CHAPITRE II

On sera peut-être étonné de nous voir employer ce mot de ramollissement cérébral, quiestdédaigné par bien desmédecins, quel'on remplace

1 Lucas-Championnière ; Acacl. de MécL, 20 août 1889. — Journ. de Méd. et de Chir. prat., oct. 1889.

3 Voy. Parrot ; art. Ramollissement du cerveau, in Dict. encycl.

Jacgoud et Hallopeau ; art. Oblitération des vaisseaux de l'encéphale, in Nouv. Dict. de Méd. et de Chir. prat.

Nothnagel; même article, in Handbuch de Ziemssen.

Durand-Fardel ; Traité du ramollissement du cerveau.

Proust ; Des différentes formes de ramollissement du cerveau; Thèse d'Agrégation, Paris, 1866.

IIaMMOND ; ROSENTHAL : loc. cit.

118 MALADIES DE L'ENCEPHALE.

volontiers par des mots plus nouveaux, et qui n'est inscrit notamment en tête d'aucun chapitre dans les Traités récents de Pathologie interne, comme celui de Jaccoud.

Nous conservons ce vieux mot, parce qu'il représente nettement un type clinique bien arrêté, et dont la démonstration a été faite par l'École française.

C'est à Rostan, en i83o, que commence l'histoire du ramollissement. Morgagni et quelques autres l'avaient entrevu ; mais Rostan en fixe la description clinique et le fait entrer dans la nosologie.

Dans cette première phase, toute clinique, de l'histoire du ramollissement, on insiste peu sur l'origine et sur la pathogénie de cette lésion. Ainsi, Rostan admet dans beaucoup de cas l'origine inflammatoire ; mais aussi il voit les lésions artérielles, leur attribue le ramollissement et les attribue elles-mêmes à la sénilité plutôt qu'à l'inflammation.

Les cliniciens français qui viennent ensuite, Lallemand, Bouillaud, Durand-Fardel et autres, complètent l'histoire clinique du ramollissement ; mais en même temps ils versent tout à fait dans la doctrine de l'encéphalite, ils admettent toujours l'origine inflammatoire de cette lésion. Cette opinion est due à l'influence considérable de Broussais et à la ressemblance réelle qu'il y a entre le ramollissement et l'encéphalite.

C'est la seconde phase de cet historique.

Dans une troisième période, le rôle des troubles circulatoires, des lésions vasculaires, est bien mis en lumière. Ces travaux commencent avec le Mémoire de Virchow sur les thromboses et les embolies, en 1847. Rostan avait déjà vu les lésions artérielles. D'autres après lui, Andral, Bouillaud, Abercrombie, etc., les avaient vues aussi. Mais Virchow les décrit complètement et pose une nouvelle doctrine : c'est la circulation entravée dans un département vasculaire, c'est la coagulation du sang, soit sur place, soit par transport, qui entraîne le ramollissement cérébral de la région vascularisée.

Virchow ouvrait ainsi une voie heureuse, qui a conduit une série d'observateurs de tous les pays à compléter cette histoire pathogénique du ramollissement cérébral, que nous exposerons tout à l'heure.

Mais on a voulu aller plus loin : pour effacer l'œuvre française de Rostan et de ses successeurs, de 1820 à 1887, les Allemands ont biffé le type clinique du ramollissement. Faisant tout partir des travaux de Virchow, ils ont voulu fondre absolument le ramollissement dans sa cause immédiate, la coagulation vasculaire. Dans les traités allemands de Pathologie interne, comme le Traité de Ziemssen, et dans le Traité de Jaccoud (quoiqu'il soit écrit en excellent français), il n'y a pas de chapitre Ramollissement ; il n'y a qu'un chapitre Oblitération des vaisseaux cérébraux.

Pour nous, il y a là une confusion, et par suite une erreur : le ramollissement, tout en étant produit par l'oblitération vasculaire, ne peut pas

RAMOLLISSEMENT CEREBRAL. 119

être confondu avec cette oblitération même, car il n'en est pas un effet constant et nécessaire ; le seul effet constant et nécessaire de l'oblitération artérielle, c'est l'anémie localisée. Et c'est confondre, bien à tort, le ramollissement et l'anémie, que de mettre tout cela ensemble dans les suites des oblitérations vasculaires*.

Les anévrismes miliaires sont la cause habituelle de l'hémorrhagie cérébrale; on conserve cependant le chapitre Hémorrhagie, sans l'intituler: Des anévrismes miliaires, parce que l'hémorrhagie est un effet qui peut manquer : il y a des anévrismes miliaires qui ne se rompent jamais, et de plus l'hémorrhagie cérébrale est un effet distinct qui mérite une description clinique spéciale.

De même ici, tout en admettant pour la plupart des cas l'origine allemande du ramollissement3, nous maintenons le mot et le type clinique français de cette maladie. — La suite de ce chapitre montrera, nous l'espérons, que nous sommes dans le vrai.

Histoire anatomique du ramollissement. — On sait que les processus peuvent se diviser en formatifs et en régressifs. Dans les premiers, c'est la prolifération qui domine, comme dans l'inflammation: il y a néoformation d'un tissu semblable au tissu malade lui-même, ou d'un tissu correspondant à une autre phase de son développement histologique.

Dans les processus régressifs, au contraire, il y a tendance à la destruction du tissu atteint, dégénérescence. Ce n'est pas la mort du tissu, la gangrène ; c'est un processus vital, encore actif, mais qui mène à la destruction. C'est ce que Virchow appelle nécrobiose, expression que l'on a critiquée à cause de la contradiction qu'il y a entre les deux moitiés du mot, mais qui veut exprimer précisément cette opposition d'un processus vital qui mène à la destruction.

1 Nous avons été heureux de trouver dans le livre de Hammond le passage suivant, qui exprime absolument les mêmes idées : « Beaucoup d'auteurs mettent le ramollissement en rapport intime avec l'oblitération des artères du cerveau ; mais, bien que celle-ci en soit le point de départ, il peut être la conséquence de bien d'autres causes, et l'occlusion artérielle n'est pas forcément suivie de ramollissement. C'est pourquoi nous avons préféré ne l'étudier que comme il doit être réellement considéré, c'est-à-dire comme un état pathologique distinct, aussi bien que la sclérose ou toute autre affection cérébrale.»

2 Plus nous faisons d'autopsies de sujets atteints de ramollissement cérébral, plus notre conviction se fortifie que l'encéphalite joue dans sa pathogénie un rôle plus considérable qu'on ne le dit aujourd'hui. La méningite chronique est très fréquente chez le vieillard; quand le foyer de ramollissement est cortical et adhère aux méninges, on parle de méningo-encéphalite. Mais quand (quelquefois sur le même cerveau) on trouve d'autres foyers un peu distants des méninges, on ne parle plus d'inflammation, on n'y pense même pas (pour peu qu'il y ait un peu d'athérome artériel), et en cela on a souvent tort. Ce serait un beau sujet d'étude histologique que de reprendre, à ce point de vue, toute l'histoire du ramollissement cérébral.

120 MALADIES DE L'ENCEPHALE.

Le ramollissement est le type des processus régressifs, de la nécrobiose.

La condition pathogénique générale qui le produit, c'est l'arrêt de la circulation sans développement suffisant de la circulation collatérale : dans ces cas, la nutrition du tissu privé de sang languit ; le tissu dépérit, dégénère ; d'où ramollissement.

Étudions d'abord les conditions de développement de cette oblitération des vaisseaux qui entraîne le ramollissement.

En tête des causes de l'oblitération vasculaire, il faut noter l'athérome artériel. L'athérome, vous le savez, est une lésion chronique de la tunique interne avec des plaques de dégénérescence. Cette lésion produit une gêne de la circulation, et cela de plusieurs manières : d'abord il y a perte d'élasticité et d'extensibilité de la paroi ; le vaisseau ne se laisse pas aussi bien dilater par le sang et ne réagit pas aussi bien sur son contenu, d'où ralentissement local de la circulation. On sait que sur des radiales fortement athéromateuses le pouls ne se sent pas ; on ne perçoit plus l'influence de chaque systole cardiaque.

De plus, les plaques athéromateuses font saillie dans la lumière du vaisseau, diminuent mécaniquement son calibre et forment des rugosités anormales sur la paroi.

Or, le ralentissement de la circulation, les rugosités de la paroi, sont des éléments de coagulation pour le sang. Le sang ralenti se coagule peu à peu autour des saillies de la paroi et diminue de plus en plus le calibre du vaisseau, jusqu'à ce que la lumière soit oblitérée par le bouchon fibrineux.

C'est ce qu'on appelle l'oblitération par thrombose.

Supposez maintenant une coagulation faite, pour n'importe quelle cause, en un point quelconque de l'appareil circulatoire, dans une veine par exemple : le sang se coagule jusqu'à la rencontre d'un tronc plus volumineux ; le bouchon fait alors saillie dans la grande veine, et un fragment peut être entraîné dans la circulation. S'il trouve sur son trajet un vaisseau trop petit pour y circuler, il s'y arrêtera et le bouchera. Ce résultat sera facilité notamment par l'augmentation de volume que subit le petit caillot clans sa migration : il fait boule de neige.

Supposez par exemple un de ces petits caillots parti du cœur gauche, il pourra aller oblitérer une artère cérébrale. C'est l'oblitération par embolie : le caillot migrateur est un embolus.

Ces deux processus d'oblitération peuvent se développer dans les artérioles, les capillaires ou les veines, suivant les conditions.

Voilà les deux grandes conditions pathogéniques du ramollissement. Une fois cette oblitération produite, voyons comment se développe la lésion.

Le premier résultat constant est l'arrêt du sang dans la région. Tout peut se borner là. Il y a dans les artères cérébrales des anastomoses

nombreuses, le cercle de Willis par exemple ; alors la circulation collatérale peut s'établir et supplée à tout.

Mais il y a des artérioles dont nous étudierons plus tard la distribution plus précise, qui sont ce que Cohnheim a appelé des artères terminales (Endarterie). Ce sont des artérioles qui n'ont plus d'anastomoses entre elles jusqu'au réseau capillaire. Quand la coagulation se produit dans un de ces vaisseaux, le ramollissement survient après vingt-quatre ou quarante-huit heures.

Le développement de la lésion a pu être étudié, soit cliniquement, soit expérimentalement. L'expérimentation, faite et variée depuis Virchow, peut être pratiquée, comme l'ont fait Prévost et Cotard, en injectant dans la carotide de l'eau contenant des grains de tabac ou toute autre particule simulant une embolie ; ces corps étrangers forment ainsi le noyau du coagulum.

C'est surtout utile pour étudier les premiers phénomènes, les altérations du début, difficiles à saisir cliniquement.

Quand l'oblitération s'est produite, le premier phénomène observé n'est pas la diminution de volume de la région ; la région se gonfle au contraire, devient plus volumineuse et prend le plus souvent une teinte rouge foncé. Ce fait est facile à comprendre quand il y a oblitération veineuse : c'est la stase en amont de l'obstacle qui produit cette turgescence de la région. La chose est plus difficile à expliquer dans le cas d'oblitération artérielle.

Une artériole étant oblitérée, la tension augmente dans le vaisseau et dans les autres artérioles qui naissent dans le voisinage de l'obstacle, d'où une fluxion collatérale qui explique la rougeur et le gonflement à la périphérie de l'infarctus.

Mais, de plus, cette fluxion collatérale augmente la tension dans les capillaires et détermine ainsi une sorte de reflux dans le centre même de l'infarctus, qui s'engorge faute de vis a tergo. D'où congestion et tuméfaction de l'infarctus lui-même.

Sous l'influence de cette augmentation de tension, il y a non seulement hyperémie, mais aussi issue du sang, gonflement œdémateux, et diapédèse de globules blancs avec un nombre variable de globules rouges.

Ce type, bien étudié expérimentalement, reproduit le type clinique du ramollissement rouge.

A cette première phase du ramollissement, on a un foyer rouge, plus foncé à la périphérie qu'au centre, uniforme ou pointillé. Ce dernier cas est dû aux petites extravasations sanguines qui se font dans la gaîne lymphatique et peuvent même la dépasser. Le sang se mêle en proportion variable à la matière même du foyer.

Déjà, à ce moment, la lésion du tissu nerveux a commencé : désa-

grégation, dissociation et dégénérescence granulo-graisseuse des éléments { .

On observe d'abord la coagulation de la myéline, puis la segmentation et la désagrégation de cette substance, qui s'échappe du tube et forme dans le foyer de petits blocs irréguliers de formes variées, souvent bizarres ; puis elle se désorganise complètement et on ne trouve plus que des gouttelettes graisseuses. Les cellules nerveuses subissent la même dégénérescence et se réduisent en granulations.

On trouve également des corps granuleux. Ce sont surtout les cellules migratrices du tissu conjonctif qui forment ces corps granuleux (corpuscules de Gluge) qu'on trouve dans les foyers : ce sont des cellules à noyau et granuleuses, plus ou moins infiltrées de graisse et chargées des détritus nécrosés qu'elles sont chargées d'éliminer.

Plus tard, enfin, on n'observe plus que des granulations libres, le réticulum lui-même ayant disparu lentement par résorption.

C'est de tous ces éléments en voie de segmentation et de dégénérescence granulo-graisseuse que se compose la bouillie qui forme le foyer.

La couleur de cette bouillie se modifie en même temps. De rouge qu'il était d'abord, le foyer devient jaune : ce sont les plaques jaunes de ramollissement que l'on rencontre souvent ; c'est une simple modification dans la substance colorante du sang que nous avons déjà vue se produire dans les hémorrhagies.

Enfin, les mêmes foyers peuvent perdre toute couleur et devenir blancs : c'est le ramollissement blanc.

La consistance du foyer va d'ailleurs en diminuant, et, quand le ramollissement a atteint ses dernières limites, la bouillie est devenue un liquide laiteux.: c'est une sorte de lait de chaux liquide qui tient en suspension des particules graisseuses libres, des corps granuleux, des cristaux d'hématoïdine... C'est le dernier terme du processus destructif.

En même temps que les éléments actifs du tissu nerveux se détruisent, le tissu conjonctif se développe tout autour. Comme dans les foyers hémorrhagiquès, il se forme une paroi kystique, scléreuse, de tissu cicatriciel.

L'élément fluxionnaire, hémorrhagique, que nous avons décrit, a du reste une importance variable suivant les cas ; quelquefois il est nul : de là le ramollissement jaune ou même blanc d'emblée.

Parrot décrit bien les divers aspects que peut présenter le foyer de ramollissement complètement constitué. Les dimensions en sont variées. Il y a des foyers comme une tête d'épingle, qui forment des lacunes, ou l'état criblé que Durand-Fardel attribue à la congestion répétée, Prévost et Cotard au ramollissement. Il y a des foyers plus gros, comme une noisette, etc. ; des parois du kyste partent des filaments qui parcourent la cavité dans tous les sens et la subdivisent irrégulièrement. Ces kystes

1 Voy. les flg. 4, 5 et 6 de la PI. IL

contiennent un liquide variable ; quelquefois ils sont vides. Dans ce dernier cas, le foyer finit par se réduire à une cicatrice plus ou moins linéaire. Ces cicatrices ont en général une teinte moins ocreuse que celles des foyers hémorrhagiques.

D'autres foyers sont étalés à la surface des circonvolutions, et, au lieu de former des kystes plus ou moins arrondis, s'étalent en plaques : ce sont les plaques jaunes et blanches des auteurs.

Il est à remarquer que, dans le ramollissement, ce sont les parties périphériques du cerveau, les circonvolutions, qui sont atteintes de préférence; au lieu que, dans l'hémorrhagie, le foyer siège habituellement dans les parties centrales de l'organe.

Enfin, il peut se développer des lésions secondaires à ces foyers de ramollissement, comme à la suite des hémorrhagies et dans les mêmes conditions, car ces dégénérescences descendantes tiennent au siège de la lésion et non à sa nature.

Nous avons étudié le ramollissement en lui-même et dans ses conditions pathogéniques immédiates : l'arrêt de la circulation par thrombose ou par embolie. Il faut dépasser ce degré pour la clinique, et déterminer les causes plus éloignées du ramollissement, les conditions cliniques qui déterminent la condition anatomique décrite, les causes de l'embolie ou de la thrombose.

Cette étude étiologique servira de transition entre l'histoire anatomique et l'histoire clinique du ramollissement.

Nous devons distinguer, dans 1' Étude étiologioue que nous commençons maintenant, les causes de l'embolie et les causes de la thrombose cérébrale.

Au point de vue de Yembolie, nous ferons remarquer d'abord que le point de départ le plus simple, pour une embolie cérébrale, est dans cette partie de l'arbre circulatoire qui comprend les capillaires, les veines pulmonaires, le cœur gauche et les carotides. Une coagulation, dans un point de ce trajet, pourra facilement envoyer un embolus, qui cheminera librement jusqu'à une artériole cérébrale trop étroite pour le laisser passer.

Mais l'embolie ne partira pas nécessairement de cette région. On voit des caillots partis d'une veine, de la veine fémorale par exemple, produire une embolie cérébrale. Il est assez difficile de comprendre comment un petit caillot a pu traverser les capillaires pulmonaires, et oblitérer cependant une artériole du cerveau. On a voulu admettre dans le poumon des vaisseaux plus gros que les capillaires, qui mettraient directement les artères en communication avec les veines. Mais il faut surtout se rappeler que le caillot grossit en route, et que, par suite, il peut arriver au cerveau plus volumineux que quand il a passé au poumon.

Cela posé, en tête des causes d'embolie cérébrale, on peut placer les

lésions cardiaques : le rétrécissement mitral (Duroziez) , l'endocardite aiguë et surtout cette forme spéciale que l'on appelle endocardite ulcéreuse. C'est une maladie typhique , infectieuse, distincte seulement par le degré de virulence de ses germes de l'endocardite rhumatismale. Les ulcérations versent leurs produits dans les cavités du cœur et constituent ainsi des causes très fréquentes d'embolie.

L'endocardite ordinaire peut aussi entraîner l'embolie, soit par les coagulations qui se produisent autour de valvules malades, sur les végétations, sur une induration, soit par les fragments mêmes d'une végétation détachée. On hésitera peu sur le diagnostic quand on verra se développer des accidents hémiplégiques dans le cours d'un rhumatisme avec lésion cardiaque.

On peut encore invoquer, quoique plus rarement, les autres lésions du cœur : myocardite, gommes syphilitiques (Oppolzer).

Il faut signaler enfin les caillots qui se développent quelquefois dans les cavités cardiaques elles-mêmes. Le fait se produit quand il y a un obstacle à la circulation et que le cœur est devenu incapable de le vaincre ; dans les maladies du cœur, à la période d'asystolie, quand le cœur est définitivement vaincu ; dans le marasme, les états cachectiques (cancer, tubercule).

L'athérome artériel, que nous savons être une grande cause de thrombose, peut l'être aussi d'embolie en provoquant des coagulations dans divers points de l'appareil circulatoire. C'est cependant assez rare.

L'anévrisme de l'aorte peut produire un résultat analogue par la coagulation du sang dans la poche. On a vu, mais rarement, des embolies du poumon dans des cas de cancer, etc.

Enfin on a signalé des embolies qui se produisent au cours du lavage de la plèvre, après l'opération de l'empyème ; il s'agit probablement, dans les cas de ce genre, de thrombus des veines pulmonaires qui se sont détachés et ont été envoyés dans l'aorte après avoir traversé le cœur gauche.

L'embolus n'est, du reste, pas toujours sanguin. On a certainement exagéré l'importance du rôle de l'embolie dans l'infection purulente, pour les abcès métastatiques, dans les accès pernicieux, etc. Mais il ne faut pas aussi trop restreindre ce grand processus.

Un foyer athéromateux peut se vider dans un vaisseau et produire une embolie ; du pus, de la graisse, de la matière gangreneuse, cancéreuse, font embolie; le pigment dans la fièvre intermittente, les globules blancs dans la leucocythémie, les microbes dans certaines maladies infectieuses, peuvent produire l'embolie. Nous n'insistons pas ; il suffisait d'indiquer toutes ces origines possibles du ramollissement1.

1 Lampiasî(Soc. Ital.de Chir., — in Sem.méd., îinov. 1891) rattache au mécanisme de l'embolie le ramollissement cérébral que l'on constate fréquemment à la suite de la ligature de la carotide primitive et qui fait de cette opération l'une des plus

RAMOLLISSEMENT CEREBRAL. 125

Quant aux causes de thrombose1, il faut d'abord se rappeler ce que Julius Vogel a nommé inopexie. Il y a des personnes chez lesquelles les coagulations sanguines surviennent avec la plus grande facilité ; ce sont, par exemple, les accouchées, les cancéreux, etc. C'est cet état mal défini du sang que J. Vogel a appelé inopexie. Ce fait clinique joue en effet un grand rôle dans la production des thromboses.

Il y a ensuite les lésions artérielles, l'artério-sclérose, dont nous avons déjà parlé ; et alors il faut placer ici les causes habituelles de ces lésions artérielles.

En tête, nous nommerons l'âge. L'artério-sclérose estengénéral une conséquence de la sénilité. Si l'on est artério-scléreux, quoique jeune, on n'en est pas moins le plus souvent un vieillard : on a l'âge de ses artères. Les relevés de Durand-Fardel et de tous les auteurs mettent nettement en lumière l'influence de l'âge sur le développement du ramollissement.

Il existe, au point de vue de l'âge, un antagonisme relatif entre les deux grands processus du ramollissement cérébral, l'embolie et la thrombose: l'embolie survient le plus souvent chez les adultes, la thrombose est l'apanage habituel de la vieillesse.

Immédiatement à côté de la sénilité, il faut placer l'alcoolisme, qui a des effets si analogues. On a remarqué la fréquence extrême du ramollissement à notre époque ; cela ne vient pas seulement de ce que l'on a mieux étudié cette maladie qu'autrefois, C*est une conséquence de l'alcoolisme croissant qui nous a envahis.

Ce sont là les causes habituelles et bien connues du ramollissement, On peut ensuite invoquer certaines diathèses, comme le rhumatisme et surtout la syphilis.

Le rôle de la syphilis dans la genèse du ramollissement cérébral a été bien prouvé et son mécanisme nettement établi, dans ces dernières années2.

graves de la chirurgie (Zimmermann ; Beitr. z. kl. Chir., 1891, VIII, 2.). Il n'admet ni la théorie de l'anémie soutenue par Richetet Ehrmann,ni celle de la thrombose soutenue par Le Fort, et suppose que l'embolus incriminé se forme dans la carotide primitive grâce à la lésion produite par la ligature sur la paroi vasculaire et grâce aussi à l'arrêt du courant sanguin.

1 Vacquez a consacré récemment une fort bonne thèse (Paris, 1890) à l'étude de la thrombose.

2 Voy. Lancereaux; Thèse de Paris, 1862; — Traité de la syphilis, 1873; — Congrès de Rouen, 1877; — Arch. gén. de Méd., avril et mai 1891, — et Leçons de Clinique médicale, 1892, pag. 186.

Rabot ; Th. de Paris, 1875.

Charcot; Clin., tom. 1, pag. 383.

Greffier; Fr. méd., i883.

Leudet; Congr., de Rouen, 1884.

Cornxl ; Journ. des Se. méd., 1886.

Spillmann ; Ann. de derm. et syjih., nov. 1886.

126 MALADIES DE L'ENCEPHALE.

Nous nous occuperons plus loin, en étudiant l'action des diathèses sur le développementdes maladies du système nerveux, des divers processus par lesquels la syphilis peut agir sur le cerveau. Il nous suffira pour le moment de les énumérer en insistant seulement sur l'un d'entre eux.

La syphilis frappe habituellement le cerveau par l'un des mécanismes suivants :

i° En favorisant, comme la plupart des maladies infectieuses ou dyscrasiques, la production de Y artériosclérose , les vaisseaux cérébraux prenant leur part de l'athéromasie généralisée ;

2° En provoquant le développement de plaques méningitiques ;

3° En déterminant, dans la substance cérébrale, la formation de tumeurs gommeuses ou d'une sclérose plus ou moins diffuse ;

4° Elle peut servir, chez un sujet prédisposé, à hâter l'éclosion d'une névrose demeurée jusqu'alors en puissance ;

5° D'autres fois, enfin, elle donne naissance à une artérite spéciale sur les caractères de laquelle nous devons insister.

L 'artérite cérébrale syphilitique, qui nous arrêtera un instant, embrasse à elle seule la moitié environ des manifestations cérébrales de l'affection. Heubner, qui l'a décrite le premier, lui a assigné une partie des caractères qu'on lui reconnaît aujourd'hui. C'est habituellement une localisation tardive de l'infection syphilitique ; cependant on l'observe quelquefois dès les premiers stades, dans la période secondaire. Le Roy l'a vue, dans un cas, se produire au huitième mois et entraîner la mort en un mois et demi ; on a même signalé des cas où son apparition a été beaucoup plus précoce. — Toutes les circonstances susceptibles de favoriser l'éclosion des complications cérébrales dans le cours des maladies (surmenage intellectuel, etc.) peuvent servir d'étiologie à l'artérite cérébrale.

Au point de vue anatomique, cette artérite semble débuter par la tunique externe des vaisseaux, au niveau de la gaîne lymphatique qui les entoure, et n'envahir que secondairement les autres tuniques (Lancereaux) ; elle est fréquemment limitée aux artères cérébrales, souvent symétrique, et ne les attaque pas uniformément: elle les frappe partiellement et par îlots bien circonscrits. La lésion artérielle est formative plutôt que dégénérative et diffère de l'athérome par son peu de tendance aux dégénérescences graisseuse ou calcaire. L'épaississement concentrique des parois vasculaires est tel que la lumière du vaisseau peut finir par disparaître, d'où le nom d'artérite oblitérante donné à la lésion. L'oblitération totale se produit souvent en quelques semaines, et entraîne dès lors le ramollissement du territoire ischémie, à moins qu'une intervention thérapeutique énergique ne vienne rétablir la perméabilité du vaisseau.

Quelquefois l'artère est loin de s'oblitérer, se laisse distendre sur un point, et il se forme, sur le trajet du vaisseau, une dilatation anévrismale qui peut donner naissance par la suite à une hémorrhagie méningée (Spillmann).

RAMOLLISSEMENT CEREBRAL. 127

Un mot, en terminant ce paragraphe, sur les causes qui disposent telle artère à s'oblitérer plus facilement que telle autre, et, par suite, sur le siège le plus habituel des embolies cérébrales et des ramollissements.

«Parmi les gros vaisseaux delà tête, la carotide gauche, à cause de son long parcours, de son trajet rectiligne (Buhl) et de la direction oblique à gauche en arrière qu'elle affecte en quittant la crosse de l'aorte (Hyrtl), est très exposée aux embolies. Parmi les artères cérébrales, la plus grande fréquence, d'après Erlenmeyer, est pour l'artère sylvienne (45,7 pour 100); viennent ensuite la carotide interne (25,7 pour 100, avec prédominance marquée pour le côté gauche), puis les artères cérébrale profonde, basilaire, vertébrale, très rarement l'artère du corps calleux, s (Rosenthal.)

Il semble, d'autre part, que la substance grise soit plus fréquemment le siège du ramollissement que la substance blanche.

L'Histoire clinique du ramollissement cérébral est toute française. Si pour l'histoire anatomique il faut se servir beaucoup des travaux allemands, pour la clinique on doit revenir aux travaux français d'Andral, Lallemand, Durand-Fardel.

Il faut se garder de croire, en effet, qu'on peut déduire l'histoire clinique de l'histoire anatomique. C'est une mauvaise méthode, qui fausserait ici le vrai tableau symptomatique de la maladie. Il faut décrire simplement les grands types cliniques, tels que l'observation au lit du malade peut seule les faire connaître.

Nous réservons, comme pour l'hémorrhagie, l'étude des symptômes spéciaux considérés dans leurs rapports avec le siège de la lésion, et nous étudierons seulement les formes principales que la maladie peut présenter.

C'est parle début et la marche que se caractérisent le mieux les types cliniques. Nous distinguerons d'abord trois grands types suivant le mode de début; et ensuite, dans chaque type, nous admettrons des variétés basées sur la marche des phénomènes.

Le tableau suivant résume cette classification :

/ a. Début brusque et marche aiguë.

I. Type à début brusque. > b. Début brusque et marche chronique ( (avec ou sans nouvelles poussées aiguës)

ia. Début graduel et marche aiguë.

b. Début graduel et marche chronique (avec ou sans poussées aiguës).

ITI r~ , ,., ., . (a. Début seul latent.