GÉNÉRALITÉS PHYSIOLOGIQUES

2. Si l'hémisphère est, dans toute son épaisseur, comprimé sur la base du crâne, on pourra constater une hémiplégie (compression antérieure) ou une hémianesthésie (compression postérieure).

3. Enfin, si la compression aplatit le bulbe et l'artère basilaire sur la gouttière basilaire, les troubles bulbaires se surajouteront et domineront la scène pathologique. Dans ce cas, la mort pourra surrenir en peu de temps, si la pression persiste, par arrêt du cœur et de la respiration.

B. Mode de réaction de la dure-mère aux diverses causes d'irritation. — La dure-mère contient des nerfs sensibles éminemment excitables.

Comme pour tous les nerfs sensitifs, à un plus haut degré peut-être, leurs lésions irritatives se traduisent : a. par de la douleur, des hyperesthésies, des névralgies, des phénomènes réflecto-moteurs ; b. par des spasmes réflexes ou des contractures dans les muscles de la vie de relation ou dans les muscles de la vie végétative.

a. Les spasmes ou contractures des muscles de la vie organique peuvent survenir dans la face, les yeux, le cou, le tronc ou les membres. Ils siègent tantôt du même côté que la lésion, tantôt du côté opposé. Ces troubles tendent à se diffuser et à envahir les groupes musculaires voisins. Ils n'ont jamais la localisation, la mesure et le caractère intentionnel des contractions qui apparaissent dans les lésions corticales des hémisphères cérébraux. — Ils se transforment fréquemment en contractures permanentes.

h. Les troubles vasculaires réflexes, dus à l'irritation des nerfs de la dure-mère, consistent dans des spasmes ou dans des paralysies congestives dos vaisseaux des hémisphères cérébraux et des globes oculaires, soit du même côté, soit du côté opposé.

Ce sont là des notions précieuses pour les pathologistes, auxquels elles révèlent l'influence réellement considérable des irritations des nerfs de la dure -mère sur les troubles vasculaires de l'encéphale et des organes des sens, sur la production des accidents secondaires des traumatismes : c'està-dire sur les congestions et inflammations des méninges cérébrales*.

^ Jusqu'à présent, on ne connaît pas de nerfs sensitifs dans la pie-mère ; cendant les excitations de cette membrane, piqûres, déchirures, etc. . ., les animaux ne manifestent aucune douleur. Il n'en est pas de même, nous avons pris soin de rétablir, pour les pincements de la dure-mère, une des membranes de l'économie la plus sensible à ce mode d'excitation. Il est probable cependant que, dans la première, il existe des nerfs vaso-réflexes. Nous avons décrit, d'après Kœlliker et Purkinje, des nerfs qui accompagnent les vaisseaux sanguins presque dans la substance nerveuse, mais leur rôle physiologique est peu connu. (Note de Duret.)

ARTICLE I

Hémorrhagies méniiigées.

Les hémorrhagies méningées se divisent suivant leur siège, relativement aux diverses enveloppes du cerveau (car nous étudions d'abord et surtout celles-là).

Autrefois, quand on admettait à la lettre l'idée de l'arachnoïde considérée comme un sac sans ouverture avec son feuillet pariétal et son feuillet viscéral, on distinguait une hémorrtiagie sous-arachnoïdienne entre l'arachnoïde viscérale et la pie-mère, une hémorrhagie intra-arachnoïdienne entre les deux feuillets de l'arachnoïde, et une hémorrhagie extra-arachnoïdienne entre le feuillet pariétal et la dure-mère.

Aujourd'hui, on n'admet plus de feuillet pariétal à l'arachnoïde, qui est uniquement constituée par le feuillet viscéral. Les deux dernières espèces d'hémorrhagie se confondent alors, et il n'y a plus que l'hémorrhagie sousarachnoïdienne et l'hémorrhagie sus-arachnoïdienne (anciennes intra et sus-arachnoïdienne) .

Quelquefois il y a aussi hémorrhagie en dehors de la dure-mère, entre celle-ci et le crâne : ce sont les hémorrhagies extra-méningées ; d'autres se font dans les ventricules; d'autres enfin sont mixtes, c'est-à-dire tiennent de plusieurs des précédentes.

Nous étudierons d'abord les hémorrhagies sus-arachnoïdiennes, qui sont les plus intéressantes ; nous passerons ensuite en revue toutes les autres formes plus rares

L Hémorrhagies sus-arachnoïdiennes. — Dans toutes les hémorrhagies du système nerveux, nous avons vu se poser la question des rapports de l'hémorrhagie avec l'inflammation. Pour le cerveau, Rochoux admettait le ramollissement hémorrhagipare, tandis que l'idée dominante aujourd'hui est que l'hémorrhagie est en général primitive et précède l'encéphalite. Pour la moelle, nous avons vu Oharcot et Hayem arriver à une conclusion inverse, admettre une myélite primitive dans la plupart des cas, et considérer l'hémorrhagie comme consécutive à cette inflammation.

Pour les hémorrhagies méningées, la question se pose également et a donné lieu à de longues discussions. Les néo-membranes qui entourent le

HÉMORRHAGIES MÉNINGÉES. 525

foyer sanguin le précèdent-elles ou le suivent-elles ? sont-elles cause ou conséquence de l'iiémorrhagie ? C'est là une question importante qui se pose spécialement pour l'iiémorrhagie sus-arachnoïdienne, et dont il faut dire un mot.

Quand on rencontre, dans une autopsie, un caillot bémorrhagique entre l'arachnoïde et ladure-mère, on le trouve le plus souvent enkysté ; il tient par sa base à la dure-mère, il est revêtu d'une membrane lisse qui ne toucbe pas le feuillet viscéral de l'aracbnoïde. Quelle est l'origine de cette membrane d'enveloppe ?

On a d'abord cru que c'était le feuillet pariétal de l'aracbnoïde qui avait été refoulé; de là, la pensée que ces bémorrbagies s'étaient produites entre le feuillet pariétal de l'arachnoïde et la dure-mère, qu'elles étaient susarachnoïdiennes. Cette opinion a été réfutée, et aujourd'hui on n'admet plus de feuillet pariétal à l'arachnoïde ; il y a seulement une couche plus ou moins épaisse d'épithélium pavimenteux à la face interne de la dure-mère.

Baillarger a admis alors (1837) que cette néo-membrane d'enveloppe est due à l'organisation de la fibrine du caillot. Il y avait deux propositions dans la théorie de Baillarger : la néo-membrane est postérieure à l'hémorrhagie, elle est due à l'organisation de la fibrine. Cette seconde idée fut complètement renversée : on n'admet plus que la fibrine puisse s'organiser.

Mais, conservant la première proposition, on chercha seulement un autre mode de développement pour cette néo-membrane postérieure à l'hémorrhagie, et"on admit que c'est l'irritation produite par le sang sur les méninges qui développe secondairement cette néo-membrane enveloppante. Cette théorie régna sans conteste pendant longtemps.

Cependant, quelques observateurs avaient entrevu l'idée de néo-membranes primitives. pouvant ensuite secondairement donner lieu à l'hémorrhagie. Calmeil, par exemple, Cruveilhier, virent nettement le fait et formulèrent carrément cette théorie, inverse de celle de Baillarger. Mais cela fit peu d'impression.

Découverte au même moment en Allemagne par Heschl, cette doctrine fut développée par le puissant talent de Virchow, et alors elle s'imposa à tout le monde, renversant toutes les idées qui avaient précédé.

Pour Virchow, il n'y a que rarement des bémorrbagies primitives. Le premier phénomène est une inflammation chronique de la dure-mère, une pachyméningitc ; de là, formation de néo-membranes vasculaires, rupture consécutive de ces nouveaux vaisseaux et hémorrhagie, ce qu'on appelle hématome de ladure-mère.

Cette doctrine est celle que l'on trouve partout aujourd'hui, sous une forme plus générale et plus absolue encore. Classiquement, on admet (jue toutes les héniorrhagies sus-arachnoïdienues sont consécutives à une pachyméningitc.

Cependant, dans ces derniers temps, on a réagi contre la généralisation trop grande de la loi de Virchow ; on trouvera notamment, dans la Thèse de Luneau *, un bon résumé des travaux faits pour revenir, dans une certaine limite, à la théorie de Baillarger.

Il cite d'abord onze observations cliniques assez récentes pour que la question y fût bien étudiée, et dans lesquelles on ne trouva pas trace de cette néo-membrane antérieure àl'hémorrhagie. Ensuite, dans une seconde partie expérimentale, il résume les expériences de Laborde, de Vulpian, les siennes propres. Ces observateurs envoient du sang dans la cavité arachnoïdienne, soit en dilacérant un sinus, soit en mettant cette cavité en communication avec la carotide primitive. Ils ont vu le coagulum ainsi formé se limiter peu à peu par une néo-membrane qui se développait secondairement autour de lui.

Ils arrivent ainsi aux conclusions suivantes : 1° les hémorrhagies susarachnoïdiennes primitives existent ; 2** le sang épanché primitivement dans la cavité arachnoïdienne peut s'enkyster; 3° la fausse membrane qui enkyste le caillot et tapisse sa face inférieure est bientôt remplacée par une membrane organisée.

Il est bien entendu que ces conclusions ne veulent en rien renverser l'histoire de la pachyméningite tracée par Oruveilhier et Virchow ; elles combattent seulement les médecins exclusifs, qui avaient exagéré la fréquence des hémorrhagies consécutives à cette pachyméningite ^.

Quant à déterminer la fréquence relative des hémorrhagies primitives et des hémorrhagies secondaires, c'est excessivement difficile, parce que la néo-membrane une fois constituée est exactement la même, qu'elle soit primitive ou consécutive. C'est une question très-obscure et encore à l'étude.

Tel est est l'état actuel de la question au point de vue doctrinal. Abordons maintenant l'étude plus particuUère de la pachyméningite hémorrhagique.

A. Pachyméningite hémorrhagique^. — Observée à tous les âges, cette maladie se développe surtout dans l'enfance et dans la vieillesse, et plus souvent chez les hommes que chez les femmes. Les causes invoquées le

' Th. Paris, 1873, n" 297.

2 La discussion coalinue sur cette patliogénie des hémorrhagies méningées. Huguenin [Ziemssem's IJandb., XF, I) ayant voulu reprendre la théorie de l'extravasation sanguine primitive, Fiirstner (Arch. f. Psych., VIII, I, 1877) s'est attaché à réfuter cette iuterprétation. — Straus a au contraire publié récemment [France médicale, 17 mai 1879) un nouveau fait d'hémorrhagio susarachnoïdieuue positivement primitive ; il se refuse du reste sagement à généraliser ce mécanisme à tous les cas et admet les deux modes palhogéniques.

•^ Jaccoud, Labadie-Lagravi^ in Diclionii. de Méd. et de Chir. pral.

HÉM0RRHA6IES MÉNINGÉES. 527

plus souvent sont: les traumatismes, l'alcoolisme, le rhumatisme, la folie et les pyrexies.

Il y a des faits qui établissent d'une manière positive l'influence des traumatismes: chutes sur la tête, etc. Mais le plus souvent cependant le traumatisme est plutôt une cause de rupture des vaisseaux dans la néomembrane déjà constituée, une cause de l'hémorrhagie dans le cours d'une pachyméningite déjà existante. C'est ainsi qu'on voit le traumatisme invoqué surtout chez des alcooliques.

Enfin, il faut savoir aussi que la pachyméningite elle-même peut être cause de chute, au lieu d'en être la conséquence: ainsi, les malades tombent quand ils présentent déjà depuis plusieurs jours de la somnolence et et de la dépression intellectuelle.

Ces faits sont importants à connaître au point de vue médico-légal ; l'interprétation nécropsique des lésions est souvent très-difïicile, les expériences de Laborde et de Luneau prouvant la possibilité de fausses membranes secondaires à une hémorrhagie primitive, traumatique.

Des faits cliniques encore plus nombreux établissent l'importance pathogénique de V alcoolisme. On a même réahséces lésions expérimentalement chez les animaux en les soumettant à l'action prolongée de l'alcool. Lancereaux, partant de ce fait que l'alcool se localise dans divers organes qu'il imbibe, comme le cerveau, admet qu'il pénètre dans les méninges et irrite la dure-mère, comme il irrite la tunique vaginale quand on l'y injecte pour guérir une hydrocèle ; de là naîtrait la pachyméningite. L'explication est peut-être plus ingénieuse que solide ; mais enfin, le fait est vrai.

Du reste, l'alcoolisme peut aussi produire directement l'hémorrhagie méningée sans pachyméningite intermédiaire.

Le rhumatisme peut développer la pachyméningite, comme dans d'autres cas il développera une péricardite, une péritonite, etc.

JJ aliénation mentale est encore une cause fréquente, notamment la paralysie générale. Mais ici il faut faire remarquer, avec Hallopeau, que l'alcoolisme est une des causes les plus habituelles de cette maladie ellemême.

Les pijrexies ont une influence plus douteuse, qu'on regarde cependant comme probable : le typhus, les fièvres éruptives, la rougeole, l'érysipèle de la face, agiraient de cette manière.

Une fois la néo-membrane formée, les vaisseaux se rompront sous l'influence des causes occasionnelles ordinaires : accès de colère, émotion morale vive, coup sur la tête, chute, alcoolisme aigu, etc.

Anatoniiquement, on trouve dans cette maladie le type des inflammations hémorrhagiques des séreuses avec formation de néo-membranes.

Deux théories sont en présence ici : pour Robinet Laboulbène, c'est l'organisation d'un l)lastèmc exsudé ; les autres admettent une prolifération conjonctive. Les deux processus peuvent être invoqués : le fait important el

primordial est toujours la prolifération des éléments granuleux, des granulations moléculaires qui sont dans le blastème et dans le tissu conjonctif*.

Quant au développement des vaisseaux, Lancereaux admet qu'ils se forment à part, isolés, et qu'ils s'anastomosent ensuite avec ceux qui existent déjà dans la dure-mère. Les autres observateurs admettent plutôt un développement inverse par une sorte de bourgeonnement des vaisseaux normaux.

Vulpian a trouvé aussi dans les néo-membranes des filets nerveux de nouvelle formation qui expliqueraient la céphalalgie.

A l'œil nu, la membrane une fois constituée se présente sous l'aspect d'une toile réticulée, très-fine, comme une toile d'araignée. Il faut quelquefois promener le doigt pour la sentir ou la soulever. — Quand l'bémorrbagiea eu lieu, le foyer forme une sorte de kyste hématique pendu en général au plafond de la dure-mère : c'est là l'hématome.

Au point de vue de la Symptomatologie, la maladie présente deux périodes successives : dans une première phase, des phénomènes d'excitation correspondent à la formation du néoplasme ; puis une attaque d'apoplexie survient souvent, et à la deuxième phase on a des phénomènes de dépressioQ dus à la compression du cerveau par l'hématome.

La première période peut être quelquefois silencieuse ; l'hémorrhagie méningée surprend alors l'observateur. En tout cas, c'est une maladie apyrétique, sauf chez les enfants, qui peuvent avoir de la fièvre.

La céphalalgie opiniâtre, violente, est un des symptômes les plus importants. C'est là, comme le dit Hallopeau, le symptôme méningé par excellence. Quelquefois rémittente, sourde ou très-vive, elle peut produire l'insomnie.

En même temps il y a des vertiges, des tintements d'oreille, de l'incertitude et de de la faiblesse dans les mouvements, sans paralysie vraie; de l'agitation, de l'insomnie, des cauchemars; le sommeil est délirant; souvent il y a rétrécissement des pupilles (Griesinger) . Quelquefois les malades ont une sensation de flot dans le crâne; ils entendent le bruit d'une bouteille agitée à moitié pleine (Lancereaux). La mémoire est paresseuse, la parole lente et embarrassée; le malade bredouille. La démarche est chancelante, les sujets trébuchent et tombent facilement. La main saisit mal et laisse échapper les objets. Les malades ne peuvent plusse raser ou écrire.

Chez les enfants, on observe des contractures, des convulsions, de la sténose pupillaire, avec de la fièvre, de la céphalalgie et quelquefois des vomissements.

La durée de cette période est de quelques jours chez l'enfant, de trois semaines à cinq mois chez l'adulte.

La deuxième période a un début brusque, souvent apoplectiforme. Mais

i Voy. notre travail dans la Gaz méd., 1873, 1.

HÉMORRHAGIES MÉNINGÉES. 529

l'apoplexie manque souvent aussi; en tout cas, elle est en général moins lorte que dans i'bémorrhagie cérébrale, parce que l'hémorrhagie méningée ne se produit pas aussi brusquement ni en masse.

Puis surviennent les phénomènes de dépression : persistance du rétrécissement pupillaire du côté de la lésion, engourdissement et somnolence paroxystiques : ce sont des accès de sommeil durant vingt-quatre, trente heures, et dont les malades s'éveillent avec des idées confuses; irrégularité, lenteur du pouls ; céphalalgie continue et quelquefois sensation de flot déjà décrite. A la fin, incontinence d'urine et des matières fécales.

On remarquera que ces phénomènes sont tous essentiellement diffus. Ce sont les seuls le plus souvent; en tout cas, ils prédominent toujours. Parfois on observe quelques phénomènes de foyer : paralysie faciale d'un seul côté, rarement des deux côtés (pour un seul hématome) , avec prédominance d'un côté. Dans trois cas, on a vu l'hémiplégie du côté de la lésion; c'est là un chiffre encore important, vu la rareté de la maladie. On peut rapprocher du reste ces faits des résultats obtenus par Bochefontaine, qui a récemment, par des excitations de la dure-mère, produit des accidents convulsifs du côté correspondant à la lésion.

La paralysie, du reste, est moins complète en général et moins définie que dans l'hémorrhagie cérébrale.

Les contractures, les convulsions, le tremblement, sont rares; il en est de même des troubles de la sensibilité, anesthésies partielles, etc.

Du côté de la pupille, «le myosis est la particularité dominante à la deuxième comme à la première période; mais, tandis qu'au début les deux pupilles sont également rétrécies, dans la période de dépression c'est la pupille du côté atteint qui montre le rétrécissement le plus considérable. — Jackson a vu ce myosis se modifier sous l'influenee d'une vive excitation ^ »

La mort est la Terminaison hobituelle de la maladie; elle survient dans le coma ou dans une des poussées successives. Hallopeau cite cependant quelques cas dans lesquels la guérison paraît positive. Ainsi, Béhier a trouvé chez un homme qui avait succombé à une hémorrhagie méningée, des traces d'anciens foyers hémorrhagiques guéris.

Le Diagnostic est fort difficile. Le caractère de diffusion des phénomènes, la prédominance constante des symptômes non circonscrits, la longueur de la période prodromique, ont une grande importance pour distinguer cette maladie des lésions cérébrales en foyer, comme l'hémorrhagie ou le ramollissement, qui s'en rapprochent beaucoup à la période apoplectiiiuo.

La confusion est facile aussi avec les tumeurs cérébrales ; on aura seulement pour se guider, dans ce dernier cas, quelques phénomènes de voisinage spéciaux et surtout les considérations étiologiqucs. De môme

* A. Robin-, Th. d'agrég. citée, pag. 203.

pour la paralysie générale, qui peut à certains moments se compliquer de pachyméningite et présenter aussi des attaques apoplectiformes.

Nous reviendrons plus tard sur le diagnostic différentiel des autres méningites.

Pour compléter l'histoire de la pachyméningite hémorrhagique, nous n'avons plus qu'à dire un mot du Traitement.

Si l'on est appelé au début, ce qui n'arrive guère que pour les enfants, on peut pratiquer quelques émissions sanguines ; on sait cependant qu'il faut user de ce moyen avec une grande prudence dans le jeune âge.

Plus tard on emploiera les révulsifs et les dérivatifs ; l'iodure de potassium, l'arséniate de soude, les alcalins, surtout s'il y a une origine rhumatismale ; le bromure de potassium à haute dose, etc.

L'apoplexie, la période d'hémorrhagie, présentent les indications que nous connaissons déjà.

B. Hémorrhagie sus-arachnoïdienne primitive. — Nous admettons bien que la pachyméningite est une cause fréquente, peut-être la cause principale de l'hémorrhagie méningée, mais ce n'en est pas la cause exclusive. Il y a des hémorrhagie sus-arachnoïdiennes primitives.

a. On les rencontre d'abord chez les nouveau-nés. Les enfants qui naissent morts ou en état de mort apparente, et qui succombent bientôt après, présentent souvent des hémorrhagies méningées. Oruveilhier attribue à cette cause plus d'un tiers des cas de mort à cette période.

Ces hémorrhagies proviennent, dans les accouchements laborieux, d'une compression naturelle ou de manœuvres chirurgicales ; mais elles peuvent se présenter aussi dans l'accouchement naturel. On peut les attribuer alors au chevauchement des os du crâne, à la gêne de la circulation du cordon par des circulaires. On peut invoquer aussi dans certains cas la stéatose diffuse de Parrot.

Le sang forme une nappe liquide ou en partie coagulée autour des hémisphères cérébraux.

La mort survient en général très-rapidement, ou avant la naissance ou peu de temps après. Dans quelques cas graves, la vie s'est poursuivie jusqu'à vingt-deux jours ou même plus. Il y a aussi des faits de guérison bien constatés, mais ils sont tout à fait exceptionnels.

Le traitement est celui de la mort apparente : on laissera saigner le cordon ; si l'écoulement est trop lent, on exprimera le cordon entre les doigts, on emploiera les différents moyens d'excitation cutanée.

b. Bien que rares, ces hémorrhagies existent aussi chez VaduUe, quoi qu'en dise l'École de Virchow. Voici les principaux traits de son histoire, d'après Jaccoud et Labadie-Lagrave.

Comme Étiologie, on voit stirvenir ces hémorrhagies d'abord dans certaines maladies dyscrasiques, fièvres graves (variole, typhus, etc.). Lépine

HÉMORRHAGIES MÉNINGÉES. 531

a récemment cité un fait dans le cours d'un purpura, et Magnandaus le scorbut. Il faut placer à côté certaines intoxications, comme l'alcoolisme, qui produisent l'hémorrhagie par altération des vaisseaux. D'autres fois il y a rupture des sinus, ou rupture d'anévrysme des artères extra-encéphaliques. Souvent enfin un traumatisme peut déterminer la rupture de quelque artériole ou de quelques capillaires.

Anatomiquement, on trouve dans les cas récents un sang fluide et noirâtre ; ou bien il est coagulé, mais sans fausse membrane. Dans les cas un peu plus anciens, on trouve un kyste hématique qui ressemble tout à fait à l'hématome de la dure-mère, mais dont le processus de développement est inverse de ce dernier, et qui reproduit cliniquement les expériences déjà citées deLaborde, Vulpian et Luneau.

On peut dire que le tableau symptomatique est celui que nous avons donné pour l'hémorrhagie secondaire, en en supprimante première période. Il n'y a pas de prodromes ; le début est instantané, la marche très-rapide. L'ictus apoplectique et ses conséquences se développent comme dans la pachyméningite.

II. Hémorrhagie sous-arachnoïdienne. — C'est là la véritable hémorrhagie méningée primitive de l'adulte ; elle est bien plus fréquente que la sus-arachnoïdienne (primitive) .

Anatomiquement, le sang est épanché sous l'arachnoïde, dans la piemère, ou entre la pie-mère et le cerveau. Le sang se coagule, mais il ne s'enkyste pas. C'est là le trait distinctif qui sépare ces hémorrhagies des hémorrhagies sus-arachnoïdiennes.

Ces hémorrhagies seraient à peu près toujours accompagnées de lésions vasculaires spontanées ou traumatiques, en tête desquelles il faut noter les anévrysmes des divers vaisseaux intra-crâniens, et aussi les anévrysmesmiliaires, tout-à fait semblables à ceux que nous avons décrits pour l'hémorrhagie cérébrale.

Dans VÉtiologie^ notons les traumatismes, l'alcoolisme, qui peut agir pour produire les anévrysmes miliaires, et ensuite pour provoquer leur rupture ; le rhumatisme, la goutte, les maladies du cœur, les dyscrasies hémorrhagiques.

Goodhart a insisté récemment sur une relation pathogénique fréquente qui existe entre ces hémorrhagies et les lésions rénales *. Sur 49 casd'hémorrhagie méningée, 8 sont traumatiques ; sur les 41 autres, 20 fois il y a eu une néphrite interstitielle concomitante. C'est un fait à rapprocher de la fréquence de l'hémorrhagie cérébrale dans la même maladie. Goodhart pense que la rupture est précédée de la lésion des vaisseaux de la pie-mère ; il discute les anévrysmes miliaires, qu'il admet comme fait, mais qu'il at-

1 Rev. des Se. mécl, IX, 140.

tribue, non à la péri-artérite, mais à l'artério-fibrose décrite par Gull et Sutton, qu'il considère, avec Johnson, comme formée par l'hypertrophie des tuniques musculaire et fibreuse des petits vaisseaux.

Les causes de la rupture même sont, par exemple, les accès de colère, une douche d'eau froide sur la tête, etc.

Les hommes paraissent plus souvent atteints que les femmes. L'âge de prédilection serait de un à deux ans, pendant la dentition, ensuite l'âge adulte.

On observe des Symptômes prodromiques dans un certain nombre de cas, plus souvent que dans l'hémorrhagie cérébrale, moins souvent que dans l'hémorrhagie sus-arachnoïdienne. Ces prodromes appartiennent, du reste, plutôt à la lésion hémorrhagipare antérieure qu'à l'hémorrhagie ellemême. Les anévrysmes notamment peuvent comprimer certains nerfs crâniens ou les centres nerveux.

Ainsi, les anévrysmes des artères antérieures agiront sur la première et la deuxième paire ; ceux de la sylvienne seront souvent latents ; ceux des artères postérieures comprimeront la troisième paire, quelquefois la quatrième et une partie de la cinquième. De môme pour la carotide interne. Les artères vertébrales et basilaires agiront sur les six dernières paires.

Il y a souvent une céphalalgie persistante en même temps que ces paralysies limitées. Lépineanoté en plus, de l'assoupissement, de l'engourdissement, des vertiges, de la fièvre et des vomissements.

Après cela vient le début brusque de l'hémorrhagie proprement dite. Ce n'est pas en général l'apoplexie, dans toute la force du terme; le coma est le seul élément important et se montre plus ou moins tôt après le début. Souvent le malade tombe subitement dans un état de somnolence semicomateuse, dont on parvient à le tirer par instants. Il peut encore exécuter quelques actes, mais avec lenteur et difficulté. Le malade est dans un état de stupeur et d'incapacité morale , bien qu'éveillé et plus ou moins sensible (Gintrac). Ces phénomènes, dus à la compression, vont du reste en augmentant : la somnolence devient de l'assoupissement, puis du coma, avec résolution plus ou moins complète des membres.

Le coma doit être considéré comme le phénomène essentiel et constant, mais les accidents n'atteignent pas d'emblée leur apogée, comme dans l'hémorrhagie cérébrale; le malade arrive graduellement à cet état, qui termine le plus souvent la scène. On a même vu, exceptionnellement, le coma ne se développer qu'un jour et même cinq jours après une hémorrhagie déterminée par un traumatisme.

Ce coma ne cesse plus jusqu'à la mort. Il peut aussi être en quelque sorte intermittent, chaque accès étant séparé du suivant par une phase de dépression avec somnolence.

Cette somnolence remplace même le coma dans certains cas moins graves; quand on appelle le malade, il soulève légèrement les paupières, mais

HÉMORRHAGIES MÉNINGÉES. 533

reste inerte, ou bien il répond péniblement aux questions adressées et se rendort immédiatement après.

Du côté de la motilité et de la sensibilité, on trouve rarement des signes circonscrits, comme dans les lésions en foyer. Ce sont ordinairement des pbénomènes diffus, atténuation delà résolution générale des membres qui caractérise l'apoplexie. C'est cet état que Gintrac appella l'astbénie ou l'atonie musculaire : c'est une faiblesse générale, impossibilité de se tenir debout, incertitude dans les mouvements, état qui aboutit du reste à la résolution complète.

Quoique rare, l'hémiplégie peut cependant se manifester, mais d'une manière presque exceptionnelle. En tout cas, elle est plus tardive et moins nette que dans l'hémorrhagie cérébrale. Dans deux faits de Lépine, il y avait hémiplégie des membres et de la face.

Les contractures, les mouvements convulsifs et tétaniformes, ont été notés également; mais Jaccoud et Labadie-Lagrave les attribuent à l'hémorrhagie sus-arachnoïdienne qui existait simultanément, et en font un symptôme de la pachy méningite. On a noté quelquefois la déviation conjuguée de la tète et des yeux, comme dans les lésions en foyer du cerveau.

Lépine a étudié la marche de la température centrale, qui rappelle celle de l'hémorrhagie cérébrale : abaissement initial, puis retour à l'état normal et ascension terminale avant la mort. On observe de même, du côté paralysé, l'eschare rapide sur la fesse et l'élévation de température des mem bres.

Enfin, on a constaté dans quelques cas des vomissements , le ralentissement du pouls, les troubles respiratoires, qui ne peuvent pas être considérés comme des symptômes essentiels.

La Terminaison est toujours fatale; on a démontré la possibilité , mais non la réalité, de la résorption d'un épanchement sanguin. Seulement la maladie peut tuer de différentes manières.

Il y a d'abord une forme rapide. Gendrin cite un maçon de 63 ans qui se couche bien portant, et le lendemain matin est trouvé plongé dans un sommeil profond dont on ne peut le faire sortir : c'est un coma complet, les yeux fermés, les pupilles immobiles et dilatées. Il retire les membres quand on les pince, mais les bras soulevés retombent inertes. Dans la journée , la respiration devient de plus en plus lente et gênée, et le malade meurt à cinq heures du soir.

Dans une forme plus lente, les accidents vont en s'aggravant, les phénomènes de compression se développent, et le tout peut même aller jusqu'au second septénaire, qui n'est pas dépassé.

Enfin, il y a une forme rémittente avec des temps d'arrêt. Abercrombic a vu un homme de 63 ans frappé d'apoplexie le 2 mai: il est saigné, il se trouve rétabli le troisième jour au matin. A deux heures, deuxième attaque, porte de connaissance jusqu'au lendemain matin. Succession de phénomènes

semblables jusqu'au 12 mai. Il tombe alors dans le coma, et meurt le 16. Jl Y a plusieurs observations de cet ordre très-curieuses et très-importantes pour le pronostic.

Le Diagnostic différentiel est assez difficile.

On élimine la congestion cérébrale par la durée et l'aggravation progressive des accidents, l'bémorrhagie cérébrale par les phénomènes diffus, l'apoplexie moins complète, surtout moins brusquement complète. Le diagnostic du ramollissement cérébral est fort difficile : on a les mêmes éléments que pour l'hémorrhagie cérébrale; mais la solution est impossible dans beaucoup de cas.

Enfin, le diagnostic des différentes hémorrhagies méningées entre elles est cliniquement impossible dans l'état actuel des choses. Tout ce que l'on peut reconnaître, c'est si l'hémorrhagie a été primitive ou si des phénom ènes de pachyméningite l'ont précédée.

Le Traitement ne comporte pas d'autres indications que celles de l'hémorrhagie sus-arachnoïdienne et même de l'hémorrhagie cérébrale. .

IIL Hémorrha&ies EXTRA-MÉNINGÉES. — Ocs hémorrhagics, dites aussi sous-crâniennes ou céphalématomes internes, sont rares et ne reconnaissent guère pour cause que les traumatismes. Elles échappent ainsi à la pathologie médicale.

Certaines fractures du crâne avec décollement de la dure-mère sur une assez grande étendue, des contusions violentes sans fractures, peuvent entraîner cet accident.

Au moment de la naissance, le céphalématome interne se développe d'une manière analogue au céphalématone externe entre les os et le périoste. — Quelques cas ont encore été observés après la carie des os, etc.

Christian* a récemment cité un cas de ces hémorrhagies survenues primitivement, ce qui est très-rare : Un imbécile maniaque de 18 ans a une indigestion ; il tombe dans le coma et meurt. On trouve un caillot volumineux entre le crâne et la dure-mère ; un vaisseau de la dure-mère était rompu. Il n'y avait pas d'alcoolisme ni d'affection chronique des méninges.

IV. Hémorrhagies ventriculaires. — L'histoire de ces hémorrhaest encore très-obscure ; elles compliquent du reste, en général, d'autres hémorrhagies cérébrales ou méningées.

Elles présentent seulement deux caractères particuliers : si l'hémorrhagie est assez abondante, elle tue avec une rapidité extrême; si elle est peu abondante, elle se résorbe avec beaucoup plus de facilité que partout ailleurs.

i Rev. des Se méd., III, 680.

HÉMORRHAGIES MÉNINGÉES. 535

Ce sont les symptômes habituels de la plupart des hémorrhagies intracrâniennes. Il faut remarquer seulement la fréquence, on peut dire la constance des contractures ; c'est là un très-bon signe clinique dont Racle fait môme un signe pathognomonique de l'inondation ventriculaire. Cette opinion est l'exagération d'un fait très- vrai.

La terminaison est souvent foudroyante ; elle peut survenir en quelques minutes, plus rarement en quelques heures, exceptionnellement en quelques jours, dans deux cas après plus d'un mois. L'illustre Malpigbi a été un de ces deux exemples : il eut une première attaque avec hémiplégie droite ; les accidents disparurent, mais la mémoire et le jugement restèrent altérés. Trois mois après, nouvelle attaque qui l'emporte rapidement.

Les Hémorrhagies mixtes, décrites à part par certains auteurs, ne méritent pas une mention séparée. C'est la superposition clinique et anatomiquedes formes précédentes.

V. Hémorrhagies dans les méninges de la moelle. — C'est là une lésion rare décrite sous le nom d'hématorachis, et pour l'histoire de laquelle nous résumerons l'article d'Hallopeau et les Leçons de Vulpian.

Étiologie. — La pachyméningite hémorrhagique s'observe dans le rachis comme dans le crâne, et peut devenir l'origine de certaines hémorrhagies secondaires ; mais c'est là un processus assez rare.

Ces hémorrhagies sont souvent produites par des traumatismes, plaies, fractures et contusions de la région vertébrale ; Gorham, Ruehle et Rabow en ont observé récemment à la suite d'efforts violents. La rupture de certains anévrysmes, notamment de l'aorte ou de la basilaire, la suppression d'un flux sanguin habituel, l'exagération de certaines congestions (tétanos, hydrophobie, épilepsie, convulsions strychniques, chloroforme), certaines maladies infectieuses et dyscrasiques (purpura, leucémie, fièvre jaune, fièvre typhoïde), produisent encore ces hémorrhagies. Il faut aussi y ajouter les hémorrhagies intra-crâniennes, qui dans certaines conditions peuvent, des ventricules ou de l'espace sous-arachnoïdien cérébral, inonder l'espace sous-arachnoïdien de la moelle.

Expérimentalement, pour produire l'hématorachis, on coupe un des sinus vertébraux vers l'atlas ou bien on injecte une certaine quantité de sang (25 gram. par exemple) dans la cavité sous-arachnoïdienne.

Vulpian a observé, presque aussitôt après l'injection, un peu de paraplégie, avec conservation de la sensibilité et des mouvements réflexes dans les membres postérieurs. Le lendemain, il y eut une paralysie complète des membres postérieurs, avec une diminution considérable de la sensibilité. Ces mômes symptômes se constatèrent le troisième jour, et le chien fut trouvé mort le quatrième.

Magnan a encore observé l'hématoracliis chez des chiens auxquels il avait injecté de l'essence d'absinthe dans l'estomac ou dans les veines.

Symptomatiquement, l'hématorachis peut passer inaperçu quand il se développe dans le tétanos, à la fin d'une maladie cardiaque ou dyscrasique, ou bien il peut être masqué par les signes d'une méningite ou d'autres altérations antérieures du système nerveux. Quand l'hémorrhagie est primitive, les signes sont brusques et bruyants. Le premier phénomène noté, très-important, est la douleur, soudaine et très- vive, au niveau de la lésion, pouvant arracher des cris au malade. Quelquefois, en même temps, on observe des fourmillements, de l'engourdissement, de l'hyperesthésie musculaire ou cutanée dans les membres inférieurs, due à l'excitation des racines nerveuses par l'hémorrhagie elle-même.

En même temps, dans ce début soudain, il peut y avoir perte de connaissance par choc cérébral.

La motilité est à peu près toujours atteinte ; il y a de la parésie, rarement de la paralysie complète. Souvent des crampes, des contractures, quelquefois des convulsions dans les membres correspondants, complètent le tableau.

Il peut y avoir rétention d'urine.

Les symptômes particuliers varieront ensuite suivant le siège en hauteur de la lésion et d'après les règles déjà indiquées.

Quelquefois la mort est presque subite. Le plus souvent elle survient quelques heures ou quelques jours après le début, au milieu de l'asphyxie et des convulsions générales.

Certains auteurs admettent des cas à longue échéance ou même avec guérison. Hayem ne les cite qu'avec une très-grande réserve.

C'est sur la myélite aiguë transverse et l'hémato-myélie que le Diagnostic se concentre habituellement. Les troubles de lamiction, de la défécation, de la sensibilité, des réflexes, de la nutrition, etc., appartiennent plutôt à la myélite avec ou sans hémorrhagie.

Comme Traitement, on applique des compresses mouillées ou des vessies déglace le long du rachis : on prescrit le décubitus latéral, on emploie le perchlorure de fer ou l'ergot de seigle à l'intérieur (?). On peut pratiquer des émissions sanguines locales, appliquer des vésicatoires, prescrire le calomel, rappeler une fluxion normale supprimée, injecter de la morphine contre les douleurs, etc.

ARTICLE II

Méningites aiguës.