‹ Traité pratique des maladies du système nerveux (volume 2)Chapitre 77 sur 147 · CHAPITRE PREMIER · texte numérisé non relu

CHAPITRE PREMIER

La méningite aiguë était confondue autrefois dans ce que les anciens appelaient p/irent7i5, phrénésie ; c'était le délire, et plus spécialement tout délire fébrile.

L'École anatomo-pathologique du xviii^ siècle, avec Meibomius, Willis et Morgagni, décrit avec plus de soin ces altérations, que les cbirurgiens étudient mieux ensuite. C'est Herpin qui baptise la maladie, après l'avoir étudiée dans les blessures du crâne à l'armée du Rhin, et qui la distingue de l'encéphalite.

On tente alors des divisions, qui ne doivent pas rester, en arachnitis, piitis, etc. On confond au contraire, jusque dans ces derniers temps, la méningite simple et la méningite tuberculeuse. Enfin, cette dernière distinction se fait; et la méningite pure se dégage telle qu'on la conçoit aujourd'hui •.

En tête de I'Étiologie, figurent les traumatismes, convulsions, fractures du crâne, etc., sans que la méningite soit du reste en rapport avec l'intensité de la lésion directe.

A côté de cette cause il faut placer Vinsolatmi. On connait le fait classique de Guersant : un enfant de six mois exposé en plein soleil dans son berceau, au milieu d'un jardin, meurt de méningite. Le plus souvent, il se produit dans ces cas-là une simple congestion cérébrale. Le développement de la maladie est facilité par l'action simultanée du froid aux pieds. Hardy cite une jeune femme qui, dans une excursion aux Pyrénées, les pieds dans la neige, fut prise d'insolation et de méningite à la suite.

La carie des os et les lésions de Voreilk interne produisent fréquemment la méningite.

1 Voy. les art. Je Laveraa, Jaccoud et Labadio-Lagrave.

Seulemeot les lésions de l'oreille interne peuvent produire la méningite sans qu'il y ait de carie des os. On admet alors, hypothétiquement, une transmission de l'inflammation par le conduit de Fallope ou par le conduit auditif. Souvent la méningite apparaît en même temps que cesse un écoulement externe ; dans ce cas, elle est justiciable d'un autre mode pathogénique sur lequel nous allons revenir.

ïuérysijjèle de la face produit aussi la méningite. Il ne faut pas attribuer à cette complication tous les cas de délire que l'on observe dans cette maladie, mais il y a des faits de méningite vraie. On admet, pour expliquer la propagation de Tinflammation de la peau aux méninges, des voies trèshypothétiques. Depuis longtemps on sait (Oharcot et Hayem l'ont encore constaté récemment) que la méningite se développe notamment quand l'érysipèle tend à disparaître pour une cause ou pour une autre. La méningite est dans ce cas plutôt justiciable d'un transport, d'un déplacement de fluxion, que d'une transmission anatomique d'inflammation.

D'une manière générale, il faut considérer l'inflammation des méninges et l'altération cutanée plutôt comme deux manifestations successives ou simultanées de la même maladie générale, que comme le résultat d'une propagation de proche en proche.

Il en est de même du rhumatisme. C'est là une cause assez fréquente de méningite, et c'est sous ce nom qu'on décrit aujourd'hui la plupart des anciennes métastases cérébrales de cette diathèse. Nous y reviendrons en nous occupant des localisations des maladies générales sur le système nerveux.

Garrod admet également une méningite goutteuse, et la plupart des auteurs reconnaissent une méningite syphilitique, qui est, il est vrai, plus souvent chronique, mais enfin qui peut aussi être aiguë*.

D'autres maladies chroniques non diathésiques, comme le mal de Bright, ont aussi été accusées de pouvoir produire cette lésion ; mais la chose n'est pas bien démontrée.

La méningite a été couramment notée dans certains cas de fièv7'e typhoïde depuis Bouillaud ; Thomas Ta observée dans la variole, Ourschmann dans la scarlatine ; d'autres dans la, pyohémie, l'infection purulente; c'est dans ce dernier cas une méningite métastatique.

Danielssen et Bœck l'ont notée dans la lèpre anesthésique de Norwège et à la dernière période de la pellagre. Ce sont là des faits encore rares et que je cite à titre de simple curiosité.

Jaccoud et Labadie-Lagrave discutent enfin l'existence et la pathogônie de la méningite comme complication de la p?ieumonie. Briquet, sur 9 cas de pneumonie avec délire, trouve 6 méningites, Grisolle; 8 sur 27 ; Immermann et Heller observent 9 pneumonies avec méningite cérébro-

i Voy. le fait de Barthélémy. Soc. Anat., 1877. Progrès médical, 1877, 29.

spinale ; Verneuil, 8; Surugue, 7. — Le fait de la coïncidence fréquente semble donc établi*.

Comme théorie pathogénique, Gubler admet une paralysie réflexe des vaso-moteurs. D'autres admettent une cause mécanique par stase sanguine, veineuse, sous la dépendance de la perméabilité pulmonaire. Grisolle suppose une résorption purulente, explication qui ne peut pas s'appliquer aux méningites développées dans les premières périodes de la pneumonie. — La théorie parait donc difficile à établir.

N'a-t-onpas affaire, dans beaucoup de cas, simplement à une double localisation, à une double manifestation anatomiquede la même maladie, de la même cause ? Il y aurait simultanéité d'une pneumonie et d'une méningite indépendantes anatomiquement et reliées par leur cause ^.

Anatomie pathologique. — Les lésions qui sont rarement généralisées siègent à la convexité ou à la base.

L'aspect est celui de la congestion ; on trouve des vaisseaux injectés et turgescents à la surface des circonvolutions.

L'arachnoïde peut être dépolie, friable, pâteuse et épaissie, mais dans les cas les plus fréquents elle reste transparente et mince. Les principales lésions sont en général dans le tissu sous-aracbnoïdien et dans la pie-mère.

Dans le tissu cellulaire sous-aracbnoïdien, il y aune sérosité lactescente, des dépôts membraneux composés de fibrine granulée, du pus. Le pus, quand il existe, est concret, mêlé à la fibrine, forme des plaques verdâtres, disséminées en points, en flocons ou en membranes, quelquefois en cylindres autour des nerfs crâniens, autour du bulbe, etc. Cette couche de pus, de lymphe coagulable, est sous l'arachnoïde, qu'elle presse contre la duremère et qui est ainsi plus sèche que jamais.

La pie-mère est violacée ou d'un rouge vif. D'après Rindfleisch, on observerait sur cette pie-mère enflammée le type de la diapédèse de

< Laveran {Gaz. hebclom., 1875), Barth et Poulia {Gaz. Iiebdom., 1879, n» 20 ^ pag. 312), Willich [D. med. Woch., 1879, n" 24, pag. 307), etc., ont publié de nouveaux faits de méningite dans le cours de la pneumonie.

Nous croyons , concluent Barth et Poulin, que « dans les cas où , avec les signes d'une pneumonie d'emblée, très-étendue, on verra survenir, avec un délire persistant, une rigidité prononcée des muscles de la nuque, on sera en droit de redouter une complication méningée ; que cette présomption pourra se changer en certitude s'il sur^'ient, en outre de l'aphasie, de la parésio des membres ou bien encore une irrégularité marquée du pouls ; enfin, que d'un tel ensemble de symptômes il découlera pour le pronostic une gravité toute spéciale » .

2 Cette explication a d'autant plus de chance d'être acceptée qu'on fait moins de difficulté aujourd'hui pour admettre que la pneumonie est la manifestation locale d'une maladie générale. Voy. Montpellier médical, 1877. — Voyez aussi, dans la 6= partie, ce qui a trait aux Paralysies pneumo niques.

Cohnheim. Déjà, à la loupe, on voit le pus former une traînée d'un blanc jaunâtre le long des vaisseaux de la pie-mère. Au microscope, les gaines périvasculaires apparaissent remplies de globules purulents.

Le cerveau sous-jacent peut participer à la lésion. Du premier au cinquième jour, c'est une simple injection. Mais si la lésion est plus ancienne, la substance grise prend une coloration bleuâtre et présente à la coupe un fin pointillé rouge. Souvent il y a des adhérences avec les méninges, surtout si la lésion est ancienne ou s'est répétée, c'est-à-dire dans les formes chroniques et spécialement dans la méningite tuberculeuse.

Dans les ventricules, il y a une sérosité floconneuse et louche, ou même du pus. Les plexus choroïdes sont habituellement congestionnés.

Symptomatologie. — On divise classiquement la maladie en deux périodes : une période d'excitation et une période de dépression. On doit accepter cette division, quoique l'on voie souvent une des deux périodes manquer, ou bien l'excitation faire tout d'un coup place à la dépression, pour reparaître ensuite.

On attribue la première période à l'excitation des couches corticales du cerveau, et la seconde, ou à la désorganisation du cerveau quand il y a méningo-encéphalite, ou à la compression de cet organe par un exsudât quand cet exsudât est suffisant, ou mieux encore (l'explication est plus générale) à un simple épuisement, à une paralysie par fatigue, qui frappe habituellement toute partie du système nerveux qui a été trop fortement excitée.

Parfois il y a des prodromes qui peuvent durer quelques heures ou quelques jours : céphalalgie, vertiges, vomissements, agitation.

Première période. — La maladie débute souvent comme une vraie maladie inflammatoire, à la façon d'une pneumonie, par exemple. Il y a quelquefois un frisson; en tout cas, il s'allume une fièvre violente, atteignant et dépassant vite 40", sans rémission sensible le matin ; puis vient la céphalalgie, qui est l'analogue du point de côté pneumonique et qui a une grande importance. Avec cette céphalalgie très- violente surviennent souvent des vomissements alimentaires ou bilieux. — Tels sont les phénomènes du début.

Ensuite on observe les phénomènes d'excitation, soit du côté de l'intelligence (délire) , soit du côté delamotilité (convulsions et contractures), soit dans les deux domaines simultanément.

Le délire est bruyant, furieux parfois, avec des hallucinations, des illusions, un besoin énergique de mouvement. On est souvent obligé de maintenir le malade de force par des liens ou la camisole. — Ce symptôme appartient surtout à la méningite de la convexité ; il est rare dans la méningite de la base, et ne se présente pas si la méningite entoure simplement le mésocéphale.

Les signes d'excitation motrice sont les convulsions immédiatement ou très-rapidement toniques et les contractures. Ces phénomènes sont le plus souvent bilatéraux; la diffusion est toujours le caractère général des symptômes de méningite. Aux membres, ils occupent surtout les fléchisseurs de l'avant-bras et de la jambe. Les tentatives d'extension augmentent les contractures, et pour les vaincre il faut agir brutalement et violemment.

Les contractures dans les muscles de l'œil entraînent le strabisme ; dans la mâchoire inférieure et à la face, elles produisent le trismus, le grincement des dents, l'expression sardonique et l'altération des traits ; dans les muscles de la nuque, c'est l'opisthotonos avec saillie du cou en avant; au pharynx, à l'œsophage, c'est la dysphagie spasmodique ; à la langue et aux cordes vocales, ce sont le tremblement de la langue, le bégaiement, les modifications dans la tonalité de la voix.

Toujours du côté des nerfs crâniens, on a parfois des troubles de la vue et de l'ouïe. On a noté aussi le rétrécissement pupillaire.

Une accélération notable peut alors survenir dans les mouvements respiratoires ; on l'attribue à l'excitation des nerfs vagues.

Les contractures qui suivant les cas aifectent principalement tel ou tel

des sièges indiqués, ont une importance variable pour le diagnostic du siège

de la lésion. Ainsi, on dit que les troubles dans les nerfs crâniens font penser

surtout à la méningite de la base ; les troubles du côté des membres ont

' une moindre valeur et seraient plutôt en rapport avec la convexité.

Toutefois ces déductions ne peuvent plus être prises en grande considération depuis les derniers travaux sur les localisations corticales. Les lésions de la convexité produisent des paralysies crâniennes aussi dissociées et plus dissociées encore que les lésions de la base portant directement sur les nerfs. Ainsi, le fait que nous avons publié *, et un grand nombre d'autres depuis ^, ont bien montré que le ptosis, par exemple, ne prouve nullement une lésion de la base, et peut être produit dans la méningite de la convexité par une lésion plus ou moins limitée.

Déplus, dans une maladie aiguë et violente comme celle-ci, il faut tenir grand compte des phénomènes de voisinage et des actions à distance. — Schultze a voulu récemment attribuer ces contractures à la participation des méninges spinales et de la moelle ; l'explication ne doit pas être généralisée^.

1 Progrès médical, mai 1876.

- Voy. notamment de Boyer ; Soc. Anat., 1877. Progrès médical, 1877, 29, et le travail de Landouzy, in Arch. gén. de Méd., 1877.

'^ Des quatre observations qu'il cite (lierl. klin. Woch., 187G, 1, Virch. Arch., 187G, LXVIfl, 111), Schultze conclut que : 1. les symptômes de rigidité musculaire et les hyperesthôsies dans le domaine des nerfs spinaux, dans co que l'on appelle la méningite de la base, dépendent de la méningite spinale concomitante;

La nfort survient dans cette phase de la maladie sans que la deuxième période ait eu le temps de s'établir. Dans d'autres cas aussi, cette première période passe inaperçue tant elle est courte, et les phénomènes de dépression se développent alors d'emblée.

Deuxième période. — Il faut se garder de prendre pour une améUoration la légère rémission qui sépare souvent la première de la deuxième période, ou le début même de cette deuxième période, qui est marqué par la disparition des spasmes, que vont remplacer la résolution ou les paralysies, et la disparition du délire, que va remplacer la somnolence.

Quand la deuxième période commence, elle ne s'établit pas toujours tout de suite d'une manière définitive : quelques accès de spasmes, d'excitation, surviennent par moments et interrompent les phénomènes de dépression , de même que ces derniers ont également traversé quelquefois la fin de la période d'excitation.

A la place du délire, surviennent V engourdissement, la somnolence, le coma.

A la place des contractures, c'est un état de résolution des muscles, seul phénomène constant. De plus, quelques paralysies limitées peuvent s'ajouter ; elles sont variables suivant le siège de la lésion. Les considérations que nous faisions valoir tout à l'heure pour les contractures s'appliquent ici de tous points, sauf les phénomènes d'irradiation et d'action à distance, qui sont beaucoup moins en cause quand il s'agit de paralysies.

Avec le coma croissant, on a la dilatation des pupilles, la paralysie des sphincters et le ralentissement du pouls. Jaccoud fait remarquer que ce ralentissement du pouls ne veut pas dire diminution de la température , qui reste la même et peut s'élever jusqu'à la mort.

La Marche de la maladie est plus ou moins rapide, et, à ce point de vue, Gintrac divise les méningites en méningite foudroyante, qui tue en quelques heures; méningite suraiguë, qui dure de un à quatre ou cinq jours; méningite aiguë, de deux à quatre septénaires; subaiguë, jusqu'au quarantième jour.

Ahercrombie a bien décrit les cas à marche insidieuse. Au lieu de débuter, comme une maladie inflammatoire, avec fièvre et frisson , la méningite commence plutôt comme une manie ou une hystérie, sans fièvre. Ou remarque un changement dans les manières et les habitudes du sujet, une loquacité continuelle; les malades passent rapidement et sans cause d'une idée à une autre; quelquefois ils ont des hallucinations. Ordinairement l'insomnie est opiniâtre, le pouls est petit et fréquent. — La maladie

2. les symptômes de cette méningite spinale dépendent de l'irritation et de l'inflammation des racines nerveuses ; 3 . la moelle elle-même peut participer de diverses manières au processus inflammatoire.

méconnue marche très-rapidement et détermine alors les phénomènes habituels et caractéristiques qui entraînent la mort : convulsions, par exemple, avej ou sans coma.

La Terminaison habituelle de la maladie est la mort, après un temps variable déjà indiqué. La guérison est exceptionnelle, et souvent elle n'est pas complète : il reste fréquemment quelque désordre intellectuel, quelque trouble moteur ou sensitif. De plus, le sujet reste sous le coup d'une récidive toujours. Chez les enfants, on peut voir persister une sorte d'état chronique, d'infirmité : des paralysies variées et multiples , par exemple ; de l'idiotie; une hydrocéphalie chronique, etc.

Labadie-Lagrave et Jaccoud disent encore quelques mots à part de certaines Formes cliniques distinctes.

La méningite des rhumatisants sera marquée surtout par l'invasion, dans le cours d'un rhumatisme aigu, d'un délire violent sans prodromes , avec augmentation de température, quelquefois de 1° — C'est aussi par l'agitation et le délire que se manifestera le début de la méningite dans la fièvre typhoïde. — Mais les seules formes qui méritent réellement une description spéciale sont la méningite des enfants surtout et celle des vieillards.

Chez les plus jeunes enfants, le début est subit et se fait par une violente attaque de convulsions avec fièvre violente; puis viennent la somnolence, l'accablement et le coma; après quelques heures de suspension, les convulsions se reproduisent et se répètent coup sur coup. A la suite des convulsions, les contractures persistent (strabisme, trismus), quelquefois aussi des paralysies partielles ou de l'hémiplégie. La mort arrive dans le coma ou dans une attaque de convulsions.

De 5 à 15 ans, l'enfant a, au début, un frisson violent, une forte fièvre avec des maux de tête, de la photophobie, des cris, de l'agitation et des vomissements. L'intelligence se trouble après trois jours au plus tard; puis viennent le délire et les convulsions. La constipation est constante, le délire devient violent. L'enfant tombe ensuite dans le collapsus, la sensibihté devient obtuse, la respiration est stertoreuse, et la mort arrive par asphyxie, dans le coma ou dans une attaque de convulsions. Quelquefois, au milieu de la maladie, il y a de courts moments de rémission , pendant lesquels l'enfant reconnaît ceux qui l'entourent.

Chez les vieillards, la marche est pkis lente et toujours plus insidieuse. Les symptômes sont moins bruyants, moins développés. Quelquefois la latence est presque complète. Dans certains cas il n'existe que de la céphalalgie, puis la mort survient dans le coma.

Le plus souvent le début est insidieux ; la maladie ne se révèle qu'un certain temps après le début. On note seulement quelques changements de caractère : le vieillard est maussade, triste, irritable et chagrin ; les idées

sont confuses, l'attention est distraite, la mémoire infidèle et paresseuse. Ce sont là des symptômes déjà décrits dans certaines formes d'anémie cérébrale ou de ramollissement.

Après deux ou trois jours, fièvre légère que le thermomètre accuse seul, sans altération du pouls ; les troubles intellectuels s'accentuent, subdélire léger, jactitation, stupeur, puis coma.

La céphalalgie peut passer inaperçue du sujet lui-même, si l'on n'attire pas spécialement l'attention du vieillard sur ce point. Pas de vomissements, de photophobie, de contractures ou de soubresauts des tendons.

Les conjonctives sont rouges, injectées; la température du cuir chevelu est augmentée à la main. L'appétit est nul, la soif très-vive. La mort arrive dans le coma.

Nous résumerons les détails que Jaccoud et Labadie-Lagrave donnent relativement au Diagnostic, qui est du reste souvent diificile.

Ij encéphalite primitive est rare, mais l'encéphalite secondaire succède aux mêmes causes que la méningite (carie des os, lésions de l'oreille interne) . Le diagnostic est d'autant plus difficile que les deux ordres de lésions coexistent souvent. La fréquence et la longueur des prodromes dans l'encéphalite, l'élévation plus grande et plus rapide de température (40° et au-delà) dans la méningite, la diffusion des phénomènes, plus grande aussi dans cette dernière maladie, sont des signes d'une certaine valeur.

hes tumeurs cérébrales, les abcès,... se distingueront surtout parla marche des accidents.

Le diagnostic du delirium tremens est important, parce que la méningite peut succéder au delirium et en modifier singulièrement le pronostic. La température a dans ce cas une importance capitale, à tel point que l'élévation thermométrique peut montrer le moment où la méningite vient compliquer. Il faut seulement se méfier des pneumonies ou autres maladies fébriles qui peuvent coexister avec le delirium tremens. D'autre part, on a aussi le tremblement des mains, l'absence de céphalalgie, les hallucinations spéciales, les caractères du délire, les anamnestiques, qui feront également reconnaître l'alcoolisme.

Uencéphalopathie saturnine, dans sa forme délirante ou convulsive, se distinguera par les autres signes ordinaires de l'intoxication : profession, liséré, paralysie des extenseurs, anamnestiques, lenteur du pouls, et aussi par l'apyrexie, la température normale.

Les anamnestiques et la température suffiront également pour distinguer Vurémie, le coma épileptique, Véclampsie. On doit se rappeler seulement que les convulsions peuvent élever la température ; il faut se servir surtout des indications tliermométriques dans l'intervalle des accès convulsifs, et encore l'hypcrthcrmie se rencontre-t-elle dans l'état de mal épileptique.

MÉNINGITE AICtUE CÉRÉBRALE. 545

La fièvre typhoïde à forme cérébrale présente assez souvent une vraie méningite. En dehors de ces cas, le mode de début (lent, graduel, indéterminé) et les autres symptômes de la dotbiénentérie (taches rosées, symptômes abdominauX;; tuméfaction de la rate, etc.) fixeront le diagnostic.

Les -fièvres éruptives à la période d'invasion peuvent présenter quelques difficultés pour un diagnostic qui est cependant capital au point de vue du traitement. On tiendra compte des autres symptômes prodromiques des fièvres éruptives. et surtout de l'épidémie régnante.

Bouchut a observé un fait curieux relatif à la scarlatine . Une petite fille de? ans est prise de convulsions répétées, fièvre, vomissements sans diarrhée, et meurt en trois jours. Le dernier jour, une éruption indéterminée avait commencé à se montrer sur le dos de l'enfant; mais une convulsion l'emporta, et on serait resté dans l'ignorance la plus complète sur la vraie nature de ce cas, si la sœur de la malade n'avait été atteinte au même moment de scarlatine maligne.

Il en est de même pour la rougeole, la variole, et pour d'autres maladies, comme la. pneumonie, Vérysipèle,q\iQ la méningite peut du reste compliquer. Dans tous ces cas d'ailleurs, il y a au moins congestion des méninges, sinon méningite vraie au début, et, par suite, l'erreur clinique est facile à comprendre.

Le diagnostic de la fièvre intermittente pernicieuse est également capital pour le traitement. Il ne faut pas chercher les signes classiques de l'accès complet. Lesanamnestiques, la saison et quelques rémissions thermiques avec tuméfaction delà rate pourront suffire à indiquer une injection hypodermique de sulfate de quinine.

Les empoisonnements par les narcotiques (opium, belladone, aconit) se distingueront par le mode de début et les signes spéciaux de chaque intoxication particulière.

Le Pronostic est toujours très-grave. Il n'y a pas d'élément spécial pour en apprécier la gravité.

L'intensité môme des divers symptômes et la marche progressive des accidents serviront; il ne faut pas se laisser tromper par les fausses intermissions dont nous avons parlé.

Traitement. — Dans une maladie aussi grave et aussi rapide, il faut agir vite et fort. Beaucoup de médications ont été proposées ; nous dirons d'abord un mot de chacune, et nous les résumerons ensuite dans quelques formules générales de traitement.

Émissions sanguines. — La saignée a été vivement conseillée. Autrefois on précisait môme le vaisseau à ouvrir : c'étaient l'arlèrc temporale ou la veine jugulaire, quelquefois même les veines occipitales ou les veines ranines. Aujourd'hui on ne saigne plus guère qu'au bras.

Les applications de sangsues se font ordinairement aux apophyses mas-

toïdes. On avait conseillé aussi de les mettre aux tempes, à la nuque, au front, sur le trajet de la suture sagittale ; Oruveilhier, Gintrac, les ont appliquées à l'ouverture des narines. Mais tout le monde se rappelle un fait récent, raconté par tous les journaux (et qui n'est pas sans précédent), de mort occasionnée par le passage d'une sangsue mal surveillée, à travers les fosses nasales, dans le pharynx ou le larynx.

Les ventouses scarifiées peuvent être appliquées à la nuque, ou à la région cervicale, ou même plus bas, le long du rachis.

En l'absence d'instruments pour pratiquer une émission sanguine, Blaud (de Beaucaire) comprima les carotides. On peut les comprimer, soit contre le larynx, soit contre la colonne vertébrale. La fièvre et la fréquence du pouls diminueraient immédiatement. Mais le moyen ne doit pas être continué plus de cinquante à soixante minutes, et cela avec des interruptions. C'est du reste unmode de traitement exceptionnel et que je ne conseille guère.

Les réfrigérants peuvent être appliqués de différentes manières. On peut placer des compresses mouillées sur le front, des vessies remplies de glace. Seulement, il faut alors surveiller de très-près, autrement l'eau de fusion s'échauffe et devient un danger. L'irrigation continue est préférable quand on peut la réaliser.

Les affusions froides sur la tête rentrent dans un ordre de moyens tout différents, s'adressant plutôt à l'élément ataxique qu'à l'inflammation et à la fièvre.

La principale indication des applications froides continues serait la céphalalgie, qui est souvent atroce. Dans ce même but, Jaccoud et Labadie- Lagrave préconisent les pulvérisations d'éther sur le front. Ce moyen agit en général par le refroidissement, à moins que par extraordinaire il n'agisse par un mécanisme précisément inverse, comme dans la curieuse histoire suivante. Un malade, en gesticulant, renverse le flacon d'éther, qui s'enflamme : voyant toute la chambre en feu, le malade se précipite, criant qu'on veut le brûler, et la maladie, qui jusque-là avait résisté à tous les moyens essayés, s'améliora à partir de ce moment.

Les bains froids ont été préconisés notamment par Raynaud, Féréol et autres, dans le rhumatisme cérébral.

Comme révulsifs cutanés, les vésicatoires ont été employés sous toutes les formes et dans tous les sièges. On a même appliqué un grand vésicatoire en calotte sur le cuir chevelu rasé. C'est un moyen très-douloureux, qui entraîne des cystites, et qui n'a qu'une action douteuse sur la méningite elle-même.

Rilliet et Barthez préconisent surtout ces applications sur le crâne quand la méningite a succédé à la rétrocession d'un exanthème de cette partie. Ils préfèrent dans ce cas l'huile de croton tiglium : quinze à vingt gouttes répandues avec un gant sur le cuir chevelu rasé, les yeux étant protégés par un bandeau. On produit ainsi une pustulation de toute la tête.

Tous les purgatifs ont été préconisés et sont utiles à titre de révulsifs. On choisit le plus souvent le calomel, qui joint à son action propre une action antipblogistique et résolutive.

Les mercuriaux ne sont pas seulement donnés sous forme de calomel et pour obtenir un effet purgatif. On sature les malades : calomel, frictions mercurielles, souvent jusqu'à salivation.

hHodure de potassium est préconisé à haute dose, mais surtout dans la méningite tuberculeuse, pour laquelle nous le retrouverons (Fonssagrives) .

'L'opium a été employé surtout dans la méningite cérébro-spinale épidémique (Chauffard). — A titre de sédatif simple, on peut préférer le chloral.

Hammond a retiré de grands bénéfices de l'emploi du bromure de potassium à haute dose. « Il doit être donné à la dose de l^^ÔO au moins, trois ou quatre fois par jour, à partir du début de la maladie jusqu'à la fin du second stade, ou jusqu'au moment de l'apparition du coma. »

En somme, on doit débuter par des émissions sanguines variées suivant le sujet et les indications : une saignée chez un adulte fort ou un grand nombre de sangsues derrière les oreilles, à la fois ou par la méthode de Gama. Chez un enfant, il faut beaucoup plus de prudence ; on pourra souvent commencer cependant par quelques sangsues, quatre au genou par exemple, ainsi que le conseillent Rilliet et Barthez.

En même temps, on administrera le calomel en donnant d'abord une prise purgative et en continuant à doses fractionnées. On peut associer les frictions mercurielles, notamment chez les enfants.

Si la douleur de tète est très-vive, on appliquera des réfrigérants sur la tête, dans le seul but de remplir cette indication particulière.

Si l'on emploie quelques révulsifs, on les placera aux jambes, sur les articulations s'il y a une origine rhumatismale, etc.

Plus tard, quand la maladie sera plus avancée, quand la période comateuse aura remplacé les phénomènes d'excitation, on supprimera les applications froides, on. soutiendra les forces et on donnera des excitants. Alors on emploiera les dérivatifs sur le cuir chevelu : vésicatoire ou huile de croton tiglium.

A cette période aussi, l'iodure de potassium peut être administré en arrivant d'emblée à de hautes doses.

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