CHAPITRE VII

Nous avons déjà eu occasion de prononcer plusieurs fois le mot d'angine de poitrine, à propos des névralgies phrénique, brachiale, intercostale. Je crois le moment venu d'étudier maintenant cette névrose complexe, à la suite de laquelle nous décrirons une autre névrose, également complexe, le goitre exoplithalmique.

L'angine de poitrine est très-difficile à définir. On peut dire cependant que c'est une névrose douloureuse caractérisée par des attaques de douleurs vives et subites dans la région du cœur, s'irradiant souvent dans le bras gauche, avec anxiété extrême et sensation de mort imminente, sans lésion fixe connue et pouvant entraîner la mort subite.

Historique. — Le 23 février 1768 mourait à Besançon un capitaine de cavalerie dont la maladie et la mort furent tout un événement. Rougnon décrivit avec soin la maladie nouvelle dans une lettre adressée à Lorry ; c'est le premier travail sur l'angine de poitrine. Seulement Rougnon n'imposait pas de nom à la maladie qu'il décrivait.

Quelques mois après, Heberden commençait ses Communications à Londres, sans connaître évidemment le travail de Rougnon, et donnait à la maladie le nom d'angine de poitrine, le mot d'angine étant pris évidemment dans son ancien sens étymologique et exprimant simplement l'anxiété, la gêne respiratoire.

C'est donc en 1768 que la maladie a été décrite scientifiquement pour la première fois, en France et en Angleterre indépendamment.

Depuis lors on a retrouvé des cas isolés jjui avaient été observés auparavant, mais on les a découverts ou devinés chez les historiens plutôt que chez les médecins.

Ainsi, on a voulu voir un exemple de cette névrose dans la maladie dont était affecté Sénèque, et qu'il décrit lui-même dans un passage cité par Jurine. Mézeray parle, dans son Histoire de France, du maréchal de Schomberg, qui était travaillé de fois à autre d'une grande difficulté de respirer, et qui un jour fut tout d'un coup saisi de son mal et perdit la vie : on trouva une ossification du péricarde.

En tout cas, ces observations sont peu scientifiques; les médecins confondaient tout cela dans les asthmes, les dyspnées, etc.

1 Jurine ; Mémoire couronné par l'Acad. — J.iccoud, Parroi, Eulenbnrg ; Art. des Dictionn. etdeVHdb. Ziemssen. — Peter; Gaz. des Hop., 24 octobre 1872, et Clinique médicale.

Après les travaux de Rougnon et d'Heberden, les recherches se multiplient. Fothergill, Parry et d'autres étudient la maladie. En 1809, la Société de Médecine de Paris mit la question au concours ; c'est de là qu'est sorti le mémoire de Jurine, qui fut couronné. Enfin, on trouvera tous les détails historiques et de bibliographie récents dans les articles de Jaccoud. Parrot et Eulenburg.

Étiologie. — 1. Comme toutes les névroses, l'angine de poitrine est toujours un acte morbide derrière lequel il faut chercher l'état morbide ; c'est une manifestation pathologique et non une maladie véritable et complète.

En tête des maladies vraies, des états morbides fondamentaux qui peuvent produire l'angine de poitrine, se manifester par l'angine de poitrine, il faut placer la goutte. L'influence étiologique de cette diathèse est reconnue aujourd'hui par tout le monde ou à peu près. Seulement tous les médecins ne comprennent pas comme nous son rôle pathogénique.

Ainsi, Eulenburg confond la goutte avec le rhumatisme sous le nom d'arthritis, et alors il pense que l'arthritisne développe l'angine de poitrine que par l'intermédiaire des lésions cardiaques, qu'elle entraîne si fréquemment. C'est là, à mon sens, une inintelligence complète de la pathogénie des névroses, et cela ne peut pas tenir devant les faits cliniques.

D'abord, cliniquement on doit distinguer, soigneusement séparer la goutte et le rhumatisme, que tout éloigne (étiologie, symptômes, anatomie pathologique, etc.). Et alors on remarquera tout de suite que, de ces deux maladies, c'est la goutte qui produit le plus souvent l'angine de poitrine, tandis que c'est le rhumatisme qui entraîne le plus souvent les lésions cardiaques. L'angine de poitrine et les lésions cardiaques ne sont donc pas solidaires. Celles-ci ne sont nullement un intermédiaire nécessaire pour le développement de celle-là.

La goutte peut directement se manifester par l'angine de poitrine, comme elle pent se traduire par la migraine, etc. C'est toujours la même grande doctrine pathogénique des névroses.

Ai-je besoin de rappeler les exemples cités par Trousseau et devenus classiques ? On connaît notamment ce Sicilien de 48 ans dont le père était sourd-muet et un peu goutteux, et dont l'aïeul maternel avait été tourmenté par une goutte des plus violentes : habituellement dyspeptique, dartreux depuis longtemps, sujet àdes migraines, il avait eu, lui aussi, en 1858, une forte attaque de goutte au gros orteil, qu'il combattit par des applications de sangsues, par le colchique, et qui disparut brusquement. L'année suivante, sa dyspepsie fut plus accusée, et bientôt survinrent des accès d'angor 'pectoris... Trousseau l'engagea à respecter sa goutte si jamais elle apparaissait de nouveau, et lui conseilla, comme aux goutteux, une grande régularité, de la sobriété dans le régime, de l'exercice. . .

Les exemples de cet ordre sont nombreux et pourraient être multipliés.

Les maladies générales, les diathèses, et spécialement la goutte, constituent donc souvent le fond de la maladie. C'est par là qu'il faut interprète)', je crois, les rapports qui unissent l'angine de poitrine à diverses autres névroses, comme l'épilepsie, l'hystérie, etc. Je n'admets pas, avec Trousseau, que l'angine de poitrine soit une manifestation du mal comitial. Je crois que l'épilepsie et l'angine de poitrine peuvent être des manifestations isolées et successives, chez le même individu, d'un seul et même fond morbide commun, d'une diathèse unique. — C'est par cette unité de la diathèseet de l'état général que je comprends les rapports qui unissent toutes les névroses, quelles qu'elles soient, entre elles.

Certaines intoxications peuvent aussi produire l'angine de poitrine, se manifester de cette manière. Beau a notamment attiré l'attention, à ce point de vue, sur le tabac, soit à fumer, soit à priser. Plusieurs auteurs ont depuis lors cité divers exemples du fait et Eulenburg vient d'en publier un tout récent.

On trouve quelquefois dans l'angine de poitrine certaines maladies locales qui peuvent être considérées comme causes immédiates de la névrose ; nous les décrirons à l'anatomie pathologique. Ces lésions servent alors d'intermédiaire entre les maladies générales et la névrose elle-même. — Pour le moment, nous nous contenterons de mentionner dans cette catégorie les maladies du cœur, qui sont assez souvent liées à l'angine de poitrine.

■ 2. Etant donnée une maladie fondamentale quelconque, certaines causes agissent pour que cette maladie prenne la forme d'angine de poitrine plutôt que telle autre. C'est de cette seconde classe d'éléments étiologiques que nous devons parler actuellement.

D'abord, Vdge a une certaine influence : l'angine de poitrine est une maladie de l'adulte ; elle a son maximum de fréquence de 50 à 60 ans. On ne l'observe qu'exceptionnellement avant 26 ans. Lartigue n'en cite que deux exemples : un de 21 ans (Van Brander) et un de 17 ans (Macbrid). Parrot y ajoute un troisième fait de Saucerotte à 11 ans, et enfin récemment Wilson a publié un cas développé à 23 ans'.

Au point de vue du sexe, les hommes paraissent être beaucoup plus souvent atteints que les femmes, dans une proportion de 80 sur 88 d'après Forbes, de 60 sur 67 d'après Lartigue.

3. Restent enfin les causes de la crise elle-même. Il y en a de différents ordres et elles varient suivant les sujets : le froid, l'action du vent, la marche, la navigation, tous les efforts musculaires, une indigestion, etc., peuvent tour à tour et suivant les cas provoquer une attaque d'angine de poitrine.

1 Rev. des Se. méd., V, 157.

Thurn, qui a récemment étudié cette maladie chez les militaires, a remarqué l'influence de la fatigue de certains muscles, peu ou point exercés avant l'entrée au service ^

Il y a des années où l'on observe un très-grand nombre d'angines de poitrine. Cela tient aux constitutions médicales qui réalisent en plus grand nombre les circonstances propres à être causes occasionnelles. J'ai de la peine à voir là de véritables épidémies, comme semble l'admettre Jaccoud,

Symptomatologie. — Le nialade est frappé en pleine santé, au milieu du travail, dans une promenade : l'attaque survient tout d'un coup, sans prodromes. Le sujet est subitement immobilisé dans la situation que son occupation lui imposait. Il ne peut plus bouger.

La cause de ce saisissement est une terrible douleur angoissante qu'il éprouve dans la région cardiaque, le long du bord gauche du sternum. Il est comme serré dans un étau, et sent un poids immense sur sa poitrine. En même temps (c'est là un trait capital) il éprouve une sorte de sensation de mort imminente : tout manque autour de lui, et il a conscience que la vie va s'éteindre tout à fait si cet état dure. — C'est là un caractère essentiel de l'attaque ; c'est celui qui laissera désormais chez le patient cette terreur invincible qui s'empare souvent de son esprit. La douleur n'occupe pas toujours exactement le même siège, mais ce caractère d'angoisse suprême est constant.

Le foyer douloureux principal peut être sur le sternum même, à l'épigastre, etc. La douleur reste quelquefois limitée en ce point, ou bien elle s'irradie, comme les névralgies, dans le plexus brachial ou dans le plexus cervical. La douleur rayonne alors dans le bras, dans le cou, à gauche, quelquefois des deux côtés, mais toujours avec moins d'intensité à droite qu'à gauche. Elle peut même s'irradier jusqu'à la région hypogastrique. Mais le caractère de la sensation est le même : c'est toujours comme « un étau formidable qui écrase la vie».

Quelquefois la marche de la douleur est inverse de celle que nous venons de décrire : c'est une sorte d'aura commençant par le bras et aboutissant, par une marche centripète rapide, à la sternalgie habituelle avec tous ses caractères.

Au moment où la sensation de défaillance universelle a atteint son maximum, elle devient réellement insupportable; le malade se sent mourir, et alors tout disparaît en général sans laisser de traces, ou bien il reste un engourdissement insignifiant dans le bras atteint.

Toutes les observations ne concordent pas sur l'état du pouls et de la respiration pendant l'attaque d'angine de poitrine. Cela vient de ce que la névrose peut se compliquer d'un état anatomique très-différent du cœur et

1 Bev. des Se. méd., VIII, 368,

ANGIXE DE POITRINE. 665

des gros vaisseaux. Dans la névrose elle-même, daus l'angine de poitrine pure, le pouls et la respiration paraissent rester dans leur état normal (Juriue), ou bien présentent des modifications qui n'ont rien de spécial et varient suivant les cas. — La peau est en général pâle et refroidie au début et dans le cours de l'accès; rouge, chaude et couverte de sueur à la fin (Eulenburg).

L'accès se termine brusquement; la fin de la crise s'accompagne quelquefois d'éructations gazeuses, d'expectoration glaireuse ou de vomituritions; quelques-uns éprouvent une sensation pénible dans la vessie et un besoin de miction. Chez un malade de Trousseau, l'accès se prolongeait si le sujet ne satisfaisait immédiatement à un besoin d'uriner invincible, et, avait-il quatre accès en une heure, il était forcé d'uriner quatre fois. Il signalait en outre cette particularité qu'au moment où sa crise touchait à sa fin, alors que ses bras s'engourdissaient, il avait un sentiment de mouvement congestif vers la membrane muqueuse nasale. Et Trousseau ajoute : Ces besoins d'uriner très-fréquents et presque irrésistibles qui s'observent également dans certains accès d'asthme, constituent pour moi l'analogie que je crois trouver dans ce cas entre l'asthme et l'angine de poitrine.

Le Mode de succession et la fréquence des accès sont essentiellement variables suivant les individus et suivant l'époque de la maladie chez le même individu. Chaque crise dure en général de quelques secondes à quelques minutes. Il est douteux qu'elle puisse durer, comme on l'a prétendu, quelques heures et surtout quelques jours : ce sont alors de fausses angines.

Souvent le sujet écarte les crises en éloignant les causes qui les lui procurent habituellement, en évitant, par exemple, de marcher contre le vent, etc. Mais quand la maladie s'aggrave et devient plus ancienne, l'influence des causes occasionnelles s'atténue, et les attaques reviennent alors spontanément.

La Durée de la maladie est très- variable, suivant la nature des cas.

La Terminaison la plus redoutable de cette névrose est la mort subite^ Tout le monde n'est pas comme Diderot, qui fut enchanté quand son médecin lui apprit qu'il était atteint d'angine de poitrine, et que ça l'exposait à une mort subite. Sans prévenir le patient, il sera bon cependant d'informer la famille de la possibilité de cette effroyable éventualité, afin de mettre entièrement sa responsabilité à couvert.

Laguérison peut survenir de diverses manières. La névrose et la mala-

^ Armaiagaurl a récemmpnt attiré l'actenlion sur le rôle que peut jouer l'angine de poitrine pour produire, dans certains cas, la mort subite chez les nouvelles accouchées ,

die fondamentale peuvent guérir en même temps : ce n'est pas le cas le plus fréquent. La maladie, une lésion organique du cœur par exemple, peut progresser et arriver même à tuer plus tard le malade, et cependant on verra l'angine de poitrine s'atténuer et même disparaître. D'autres fois encore, les manifestations de la diathèse peuvent changer, se modifier, se substituer les unes aux autres : des migraines, des manifestations articulaires, del'épilepsie, peuvent remplacer l'angine de poitrine. On a observé dans quelques cas une sorte de métastase, ou tout au moins de transport sur le testicule.

Anatomie pathologique. — Dans un certain nombre de cas, on a trouvé des lésions cardiaques diverses, altérations valvulaires ou altérations du myocarde. Une lésion trouvée fréquemment est l'atbéromede l'aorte, et surtout l'ossification et le rétrécissement des artères coronaires du coeur. Eulenburg a relevé plus de vingt-cinq observations de cet ordre. Cependant on ne peut pas regarder cette lésion comme constante et comme étant, à proprement parler, la lésion de l'angine de poitrine, car il y a de nombreux faits dans lesquels cette altération a existé sans angine de poitrine, et surtout (ce qui est plus concluant) des faits très-bien observés d'angine de poitrine sans cette altération.

Il ne faut voir dans toutes ces altérations que des accidents concomitants.

Dans ces derniers temps, l'attention des anatomo-pathologistes s'est plus spécialement portée sur l'état du système nerveux du cœur.

Heine, en 1841, trouve entre autres lésions une altération des rameaux cardiaques du vague et du phrénique chez un malade de Skoda dont Rokitanskyfit l'autopsie. — Haddon a publié en 1870 un fait où le phrénique gauche était comprimé par un ganglion bronchique, et présentait une altération consécutive. — Mais les observations les plus intéressantes de cette catégorie sont celles de Lancereaux et de Peter.

Le malade de Lancereaux ^ meurt dans un accès d'angine de poitrine. L'orifice aortique était normal, mais au-dessus une large plaque saillante rétrécissait l'ouverture des artères coronaires ; la tunique externe de l'aorte était rouge et enflammée ; les branches nerveuses du plexus cardiaque, rampant à sa surface ou dans son épaisseur, étaient également enflammées. — Lancereaux attribue l'angine de poitrine à cette inflammation et non au rétrécissement des artères coronaires. Il pense même que dans beaucoup de cas oii l'on n'a vu que le rétrécissement des artères coronaires, l'examen du plexus cardiaque, s'il avait été fait, en aurait révélé la lésion.

Chez son malade, Peter* trouva une endartérite aortique qui avait ga-

1 Gaz. méd., 1864, et Atlas d'anal, pathol. Gaz. des Hop., 1872, et Clin, médic, tom. I.

gné toutes les tuniques de l'artère, puis le péricarde aortique ; qui avait sur son passage étranglé et altéré les tubes nerveux du plexus cardiaque, puis s'était communiqué au péricarde pariétal et avait lésé le phrénique. — Il y avait donc névrite cardiaque et névrite du phrénique. — Dans un autre cas analogue, il y avait anévrysme de l'aorte K

Ces observations sont fort intéressantes et nous aurons tout à l'heure à nous eu servir. Mais seulement cette lésion n'est pas constante. Nonseulement des faits anciens, mais même des faits récents bien observés n'ont rien indiqué du côté de l'aorte et du plexus cardiaque; notamment le cas de Wilson, observé en 1874, et dont nous avons déjà parlé.

Il n'y a donc pas de lésion unique et constante : l'angine de poitrine est toujours une véritable névrose.

Quelle est la Physiologie pathologique de cette maladie? Quel est son siège ? Quel est le mécanisme de ses symptômes ?

Jaccoud expose et oppose entre elles quatre théories de nationalités différentes et auquelles nous nous bornerons, sans énumérer toutes les hypothèses accumulées antérieurement ; nous arriverons ainsi plus vite aux idées contemporaines.

L'Ecole anglaise présente trois phases. A la première époque, représentée par Heberden et ses successeurs immédiats, l'angine de poitrine est considérée comme étant toujours le résultat d'une lésion du cœur ou des gros vaisseaux, notamment de l'aorte. Il y a beaucoup de vrai dans cette opinion, que confirment un certain nombre de faits, comme ceux de Lancereaux et de Peter. Mais elle devient une erreur quand on veut la généraliser, car il y a beaucoup d'autopsies négatives.

Dans une deuxième période, l'École anglaise veut préciser davantage le genre de lésion incriminée, et, avec Jenner, attribue toujours la maladie, non à une lésion quelconque du cœur, mais à l'ossification des artères coronaires. Parry développe cette théorie et la fait accepter par beaucoup de médecins. Mais nous avons vu qu'il y a une double série de faits contradictoires qui ne permettent pas de se rallier à cette idée.

Et on revient alors, dans une troisième phase, à une opinion éclectique représentant un peu la première : il y a toujours lésion du cœur ou de l'aorte, ou altération des artères coronaires.

On peut rapprocher de cette théorie anglaise l'idée italienne, qui attribue la névrose, non à une lésion du cœur, mais à la compression de cet organe, mécaniquement produite par un viscère abdominal, comme le foie tuméfié. Cette hypothèse est insoutenable comme théorie générale, et est du reste aujourd'hui complètement abandonnée.

' Voy. aussi les faits de Rendu ; Soc. Anat., 1874, pag. 295, et de Boncour j Gaz. des Hop., 1876.

Jusqu'ici l'angine de poitrine est considérée comme une maladie locale. Les Allemands, au contraire, en font une maladie générale ; ils veulent y voir toujours une manifestation de la goutte. (Je parle ici des Allemands anciens, car nous avons vu Eulenburg ne pas comprendre l'influence pathogénique delà goutte sans une lésion cardiaque intermédiaire.) — Il y a là encore un point de vue ingénieux et vrai ; c'est une partie de la vérité, mais ce n'en est qu'une partie, et rien de plus.

Enfin reste l'idée française, qui fait de l'angine de poitrine une névralgie.

Jaccoud oppose toutes ces théories les unes aux autres. — Les trois premières sont en efîet inconciliables entre elles et exclusives; mais la quatrième n'envisage pas la question sous le même aspect, et par suite n'est pas en opposition avec les précédentes. L'angine de poitrine est une névralgie : cela n'empêche pas qu'elle puisse être d'origine goutteuse (comme le disent les Allemands) , ou sous la dépendance d'une lésion cardiaque (comme le veulent les Anglais) , ou même par compression du cœur (ainsi que le prétendent les Italiens). — L'opinion française est parfaitement conciliable avec les autres théories, et laisse entière la question de pathogénie et d'étiologie.

Nous admettons donc ce premier point : l'angine de poitrine peut être considérée comme une névralgie. Mais il faut aller plus loin et tâcher de dire, si c'est possible, quel est le siège de cette névralgie,

Cahen prétend que le phénomène initial est la névralgie brachiale et intercostale, qui envahit ensuite le sympathique en provoquant de sa part la congestion des organes thoraciques (Poincaré) . Piorry avait vu là aussi une névralgie thoraco-brachiale. Ces névralgies jouent en effet un rôle ; mais ce n'est pas le rôle capital et essentiel : tout le monde est à peu près unanime aujourd'hui pour placer dans le plexus cardiaque le siège de la névralgie qui fait le fond de l'angine de poitrine.

Le cœur est insensible à l'état normal ; mais, comme l'intestin et la plupart des organes innervés par le grand sympathique, il devient trèssensible dans certains cas, à l'état pathologique. — Nous admettrons donc que le point de départ de l'angine de poitrine est dans le plexus cardiaque.

On a voulu aller plus loin et isoler dans le plexus cardiaque ce qui vient du pneumogastrique et ce qui vient du grand sympathique. Pour Jaccoud, l'angine de poitrine est une névralgie du pneumogastrique et ne peut être que cela. Je vais reproduire la réfutation humouristique que Peter a présentée de cette subtilité du physiologisme.

« . . . . Omettant volontairement (comme si cela était cliniquement et physiologiquement possible) l'action probable et nécessaire des filets sympathiques dans toute action morbide exercée sur le plexus cardiaque ; omettant l'état du cœur et celui de l'aorte ; omettant la lésion des nerfs cardiaques, signalée déjà cependant dès 1864 par Lancereaux ; omettant l'idiosyncra-

ANGINE DE l'UITRlXE. 669

sie (lu malade ; omettaut tout cela, le D"" Jaccoud ne s'en écrie pas moins : Si la physiologie nous enseigne qu'il est un tronc nerveux dont l'excitation peut rendre compte de tous (!) les phénomènes symptomatiques de l'angine de poitrine; si elle (la physiologie) nous apprend en même temps que ce nerf est le seul (!) qui soit capahle de produire ces désordres fonctionnels, il est de toute évidence que l'incertitude n'a plus de raison d'être et que l'hésitation n'est plus possible. La solution est obtenue claire et rigoureuse (!). Eh bien ! toutes ces conditions sont réalisées et la physiologie nous désigne les nerfs pneumogastriques comme le siège précis (!) des déterminations symptomatiques de Vangor pectoîHs. (Nouv. Dictionn. de Méd. et de Chir. prat., tom. IV, pag. 503.)

» Je n'ai cité ce passage (où j'ai souligné les mots les plus excessifs), je ne l'ai cité, dis-je, que pour signaler l'abus que l'on peut faire de l'expérimentation physiologique prématurément appliquée à la médecine, cet exemple montrant ce qu'il faut parfois négliger de réel, de certain, de matériel — notions anatomiques et notions symptomatiques — pour interpréter un cas pathologique complexe à l'aide d'une simple expérience de physiologie.

» Notez d'ailleurs qu'ici il n'y a qu'une très-lointaine analogie entre l'expérimentation et l'observation clinique : par une forte excitation du pneumogastrique, on peut bien arrêter momentanément les contractions du cœur, mais on ne tue pas pour cela l'animal par syncope ; car, quels que soient l'intensité du courant et le nombre d'intermittences, on n'obtient jamais l'arrêt du cœur pendant plus de 15 à 30 secondes. Après quoi le cœur recommence à se contracter, faiblement d'abord, puis progressivement, plus vite et plus fort, malgré la continuation de l'excitation. C'est ce qui résulte de l'expérience de Weber lui-même, comme de celles de 01. Bernard et de celles plus récentes de Legroset Onimus. [Journ. de VAnat. et de la'Physiol. de Robin, août 1872'.) »

Nous avons peu à ajouter à l'appréciation de Peter sur cette opinion fort aventurée, et beaucoup plus basée sur la physiologie que sur la clinique.

Le principal argument invoqué par les partisans de cette théorie du vague est l'expérience de Weber; l'excitation du pneumogastrique ralentit les battements de cœur, et dans l'angine de poitrine le cœur est également ralenti; dans les cas très-graves, il finit même par s'arrêter, et le malade succombe à une syncope mortelle. — Mais le ralentissement du cœur n'est pas constant dans l'angine de poitrine.

On ne se décourage pas pour cela et on explique ces cas (regardés comme exceptionnels) par la fatigue du vague qui succède à son excitation, par la paralysie du pneumogastrique. — Mais si on renverse l'explication, qu'où

^ Clin, méd., pag. 475, eu note.

l'applique au grand sympathique, on lui trouvera encore le même degré de vraisemblance; les cas d'angor pectoris avec précipitation du cœur sont dus à une excitation du grand sympathique; quand il y a ralentissement du cœur, c'est que le sympathique fatigué est consécutivement paralysé. Donc l'angine de poitrine est une névralgie des seuls filets qui appartiennent au sympathique dans le plexus cardiaque.

Une hypothèse qu'on peut ainsi retourner bout à bout, en lui laissant toute sa vraisemblance, me paraît singulièrement gratuite.

En fait, rien ne prouve dans l'angine de poitrine cet isolement du nerf vague; au contraire, la sensation de mortimminente se rapporte bien mieux aux lésions du sympathique qu'aux lésions du vague; les faits comme ceux de Lancereaux et de Peter prouvent des lésions de tout le plexus cardiaque, et les faits d'altération isolée du pneumogastrique ne reproduisent pas la symptomatologie de l'angine de poitrine.

Nous ne distinguerons donc pas les deux ordres de fibres dans le plexus cardiaque, et nous placerons dans tout cet appareil nerveux le siège principal de l'angine de poitrine.

D'autres auteurs, voulant encore préciser ce siège d'une manière plus exacte, et reconnaissant en même temps la difiBculté d'une explication unique, ont cherché alors à établir des variétés. Ainsi, Eulenburg admet quatre formes d'angine de poitrine qu'il est bon de décrire, ne fût-ce que pour se reconnaître dans la nomenclature des Allemands.

Dans l'innervation du cœur, on peut envisager quatre éléments distincts : 1" le système automatique, ganglionnaire, propre, du cœur; 2° son système modérateur (pneumogastrique); 3° son système sympathique; et enfin, 4» les vaso-moteurs du corps tout entier, qui par leur action sur la circulation vasculaire exercent secondairement une influence incontestable sur l'état du cœur lui-même.

L'angine de poitrine peut être, suivant les cas, produite par l'altération d'un de ces quatre appareils, d'où les quatre variétés suivantes :

1 . On sait qu'on peut exciter directement le système automatique , ganglionnaire du cœur, par des solutions de substances actives, par exemple ; dans ce cas, la fréquence des battements cardiaques augmente. De la même manière, ce système peut être excité pathologiqueraent par plusieurs causes : par un sang trop abondant (dans le rétrécissement aortique et en général dans les lésions aortiques), ou par un sang trop peu abondant (dans le rétrécissement des artères coronaires), ou par une lésion du myocarde. L'action du cœur est alors augmentée. — Elle serait au contraire diminuée si le même appareil nerveux était paralysé.

De là, toute une première catégorie de faits : angine de poitrine ganglionnaire, cardio-centrale.

2. Dans certains cas, on observe un ralentissement constant du pouls, pouvant aller même jusqu'à l'arrêt complet du cœur. Alors il y a excita-

lion du pneumogastrique. On placera dans cetle catégorie le cas de Heine, dans lequel le nerf vague était lésé, et divers faits, comme ceux d'Eicliwald et ceux qu'invoque Jaccoud, dans lesquels on constate des signes de souffrance en d'autres points du domaine du pneumogastrique (larynx, estomac).

On peut encore ranger dans cette classe certaines angines de poitrine d'origine réflexe. Ainsi, on a vu des cas dans lesquels la névrose semblait produite par une lésion abdominale et était soulagée par un traitement dirigé sur le foie malade ; il s'agirait là d'une action réflexe sur le pneumogastrique.

3. Les altérations du système nerveux sympathique fourniront une autre variété d'angine de poitrine, variété dans laquelle se place notamment le fait de Lancereaux.

4. L'état anormal des vaso-moteurs modifiant le tonus des vaisseaux, et par suite la pression du sang, trouble l'activité cardiaque. De là, les cas décrits par Landois comme angines de poitrine vaso-motrices. Notbnagel a cité aussi des faits d'angine de poitrine produits par une crampe vasculaire généralisée avec cœur sain, ordinairement à frigore.

Voici la description que Rosenthal donne de cette variété : « L'attaque s'annonce par des symptômes subjectifs : lourdeur, fourmillements, en^ gourdissements, sensation de froid dans les membres, auxquels succèdent une anxiété précordiale et des battements de cœur allant jusqu'à la syncope ; quelquefois on note aussi des douleurs sourdes dans la région du cœur, de la dyspepsie et des vertiges. Comme symptômes objectifs, il y a pâleur extrême de la face, des oreilles, des extrémités ; cyanose des ongles aux doigts et aux orteils ; diminution notable de la sensibilité ; abaissement de température ; sueur froide, visqueuse, sur la peau. Les battements cardiaques sont souvent plus nombreux, d'autres fois irréguliers, rarement diminués ; les bruits du cœur normaux, le pouls radial tendu, mais rarement ralenti ; dans un cas, il y eut émission d'une urine claire, abondante (urines nerveuses). Pour Notbnagel et Eicbwald, les battements de cœur seraient causés par le surcroît de résistance que le cœur rencontre de toute part dans les vaisseaux contractés ; l'angoisse et les douleurs précordiales par les efforts exagérés auxquels se livre le cœur ^ »

Le nerf de Cyon lui-môme pourrait peut-être être invoqué aussi comme point de départ d'une cinquième variété d'angine de poitrine ; mais jusqu'ici rien ne le prouve encore.

Il y aurait donc quatre grandes classes d'angine de poitrine :

1. L'angine de poitrine par lésion des centres nerveux cardiaques. propres : pouls accéléré (si cet appareil est excité), pouls ralenti (si cet appareil est paralysé).

1 Traité clin, des mal. du Si/sl. nerv., trad. Lubanski, pag. 80G.

2. Angine de poitrine par lésion du système nerveux modérateur du cœur (nerf vague) : a, excitation ou, plus rarement, paralysie directe du pneumogastrique (pouls ralenti dans le premier cas, accéléré dans le second) ; — b, excitation réflexe du même nerf.

3. Angine de poitrine par lésion du système sympathique du cœur : pouls accéléré ou ralenti suivant que cet appareil est excité ou paralysé.