C. Couiet, Editeur

Litk. I. Comâes.J/ontp

LESIONS CORTICALES. 243

des extenseurs, qui manque ; il appuie ensuite fortement les doigts sur le sol à l'aide des fléchisseurs, il fait cela avec effort; il l'oublie quelquefois et marche alors sur le dos du poignet. Pour le membre postérieur, il ne fait pas le même effort et il balaye la terre en traînant sa patte non étendue. Peu à peu l'amélioration progresse. Le troisième jour, il gratte le sol avec le dos des ongles ; il lance encore la patte, mais moins. Le quatrième jour, il est mieux, mais il tombe encore facilement, etc.

Cette paralysie d'origine corticale a donc des caractères très nets :

i° elle est limitée à un groupe de muscles déterminés ;

2° elle est intermittente dès son apparition ;

3° elle guérit rapidement.

Le premier caractère confirme les résultats obtenus par l'électrisation. Les deux autres caractères complètent la notion des centres moteurs, en montrant qu'ils peuvent se suppléer ; l'intermittence montre les tâtonnements de cette' suppléance : l'animal s'ingénie à remplacer les extenseurs absents ; il réussit d'une manière intermittente, qui finit par devenir continue : c'est alors la guérison. La suppléance est définitive.

Pour répondre à des objections de Goltz * sur l'existence des centres corticaux, Hitzig a fait aussi des expériences très nettes d'extirpation localisée*. Ainsi, il fait une ablation sur le gyrus sigmoïde gauche, d'environ i4 millim. de diamètre, et une autre, d'étendue double, sur le lobe occipito-temporal à droite. A cause de la lésion gauche, l'animal marche sur la face dorsale de la patte droite ; la lésion droite entraîne la cécité à gauche, mais ne produit aucun trouble moteur à gauche.

Ces faits ont une très grande importance comme réponse à ceux qui contestent la valeur des excitations électriques.

Poursuivant leurs expériences, Càrville et Duret ont montré que ce n'est pas le centre analogue du côté opposé qui supplée le centre disparu, comme on est tenté de l'admettre pour l'aphasie.

Sur un chien, on enlève le centre des pattes à droite : paralysie gauche qui guérit après quelques jours ; alors on enlève le même centre à gauche : la première paralysie ne reparaît pas, il se développe une hémiplégie droite qui guérit comme la première. — Si on enlève en même temps les centres des deux côtés, on produit une paralysie double, qui guérit aussi bien que les autres.

La suppléance n'est donc pas faite par l'hémisphère opposé, mais par

1 Goltz; Pflùg. Arch., XIII, î (Rev. des Se. méd., IX, 32j, et XV, 412 (Revue mensuelle, 1, 383).

Voy. aussi: R. Tripier, Rev. mens., 1877, 9; et notre Chronique mensuelle, in Montpellier méd., nov. 1S77.

2 Hitzig ; Rev. des Se. méd., IX, 32; el Revue mensuelle, n° 5, 1S77.

244 MALADIES DE L'ENCEPHALE.

les parties voisines de la région disparue ' . — Voilà les faits bien établis par la physiologie expérimentale.

Quant à l'idée précise que l'on doit se faire de ces centres, il est difficile de donner quelque chose de définitif, et, du reste, c'est secondaire pour le but clinique que nous poursuivons.

Ainsi, pour les uns, il y aurait dans la substance grise corticale de véritables centres moteurs ou mieux psycho-moteurs. Pour d'autres, comme Schiff, Munch , Tripier, Goltz , les centres psycho-moteurs deviennent des centres sensitifs, sièges privilégiés d'actions réflexes motrices ; le trouble produit par la destruction de ces centres s'accompagne ou dépend des troubles de la sensibilité générale, musculaire ou tactile, ou des trois ensemble, dans les membres paralysés. Vulpian les considère comme de simples lieux de passage de l'influence motrice des différents points de l'écorce grise tout entière et admet des connexions spéciales de ces régions avec les trousseaux de fibres blanches qui presque seules mettraient cette écorce en rapport avec les mem-

1 II ne faut prendre, du reste, ce mot de suppléance que dans un sens tout à fait vague et pour exprimer le fait tout seul.

Voir aussi sur cette question des compensations fonctionnelles le travail de Bianchi (Riv. sperim. cl. fren. e med. leg., VIII).

Ferrier (Leçons, 1891, pag. 118) n'admet point les suppléances de voisinage : « Chez le singe et chez l'homme, dit-il, il n'y a pas de preuve de compensation fonctionnelle des lésions paralytiques, excepté celle que l'on peut mettre sur le compte des rapports bilatéraux de chaque hémisphère cérébral. — La théorie de la compensation par d'autres portions du même hémisphère a été émise plus particulièrement pour rendre compte de la guérison apparente, chez des chiens et les animaux inférieurs, après une destruction unilatérale complète des centres corticaux. — C'est là une hypothèse incompatible avec les principes de localisation qu'admettent les auteurs, et qui de plus est inutile. Quoique les chiens semblent guérir des troubles de la motilité qui s'étaient manifestés après une extirpation unilatérale de leurs centres moteurs, cependant en réalité la guérison n'est jamais complète. — Seuls restent atteints d'une façon permanente les mouvements les moins automatiques et les plus volontaires, tandis que les plus automatiques et les moins volontaires, comme ceux nécessités pour la station et la marche coordonnée, qui peuvent persister chez quelques animaux même après l'extirpation complète des deux hémisphères, sont comparativement peu atteints. — Les mouvements qui sont le plus paralysés sont ceux des membres qui serrent comme main ou organe de préhension ».

Pour lui (pag. 117), la suppléance, lorsqu'elle se produit pour les mouvements volontaires, serait due plutôt k l'action de l'hémisphère opposé ; il admet, au nom de l'expérimentation et d'un certain nombre de faits cliniques observés chez l'homme, que, « même pour les membres, chaque hémisphère représente les deux côtés du corps, principalement le côté opposé, mais, jusqu'à un certain point aussi, le même côté ».

Une preuve à l'appui de son opinion serait tirée de l'action synergique de certains groupes musculaires (muscles du tronc, du larynx, de la région supérieure de la face) ; l'expérimentation ne parvient à abolir leur fonctionnement que parla destruction symétrique de leurs centres respectifs dans chaque hémisphère.

LÉSIONS CORTICALES. 245

bres1. PourLussana etLemoigne2, «les divers centres cortico-cérébraux ne sont autre chose que des organes de la volonté et des différentes facultés instinctives qui, habituellement, mettent en action les vrais centres d'innervation motrice, organes que, dans certaines circonstances et sous certaines conditions, on peut momentanément mettre enjeu par un léger courant électrique ; la destruction des centres corticaux entraîne une parésie des mouvements qui en dépendent habituellement ». — M. Duval3 se rallie à cette formule : «Au-dessous de certaines parties de l'écorce cérébrale se trouvent des faisceaux blancs assez nettement circonscrits, dont l'excitation provoque des mouvements localisés dans telle partie du eorps, dans tel groupe de muscles, etc. »

Il serait prématuré de vouloir se décider entre ces diverses manières de voir. La question est du reste, nous le répétons, entièrement secondaire. Comme l'a très bien dit Pozzi, l'intéressant est de savoir s'il y a, à la surface du cerveau, des régions déterminées où une lésion produit (par quelque mécanisme que ce soit) des phénomènes spéciaux du côté de la motilité, de la sensibilité ou de l'intelligence, de telle sorte que, ces phénomènes survenant, on puisse désigner par une induction légitime le siège de la lésion qui les a produits.

Aux pages précédentes, à peu près textuellement reproduites de notre première édition, nous pourrions ajouter la liste et la discussion des nombreux travaux de physiologie qui paraissent tous les jours sur cette question ; mais cela nous entraînerait trop loin, et nous l'avons fait ailleurs '.

Nous verrions les ablations de Ferrier et d'Obersteiner b confirmer les résultats précédents, de même que les cautérisations de Bochefontaine etViel6 les expériences de F. Franck et Pitres, spécialement relatives à l'excitabilité de la substance grise, et le grand travail de contrôle fait par Luigi Luciani et Aug. Tamburini1.

1 Voy. Pozzi ; Des localisations cérébrales et des rapports du crâne avec le cerveau au point de vue des indications du trépan. (Arch. de Mêd., 1877, 442-)

2 Lussana et Lemoigne ; Des centres moteurs encéphaliques. (Arch. dePhysiol., n° 1, 1877.)

1 Duval ; Physiologie du système nerveux, in art. Nerfs du Nouv. Dict. de Méd. et de Chir. prat., 616.

4 On trouvera des développements et toutes les pièces justificatives sur ces questions dans nos Localisations cérébrales, 3e édit., 1880.

Voy. aussi la thèse de Lemoine ; Paris, 1880, n° 73.

5 Obersteiner ; Med. Jahrbùch., 1878, II (Centralbl. f. Nervenheilk., 1878 i58).

6 Bochefontaine et Viel ; Acad. des Se, 24 déc. 1877 ; — Gas. médic, 1878, / ; et Thèse de Viel (Paris, 1878).

Voir aussi les expériences plus récentes d'OPENCHOwsia (Soc. Biol., 20 janvier i883), qui a fait agir le froid sur l'écorce cérébrale, et celles de Landois (Neurol. Centr., 1890, pag. i45), démontrant que l'écorce est chimiquement excitable.

" Luigi Luciani et Aug. Tamburini ; Riv. speriment. di freniatr. e med. leg.,

Nous signalerons seulement dans ce dernier travail les idées des auteurs sur la suppléance des centres corticaux détruits, idées qui diffèrent de celles de Carville et Duret, exposées plus haut.

Pour expliquer la compensation des facultés motrices perdues, disent les expérimentateurs italiens, on ne peut supposer ni une substitution fonctionnelle des circonvolutions voisines ou de l'autre hémisphère, ni le développement subit d'une action psycho-motrice dans les ganglions de la base. Nous devons au contraire admettre que ces organes présentent aussi des centres pour les mouvements volontaires et que les phénomènes paralytiques guérissent par le développement et l'extension de cette faculté des ganglions de la base. Plus cette faculté est déjà développée à l'état physiologique, plus rapide sera la compensation.

Ferrier avait déjà exprimé sur la suppléance des idées analogues, que Rendu1 expose ainsi: «S'appuyant sur le rôle respectif que jouent, d'après lui, les centres corticaux et les ganglions inférieurs (corps striés), il admet que ces derniers sont organisés de façon à suppléer au défaut de fonctionnement des circonvolutions de l'écorce, l'automatisme, en pareil cas, prenant le pas sur les impulsions volontaires. Ainsi s'expliqueraient les nombreuses différences que l'on constate dans les espèces animales, au point de vue de l'ablation des centres corticaux encéphaliques. Un singe auquel on fait cette opération devient hémiplégique et reste hémiplégique ; un chien n'est que passagèrement paralysé ; un pigeon ne l'est plus du tout, on peut même lui enlever les deux corps striés sans lui ôter la possibilité de se mouvoir. Le vrai centre des mouvements automatiques, chez les animaux moins élevés en organisation, est le mésocéphale 2. *

Pour Goltz et Gergens, cette suppléance fonctionnelle seraitle résultat de la mise en jeu d'excitations motrices émanées du cervelet. Gomme le dit encore Rendu, l'idée première de cette théorie « est assez analogue à celle de Ferrier. Dans les deux cas, il s'agit d'un centre automatique qui vient compenser la destruction d'un centre moteur volontaire et qui en atténue plus ou moins les effet s s.

Plus récemment, Fr. Franck et Pitres ont repris cette question difficile de l'excitabilité des hémisphères cérébraux et ont réuni tous leurs travaux dans un important Mémoire 3.

187S ; Anal, in Centralbl. f. Nervenheilk, 1878, 9, 232.

Plus récemment, Luciani (Soc. méd. psycholog. ital. et Encéph., i885, 116) a produit, par l'excitation mécanique de certaines circonvolutions, des effets comparables à ceux qu'entraîne Télectrisation. Seulement ces effets sont moins énergiques et l'excitabilité du cerveau s'épuise plus vite qu'avec l'électricité.

1 Rendu; Revue générale, in Rev. des Se. méd , XIII, 3i2.

2 Voir plus haut, pag. 244, en note, les récentes opinions de Ferrier sur cette question de la suppléance des centres corticaux.

3 Fr. Franck et Pitres; Arch. de Physiol., i8S5, 1 et 2.

Voy. aussi, sur le même sujet, la Thèse de de Varigny (Paris, 1884). Comparez le dernier travail de Cipolloni et Vizioli (Giorn. di Neuropathol., 1882, 1.)

LÉSIONS CORTICALES. 247

Ils considèrent d'abord comme un fait incontestable et incontesté que « l'excitation électrique de certaines régions des hémisphères cérébraux des animaux supérieurs provoque des contractions musculaires, tandis que l'excitation des régions voisines n'en provoque pas » . Laissant alors de côté toute question de topographie, ils étudient à un point de vue plus général l'excitabilité des hémisphères et arrivent aux conclusions suivantes :

« i. La substance corticale de la zone motrice ne répond d'une façon constante et régulière qu'aux excitations électriques.

»2. Les secousses électriques isolées, lorsqu'elles ont une intensité suffisante, provoquent dans les muscles correspondant au centre cortical excité des contractions simples (secousses musculaires).

s3. Les secousses électriques sériées faibles, répétées à de courts intervalles, peuvent donner lieu aux différentes formes du phénomène de la sommation ou addition latente des excitations1.

»4- Les secousses sériées fortes et rapides déterminent la contraction tétanique des muscles correspondants.

»5. Le tétanos d'origine corticale ne peut être soutenu au delà de quelques instants. L'écorce excitée par des courants intermittents subit rapidement un épuisement local et temporaire, de telle sorte que les muscles, primitivement tétanisés sous l'influence des courants lancés dans l'écorce, se relâchent progressivement et reviennent à l'état de repos , alors même que les courants continuent à traverser la zone motrice.

»6. Lorsque, après avoir excité l'écorce cérébrale par des courants induits successifs pendant une ou plusieurs secondes, on cesse brusquement l'excitation, il peut arriver et il arrive souvent que le tétanos musculaire persiste et même se renforce aussitôt après la cessation des excitations corticales (tétanos secondaire).

»7- Le temps perdu entre le moment où l'excitation est appliquée à l'écorce et l'instant précis où débute la réaction musculaire est toujours relativement considérable, mais il ne peut être exprimé par un chiffre absolu, parce que sa valeur varie selon diverses conditions dont les plus importantes sont : la distance qui sépare le muscle exploré du centre excité et le degré d'excitabilité des centres nerveux.

»8. Les contractions musculaires provoquées par les excitations légères de l'écorce sont habituellement limitées aux muscles du côté du corps opposé au centre cortical excité. Des excitations plus fortes peuvent donner lieu à des mouvements bilatéraux généralisés. Dans ces cas, les contractions des muscles dépendant directement du centre

1 Ch. Richet {Travaux du laboratoire de Marey, 1877, III, 97; et Physiologie des muscles et des nerfs, 98 et 862) définit ainsi l'addition latente : «Des excitations égales entre elles, mais répétées fréquemment, produisent un effet qu'une seule excitation, égale aux premières, mais isolée, est impuissante à produire ».

248 MALADIES DE L'ENCEPHALE.

cortical excité (muscles du côté opposé du corps par conséquent) sont plus amples et plus rapides que les contractions des muscles de l'autre côté. La bilatéralisation ou la généralisation des mouvements, à la suite de l'excitation unilatérale des circonvolutions motrices, est un phénomène physiologique qui se passe, en dehors de l'encéphale, dans les éléments nerveux de la moelle épinière.

»9- Les excitations électriques des circonvolutions sont très souvent suivies de l'explosion immédiate ou tardive d'accès convulsifs épileptiformes.

»io. La valeur des excitations corticales minima, capables de provoquer des réactions musculaires appréciables, peut fournir des indications sur le degré d'excitabilité des centres nerveux. Mais cette valeur est très variable. Elle peut différer notablement chez des animaux de même espèce. Chez un même animal, elle peut ne pas être identique pour les deux hémisphères ; elle peut même varier, sur un même hémisphère, d'un centre cortical à l'autre. Des excitations antérieures répétées ou prolongées, des accès convulsifs plusieurs fois renouvelés, des douleurs violentes, l'inflammation superficielle ou la réfrigération locale des circonvolutions, l'absorption de certains agents toxiques ou médicamenteux, modifient dans des proportions considérables la réactivité cortico-musculaire. »

Fr. Franck et Pitres étudient ensuite comparativement l'excitabilité de la substance blanche sous-jacente et concluent en ces termes :

« En résumé, la substance grise corticale de la zone motrice est excitable. Tous les effets qu'on observe à la suite de l'électrisation de la surface des circonvolutions ne peuvent pas s'expliquer par la transmission physique des courants à travers ses éléments et par la stimulation indirecte des faisceaux blancs sous-jacents. L'écorce retarde, élabore et modifie les excitations. Son intervention active est démontrée, en particulier, par les formes toutes spéciales du tétanos corticomusculaire et par l'explosion des accès convulsifs épileptiformes, qui ne s'observent jamais à la suite des excitations de la substance blanche sous-jacente. Mais cela ne prouve pas que l'écorce soit seule excitable. Au-dessous d'elle et en dehors d'elle, il existe d'autres centres nerveux, dont l'intervention active est nécessaire à la production des mouvements ' .

»En réalité, l'appareil nerveux qui préside aux fonctions motrices

1 Les expériences remarquables citées à la page 167 du travail qua nous analysons semblent indiquer que la systématisation fonctionnelle des faisceaux blancs sous-corticaux se poursuit jusque dans la capsule interne.

Beevor et Horsley (Proceding of royal society, n° 286, 1890 ; cité in leçon de Ferrier, pag. 22) insistent beaucoup sur cette différenciation des fibres médullaires correspondant aux centres corticaux ; elles seraient échelonnées en un ordre défini et régulier dans la capsule interne (Voy. la fig. 2 de la PI. IX, exécutée d'après les indications fournies par leur mémoire).

LESIONS CORTICALES. 249

n'est exclusivement renfermé ni dans le cerveau ni dans la moelle. Il est constitué par des centres superposés, reliés entre eux par des fibres conductrices, et dans une certaine mesure solidaires les uns des autres, bien que chacun des organes de cet appareil compliqué ait son rôle distinct et sa fonction spéciale. »

Plus récemment encore, Vulpian1 a maintenu ses anciennes conclusions par de nouvelles expériences qui contredisent celles de Fr. Franck et Pitres sur certains points. En prenant certaines précautions opératoires, il a montré que l'excitabilité de la substance grise des circonvolutions est moindre que l'excitabilité des faisceaux blancs sous-jacents 2, et que « si l'on électrise les faisceaux blancs qui émanent des points excitables du gyrus sigmoïde, chez un chien (par le procédé de l'auteur3), on provoque toujours une attaque épileptiforme violente, prolongée, offrant toutes les phases caractéristiques, souvent suivie, à court délai sans nouvelle excitation, d'une ou plusieurs autres attaques semblables, ou à peu près, à la première. Pour déterminer l'attaque épileptiforme par l'excitation de ces faisceaux, il suffit d'un courant plus faible que celui qui est nécessaire lorsqu'on électrise la surface du gyrus. J'ajoute que l'on produit l'attaque par l'électrisation de ces faisceaux, même lorsqu'on a préalablement détruit, à l'aide du thermocautère, toute la substance grise des régions excitables du cerveau. »

La question est donc encore discutée de l'excitabilité propre de l'écorce cérébrale.

En somme, comme nous le disions textuellement dans nos précédentes éditions, si l'on rapproche tous ces documents physiologiques sur les centres moteurs, on verra que les divergences ne portent guère que sur l'interprétation des phénomènes, la manière de concevoir ces centres. C'est là un côté encore obscur et en tout cas d'une importance fort secondaire. Mais les faits mêmes constatés par Hitzig etparFerrier restent inattaqués, et c'est là le point capital.

«Qu'importe, dirons-nous avec Rendu, que certaines circonvolutions soient excitables par elles-mêmes ou par le retentissement qu'elles exercent sur les fibres nerveuses sous-jacentes ? Le fait important est

1 Vulpian; Mém. lu à l'Acad. des Se. le 23 mars i885 (Gax. hebdom., i885, 202). Voir plus loin la note placée à la fin du chap. iv.

2 Parmi les auteurs qui nient l'excitabilité delà substance grise, il faut également placer Marcacci (Arch. ital. de BioL, I, 61; Anal, in Arch. de Neurol., i883, VI, 98), et Couty (Arch. de phys., i883).

5 Vulpian se sert, pour ces expériences, d'un fil de cuivre revêtu de guttapercha et mis à nu seulement à son extrémité libre. Ce fil, qui est relié à l'un des conducteurs de l'appareil à chariot de du Bois-Reymond, est introduit dans la substance blanche, au travers de la circonvolution qui borde en dehors le gyrus sigmoïde ; puis on le fait pénétrer obliquement au-dessous du gyrus, jusqu'à ce que son extrémité libre se trouve en rapport avec les centres moteurs des membres. L'autre excitateur est placé soit dans une narine, soit dans la cavité buccale.

250 MALADIES DE L'ENCEPHALE.

que, dans certaines régions circonscrites, des excitations limitées réussissent à produire des mouvements déterminés. Or ce fait nous paraît acquis. Le contact des courants électriques faibles sur certaines circonvolutions éveille des effets moteurs ; sur la circonvolution voisine, il est absolument indifférent. La destruction de la région limitée, dite motrice, entraîne la paralysie, alors que des excitations encéphaliques expérimentales, plus profondes et plus étendues, sur d'autres points du cerveau, ne se traduisent par aucune diminution de la motilité. Il est donc rationnel de conclure que la zone des circonvolutions frontopariétales jouit de propriétés spéciales et que, au point de vue des manifestations dont elle est le point de départ, elle doit être considérée comme un véritable centre moteur. •»

En résumé, il faut soigneusement distinguer les faits de X interprétation. Nous réservons entièrement la question d'interprétation, et, sans prononcer les mots de centres psycho-moteurs ou autres, nous dirons simplement: Les expériences des physiologistes semblent bien établir que, dans V excitation et l ablation de Vécorce grise du cerveau, le siège de l'opération n'est pas indifférent, qu'il y a une zone plus spécialement en rapport avec les différents mouvements musculaires .

Cette conclusion suffit au clinicien pour la question médicale des localisations cérébrales. Elle suffit à faire prévoir qu'une lésion d'un siège donné peut correspondre à un groupe donné de symptômes1. Il faut du reste reconnaître que la physiologie ne fournit sur tous ces points qu'un degré de probabilité, et que la clinique peut seule résoudre définitivement la question.

g Clinique2. — Tous les cas de lésion corticale ne peuvent pas ser-

1 Nous ne voulons pas négliger de dire que Brown-Sequard continue à repousser ces conclusions, même ainsi formulées. Pour lui, c'est une erreur de considérer la paralysie, l'anesthésie, etc., de cause encéphalique, comme dépendant d'une perte de fonction de la partie lésée. Sans doute cet éminent physiologiste a montré par des faits très curieux que l'action pouvait s'exercer à distance sur les éléments nerveux, soit dans un sens, soit dans un autre (inhibition ou dynamogénie) ; mais ces faits ne peuvent pas être généralisés à tous les cas, et il est impossible de nier les immenses résultats donnés par la méthode anatomo-clinique, qui consiste précisément (contrairement au principe de Brown-Sequard) à mettre toujours en rapport les symptômes observés avec les lésions trouvées à l'autopsie, et à attribuer les uns aux autres.

Nous avons déjà discuté assez longuement dans nos Localisât, cérêbr. (pag. 246) les idées exposées par Brown-Sequard déjà à cette époque (Soc. de BioL, 1S76-77; — Province médicale, juill.-sept. 1877 ; — Arch. de PhysioL, 1877, 2 et suiv.). Depuis lors, il a continué ses efforts et ses publications ; on les trouvera dans les Comptes rendus de ces dernières années de la Société de Biologie et de V Académie des Sciences — Voy., en particulier, Arch. dephys., 1890, pag. 762.

2 On trouvera tous les renseignements bibliographiques dans notre travail sur les Localisations dans les maladies cérébrales, pag. i43 et suiv.

Nous citerons seulement ici la Thèse de Landouzy (Paris, 1876), celle de Clozel de Boyer (Paris, 1879), et les Mémoires successifs de Charcot et Pitres

LÉSIONS CORTICALES. 251

vir à cette étude. Les tumeurs, à développement progressif, permettent une suppléance graduelle et ne peuvent, le plus souvent, être utilisées pour les localisations; il est d'ailleurs difficile, en étudiant les symptômes, de faire la part de l'irritation, de la compression ou de la destruction de l'écorce. Les meilleures lésions sont les hémorrhagies et les ramollissements. Quelques faits de méningite ontété aussi utilisés quand les altérations dominaient sur certains points limités. Il en est de même de la paralysie générale.

On a voulu aussi se servir des faits d'amputation ancienne ou d'arrêt de développement du membre. Dans plusieurs de ces cas, en effet, on a trouvé une atrophie de certaines circonvolutions (Luys, Chuquet, etc.); mais on a fait des objections très sérieuses à ces faits, qui n'auraient pas, pour les localisations cérébrales, la valeur qu'on a voulu leur attribuer ' .

Cela dit sur les méthodes d'investigation, nous étudierons ici les troubles moteurs, réservant pour un autre paragraphe l'étude des troubles sensitifs dans les lésions corticales.

Un nombre d'observations déjà considérable a permis d'établir les propositions suivantes :

i° Il y a, dans l'écorce grise, des régions dont les lésions produisent des troubles moteurs manifestes, et d'autres régions dont les lésions sont absolument silencieuses à ce point de vue.

2° La zone motrice corticale comprend, pour Charcot, le lobule paracentral, la circonvolution frontale ascendante et la circonvolution pariétale ascendante, peut-être aussi les pieds des circonvolutions frontales2.

— Toutes les lésions corticales, quelle que soit leur étendue, siégeant en dehors de cette zone motrice, sont latentes au point de vue des troubles de la motilité, c'est-à-dire qu'elles ne déterminent ni paralysies ni convulsions.

Dans le Mémoire de i883 que nous avons cité, Charcot et Pitres maintiennent le lobule de l'insula dans la zone non motrice, et plus récemment Bernard, dans sa Thèse sur l'aphasie, est arrivé à la même conclusion.

Tel n'est pas l'avis de tout le monde. Dans un travail intéressant, Perdrier3 a rapproché quatre observations dans lesquelles cette région

(Revue mensuelle, 1877, 1, n3, 180, 357 et 437; — 1878, 801 ; — 1879, 127; — et Revue de Médecine, i883, 329, 426, 641 et 844)-

1 Nous avons résumé et apprécié ailleurs (Localisations cérébrales, 196 et20o)les travaux de Luys, Bourdon, Féré, etc., sur cette question.— On pourraity ajouter un nouveau Mémoire de Bourdon (Encêph., i883, 597;, les recherches expérimentales de Monakow (Arch. de Neurol., 1884, 24, 323), la thèse de Sibut (thèse de Nancy, 1890) sur les Atrophies cérébrales partielles d'origine périphérique, etc.

— Consulter plus loin le chapitre relatif à l'atrophie cérébrale.

2 Dans leur dernier travail, Charcot et Pitres ont complètement classé, comme Nothxagel, les pieds des circonvolutions frontales dans la zone latente.

3 Perdrier ; Thèse de Paris, 1882, n° 241.

était seule atteinte, et il conclut que «les lésions absolument localisées au lobule de l'insula se traduisent, cliniquement, par une hémiplégie portant à la fois sur le bras et sur la jambe ; dans cette hémiplégie, le tronc et la face ne sont pas intéressés, le bras est infiniment plus paralysé que la jambe; l'hémiplégie est flasque, sans contracture, ne s'accompagne ni de troubles de sensibilité, ni de particularité spéciale du côté des réflexes cutanés et tendineux^.

Dans son livre sur les localisations cérébrales, Exner1 admet que l'étendue de la zone latente n'est pas égale des deux côtés et qu'elle est plus grande sur l'hémisphère droit que sur l'hémisphère gauche. Les faits réunis par Charcot et Pitres ne légitiment pas cette opinion. «Au point de vue de l'extension de la zone non motrice, disent-ils, les deux hémisphères nous paraissent devoir être considérés comme symétriques. Des deux côtés, la zone non motrice comprend toutes les circonvolutions, sauf les deux circonvolutions ascendantes et le lobule paracentral 2.

3° Les mouvements des membres semblent plus particulièrement en rapport avec la partie supérieure de cette zone motrice : deux tiers supérieurs des circonvolutions frontale et pariétale ascendantes et lobule paracentral. La destruction de cette région produit une hémiplégie du côté opposé, sans participation delà face.

4° Les centres pour les mouvements de la partie inférieure de la face semblent être situés dans le tiers inférieur des circonvolutions ascendantes, et plus spécialement la frontale ascendante, au voisinage de la scissure de Sylvius. — Une lésion de cette région entraîne la paralysie de la face sans hémiplégie des membres, souvent accompagnée d'aphasie quand la lésion est à gauche (faits de Hervey, de Wernher, etc.).

5° Un certain nombre de cas permettent de penser que le centre plus particulier du bras est dans le tiers moyen de la circonvolution frontale ascendante 3 (faits de Pierret, Hughlings-Jackson, Mahot, etc.). Cette proposition de Charcot et Pitres s'appuie aujourd'hui sur un grand nombre d'observations.

Cependant certains faits nouveaux (spécialement ceux de Leloir et

1 Exner; Untersuch. ûber die Localisât. derFunct. in der Groshirnrinde des Menschen, Vienne, 1881.

2 Richter (Soc. psyeh. de Berlin, i5 déc. 1882; — Arch. de Neurol., i883, VI, 419) a proposé de comprendre le pli courbe dans la zone motrice ; mais l'ensemble des faits n'est point encore suffisamment probant pour qu'il soit permis d'accepter définitivement cette manière de voir.

3 II est bon de dire, une fois pour toutes, que ces centres, chez l'homme, ne sont nullement des points mathématiques, ni même des surfaces restreintes très précises ; les régions que nous indiquons sont seulement les points de l'écorce dans lesquels ou autour desquels les lésions s'observent le plus souvent quand il y a le symptôme indiqué. Ce n'est pas à dire pour cela que nous tombions dans l'exagération d'Exner, qui donne à ces centres une étendue beaucoup trop considérable. On trouvera l'exposé et la critique de sa méthode et de ses résultats dans un travail de Charcot et Pitres (Rev. de Médec, i883, 45a).

LESIONS CORTICALES. 253

Barbe) semblent établir que le centre cortical du membre supérieur peut être plus étendu et que, comme le reconnaissent actuellement Charcot et Pitres, «les lésions susceptibles de donner lieu aux monoplégies brachiales peuvent siéger aussi un peu au-dessus du tiers moyen de la circonvolution frontale ascendante » .

6° Il n'y a pas de faits bien probants pour établir le siège du centre du membre inférieur, que certains auteurs placent tout à fait en haut de la zone motrice.

De nouvelles observations permettent aujourd'hui d'affirmer plus nettement cette dernière localisation, que nous ne donnions qu'avec réserves. Charcot et Pitres placent le centre cortical du membre inférieur dans le lobule paracentral', et Hallopeau et Giraudeau2 concluent que ce territoire cortical a pour centre le tiers supérieur de la pariétale ascendante ainsi que le lobule paracentral, et qu'il empiète en avant sur la partie supérieure de la frontale ascendante, en arrière sur le lobule pariétal supérieur3.

7° Une observation personnelle (Progr. méd., 1876) nous a fait penser que le centre de l'élévateur de la paupière supérieure serait en haut de la scissure parallèle, dans le pli courbe.

Landouzya réuni (Arch.gén. deMédec, 1877) quelques cas analogues de blépharoptose cérébrale et en a conclu que probablement l'origine (ou centre moteur) du releveur de la paupière doit être cherchée dans la région postérieure du lobe pariétal; que cette origine ne confine pas immédiatement aux centres moteurs des membres, puisque le ptosis semble avoir une existence aussi souvent isolée qu'associée aux troubles hémiplégiques.

Nous devons reconnaître que, parmi les observations publiées depuis, si certaines confirment cette localisation, d'autres sont de nature à nécessiter des réserves. C'est ainsi que Charcot et Pitres concluent qu'on observe le ptosis d'origine cérébrale « quelquefois, mais non toujours, à la suite des lésions du pli courbe. On peut l'observer aussi consécutivement à des lésions corticales siégeant sur d'autres parties du cerveau » .

En tout cas, ce qui est bien mis en lumière par notre fait et par ceux qu'a réunis Landouzy, c'est la dissociation de la troisième paire par des lésions corticales.

Récemment, Chauffard, Surmont4 et Lemoine5 ont publié des faits à l'appui de l'existence d'un centre cortical d'élévation de la paupière,

1 Voy. aussi sur ce point: G. Ballet, Arch. de Neurol., i883, V, 273.

2 Hallopeau et Giraudeau , Encèph., i883, 33 1.

3 Voir encore : Raymond et Derignac (Gaz. médic, 1882, 52) et la Thèse de Prévost (Paris 1884) : Contribution à l'étude du centre moteur cortical du membre inférieur.

4 Surmont ; Thèse de Lille, 1886, n° 28.

5 Lemoine ; Revue de Médec ine, juillet 1887.

et de sa localisation au niveau du pli courbe. Dans les trois cas les plus concluants rapportés par Surmont, il s'agissait de lésions très superficielles ; l'auteur fait toutefois quelques restrictions sur la valeur absolue de ce centre et déclare que sa spécialisation lui paraît moins nette et moins évidente que celle des autres centres moteurs.

8° Nous verrons plus loin quel est le centre cortical possible de la rotation de la tête et des yeux1.

9° Le faisceau moteur de la langue a été soigneusement étudié par Raymond et Artaud2. Pour ces auteurs, les fibres cérébrales de l'hypoglosse, nées au niveau du pied de la circonvolution frontale ascendante, suivent le faisceau frontal inférieur, traversent la capsule interne au niveau du genou, occupent dans le pédoncule l'espace compris entre le faisceau pyramidal et le faisceau de l'aphasie, se logent dans la protubérance à la partie postéro-interne des pyramides motrices, s'entre-croisent ensuite et gagnent le plancher du quatrième ventricule, où elles vont rejoindre les noyaux bulbaires.

io° Depuis quelques années, on s'est également occupé d'établir la localisation du centre moteur du larynx.

En i885, Krause :i l'a localisé dans cette partie de la substance corticale qu'Owena baptisée du nom de gyrus prœfrontalis. D'après cet auteur, la destruction de cette zone provoque l'aphonie, mais la fonction phonétique serait rarement mise en jeu par l'excitation de ce centre. Lannois 4 accepte ces conclusions.

Rebillard 5, dans sa thèse, admet la possibilité des troubles laryngés d'origine corticale, mais il n'ose en affirmer la localisation.

Garel fl a constaté une lésion du pied de la troisième circonvolution frontale, au niveau des plis de passage, dans un cas où existait la paralysie d'une corde vocale. Il a suivi le trajet du faisceau moteur laryngé et affirme que les fibres émanant du centre cortical passent au niveau de la partie externe du genou de la capsule interne ; elles forment dans le faisceau géniculé un groupe bien spécialisé, indépendant du faisceau de l'aphasie et du faisceau de l'hypoglosse.

Masini 7 confirme ces résultats. D'une étude à la fois expérimentale et clinique, il conclut qu'il existe, dans l'écorce des hémisphères antérieurs, chez l'homme, une zone présidant au mouvement de la glotte. Elle occupe une portion de la troisième circonvolution frontale,

1 Voy. dans le chapitre suivant le paragraphe consacré à la Déviation conjuguée de la tête et des yeux.

2 Raymond et Artaud ; Arch. de Neurol., i885, tom. VII, pag. 145-296.

3 Krause ; Arch. f. Anat. und Physiol., i885, pag. 3o3.

4 Lannois ; Revue de Médecine, 1889.

5 Rebillard; Thèse de Paris, i885.

K Garel; Annales des Mal. de l'oreille, 1886 et 1890. Anal, in Rev. des Se médic, XXIX, 291, et XXXVI, 294.

' Masini; Arch. iial. de laryngol., avr. 1888; — Rev. de Médec, XXXII, 421.

LÉSIONS CORTICALES. 255

voisine de l'aire de Broca, et le pied de la frontale ascendante. Les lésions qui intéressent cette zone donnent lieu à des phénomènes de paralysie laryngée (aphonie, raucité, bitonalité de la voix).

Semon et Horsley ' reconnaissent au larynx plusieurs centres moteurs. Pour eux, le centre d'adduction de chacune des cordes vocales serait situé à la base de la troisième circonvolution frontale de l'hémisphère opposé, juste en arrière de la portion inférieure du sillon précentral. Le centre d'abduction des cordes serait, au contraire, situé dans le bulbe. — Le larynx, considéré en tant qu'organe phonateur, se trouverait donc sous la dépendance d'un centre cortical qui serait en relation avec celui de la parole ; le larynx respiratoire se trouverait, d'autre part, soumis au centre bulbaire de la respiration, centre à fonctions automatiques et non plus soumis à la volonté comme le précédent2.

Si, d'après ces auteurs, la lésion qui détermine l'aphasie ne provoque pas en même temps l'aphonie, c'est qu'en raison de l'association fonctionnelle étroite des deux centres corticaux laryngés, une destruction unilatérale du centre laryngé ne suffît pas à la produire, il faut, pour empêcher toute suppléance, une destruction bilatérale3.

Nous reviendrons sur cette question, lorsque, au chapitre de la paralysie labio-glosso-laryngée, nous nous occuperons des paralysies pseudobulbaires d'origine cérébrale.

Voilà, en quelques propositions, les conclusions provisoires auxquelles on peut arriver sur la distribution probable des divers centres moteurs dans l'écorce grise cérébrale4.

On les trouvera représentés, d'après Blocq et Testut, sur les PI. IX. et X.

Dans ces dernières années, plusieurs expérimentateurs, en particulier Schsefer, Beevor et Horsley, ont établi de multiples subdivisions dans

1 Semon et Horsley ; Brit. med. Journ., 21 déc 1889.

2 Cette distinction n'est point admise par tout le monde, et Préobraschewsky (Wien. kl. Woch., not4i, 43, 1890. - Rev. des Se. médic, XXXVIII, 29) a signalé, après Unverricht, l'existence d'un centre respiratoire cortical, situé au voisinage de la partie antérieure et latérale du sillon qui sépare la deuxième circonvolution frontale de la troisième.

3 Dans une étude très récente, Raugé (Progr. méd , 3 sept. 1892) affirme, au contraire, la fréquence des troubles fonctionnels du larynx à la suite de la lésion unilatérale des hémisphères, mais insiste sur les difficultés que l'on éprouve à percevoir et enregistrer cliniquement des modifications légères dans la contractilité des muscles du larynx et dans la voix.

A Sharkey (The Lancet, sept, et oct. i883) est arrivé à des conclusions semblables à celles de Charcot et Pitres.

Silva (Riv. clin.di Bol., déc. 1880 — Rev. des Se. médic, XXIX, 19I prétend avoir vérifié la localisation des centres moteurs que nous venons d'énumérer, en excitant mécaniquement et électriquement le cerveau à travers la paroi crânienne, chez des sujets hypnotisés ou à l'état de veille.

chacune des zones antérieurement attribuées aux divers centres moteurs.

Schœfer * subdivise en départements secondaires les zones afférentes aux mouvements de la face, de la tête, du tronc, du bras et de la jambe; chacun de ces départements répond, soit à un groupe de muscles synergiques, soit à un seul muscle.

Beevor et Horsley distinguent, dans le centre de la face :

i° Le centre des mouvements des joues et des commissures labiales, qui siégerait près du pied de la deuxième circonvolution frontale;

2° Le centre des mouvements du larynx et de l'arrière-gorge, à la partie antérieure de la troisième circonvolution frontale;

3° Le centre des mouvements d'ouverture et de fermeture de la bouche, de propulsion et de rétraction de la langue, à la partie inférieure de la pariétale ascendante.

Dans le centre du membre supérieur, ils admettent :

A la partie supérieure, le centre de l'épaule ;

Plus bas et en arrière, celui du coude ;

Au-dessous et en avant, celui du poignet ;

Plus bas encore et en avant, les centres des doigts ; — en arrière, celui du pouce.

Enfin, les mouvements du tronc reconnaîtraient pour origine l'excitation du centre moteur des membres les plus voisins.

Pour le membre inférieur, Féré admet que la zone située en avant du sillon de Rolando commande les mouvements associés du bras et de la jambe (natation, action de grimper) ; — Séguin voit dans la partie supérieure de la frontale ascendante le centre des mouvements de la cuisse et de la hanche, et dans le lobule paracentral celui de la jambe et des orteils.

Aux considérations précédentes, il est indispensable d'ajouter aujourd'hui des remarques tout à fait analogues sur les lésions du centre ovale. Les altérations des faisceaux blancs ont, d'une manière générale, le même retentissement que celles des circonvolutions dont ils émanent.

Ainsi il résulte, notamment des observations réunies par Pitres, que les lésions des faisceaux fronto-pariétaux déterminent seules des troubles graves et permanents de la motilité, et que les lésions des faisceaux préfrontaux, sphénoïdaux et occipitaux ne donnent lieu à aucun trouble des mouvements volontaires.

Dans la zone motrice du centre ovale, on peut encore établir des divisions et dire que les lésions de la partie supérieure de cette zone laissent en général la face intacte, tandis que les lésions de la partie inférieure frappent la face, avec ou sans les membres. Nous avons vu

1 Sch^efer; CarlLudwig's Beitr. z. Phys., 1887, pag. 269. - Rev. des Se. méd , XXXII, 21.

LÉSIONS CORTICALES. 257

qucl'aphasie répond plus spécialement à la lésion du faisceau pédiculofrontal inférieur gauche.

Nous devons maintenant étudier les signes cliniques de ces lésions corticales, les symptômes des lésions de la zone motrice.

Ces symptômes sont de deux ordres : convulsions et paralysies. Ces deux ordres de phénomènes peuvent, suivant les cas, se présenter isolément, se succéder ou se superposer.

Les convulsions reproduisent assez bien le tableau développé par les physiologistes dans l'électrisation des animaux. On en observe de trois ordres:

On a, dans certains cas, des convulsions limitées à un seul groupe musculaire ; — dans d'autres, des convulsions qui, parties d'un groupe musculaire donné, s'étendent à une moitié du corps et s'y limitent ou y prédominent; — d'autres fois, enfin, des convulsions qui, précédées d'une aura, se généralisent au corps tout entier.

Le caractère commun à tous ces genres de convulsions est toujours qu'elles ont leur point de départ dans un groupe musculaire donné et circonscrit.

Nous n'entrerons pas, pour le moment, dans le détail de ces phénomènes convulsifs, qui constituent Yépilepsie jacksonnienne et dont nous ferons une étude un peu complète dans l'Appendice qui fait suite à ce chapitre.

Les paralysies d'origine corticale ont des caractères variables suivant l'étendue de la lésion. Quand la lésion est très étendue et occupe la totalité ou au moins une grande partie de la zone motrice, il y a une hémiplégie qui ressemble complètement à l'hémiplégie d'origine centrale.

Elle est plus ou moins prononcée comme intensité, mais elle est totale, c'est-à-dire porte sur les membres et sur la face (sauf l'orbiculaire des paupières). De plus, la paralysie, qui est flasque au début, présente ultérieurement des contractures tardives.

C'est là un fait que les observations de Gharcot et Pitres ont parfaitement mis en lumière : il y a des dégénérescences secondaires descendantes à la suite des lésions, même limitées, de la zone motrice corticale, absolument comme après les lésions delà capsule interne; tandis que les lésions de l'écorce, en dehors de la zone motrice, n'entraînent aucune dégénération secondaire '.

Quand la lésion corticale est circonscrite, peu étendue, la paralysie

1 Dans leur dernier travail, Chargot et Pitres ont soigneusement discuté tous les faits qui avaient été publiés comme contradictoires à cette loi, et ils maintiennent que « les lésions destructives, même très étendues, siégeant dans la zone non motrice, ne provoquent jamais de dégénérations secondaires, tandis que les lésions destructives de la zone motrice s'accompagnent toujours, au bout d'un certain temps, d'altérations descendantes du faisceau pyramidal » .

Grasset, 4e édit. 17

258 MALADIES DE L'ENCEPHALE.

présente un caractère essentiel : elle est partielle ou dissociée ; elle porte sur un membre ou sur la face, ou même sur un seul groupe musculaire. Il n'y a que les paralysies produites par lésions des nerfs euxmêmes qui puissent amener une dissociation analogue. Et encore la paralysie corticale peut-elle être plus dissociée que la paralysie périphérique, pour le facial par exemple, ou pour le moteur oculaire commun. Une monoplégie, une paralysie très circonscrite, avec les caractères électriques des paralysies cérébrales, peut être immédiatement attribuée à une lésion corticale de la zone motrice.

Quand ces monoplégies sont précédées ou accompagnées d'une des formes de convulsions que nous avons décrites, le diagnostic doit être considéré comme certain.

Souvent ces paralysies sont passagères, transitoires et variables. Mais c'est là un caractère qui est loin d'être absolu, car elles présentent aussi des contractures tardives, dues comme toujours aux dégénérescences secondaires.

On voit qu'en réunissant ce que l'anatomie, la physiologie et la clinique nous ont appris dans ces derniers temps, on peut arriver à faire un chapitre, en pathologie, sur les lésions corticales. Ce chapitre est tout récent, il est encore à l'étude ; il reste beaucoup à y faire. C'est pour cela même que tout le monde doit être fixé sur les points acquis et sur les desiderata de cette intéressante question ' .

Pour montrer combien ces travaux importent au traitement, en éclairant le diagnostic, nous dirons un mot, en terminant, sur les applications chirurgicales que l'on a récemment tentées.

Proust2, un des premiers, a communiqué à l'Académie de Médecine un fait d'hémiplégie faciale avec aphasie, guéri par la trépanation. Le diagnostic et l'application de la couronne de trépan avaient été inspirés par les recherches de localisation que nous avons résumées.

Lucas-Championnière 3, qui avait obtenu un succès analogue, a voulu régler le manuel opératoire de la trépanation à employer dans ces cas-là. — Les centres moteurs sont groupés autour du sillon de Rolando. On détermine sur le crâne la situation du bregmaau moyen de l'équerre

1 Voici la dernière conclusion du travail de Charcot et Pitres (i883), conclusion qui confirme entièrement ce que nous disons là : « L'histoire des localisations motrices chez l'homme est fondée actuellement sur la comparaison de plusieurs centaines d'observations concordantes, régulièrement recueillies et entourées pour la plupart de toutes les garanties désirables. Aucun des faits opposés à la doctrine des localisations n'est à l'abri de critiques sérieuses. Il n'existe pas encore une seule observation contradictoire démonstrative. Les observations données comme telles pèchent, toutes sans exception, ou parce qu'elles se rapportent à des cas complexes (lésions multiples, diffuses, tumeurs), ou parce qu'elles ne sont pas accompagnées de détails suffisants. »

2 Proust ; Académie de Médecine, 1876.

3 Lucas-Championnière; Acad. de Méd.,g janvier 1877. —Gaz. hebd., 1877, n° 2.

LÉSIONS CORTICALES. 2:9

flexible bi-auriculaire de Broca, et on marque, à 5,5 centim. en arrière du bregma, un point qui correspond au sommet du sillon. Puis on mesure derrière l'apophyse orbitaire externe, suivant une ligne horizontale, une longueur de 7 centim; on détermine sur son extrémité une perpendiculaire de 3 centim., qui donne un second point. Entre les deux points, on trace la ligne rolandique. — Si l'on a des symptômes moteurs étendus, on trépane sur le sommet de la ligne. S'il y a paralysie du membre inférieur, on trépane sur le sommet de la ligne en arrière ; s'il y a paralysie du membre supérieur, on opère à la partie moyenne, et, s'il y a paralysie de la face, plus bas encore (Voy. fig. 2, PI. X).

Depuis notre première édition, une partie des travaux récents sur le trépan et les localisations cérébrales ont été résumés et critiqués par Schwartz ' dans une Revue générale dont nous reproduisons l'alinéa suivant, servant de conclusion :

« En résumé, emploierons-nous davantage le trépan primitif depuis que nous avons à notre disposition la connaissance des localisations cérébrales ? D'après l'exposé des différentes opinions que nous venons de passer en revue, il semble que la réponse ne doive pas encore être positive. En tout cas, si nous ne pratiquons pas plus souvent l'opération primitive, nous le ferons avec plus de précision dans les indications ; ce n'est d'ailleurs que dans de rares cas que l'on pourra se baser exclusivement sur la doctrine des localisations pour pratiquer la perforation du crâne. Peut-être les cas eux-mêmes deviendront-ils plus fréquents à mesure que se perfectionneront la connaissance des fonctions de l'écorce et les méthodes de pansement -. *

Dans ces dernières années, grâce à l'application plus constante et mieux réglée de l'antisepsie, la pratique de la trépanation s'est notablement étendue. On en a soigneusement réglé le manuel opératoire et les indications ; la bénignité de ses résultats permet aujourd'hui de l'ériger tout aussi bien en intervention exploratrice qu'en opération radicale. Mac-Ewen , Lucas-Championnière et Horsley ont été ses principaux vulgarisateurs3.

1 Schwartz ; Rev. des Se. médic, XIV.

2 Nous avons publié (Montpellier mécl., janvier 1884) une observation dans laquelle Dubp.ueil appliqua le trépan et produisit une amélioration considérable: l'aphasie complexe que présentait le malade se simplifia et la surdité verbale disparut.

3 Voir à ce sujet:

Mac-Ewen; Assoc. meclic. Bfitann., in Semaine médicale, i5 août 1888;

Lucas-Championnière; Soc. de Chir., juin 1888;

Horsley ; Brit. med. Journ., 16 déc. 1890, et Congr. de Chir., mars 1891 ;

Delagenière; Revue générale, in Gaz. des Hôp., 27 avril 1889;

Léonte et Bardesco ; Rev. de Chir., octobre 1891 ;

Knapp; Boston med. Journ., 22 oct. 1891.

Voir également les travaux suivants sur la topographie crânio -cérébrale :

Lorsqu'on soupçonne l'existence d'une lésion corticale en foyer, quelle qu'en soit la nature (fracture, épanchement sanguin, abcès, tumeur, méningite localisée), on est, dans un grand nombre de cas, autorisé à pratiquer la trépanation '.

Après avoir rasé et aseptisé le cuir chevelu (dégraissage à l'éther, lavage avec une solution de bois de Panama, application d'acide phénique à 5 %)> on détermine la direction de la ligne rolandique d'après la méthode de Lucas-Championnière. Les téguments sont ensuite incisés, non plus crucialement comme autrefois, mais, pour ménager la nutrition des lambeaux, suivant un double T (Lucas-Championnière), ou suivant une ligne courbe (fer à cheval de Horsley, à concavité inférieure).

On s'accorde aujourd'hui à reconnaître l'innocuité des grandes ouvertures crâniennes, et l'on applique sans hésiter des couronnes de trépan de 3 à 5 centim. ; les ponts osseux intermédiaires sont enlevés au ciseau ou à la pince coupante.

Une fois le but de l'intervention réalisé (extraction d'esquilles, évacuation d'un foyer sanguin ou purulent, ablation de tumeur), les auteurs ne sont point d'accord sur la conduite à tenir : les uns proposent de réimplanter les rondelles enlevées, qu'ils ont eu, au préalable, le soin de maintenir, pendant l'opération, dans des compresses chaudes et humides (Mac-Ewen, Mossé, Adamkiewicz, Jacks); — d'autres (Lucas-Championnière) jugent cette pratique inutile et affirment que la solution de continuité du crâne s'oblitère spontanément par production d'un tissu fibreux épais et résistant. Il est bon, toutefois, de munir ultérieurement la cicatrice d'un appareil de protection en cuir ou celluloïde.

Wagner préconise la résection temporaire du crâne; il laisse adhérent au périoste par un de ses bords le vaste lambeau osseux qu'il détache; delà sorte, la nutrition de l'os n'est point atteinte et le lambeau peut être en toute sécurité rabattu sur l'ouverture une fois l'opération terminée.

Reid ; Lancet, 1884, 53g;

Dana; The med. Record, New- York, 1889, 29 ;

Anderson et Marins; Journ. of Anatomy, 1889, \ôô;

Poirier; Traité, 1890;

Woolongham : Thèse de Bordeaux, 1890-91, n° 46 ;

Le Fort ; Thèse de Lille, 1890 ;

Decressac; Thèse de Paris, 1890 ;

Rieffel; Revue générale in Gaz. des Hôp., 7 mars 1891 ;

Forgue et Reclus ; Traité de thérap. chirurg., 1892.

1 Nous reviendrons sur ce sujet dans plusieurs chapitres, notamment dans ceux où nous nous occuperons de l'encéphalite, des tumeurs cérébrales ou méningées, de l'épilepsie jaksonnienne.

Poirier {Congrès de Chirurgie, avril 1891 et Acad. méd., 5 juillet 1892) remplace, dans sa pratique, l'opération du trépan par l'ouverture du crâne avec un ciseau fort et bien coupant, qu'actionne un maillet en plomb.

LESIONS CORTICALES. 261

On suture ensuite au crin de Florence la plaie du cuir chevelu après avoir pris, en cas d'abcès seulement, la précaution de laisser un drain dans le foyer opératoire, et on applique un pansement antiseptique 1 .

Moyennant l'observation rigoureuse des principes de l'antisepsie, la trépanation, grave autrefois par ses complications, est devenue une opération relativement bénigne2, qui tend de plus en plus à pénétrer dans le domaine des interventions courantes.

En dehors du côté thérapeutique, les interventions chirurgicales qui se sont multipliées dans ces dernières années, ont aussi permis d'appliquer à l'homme, dans . quelques cas, les procédés d'expérimentation depuis longtemps réalisés sur les animaux. Plusieurs chirurgiens (Bartholow3, Sciammana4, Horsley, Mills s, KeenG, Lloyd et Deaver 7, Nancrède8, etc.) ont excité électriquement l'écorce cérébrale chez des sujets dont le cerveau avait été misa nu, et ont obtenu des résultats absolument comparables à ceux qu'avait donnés l'excitation de l'écorce cérébrale chez le singe et autres animaux supérieurs.

B. Centres sensitifs 9. — L'étude des centres sensitifs est plus récente et encore moins avancée que celle des centres moteurs. Ici aussi on peut envisager successivement les trois points de vue anatomique, physiologique et pathologique.

1 Dans une thèse récente, Moisson (Des différentes méthodes d'oblitération des pertes de substance du crâne, Thèse de Paris, 1891, n° 297), propose : i° la trépanation simple, avec réimplantation des rondelles, dans le cas où l'intervention réclame une ouverture minime de la boîte crânienne; 20 la résection temporaire, lorsqu'il faudrait réaliser de vastes pertes de substance.

2 Certaines complications sont cependant à redouter au cours de l'intervention. L'hémorrhagie doit être placée au premier rang ; non pas l'hémorrhagie résultant de l'ouverture des vaisseaux du cuir chevelu, car la bande d'Esmarch serrée autour du crâne réussit habituellement à la prévenir, mais l'hémorrhagie provenant des vaisseaux du diploé. — Horsley propose, pour l'arrêter, l'obturation du vaisseau avec un mastic ainsi composé : paraffine et vaseline 5o gr , acide phénique 5 gr. — Lucas-Championnière maintient pendant quelques instants une éponge appliquée sur la perte de substance crânienne. — La forcipressurc, l'acuprcssurc, la ligature sur ténaculum, le tamponnement au catgut (Pitres, Lucas- Championnière) ou à la gaze iodoforméc (Bergmann), seront opposés aux hémorrhagics» provenant de l'ouverture des sinus ou des vaisseaux méningés.

3 Bartholow ; Am.j. of the med. Se. ap. 1874. * Sciammana ; Arch. de Psych., 1882.

5 Mills; Brain, 1889.

6 Keen ; Am. j. of the med. se, nov. 1888. ' Id.,lbid.

3 Nancrède; Med. news, 4 nov. 1888.

11 Voy. les travaux de G. Ballet (Thèse de Paris, 1881; — et art. Sensibilité, in Nouv. Dict. de Méd. et de Chir. prat.), auxquels nous avons fait de nombreux emprunts pour la rédaction de ce paragraphe.

262 MALADIES DE L'ENCEPHALE.

i. Anatomiquement, Meynert s'est efforcé de suivre les fibres sensitiues depuis le carrefour de la capsule interne, que nous avons déjà décrit H , jusqu'à l'écorce cérébrale. Cet auteur, dit Ballet, «indique avec précision l'existence : i° d'un faisceau de fibres se détachant du pédoncule cérébral derrière l'extrémité postérieure du noyau lenticulaire et se dirigeant, aussitôt après, en arrière, vers la pointe du lobe occipital ; 2° d'un autre tractus déjà décrit par Gratiolet sous le nom d'expansions cérébrales optiques, et dont les fibres, émanées des corps genouillés et de la couche optique, côtoieraient celles du premier faisceau, en dedans et au-dessous desquelles elles sont situées, pour aller aboutir aux circonvolutions temporales. — Mais Meynert s'était contenté de suivre les fibres sensitives sur des coupes horizontales ; aussi ne nous donne-t-il aucun détail sur la façon dont le faisceau constitué par ces fibres (faisceau sensitifj se comporte en haut, en bas, latéralement, en un mot sur la façon dont il s'irradie, s

Ballet a repris ces recherches et s'est appuyé pour cela sur ce fait, que la substance blanche d'un cerveau plongé pendant quelques semaines dans des solutions concentrées de bichromate de potasse présente des alternatives de coloration jaune clair et brun foncé : cette dernière teinte correspondant aux faisceaux de fibres coupées perpendiculairement à leur axe, tandis que les fibres sectionnées parallèlement à leur direction affectent une couleur jaune beaucoup plus pâle.

Étudiant de cette manière le faisceau sensitif, soit sur des coupes horizontales, soit sur des coupes verticales, le même auteur conclut que « au sortir de la capsule interne les conducteurs centripètes divergent pour se rendre à l'écorce. Les uns montent directement vers les circonvolutions fronto-pariétales ; les autres se recourbent en arrière et constituentun volumineux faisceau, d'abord plus haut que large, dont les dimensions en hauteur diminuent à mesure qu'on approche de la pointe du lobe occipital. . .De son pourtour émanent des irradiations nombreuses, qui forment la presque totalité de la partie pariéto-occipitale et probablement temporo-sphénoïdale du centre ovale... Il est très vraisemblable si l'on tient compte des rapports et des connexions de ce faisceau, et en restant sur le domaine de l'anatomie pure, que les circonvolutions qui peuvent être considérées comme l'aboutissant des fibres centripètes sont les suivantes: les frontales et pariétales ascendantes, tout au moins dans leur partie supérieure ; celles du lobe pariétal ; enfin les circonvolutions occipitales et temporo-sphénoïdales . »

Une description spéciale est nécessaire pour les fibres olfactives.

Le bulbe olfactif, composé de fibres et de cellules nerveuses, doit

être considéré comme un centre, où les impressions olfactives subissent

une première élaboration avant de gagner les régions supérieures.

Il constitue une dépendance de l'hémisphère cérébral et se trouve

1 Voy. plus haut le chap. n de ce mêm. art. IV.

LESIONS CORTICALES. 263

creusé, à l'origine, d'une cavité qui communique avec celle du ventricule latéral et doit en être considérée comme une dépendance ; cette cavité, ou ventricule olfactif,persiste toute la vie chez certains animaux. D'après Broca, il serait mis en relation avec l'hémisphère cérébral par quatre racines : trois (interne, externe et supérieure) iraient à l'hémisphère cérébral du même côté (circonvolutions frontales inférieures, du corps calleux, temporales) et la quatrième (moyenne) irait à l'hémisphère du côté opposé par l'intermédiaire de la commissure antérieure et gagnerait par un trajet mal déterminé (dans lequel est compris le carrefour sensitif de la capsule interne )' les circonvolutions occipito-temporales.

2. Physiologiquement, Ferrier place le centre de l'ouïe dans la première temporale (temporo-sphénoïdale supérieure) et les centres de l'odorat et du goût dans le subiculum cornu Ammonis2 et son voisinage, sans avoir pu déterminer avec exactitude les limites respectives de ces centres. Un fait à noter pour le centre de l'odorat, c'est qu'il aurait une action directe3, tandis que tous les autres ont une action croisée.

Le même physiologiste plaçait d'abord le centre delà vision au niveau du pli courbe. Mais, après de nouvelles recherches avecYeo,ila modifié ses premières conclusions et admis « l'existence d'une zone visuelle plutôt que d'un simple centre, et cette zone comprend les gyri angulaires (plis courbes) et les lobes occipitaux... Les gyri suffisent seuls quand les lobes occipitaux sont détruits, et réciproquement. Mais il y a une différence dans l'équivalence de ces deux parties des centres visuels, car les lobes occipitaux peuvent être enlevés sans causer de troubles visuels, tandis que la destruction des gyri amène une cécité temporaire et que la guérison est due à l'intégrité des lobes occipitaux. La destruction d'un lobe occipital seul n'est pas suivie d'un trouble visuel évident ; celle d'un gyrus angulaire produit l'amblyopie croisée et temporaire. Mais la destruction d'un lobe occipital et du gyrus angulaire du même côté détermine l'hémiopie croisée en paralysant les rétines du côté de

1 C'est ce qui expliquerait l'anosmie croisée dans l'hémianesthésie par lésion de la capsule interne.

5 Le subiculum cornu Ammonis est la partie de la circonvolution de l'hippocampe correspondant à la corne d'Ammon ; c'est ce que Sappey appelle : lame blanche ou médullaire de la concavité de la corne d'Ammon.

Le centre du goût a été tout récemment localisé par Schtscherback (Centr. /'. Physiol., 1891, V, 28g, Anal, in Re . des Se. méd ■., XXXIX, /,2/,) dans une étroite zone de l'écorce (4 ou 5 millim )T s'étendant, à partir de la scissure interhémisphérique(suivant la suture coronale) jusqu'à la base près du bord postérieur du chiasma optique. Un lapin auquel on enlève cette zone mâche indifféremment une feuille de chou et un morceau de papier imprégné de quinine ou d'iodoforme ; les effets de cette ablation sont très passagers.

3 Cette disposition concorde avec l'existence des racines interne, externe et supérieure du bulbe olfactif, décrites plus haut d'après Broca.

264 MALADIES DE L'ENCEPHALE.

la lésion. Ce qui fait dire à Ferrier que les yeux ont un double rapport avec les centres visuels: 1. monoculaire entre l'œil opposé et le gyrus angulaire; 2. binoculaire entre le lobe occipital et le côté correspondant des yeux '» (Ballet).

Le centre de la sensibilité générale (tactile, musculaire, etc.), toujours d'après Ferrier, serait dans la région de l'hippocampe, en prenant ce mot pour signifier Y hippocampus major et la circonvolution unciforme2, « puisqu'il est impossible de les séparer expérimentalement l'un de l'autre ».

Cette agglomération des centres de sensibilité générale en un seul point du cerveau est aujourd'hui combattue par un grand nombre de physiologistes.

Schiff a toujours insisté sur les troubles de sensibilité qui accompagnent les lésions de la zone motrice corticale ; il a même toujours voulu rattacher à ces troubles sensitifs les phénomènes moteurs (paralysies) que l'on constate alors. Hitzig a également admis (mais pas au début) l'influence de la zone motrice sur le sens musculaire et a rapporté à la perte de cette sensibilité les parésies observées. Nothnagel a une opinion analogue; Hermann, Goltz et Gergens ont aussi indiqué des troubles de la sensibilité tactile dans les mêmes conditions.

Munk3 a plus complètement développé ces idées. Il montre que la sphère sensitive est superposée à la sphère motrice, chacune des divisions de cette zone (membres, tête, etc.) étant exactement superposée à la région motrice correspondante de Ferrier. Duret et d'autres ont critiqué ces expériences. Mais, plus récemment, R. Tripier4 est arrivé à des résultats analogues. Il a constaté, chez des chiens et chez un singe, la diminution de la sensibilité après des lésions de la zone motrice. Seulement, il admet que cette anesthésie de cause cérébrale ne donne lieu à aucun désordre appréciable du mouvement, et il soutient, contre Schiff et Hitzig, que les troubles moteurs constatés chez les animaux à

1 Nous reviendrons nécessairement sur cette question dans le paragraphe spécialement consacré à l'étude séméiologique de l'amblyopie et de l'hémianopsie d'origine cérébrale (chap. v de ce même art. IV).

Voy. Ferrier, loc. cit., pag. 3j ; — Thompson et Sanger-Brown, qui ont fait, en 1890, des expériences confirmatives (citées in Ferrier, loc. cit., pag. 49); les travaux de Horsley etSCH^FER (Phil. trans. , vol. CLXXIX, i8S8),deLANNEGRACE (Arch. de mêd. expér., 1889), de Bechterew (Neurol. Centr., avril 1890).

2 La circonvolution de l'hippocampe est la portion temporale de la circonvolution du corps calleux ; la circonvolution unciforme ou en crochet est l'extrémité antérieure de la circonvolution de l'hippocampe.

Sanger Brown, Horsley et Sch^efer ont récemment produit l'hémianesthésie par la destruction de la circonvolution crôtée.

3 Munk; Verhandl. d.j^Jnjsiol. Gesellsch. zu Berlin, 1877, 16 et 17. - Berl. klin. Wochenschr., 1877, 35.— Verhandl. cl. iihysiol. Gesellsch. zu Berlin, 1878, 9 et 10; 3 et 5 {Rev. des Se. médic., XXI, 35 ; et Progr. mèd., 1879, 9, 10, 11 et 12), et 1880.

4 R. Tripier ; Rev. mensuelle, janvier et février 1880.

LÉSIONS CORTICALES. 265

la suite des lésions d'une portion de la couche corticale motrice sont bien dus à une parésie de la motricité.

Ferrier', qui n'admet pas la superposition des centres moteurs et sensitifs, appuie son opinion sur d'importantes statistiques; «sur 280 cas, dit-il, atteignant la zone de Rolando en totalité ou en partie, dans 100 l'état de la sensibilité n'était pas indiqué ; dans 121 elle était intacte, et cela constaté parles cliniciens les plus dignes de foi, qui, dans beaucoup de ces cas, ont déclaré avoir recherché spécialement les différents modes de sensibilité. Dans les cas restants, aucune note détaillée sur l'état des différents modes de sensibilité ni sur la méthode employée pour cette vérification. — Dans 63, quelque altération dans la sensibilité est notée. Dans 28 de ces cas, la lésion n'était pas confinée à la zone de Rolando, mais englobait les lobes adjacents et particulièrement le pariétal. Les 35 autres cas ont déjà été analysés, et j'ai montré que les lésions comprenaient soit les centres sensitifs dans le gyrus fornicatus, soit les cordons sensitifs dans la capsule interne. Même dans les cas où de pareilles lésions ne peuvent être démontrées (j'admets volontiers que de pareils cas existent) il est plus logique de supposer qu'elles peuvent avoir existé que de dire que, chez certains individus, les centres moteurs et tactiles peuvent coïncider, tandis qu'ils sont séparés chez d'autres ».

Pour les centres de sensibilité spéciale (sensoriels), Munk a poussé l'analyse jusqu'à ses dernières limites (voire même jusqu'à la subtilité).

En ce qui concerne la vue, il y aurait d'abord un point du lobe occipital où viennent se déposer les images commémoratives des impressions visuelles. La destruction de ce point des deux côtés entraîne une cécité psychique : l'animal a perdu les images commémoratives des objets qu'il a vus autrefois ; mais il peut acquérir des notions nouvelles, refaire son éducation. Ce point est le centre de la sphère visuelle, qui occuperait le lobe occipital tout entier8. La destruction de cette sphère visuelle entraîne la cécité croisée chez les animaux, sauf le singe, chez lequel elle entraîne l'hémiopie. Dans ce dernier cas, la sphère visuelle droite correspondrait à la moitié droite de la rétine, et la sphère visuelle gauche à la moitié gauche.

1 Terrier ; Leçons déjà citées, pag. 125.

2 Monakow (Congr. des natural. et méd. allem., session de Fribourg, i883; et Neurolog. Centralbl., i883. — Anal, in Arch. de Neurol, 1884, VIII, 233 et 3a3) a montré que « quand on interrompt dans la partie postérieure delà capsule interne les faisceaux de fibres de projection de la sphère visuelle, l'atrophie s'étend dans les deux sens et que, par conséquent, les fibres de projection prennent leur origine dans la région occipitale, nommée par Munk sphère visuelle".

Le même auteur (Congr. de Berlin, 1890. — Semaine médicale, i3 août 1890, pag. 298) a étudié les dégénérescences consécutives à l'extirpation des lobes occipitaux et a noté des lésions secondaires des corps genouillés externes, des lobes quadrijumeaux antérieurs et des bandelettes optiques.

En 1890, clans un nouveau travail1, Munk affirme, avec Sanger- Brown et Schsefer, en se basant sur les résultats de l'électrisation des lobes occipitaux, que l'aire visuelle d'un hémisphère est en relation avec la moitié correspondante des deux rétines, les taches jaunes répondant à la partie moyenne de la convexité des lobes occipitaux.

Ces résultats, contradictoires avec ceux de Ferrier, ont été du reste fortement discutés, et, de fait, ils reposent sur une interprétation délicate de phénomènes difficiles à analyser.

Il y aurait, toujours d'après Munk, dans le lobe temporal, un point dont la destruction produit une sorte de surdité psychique : c'est à peu près le siège du centre auditif de Ferrier.

Plus récemment, Munk a été amené à considérer le gyrus de l'hippocampe comme le siège de la zone olfactive2. Comparant cette attribution de cette circonvolution avec celle de Ferrier (centre des impressions tactiles), Ballet fait remarquer, avec raison, «que l'opinion du physiologiste allemand se concilie mieux que celle du médecin anglais avec les faits d'anatomie comparée relatifs aux connexions centrales des nerfs olfactifs, tels du moins qu'ils ont été mis en relief par Broca».

Luciani et Tamburini 3 ont repris cette étude expérimentale des centres de la vue et de l'ouïe chez le chien et chez le singe ; ils sont arrivés aux conclusions suivantes :

Chez le singe, le centre de la vue comprend probablement, non seulement tout le pli courbe (Ferrier), mais aussi une grande partie, sinon la totalité, de la convexité du lobe occipital contigu (Munk) ; et le centre auditif serait contenu dans une zone représentée par les deux circonvolutions temporo-sphénoïdales supérieure et moyenne (Ferrier, Munk).

Comme Munk, les auteurs italiens ont trouvé que la destruction unilatérale du centre visuel entraîne, chez le chien, l'amaurose croisée et une très légère amblyopie directe, tandis que, chez le singe, elle entraîne l'hémiopie.

Tous ces troubles sensoriels ainsi déterminés (amaurose, amblyopie,

1 Munk; Brain, avril 1890, pag. 45, et Rev. des Se. médic, XXXVII, 22.

Dans ce même travail, Munk étudie la. relation qui existe entre la fonction visuelle et les mouvements associés des yeux. Nous développerons ses conclusions au chapitre de l'amblyopie croisée et de l'hémianopsie.

2 Garbonière (Riv . clin, di Bologna, sept. i885; et Rev. des Se. médic., XXVIII, 90) localise, lui-aussi, le sens de l'olfaction dans la circonvolution de l'hippocampe.

Jackson (Soc. de médecine de Londres, 20 février 1889) accepte cette localisation. Il insiste sur le volume relativement considérable du lobule de l'hippocampe chez les animaux à odorat fin, et sur son calibre réduit chez les espèces à odorat peu développé- En clinique, enfin, l'anosmie a été notée dans des cas de tumeurs cérébrales siégeant dans cette région.

3 Luciani et Tamburini; Riv. speriment di freniatr. e med. ley., tir. à part. Reggio Emilia, 1879; — Brain, 1884, july.

LÉSIONS CORTICALES. 2G7

hémiopie, surdité) sont temporaires. Ils disparaissent plus vite dans les destructions unilatérales, mais ils guérissent aussi après les destructions bilatérales. Dans le premier cas, l'expérience démontre que la suppléance se fait dans le côté sain, car la destruction de ce second centre fait réapparaître le trouble des deux côtés. Dans le second cas, la compensation doit se faire par les parties restantes du centre cortical, ou, à défaut, par les ganglions de la base (couches optiques et tubercules quadrijumeaux).

Plus récemment, Bechterew1 a conclu de ses expériences qu'il «existe pour la perception (dans l'écorce) des sensations tactiles, du sens musculaire, des sensations douloureuses, — des centres spéciaux, situés au voisinage de la zone motrice. Les centres destinés aux sensations tactiles gisent immédiatement en arrière et en dehors du champ moteur ; ceux qui président au sens musculaire et aux sensations douloureuses occupent une région qui surmonte le début de la scissure de Sylvius. Ces deux derniers centres sont contigus, mais ils ne se confondent pas, car certaines lésions limitées du département en question se sont traduites exclusivement, tantôt par un trouble du sens musculaire des extrémités opposées, tantôt par une diminution de la sensibilité à la douleur.»

Au Congrès de la Société médico-psychologique italienne, Luciani et Bianchi 2 se sont élevés contre ces conclusions de Bechterew. Luciani et Seppilli admettent que, quel que soit le centre cortical lésé, il en résulte toujours une diminution plus ou moins marquée de la sensibilité tactile, thermique et quelquefois aussi de la sensibilité à la douleur. La seule différence résultant de la diversité du siège de la lésion consisterait dans la localisation des symptômes à telle ou telle partie du corps, et dans la prédominance des altérations soit du mouvement, soit de la sensibilité. Bianchi n'a jamais pu constater de différence notable dans la sensibilité tactile ou douloureuse lors de l'extirpation des diverses zones, et la destruction de celles indiquées par Bechterew comme siège de sensibilité tactile , musculaire et douloureuse lui a presque constamment donné des troubles visuels 3.

On voit qu'il y a seulement un certain degré de concordance entre ces divers résultats, sans que l'accord soit encore complet entre tous les physiologistes.

Nous ne voulons pas terminer ce chapitre de physiologie sans citer les remarquables expériences de notre regretté collègue Lannegrace '' et

1 Bechterew ; Neurol. Centralbl., i883 (Arch. de Neurol., 1884, VIII, 322).

- Luciani et Bianchi ; Encéphale. , i8S5, 107.

3 Nous parlerons, à propos de la paralysie générale (chap. 11, art. III de la 20 partie), des recherches de Tamburini et Riva sur la localisation des lésions corticales dans les cas d'hallucinations sensorielles.

1 Lannegrace ; Gaz. hebd. de Montpellier, 188G, nos 29 à 32, et janvier 1889. — Soc. de Biol. et Acad . de Méd., oct. 1888. — Arch. de méd. expêr., 1889.

Jouffreau ; Thèse de Montpellier, 1886, n° 26,

l'interprétation nouvelle qu'il propose des divers troubles portant sur la sphère visuelle.

D'après lui, les lésions du lobe occipital donneraient naissance à une hémiamblyopie latérale homonyme ; les lésions du lobe temporal et du lobe pariétal, et même certaines lésions du lobe pariétal , provoqueraient une amblyopie croisée ; cette dernière serait généralement associée à des troubles sensitifs ettrophiquesde l'œil atteint. — Il semblerait donc exister deux appareils nerveux distincts pour la vision : l'un, destiné aux perceptions visuelles, subit une demi-décussation au niveau du chiasma ; l'autre, chargé d'assurer la nutrition de la rétine, subit une décussation complète au niveau de la protubérance : c'est l'appareil sensitivo-moteur oculaire.

3. Reste la Clinique. — On a souvent donné l'absence de troubles sensitifs comme un caractère important des lésions corticales de la zone motrice. C'est vrai dans la plupart des cas, mais pas dans tous.

Nous avons vu, à l'Hôpital-Général, deux faits dans lesquels il y avait des troubles de sensibilité, quoique la lésion fût parfaitement corticale et du côté des circonvolutions frontales. Il n'y avait pas d'anesthésie complète; il y avait surtout perte du sens musculaire, ce qui entraînait par moments une sorte d'état cataleptiforme du membre paralysé '.

Notre attention une fois attirée sur ces faits, nous en avons réuni un certain nombre d'analogues, et avons pu ainsi constituer, dans nos Localisations cérébrales (pag. 238), un chapitre nouveau consacré aux troubles sensitifs dans les lésions corticales.

La question a été reprise depuis et développée par R. Tripier dans le travail que nous avons déjà cité à propos de la physiologie. Pour lui, «les lésions de la plus grande partie de la région fronto-pariétale déterminent en même temps une paralysie du mouvement et une diminution de la sensibilité ; d'oùl'onpeut induire, ajoute-t-il, que cette région tient sous sa dépendance les troubles sensitifs, ainsi que les phénomènes moteurs auxquels ils paraissent intimement liés. La zone dite motrice, dont les limites sont du reste difficiles à préciser, peut donc avec plus de raison être appelée sensitivo-motrice. »

Pétrina, Allen Starr2 et Dana ont développé des conclusions analogues.

Ces faits nouveaux ont une importance diagnostique facile à saisir.

D'abord on peut se demander s'ils ne diminuent pas la valeur séméiologique que nous avons attribuée à la capsule interne. Quand l'hémianesthésie est complète, générale etabsolue, présente tous les caractères que nous avons décrits plus haut (chap. II), elle doit toujours, encore aujourd'hui, être rapportée à la capsule interne, car les lésions corticales ne déterminent que des anesthésies peu prononcées et dont l'in-

1 Revue mensuelle, février 1880, 161.

2 Allen Starr ; Am. journ.of the med. Se, juill. 1884.

LESIONS CORTICALES. 269

tensité va en général rapidement en diminuant*. Un autre caractère important pour le diagnostic différentiel, c'est que, dans les lésions corticales, l'hémiplégie a au moins autant d'importance que l'hémianesthésie, et presque toujours elle prédomine notablement; tandis, que dans les lésions de la capsule interne, l'hémiplégie est accessoire en quelque sorte par rapporta l'hémianesthésie.

Une seconde conclusion clinique à tirer de ces faits, c'est que la diminution de la sensibilité ne doit pas être invoquée pour écarter l'idée de lésion corticale, s'il y a d'autre part des signes permettant de diagnostiquer ce siège d'altération.

Pour les centres sensitifs sensoriels, la question est encore peu avancée.

Cependant nous devons citer tout spécialement le second travail de Luciani et Tamburini2, et plusieurs publications de Rondot3, qui contiennent un assez grand nombre d'observations et paraissent confirmer la localisation de ces centres4 adoptée par les auteurs et signalée dans le paragraphe de la physiologie.

Ballet critique les observations de R. Tripier et conclut que la preuve clinique de l'existence des centres sensitifs est encore à fournir ; il termine par les propositions suivantes, qui précisent et développent les nôtres sans les contredire :

Les troubles de la sensibilité générale « peuvent s'observer dans toute altération récente et de quelque étendue, pourvu que cette altération dépasse les limites du lobe frontal, dont les lésions, au point de vue qui nous occupe, restent latentes. En cas de lésions des circonvolutions motrices, l'anesthésie est habituelle mais peu marquée ;

1 Legeoux et de Brun (Encéphale, i834, 263 et 4o3) ont accepté et développé cette idée, et, pour expliquer la mobilité et la fugacité relatives des anesthésies d'origine corticale, ils les ont attribuées à des troubles circulatoires. Ils ont alors rapproché ces altérations sensitives des altérations intellectuelles, et ont conclu en ces termes: «Intelligence et sensibilité sont deux fonctions qui, jusqu'à présent, ont échappé aux efforts de la localisation, et qui probablement déjoueront toutes les tentatives faites dans le but de leur assigner un centre fonctionnel. Tout ce qu'on peut dire, c'est que l'une paraît résider surtout dans les circonvolulions antérieures, l'autre dans les circonvolutions postérieures ».

2 Luciani et Tamburini ; Studi clinici sui centri sensori corticali. Communie, prevent. Milan, 1879.

3 Rondot; Zones opto-corticales, Gaz. hebd. de Bordeaux, avril et mai 1888, et 16 août 1891. — Cet auteur insiste sur l'importance des lésions du coin dans la production des troubles visuels.

4 Strûmpel (Neurolog. Centralbl., 1882. — Anal, in Encéph., i883, 375) a attribué dans un cas la surdité à une lésion de la partie moyenne de la pariétale ascendante et des pariétales, et Luys, dans deux cas (Ann. des mal. de l'oreille, 1876, et Encéph., 1881, 647), à une lésion de la région occipitale.

Delépine (Brii, med. Journ., 24 mai 1890) a constaté l'existence d'une hémianopsie latérale homonyme dans les lésions du coin.

Pour Nothnagel (Berl. kl. Woch., 2 mai 1887, 33i), tous les troubles visuels proviennent exclusivement des lésions du lobe occipital et du coin.

quand les lobes occipital et sphénoïdal sont intéressés, l'anesthésie est possible mais exceptionnelle, et dans tous les cas légère et transitoire. Enfin, si l'altération est étendue, si elle porte à la fois sur les circonvolutions motrices et sur les pariéto-occipito-sphénoïdales, l'anesthésie est beaucoup plus prononcée et probablement plus durable, d'autant plus prononcée, en règle générale, que la lésion est plus étendue.

« Ces propositions, qui résument pour nous les enseignements résultant de l'étude d'un assez grand nombre de faits, nous ont porté à admettre dans l'écorce cérébrale l'existence d'une zone sensitive, qui comprendrait toute la région de l'écorce située en arrière des circonvolutions frontales.^

Nothnagel' conclut inversement que les anesthésies d'origine corticale n'ont rien à voir avec les lésions de l'écorce occipitale et temporale, et qu'elles paraissent plutôt en rapport avec les altérations des circonvolutions centrales pariétales et de la partie postérieure des circonvolutions frontales.

La même opinion est exprimée dans la thèse d'Hamaïde2: l'anesthésie corticale ne peut se produire que lorsqu'il existe une lésion intéressant les circonvolutions rolandiques et la partie attenante du lobe pariétal. Les lésions isolées du lobe occipital ou temporo-sphénoïdal ne sauraient produire des troubles de la sensibilité. L'anesthésie est toujours exactement superposée à une paralysie motrice ; elle est habituellement incomplète, superficielle et transitoire, et dépend bien plus de l'intensité et de la proximité de l'ictus que de l'étendue en surface de la lésion corticale. Dans de rares circonstances, elle est profonde et porte sur tous les modes delà sensibilité générale.

En somme, au lieu d'admettre l'existence de zones motrices et de zones sensitives distinctes, la tendance dominante aujourd'hui consiste à superposer dans la même région les fonctions motrices et sensitives, et à les localiser en une zone dite sensitivo-motrice, offrant à peu près les limites de la région psycho-motrice des premiers localisateurs.

A côté des localisations motrices et sensitives proprement dites, on a tenté, dans ces dernières années, de centraliser dans l'écorce certaines fonctions qui ne sont ni sensitives ni motrices, et dont le point de départ est encore passablement obscur, malgré les importants travaux que nous allons signaler. C'est dire que les tentatives réalisées jusqu'à aujourd'hui pour caractériser dans l'écorce les centres vaso-moteurs et thermiques, le centre du sens musculaire, ceux de la contractilité vésicale, vaginale et anale, de la sécrétion salivaire, etc.3, manquent de la précision et de la rigueur relatives que l'on a pu apporter à la détermination des centres moteurs et sensoriels.

1 Nothnagel ; Berl. kl. Woch., 1887, 33i.

2 Hamaïde; Thèse de Paris, 1888.

3 L'étude d*un certain nombre de ces faits sera poursuivie avec quelques détails dans le chapitre suivant.

LESIONS CORTICALES. 271

Raudnitz ' admet une subordination du système vaso-moteur à certaines influences corticales. D'après lui, l'excitation du centre psychomoteur d'un membre abaisse la température de ce membre; au contraire, la destruction du centre élève la température du membre correspondant.

Bechterew et Mislawski2 décrivent également un point de départ cortical de la contractilité vésicale. D'après eux, le centre proprement dit des mouvements de la vessie serait placé à la partie antérieure de la couche optique et y occuperait un espace de quelques millimètres ; ce centre serait en relation, d'un côté avec la zone corticale aux environs de la partie interne du gyrus sigmoïde, d'autre part avec les centres médullaires, par l'intermédiaire d'un faisceau qui traverseraitles parties profondes de la capsule interne.

Les mêmes auteurs3 ont signalé un centre cortical des mouvements du vagin siégeant, chez la chienne, à la partie interne de la circonvolution sigmoïdale, en arrière du sillon crucial, et aussi vers la partie antérieure de la couche optique ; un centre modérateur de la contractilité de l'organe occuperait la partie externe de la circonvolution sigmoïdale et la région externe de la couche optique.

Très récemment, Sherrington* a démontré l'existence, chez le chat, d'un centre moteur situé à la partie postérieure du lobule paracentral et dont l'excitation détermine des contractions du sphincter anal. Il existerait donc, à côté du centre ano-spinal de Masius, un centre moteur cortical du sphincter.

Lépine et Bochefontaine, en 1875, ont provoqué la sécrétion des glandes sous-maxillaires par l'excitation des lobes antérieurs des hémisphères. Bechterew et Mislawski5 ont obtenu très nettement une action analogue en excitant la région située au-dessus de la scissure de Sylvius ; la sécrétion parotidienne leur a semblé impressionnée par cette excitation aussi bien que la sécrétion sous-maxillaire.

La centralisation du sens musculaire a donné lieu à des affirmations très diverses; Nothnagel le place dans le lobe pariétal sans pouvoir offrir de localisation bien nette. La question est d'autant plus obscure que les auteurs sont loin de s'entendre sur l'interprétation physiologique du sens musculaire. Dans un travail relativement récent, Bastian6 considère le sens musculaire comme un phénomène exclusivement sensitif ; il s'agit, pour lui, d'une sensation dérivant des muscles et permettant d'apprécier le degré d'effort et de contraction musculaire nécessaire pour produire un mouvement. C'est, d'après cet auteur,

1 Raudnitz; Arch. f. path. Anat. und Phys., CI, 276.

2 Bechterew et Mislawski ; Neurol. Centr., 1888, n° 18.

3 Les mêmes ; Arch. f. Psych., 1891, XL, 38i.

4 Sherrington ; Congr. de Physiol., août 1892.

5 Bechterew et Mislawski ; Neurol. Centr., 1888, n° 20. G Bastian; Brain, avril 1887, 1.

dans la zone rolandique, dite à tort psycho-motrice, que se fait le travail d'élaboration cérébrale qui transforme cette impression sensitive en une impression motrice. Comme preuve, on peut citer la perte du sens musculaire qui succède à la destruction des circonvolutions de cette zone.

Il n'existe pas une relation constante et absolue entre le sens musculaire et la sensibilité cutanée. Par contre, les mouvements sont presque impossibles quand le sens musculaire fait défaut. Aussi, pour Bastian, les centres moteurs cérébraux doivent-ils être considérés comme des centres de réflectivité d'une variété spéciale d'impressions motrices. La région dite psycho-motrice ne serait qu'une région sensitive destinée à recueillir les impressions motrices ; le mouvement ne saurait exister si la sensation n'a été perçue au préalable.

On a beaucoup discuté dans ces dernières années sur l'existence des centres thermiques dans l'écorce. Comme nous le verrons dans la séméiologie des noyaux centraux, de nombreux auteurs, en particulier Ott1, White*, Aronsohn et Sachs3, ont obtenu des élévations considérables de température en excitant diverses régions déterminées de la couche optique et du corps strié. La même action a été attribuée à certaines régions de l'écorce; Ott admet des centres corticaux multiples, l'un antérieur au voisinage de la scissure de Rolando, l'autre inférieur (Page) au niveau de la partie postérieure du lobe temporosphénoïdal. — Landois4, par l'excitation chimique du gyrus postcruciatus droit du chien , provoque des accès convulsifs accompagnés d'une élévation de la température qui atteint 45 degrés.

Par contre, Gérard 5 admet simplement que le cerveau est un régulateur de la température, et Mosso6 va jusqu'à nier l'influence du cerveau sur la thermogenèse.

Si nous embrassons maintenant d'un coup d'œil d'ensemble cette grande question des localisations cérébrales, nous pouvons conclure, en faisant abstraction de quelques divergences de détail, que la plus grande partie de l'écorce du cerveau commande la plupart des fonctions objectives (sensibilité, motilité) attribuées au système nerveux en général. Les fonctions de chacun des territoires périphériques sont localisées en des points déterminés de l'écorce; le nombre des centres corticaux connus augmente chaque jour, leurs limites se précisent, et l'on peut dire que l'étendue de la zone latente, c'est-à-dire des régions indiffé-

1 Ott ; The med. News, 4 juill. i885 ; et Brain, I, 1889.

2 White; Brit. med. Journ., juin 1889, 1401; et The Journ. of Physiol., vol. XI, 1.

3 Aronsohn et Sachs; Arch. f. die gessammte Phys., Bd. XXXVII, 232.

4 LandoiS; Iiev. des Se. médic., XXXIV, 423.

5 Gérard ; Arch. de PhysioL., avril 1888.

6 Mosso; Areh. ital. de Biol., XIII, 4&1; 1890, ctRev. des Se. médic., XXXVII, 45o.

LESIONS CORTICALES. 273

rentes, se rétrécit parallèlement. La zone latente ne comprend plus, à l'heure actuelle, que l'extrémité antérieure du lobe frontal et la face interne du cerveau à l'exception du lobe paracentral et du coin.

C. Développement des centres corticaux. — Rouget' a signalé, des premiers, l'absence des centres psycho-moteurs chez les animaux nouveau-nés.

Développant ces recherches, Soltmann2 a montré que, chez le chien, le? centres apparaissent seulement du dixième au seizième jour après la naissance ; ce développement étant sous la dépendance directe des impressions venues du monde extérieur par les sens, le début se remarque deux ou trois jours après l'établissement de la vue. Ces résultats ont été obtenus par l'électrisation, la cautérisation ou l'ablation. Chez le mouton nouveau-né, tous les mouvements seraient donc d'origine réflexe, de type médullaire.

Plus tard, le même auteur3 a montré que les hémisphères des mêmes animaux n'ont pas d'action modératrice sur les actes réflexes et que le pneumogastrique n'arrête presque pas les battements du cœur. Il a obtenu les mêmes résultats chez tous les animaux naissant aveugles (chiens, lapins).

Tarchanoff4 a refait ces expériences sur les cochons d'Inde, qui naissent avec les yeux ouverts et dont la locomotion est parfaite d'emblée ; ils possèdent ces centres dès les premiers jours de leur naissance et même à la période finale de la vie intra-utérine. Chez eux, les hémisphères ont une action modératrice sur les actes réflexes et l'excitation du vague arrête le cœur. Parallèlement, on constate que le cerveau de ces animaux contient moins d'eau et plus de phosphore que celui du lapin et du chien ; il présente aussi l'aspect extérieur d'un développement plus avancé : substance grise distincte de la substance blanche, qui est fibrillaire (deux choses qui n'existent pas chez le lapin nouveau-né) ; il y a de grandes cellules pyramidales et les tubes nerveux sont entourés de myéline (ce qui n'existe pas encore chez les autres animaux*. Le diamètre général des fibres nerveuses du vague est plus grand chez le cochon d'Inde que chez les lapins nouveau-nés.

D'une seconde série d'expériences, Tarchanoff a conclu « qu'il est possible de régler par différents moyens le développement général des animaux, de l'accélérer ou de le ralentir, et cela se rapporte principalement au développement du système nerveux. Ainsi l'introduction du phosphore dans l'organisme et les hyperémies répétées du cerveau amènent l'ouverture précoce des yeux, l'augmentation de l'excitabilité des centres psycho-moteurs et réflexes... En même temps le cerveau

1 Rouget ; Soc. de BioL, 1875.

2 Soltmann; Jahrb. f. Kinder hellk. u- ]]/iys. Ersiehung, 1876, IX, 106.

3 Ibid., 1877, XI, 101.

'' Tarchanoff; Soc. de BioL, 29 juin 1878; — et Revue mensuelle, 721.

Grasset, 4e édit. 18

274 MALADIES DE L'ENCEPHALE.

de ces animaux contenait, chez la plupart, plus de matières solides et de phosphore que celui des animaux qui se développaient normalement et du même âge. Le régime alcoolique et les anémies répétées du cerveau amènent des résultats opposés. »

De plus, «il y avait une différence entre l'hémisphère gauche et l'hémisphère droit des jeunes animaux, dès le moment de l'apparition des centres psycho-moteurs. Sur le premier, sont pour la plupart mieux développés les centres psycho-moteurs des membres ; sur le second, les centres pour les mouvements de mastication... Il doit exister, ajoute-t-il, des corrélations bien déterminées entre l'activité des différents groupes de centres psycho-moteurs ; l'état d'activité ou de repos d'un certain groupe, par exemple des centres de la mastication, a une grande influence sur l'excitabilité des centres voisins. L'état d'activité des centres de la mastication abaisse, par rapport à l'excitation électrique, l'excitabilité des centres du mouvement des membres. 5

On peut rapprocher de ces faits les recherches de Parrot ! sur le développement de l'encéphale chez l'enfant dans la première année. Elles ont porté sur 96 autopsies d'enfants, dont la plupart avaient de i5 jours à 1, 2, 3 et 4 mois, et dont quelques-uns étaient plus âgés.

«Le cerveau a été examiné à l'aide de coupes méthodiques sur lesquelles il s'agissait de reconnaître, à l'œil nu, les différences de couleur qui correspondent aux diverses régions de la masse cérébrale, suivant l'âge de ces nouveau-nés... Les parties grises, transparentes, peuvent être considérées comme les parties fœtales, embryonnaires, tandis que les parties blanches sont développées, adultes. La coloration blanche, en un mot, correspond à la structure achevée des tubes nerveux (cylindre-axe recouvert de sa myéline).»

De la considération de ces faits morphologiques, Parrot est arrivé à cette conclusion, qu'il y a dans l'hémisphère «comme un axe d'évolution qui part du pédoncule et s'élève vers le système de Rolando, qui en est comme l'épanouissement. C'est lui qui se développe le premier dans le manteau (partie périphérique) de l'hémisphère, d'une manière isolée et indépendante». Ces faisceaux sous-rolandiques sont marqués vers le dix-septième jour après la naissance. La région post-rolandique se développe ensuite (au bout d'un mois), et la région antérieure encore plus tard, vers le cinquième mois.

Ajoutons que Flechsig* a montré qu'à la naissance les seuls points de la moelle non encore développés sont les faisceaux pyramidaux, c'est-à-dire les faisceaux directement émanés de la zone motrice corticale2.

Il résulte de toutes ces observations, rapprochées et comparées, qu'à

1 Parrot ; Soc. de DioL, 29 mars 1879.

Voy. aussi Gharcot, Progrès médical, 1879, 559.

3 Voy. plus loin, pour le développement de la moelle, l'art, prélim. de la 20 partie.

LÉSIONS CORTICALES. 275

la naissance le système cortico-moteur (zone corticale motrice, faisceaux pyramidaux directs, etc.) n'est pas développé comme chez l'adulte, ou du moins comme chez l'individu plus éloigné de l'époque de sa naissance. Chez le nouveau-né, la moelle proprement dite existe, la vie réflexe ou spinale existe : mais le cerveau est encore un organe indifférent en quelque sorte; la vie volontaire motrice n'a pas encore commencé. — Ces données d'anatomie et de physiologie expliquent certains points de la pathologie cérébrale infantile , qui diffère extrêmement de la pathologie cérébrale ordinaire, au moins en ce qui concerne les localisations cérébrales.

Ainsi, «il est une chose bien connue de tous les auteurs qui ont particulièrement étudié la pathologie de cet âge, à savoir : que toutes les lésions cérébrales, même les plus graves, ne se traduisent par aucun symptôme spécial ; à proprement parler, elles restent latentes et ne peuvent être diagnostiquées... Ainsi s'exprime M. le professeur Parrot à l'occasion des lésions cérébrales, qu'il subordonne à l'athrepsie: stéatose en foyer ou diffuse, ramollissement blanc ou rouge du cerveau, hémorrhagie intra-encéphalique ou méningée, etc. Vous le voyez, conclut Charcot ', à cet âge le cerveau n'existe pas encore2 ; au triple point de vue anatomique, fonctionnel et pathologique, c'est un organe indifférent3.»

1 Charcot; Progrès médical, 1879, 36o.

Ferrier (Localis. des mal. cérébr., 122J admet également que les lésions corticales, chez les enfants, peuvent ne pas se manifester de la même manière que chez les adultes.

2 Dans un travail déjà cité (Arch. ital. de Biol., I, 61 ; anal, in Arch. de Neurol., i883, VI, 98), où il nie l'excitabilité de la substance grise corticale, Marcacct arrive à des conclusions différentes de celles que nous donnons ici. «... Le cerveau des nouveau-nés, dit-il, et môme celui des animaux avant la naissance, donne les réactions du cerveau des adultes; les phénomènes qu'on a attribués jusqu'ici au cerveau doivent l'être probablement au mécanisme médullaire simple, qui se rapproche beaucoup de celui des actes réflexes spinaux... »

3 Pendant l'impression de ce chapitre dans notre troisième édition, Vulpian a présenté à l'Académie des Sciences (20 avril i885) un nouveau travail Sur les différences que paraissent présenter les diverses régions de l'écorce grise cérébrale, dites centres psychomoteurs, sous le rapport de leur excitabilité. — Il rappelle d'abord que les divers points de la zone motrice n'ont pas le même degré d'excitabilité: ainsi, la région cérébro-faciale est la plus excitable; puis vient la région cérébro-brachiale, et enfin la région cérébro-crurale. — [1 démontre ensuite que, sans nier absolument les différences d'excitabilité de ces régions, il faut tenir grand compte de la distance qui sépare chacune de ces zones « des foyers d'origine d'où émanent, soit dans le bulbe rachidien, soit dans la moelle épinière, les nerfs mis en jeu par la faradisation de l'écorce grise du cerveau ». Renversant la théorie de l'avalanche de Pflûgcr, il montre que, plus ces foyers d'origine sont éloignés de la région cérébrale électrisée, plus l'excitation de cette région doit être forte pour les atteindre. C'est de la même façon qu'il faudrait expliquer «comment, chez un chien anesthésié par des doses successivement croissantes de chloral hydraté,la région cérébro-faciale semble conserver son excitabilité, alors que celle des régions cérébro-brachiale et cérébro-crurale est déjà abolie ».

276 MALADIES DE L'ENCEPHALE.

APPENDICE AU CHAPITRE DES LOCALISATIONS CORTICALES ÉPILEPSIE JACKSONNIENNE ' .

L'épilepsie jacksonnienne est un syndrome caractérisé, clans sa forme la plus habituelle tout au moins, par des accès convulsifs ayant leur point de départ dans des groupes musculaires circonscrits. Connue de longue date, elle a été longtemps confondue avec l'épilepsie dite idiopathique, le mal comitial proprement dit; elle en diffère par ce fait que l'épilepsie vraie est une maladie primitive, dont les accès constituent la manifestation essentielle et prédominante, tandis que l'épilepsie jacksonnienne n'est qu'un symptôme traduisant l'existence d'affections très diverses.

Nous préférons le terme à' épilepsie jacksonnienne aux diverses dénominations qui ont été proposées d'autre part. — Le mot d'épilepsie partielle ri est pas toujours exact, puisque, nous le verrons, les crises peuvent être généralisées. — Celui à'épilepsie symptomatiqne ne l'est pas davantage, depuis qu'un substratum anatomique de l'épilepsie dite essentielle a été proposé par Chaslin 2, et depuis les recherches de P. Marie3 sur les conditions étiologiques de cette affection; toutes les

1 Voici, parmi les innombrables travaux récemment parus sur ce sujet, ceux qui nous paraissent les plus importants :

H. Jackson ; Congrès de Londres, 1881 ; — Brain, juillet 1888, XI ; — « Lumleian Lectures », in Semai ne médicale, 1890, pag. 118.— On trouvera l'énumération bibliographique des premières publications de cet auteur (1861 à 1873) dans la . thèse d'agrégation de Lépine (Paris, 1870), pag. i3g. Charcot ; Œuvres complètes, tom. II, pag. 372. Fournier; La syphilis du cerveau, 1879.

Girard; Épilepsie jacksonnienne (Thèse de Paris, 1882). Greffier; Épilepsie partielle (Thèse de Paris, 1882). François Franck et Pitres ; Arch. de physiol. norm. et pathol., i883. François Franck; Leçons sur les fonctions motrices du cerveau et sur l'épilepsie corticale, 1887.

Big-orre ; Thèse de Paris, 1887.

Burlureaux; Art. Épilepsie in Dict. Encycl., 1887. Rolland ; De V épilepsie jacksonnienne, traité, 1888.

Lowenfeld ; Mûnch, med. Wochensch., 18S8, XXXV, 48 ; et Arch. f. Psych., 1890, XXL Berbez ; Revue générale, in Gaz. des Hôp., 23 avril 18S8, 5o. Pitres ; Équivalents cliniques de V épilepsie jacksonnienne (Rev. de méd., 1888). Féré ; Les épilepsies et les épileptiques, 1890 ; et Art. Épilepsie in Encyclopédie Leauté, 1892.

2 Chaslin (Semaine médicccle, 1889, pag. 77).

Veysset ; Thèse de Paris, 1889. — Les idées de Chaslin ne sauraient toutefois être considérées comme définitivement acquises, et, iout récemment (Semaine médicale, 1892, pag. 44*>), Blocq, ctMARiNESco ont combattu ses conclusions.

3 P. Marie; Infections et épilepsie (Semaine médicale, 1892, pag. 282).

EPILEPS1E JACKSONNIENNE. 277

épilepsies seraient, dès lors, symptomaliques. — Enfin le mot â'épilepsie corticale, souvent employé par les Allemands, ne nous satisfait pas davantage : toute épilepsie vraie ou jacksonnienne a son point de départ dans l'écorce, et le nom d'épilepsie corticale ne saurait donc caractériser une de ces espèces morbides. Si, d'autre part, on entend indiquer parla l'existence d*une lésion grossière de l'écorce, produisant l'épilepsie à titre de symptôme accessoire, ce mot consacre une erreur, puisque, dans certains cas typiques d'épilepsie localisée, on n'a pu relever c'ans l'écorce d'altérations macroscopiques.

Le mot d'épilepsie jacksonnienne, créé par Gharcot pour rendre hommage au savant dont les travaux ont le plus contribué à isoler la forme morbide qui nous occupe, semble bien préférable, parce qu'il ne préjuge en rien la nature de l'affection.

Cette description nous paraît avoir sa place à la suite du chapitre des lésions corticales, en raison de la part importante qu'il faut faire, dans cette étude, aux localisations cérébrales.

Jackson a donné la description d'ensemble la plus complète de l'épilepsie partielle ; mais, avant lui et depuis les temps les plus reculés, le tableau symptomatique en avait été maintes fois esquissé. Les œuvres d'Hippocrate font mention des épilepsies qui débutent par la main ou le pied, et dont le pronostic est relativement favorable. Galien, de son côté, est l'instaurateur de cette méthode qui consiste à placer une ligature ou appliquer un vésicatoire au-dessus du siège habituel de l'aura, pour prévenir ou faire avorter les crises.

Des observations isolées se retrouvent dans les écrits d'un grand nombre d'auteurs : Alexandre de Tralles, Boerhaave, Saillant, Lallemand, Serres, Abercrombie, etc.

En 1821, Odier en publie un cas des plus remarquables :

Longtemps après avoir reçu un coup de sabre sur la tête, un ancien militaire éprouve des crampes au petit doigt de la main droite. Plus tard elles s'étendent au poignet, puis jusqu'au coude, ensuite jusqu'à l'épaule, et enfin jusqu'à la tête, en remontant toujours depuis le petit doigt, comme dans l'aura epileptica. Effectivement, lorsqu'elles arrivaient à la tête, il tombait sans connaissance et entrait en convulsions.

Cela me fit espérer, ajoute Odier, que, si l'on pouvait arrêter les crampes dans leur cours par une forte compression, on préviendrait peut-être l'accès épileptique. En conséquence de cette idée, je lui fis faire un cordon tel r^u'en tirant l'extrémité, qui demeurait suspendue entre le gilet et la chemise, on serrait fortement le bras en deux endroits, savoir : entre l'épaule et le coude, et entre le coude et le poignet, au point d'arrêter complètement le pouls de ce côté. Dès que le malade sentait la crampe du petit doigt, il tirait son cordon, sans que personne s'en aperçût, et les symptômes précurseurs du mal se calmaient à l'instant, sans qu'il éprouvât jamais aucun inconvénient.

278 MALADIES DE L'ENCEPHALE.

En 1827, Demongeot de Confévron1 cite un cas de contractures limitées au côté gauche de la face, correspondant à une lésion corticale droite. Plus tard, Andral observe un ramollissement cortical ayant entraîné une contracture limitée à deux doigts de la main. Charpentier cite encore des convulsions portant exclusivement sur le bras droit.

Mais il faut arriver à Bravais2 pour trouver, sous le nom d'épilepsie hémiplégique, une synthèse de la question. Dans un travail que Charcot a appelé un modèle d'analyse clinique, Bravais a bien décrit, en 1827, les crises épileptiques qui commencent toujours par le même côté et par la même région de ce côté, se limitent à cette moitié du corps ou y restent toujours prédominantes. Il établit les trois variétés que l'on conserve encore aujourd'hui : l'épilepsie commençant par la tète, l'épilepsie commençant par le bras, l'épilepsie commençant par la jambe.

Ainsi, la crise de Villiot débute par la distorsion du côté droit de la bouche ; quelques secondes après, la tête se tourne et s'incline à droite ; les muscles du membre supérieur demi-fléchi et du membre inférieur étendu se convulsent alors. Aucun mouvement dans le côté gauche.

Chez Roy, au contraire, l'invasion s'annonce toujours par une sensation d'engourdissement dans les doigts et toute la main droite. Les muscles de l'avant-bras se contractent ensuite avec force, puis les muscles du côté droit du visage et du cou; la bouche se fend par des secousses alternatives; la tête s'incline du même côté, et le membre inférieur se prend à son tour.

Enfin, chez Mochet, le début se fait par la cuisse gauche ; quelquefois les convulsions se bornaient à ce membre, d'autres fois elles s'étendaient à tout ce côté.

Il n'y avait rien à ajouter à cette description de Bravais; l'histoire cliniquede l'épilepsie hémiplégique est faite dès cette époque, et de main de maître.

L'étude pathogénique de ces faits commence avec Hughlings Jackson et avec la méthode anatomo-clinique dont Charcot a été l'un des plus ardents vulgarisateurs. Jackson, reprenant en détail les faits précédemment cités, a établi les relations qui existent entre ces manifestations convulsives et certaines lésions de l'écorce grise cérébrale. L'un des premiers, il a conclu que les centres moteurs des groupes musculaires des membres siègent dans les circonvolutions, et que c'est à l'irritation de l'écorce grise qu'oD doit attribuer les phénomènes convulsifs.

Broca (1867), Cotard (1868) font l'application de cette loi générale à certaines formes de convulsions.

Avec les physiologistes (Fritsch et Hitzig en 1870, Ferrier en 1873,

1 Demongeot de Confévron ; Thèse de Paris, 1827, n° 276.

2 Bravais ; Recherches sur les symptômes et le traitement de l'épilepsie hémiplégique (Thèse de Paris, 1827, n° 118).

ÉPILEPSIE JACKSONNIENNE. 279

Carville et Duret, François-Franck et Pitres), la théorie des localisations, à laquelle se rattache intimement la question de l'épilepsie partielle, reçoit une consécration expérimentale.

Enfin les cliniciens, parmi lesquels nous citerons Charcot, Féré, Landouzy. Bourneville, Fournier, Pitres, Lépine, Broadbent, Buzzard, étudient en détail les manifestations symptomatiques et recherchent les causes si variées de l'épilepsie jacksonnienne.

Symptômes et formes. — L'épilepsie jacksonnienne est essentiellement constituée par des crises (accès), habituellement convulsives et dans ce cas caractérisées par des spasmes limités (au début de l'accès tout au moins), séparées les unes des autres par des intervalles très variables durant lesquels la santé du sujet peut ne présenter aucune anomalie.

La crise est toujours précédée de phénomènes prémonitoires (aura), que l'on peut considérer comme une phase initiale de l'accès. Parfois elle s'annonce, en outre, quelques heures ou plusieurs jours à l'avance, par de l'engourdissement, des fourmillements, des crampes, un tremblement, delà douleur, dans le membre qui sera le point de départ des convulsions. D'autres fois, ce sont des troubles généraux qui la précèdent : des vomissements, une céphalée plus ou moins limitée, nocturne et d'une extrême violence quand la syphilis est en jeu, des troubles visuels, des bourdonnements d'oreilles, de la tristesse, des modifications générales de la nutrition, etc.

Annoncé par l'aura, dont nous étudierons plus loin les variétés, l'accès débute le plus souvent par une phase tonique très courte ; il peut aussi commencer d'emblée par des convulsions. — -Celles-ci, d'abord très localisées et limitées soit à un côté de la face, soit aux extrémités d'un membre, s'étendent suivant une progression déterminée et peuvent se généraliser ; la perte de connaissance est inconstante. — A cette période d'excitation fait bientôt suite une phase d'épuisement, dans laquelle on voit fréquemment survenir des paralysies.

Analysons le détail de ce tableau schématique.

L'aura, cette sensation particulière qui précède la crise convulsive, peut être motrice, sensitive, sensorielle, psychique ou vaso-motrice.

L'aura motrice, la plus fréquente, se caractérise par des mouvements involontaires et souvent très limités dans le membre où vont survenir les convulsions : c'est, le plus ordinairement, la flexion brusque d'un doigt ou d'un orteil, bientôt suivie de la flexion des autres doigts et du membre tout entier. A ce spasme font suite les convulsions. D'autres fois, au lieu d'une contracture préalable, c'est un tremblement involontaire et unilatéral, ou même, dans des circonstances plus rares, un acte coordonné.

L'aura sensitive consiste d'habitude en une douleur de siège variable, occupant fréquemment la tête et dès lors un peu analogue au clou hystérique, localisée dans d'autres circonstances à l'épigastre ou à l'abdomen (coliques), à la région précordiale, ou même à l'extrémité d'un membre s'il existe en ce point une cicatrice ou un foyer d'irritation locale. L'intensité de la douleur est très variable et peut égaler celle des douleurs fulgurantes du tabès ; quelquefois elle constitue une torture véritable (Fournier), qui peut se prolonger pendant toute la durée de l'accès. Dans d'autres cas, au lieu d'une douleur, on note une sensation de pression, de constrietion, de pesanteur, en une région déterminée, ou encore une impression d'angoisse, des palpitations, etc.

Tous les sens peuvent être individuellement affectés dans l'aura sensorielle. Du côté de la vue, ce sont des éblouisserrents, des phosphènes, des mouches volantes, des Avisions colorées. — L'aura auditive est constituée par des bourdonnements ou des sifflements d'oreilles. — L'aura gustative se traduit par la sensation d'un goût déplaisant, d'une saveur amère par exemple ' . — Dans l'aura olfactive, il s'agit habituellement d'une odeur pénible, celle du soufre ou de l'hydrogène sulfuré dans bon nombre de cas2.

L'aura psychique consiste en des manifestations d'ordre hallucinatoire. Les hallucinations portent d'habitude sur la sphère visuelle et diffèrent de l'aura visuelle, que nous avons décrite, par la multiplicité et la coordination des illusions sensorielles. Ce ne sont plus des sensations visuelles isolées, mais de véritables tableaux et surtout des images terrifiantes : presque toujours des visions d'incendies, des scènes lugubres ou effrayantes. — Nous verrons dans un instant, à propos des formes ou équivalents de l'accès, que ces hallucinations peuvent provoquer l'épileptique à des actes impulsifs.

Enfin, on a décrit sous le nom d'aura vaso-motrice certaines manifestations qui, pour la plupart des auteurs, rentrent dans le cadre de l'aura sensitive; des impressions de froid ou de chaleur le long d'un membre, sans modification objective de la région.

Quelle que soit la forme de l'aura, il est de règle que cet accident prémonitoire se présente toujours sous le même aspect chez un même sujet; celui-ci est mis, de la sorte, en état de prévoir l'imminence de

1 Anderson (Brain, 1886, pag. 385) a observé ce symptôme dans un cas detumeur intéressant le lobe gauche temporo-sphénoïdaL au voisinage du gyrus uncinatus.

2 Jackson (Soc. de Médecine de Londres, in Semaine médicale, 20 fév. 1889) a noté l'existence d'une épilepsie partielle avec aura olfactive dans un cas de tumeur du lobule de l'hippocampe ; or, cette région, très développée chez les animaux à odorat subtil, est considérée, on le sait, comme le centre de la sphère olfactive.

Hamilton a signalé un cas analogue.

Dans un ordre d'idées un peu différent, Bennet a vu, chez un épileptique, une anoamie complète se prolonger pendant une heure après les accès.

ÉPILEPSIE JACKSONNIENNE. 281

sa crise. Charcot a cependant signalé des cas dans lesquels l'aura subit des transformations au cours de l'évolution morbide.

A l'aura font suite les convulsions.

Celles-ci peuvent être plus ou moins étendues, plus ou moins généralisées à un moment donné de l'accès; mais leur caractère essentiel est d'être toujours partielles au début de la crise et de prédominer pendant toute sa durée dans une moitié du corps ; de là le nom d'épilepsie hémiplégique donné par Bravais à l'affection. Souvent les convulsions restent localisées dans un très petit nombre de muscles (convulsions parcellaires) jusqu'à la fin de l'accès. — L'intensité des mouvements est très variable, et la durée de la crise se montre habituellement en raison inverse de l'énergie des convulsions.

L'accès se compose, comme dans l'épilepsie vraie, d'une phase tonique et d'une phase clonique : « Dans la plupart des cas, on constate une contracture initiale, une crampe musculaire, suivie après quelques instants de secousses cloniques ou spasmodiques plus ou moins amples. Cette phase clonique ne survient pas brusquement : les muscles en contraction tonique se détendent progressivement en donnant une série de secousses d'amplitude graduellement croissante au début» (Rolland).

La phase tonique manque quelquefois, et les convulsions proprement dites succèdent immédiatement à l'aura.

On a divisé les mouvements convulsifs en monospasmes, hémispasmes et épilepsie généralisée. Cette classification, basée sur la répartition plus ou moins étendue des phénomènes convulsifs, nous exposerait à des redites; car, aussi bien dans le cours d'une crise que durant l'évolution de la maladie, on peut observer, à ce point de vue, des transformations multiples : pendant un même accès, il n'est pas rare de voir les mouvements convulsifs, d'abord très localisés (monospasme), envahir ensuite une moitié du corps (hémispasme), puis se généraliser. En outre, tel sujet qui, pendant une période de sa vie, aura présenté des phénomènes moteurs très limités, pourra ultérieurement réaliser des convulsions portant sur l'ensemble de sa musculature ' .

Il nous paraît meilleur de classer les types convulsifs d'après leur point de départ, leur mode de début; cette classification, proposée par Bravais et acceptée par Charcot, est basée sur une loi de physiologie pathologique formulée par Jackson, Ferrier et François-Franck, à savoir : les accès, qu'ils restent partiels ou se généralisent au cours de la crise, débutent toujours par la partie du corps correspondant à la région de l'écorce cérébrale qui se trouve irritée.

Suivant que le trouble originel affectera telle ou telle zone de la

1 Morelli (Sperimentcde, 1878).

Weiss (Wien. med. Jahr., 1882).

282 MALADIES DE L'ENCEPHALE.

région psychomotrice, on pourra distinguer trois modalités dans la progression des spasmes, et, partant, trois types d'épilepsie jaeksonnienne :

i° Dans le type facial, les convulsions débutent par la face et le cou. Le plus souvent la bouche et la langue sont prises en premier lieu ; la commissure du côté opposé à la lésion se porte, ave des saccades, en haut et en dehors; la langue s'agite et se dévie. Aussitôt après, les yeux se convulsent, roulent un instant dans leur orbite, puis se fixent en haut et en dehors. Les dents grincent, le cou se tourne du côté où la bouche et les yeux sont déviés; les paupières sont agitées d'une trémulation rapide; la connaissance se perd. Pendant la crise, la face est pâle; souvent elle paraît animée d'un sourire niais. Il n'est pas rare de voir les convulsions envahir successivement le membre supérieur et le membre inférieur du même côté.

La bouche ne sert pas toujours de pivot, comme on l'a dit, aux convulsions; Charcot a récemment rapporté un cas dans lequel la crise convulsive débutait par des mouvements de l'oreille ' .

2° Le type brachial est le plus fréquent. Dans cette forme, l'accès débute par la flexion d'un ou plusieurs doigts, le pouce et l'index d'habitude; puis l'avant-bras, le bras et l'épaule s'agitent à leur tour. Les divers segments du membre se fléchissent les uns sur les autres, et le membre dans son ensemble s'élève en trémulant.

Fréquemment les convulsions s'étendent à la face et au cou; dès ce moment, la perte de connaissance survient. Enfin, le membre inférieur peut être atteint en dernier lieu.

3° Le type crural est rarement observé. Les convulsions commencent par le gros orteil et envahissent peu à peu tout le membre qui, pendant les mouvements, demeure habituellement en extension. Tantôt elles s'arrêtent à la hanche, tantôt elles gagnent le membre supérieur et, en dernier lieu, la face ; c'est alors seulement que la perte de connaissance se produit.

En somme, la hiérarchie des convulsions, dans chacun des types que nous venons de décrire, peut être résumée comme il suit : a) Face, membre supérieur, membre inférieur ; 6) Membre supérieur, face, membre inférieur ; c) Membre inférieur, membre supérieur et face.

Dans de rares circonstances, le début de l'accès échappe à l'une des trois modalités précédentes, et les convulsions initiales se manifestent, soit dans le sterno-mastoïdien, soit dans l'épaule, le genou, etc. Les convulsions ne sont pas toujours unilatérales ; dans bien des cas, le côté opposé est secondairement agité de mouvements spasmodiques. Ceux-ci se manifestent tout d'abord dans la région homologue à celle qui a été primitivement atteinte, et débutent par les muscles

1 Charcot et Guinon ; Cliniques, 1892.. tom. I. pag. 3g4-

ÉPILEPSIE JACKSONNIENNE. 2:3

qui se trouvent associés dans leur fonctionnement à ceux de l'autre côté.

En résumé, limitation étroite des convulsions au début de la crise et extension ultérieure s'effectuant suivant une progression déterminée, telle est la caractéristique clinique de l'accès d'épilepsie partielle.

La perte de connaissance n'est ni aussi constante ni aussi absolue que dans l'épilepsie essentielle. Elle est habituelle dans les accès intenses (Rolland), parce que, dans les cas de ce genre, la face est ordinairement atteinte. La participation de la face aux convulsions paraît, en effet, être l'une des conditions nécessaires à la perte de connaissance; celle-ci se produit d'habitude au moment où la tête s'incline et où les yeux commencent à se convulser. En tout cas, l'inconscience n'est jamais primitive ; la face fût-elle envahie la première, le sujet est prévenu par son aura et assiste toujours au début de sa crise.

Le degré de l'inconscience est variable : il s'agit tantôt d'un simple étourdissement, d'une obnubilation légère, d'autres fois d'une perte de connaissance absolue.

Fournier a insisté sur la fréquence et l'intensité des sensations douloureuses accusées, durant la crise, parles sujets dont la connaissance est demeurée intacte.

La durée totale de la crise varie de quelques secondes à une heure ; elle est en moyenne de quelques minutes.

L'accès est suivi d'une période de stertor (respiration bruyante, sommeil), qui est généralement plus courte que dans l'épilepsie vulgaire.

Un certain nombre de phénomènes consécutifs à la crise ont été bien étudiés dans ces derniers temps. Il n'est pas rare d'observer du délire, de la céphalée, de l'amnésie, du vertige, des vomissements. L'existence d'une aphasie transitoire a été notée par Jackson, Greffier, Audry, Weber, Sturge, Féré, Brown-Sequard, etc. Les troubles oculaires (hémianopsie, myosis) ne sont pas rares. — Mais les phénomènes les plus intéressants à signaler sont, sans contredit, les paralysies postépileptoïdes.

Ces paralysies, considérées comme rares par Herpin, Delasiauve et Reynolds, sont au contraire signalées par la plupart des auteurs comme très fréquentes. Elles portent habituellement sur les régions qui ont été le siège des convulsions pendant l'accès, et affectent d'ordinaire la forme hémiplégique ou monoplégique. Leur intensité est très variable; il s'agit tantôt d'une simple parésie, tantôt d'une paralysie complète. Leur durée ne varie pas moins; le plus souvent, elles sont passagères et persistent quelques heures, quelques jours ou quelques semaines ;

d'autres fois, elles persistent davantage, peuvent devenir définitives et s'accroissent même progressivement en étendue1.

Ces paralysies affectent ordinairement des relations étroites avec l'accès convulsif, et c'est à la suite de la crise qu'on les voit généralement apparaître. D'autres fois, elles précèdent la crise. Dans d'autres cas, enfin, elles peuvent la remplacer2. Mais leur indépendance par rapport aux phénomènes convulsifs est prouvée par ce fait que l'application, pendant l'accès, d'une ligature au-dessus du siège de l'aura, est susceptible d'enrayer les convulsions, tandis qu'elle reste sans effets sur la paralysie.

Dans des cas exceptionnels, les troubles moteurs post-épileptiques sont représentés par des contractures.

La sensibilité demeure généralement intacte ; cependant, surtout dans les cas où la syphilis est en jeu, on a signalé des plaques d'anesthésie disséminées, en particulier sur le dos des mains et à la face externe de la jambe et de l'avant-bras (Fournier, Barbier).

La fréquence des accès convulsifs est très variable ; d'habitude les accès violents sont séparés par de longs intervalles (quelques semaines ou quelques mois) ; mais il n'est pas rare de noter, dans le stade intermédiaire, des formules atténuées ou modifiées de la crise convulsive, sur lesquelles nous reviendrons dans un instant. Quelquefois, au contraire, les paroxysmes se rapprochent, les accès deviennent subintrants, la température s'élève et le sujet meurt en état de mal. Ce sont là des faits heureusement rares. La plupart du temps, la maladie suit une marche chronique et progressive ; l'intelligence baisse peu à peu et la clémence s'installe lentement. Les troubles intellectuels sont proportionnés, dans leur début, au nombre et à l'intensité des crises, et leur évolution est entrecoupée, par intervalles, de périodes où domine une agitation maniaque.

Les crises convulsives, telles que nous venons de les décrire, ne sont pas la seule manifestation de l'épilepsie jacksonnienne ; d'autres formules, également motrices, peuvent représenter l'accès.

Charcot a décrit, dans ses leçons, une forme tonique, ou à contractures, de l'épilepsie partielle. Pendant la crise, le cou se raidit, le bras se place dans l'extension et la pronation, la main est tordue à angle droit sur l'avant-bras et s'applique sur la région dorso-lombaire. La face est pâle ; on ne constate pas de perte de connaissance. L'accès dure de 2 à 8 minutes ; on peut l'observer à l'état d'isolement ouïe voir alterner avec la forme convulsive de l'épilepsie jacksonnienne. Bourneville et Regnard, Greffier, ont publié des faits de même ordre.

Charcot a également fait connaître une forme vibratoire, caractérisée

' DuTii. {Revue de médecine. iS83, pag. 161). 2 Pitres {Revue de médecine, août 1888).

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par des secousses tétaniformes survenant, pendant la phase tonique de l'accès convulsif, dans le membre contracture. D'après Bourneville, la démence serait plus précoce dans cette variété d'épilepsie partielle.

Enfin, on voit souvent se produire, entre les accès convulsifs précédemment décrits, des crises avortées dans lesquelles les secousses sont limitées à un petit nombre de muscles.

A côté des types moteurs, convulsif ou tonique, il existe, dans l'épilepsie jacksonnienne comme dans l'épilepsie vraie, des formes larvées ou ^équivalents épileptiques '», qui surviennent dans les intervalles des crises convulsives et peuvent les suppléer.

Ces accès, qui peuvent se manifester par un trouble portant sur l'une quelconque des fonctions cérébrales, sont représentés par : des vertiges et des absences, analogues au petit mal de l'épilepsie essentielle (Fournier, Buzzard), — des hallucinations de la vue, de l'ouïe, de l'odorat,

— de l'engourdissement, des fourmillements, des sensations anormales (froid), débutant par un point limité et envahissant une moitié du corps.

— Tout cela survenant au cours ou à la place d'accès convulsifs et pouvant aboutir à des impulsions subites, qui offrent, dans l'épilepsie partielle, les mêmes caractères et les mêmes dangers que dans la forme idiopathique.

La migraine ophtalmique, surtout la migraine accompagnée, est considérée par les meilleurs auteurs comme l'un des équivalents de l'épilepsie jacksonnienne. Pour Gharcot, Pitres, Féré2, Lôwenfeld, etc., elle constitue l'une des formes de e l'épilepsie partielle sensorielle ou sensitive*. L'accès comprend deux phases : i° une phase d'excitation, caractérisée par une céphalée vive et limitée, du vertige, des vomissements, des mouvements convulsifs, surtout un scotome scintillant caractéristique ; 2° une période d'épuisement, avec hémianopsie, somnolence, quelquefois aphasie^ou hémiplégie3. — On a vu, chez un même sujet, les manifestations de la migraine ophtalmique alterner arec des crises d'épilepsie partielle.

Enfin, il n'est pas très rare de noter l'alternance des convulsions épileptiques et de manifestations apoplectiformes (apoplexie congestive des auteurs).

L'épilepsie partielle étant généralement secondaire, on observera chez le sujet, indépendamment des crises, les symptômes de la maladie primitive à laquelle il faut attribuer la genèse des accès.

1 Pitres ; Étude sur quelques équivalents cliniques de l'épilepsie partielle ou jacksonnienne (Revue de médecine, 1888).

2 Féré; Revue de médecine, 1881 et i883. — Traité desépilepsies et des épileptiques, 1890, pag. 5o.

3 Nous consacrerons à l'histoire de la migraine ophtalmique de plus longs développements à l'article des névroses.

286 MALADIES DE L'ENCEPHALE.

Étiologie. — L'épilepsie jacksonnienne paraît avoir toujours pour origine une excitation plus ou moins limitée de l'écorce cérébrale. Cette excitation est produite tantôt par une lésion organique, tantôt par un trouble purement fonctionnel du cerveau.

Nous grouperons les causes susceptibles de la provoquer sous quatre chefs :

I. Lésions irritatives de l'écorce, source la plus fréquente des convulsions épileptiformes.

II. Troubles vaso-moteurs cortico-bulbaires, produisante un moment donné des modifications partielles de la circulation cérébrale.

III. Lésions périphériques, agissant sur le cerveau par voie réflexe.