait deux saisons par an, et cela pendant quatre ou cinq ans. Progressivement les douleurs diminuent ; la force, la fixité et la stabilité des mouvements reviennent ; l'anesthésie plantaire disparaît la dernière, dix-neuf ans après l'invasion de la maladie. Privai a revu plusieurs fois ce confrère, qui est à plus de trente ans du début de sa maladie, et qui continue à jouir d'une bonne santé^.

* Où en trouvera huit observations détaillées dans la 2^ édit. du Mém. cité plus haut, 1877.

2 Avant de quitter le livre de M. Privât, je signalerai, en passant, un fait très-