IV. Intoxications

I. Épilepsies dues à une lésion irritative de Vécorce. — Les lésions cérébrales capables de provoquer des mouvements convulsifs sont très diverses, et il est fort difficile de les classer ; aussi nous paraît-il préférable, avant de détailler ce groupe de causes, de donner quelques principes d'étiologie générale.

Ici, comme dans la plupart des autres manifestations émanant des centres nerveux, la nature de la lésion génératrice n'a qu'une médiocre importance; le siège seul importe.

i° 77 faut, pour qu'une lésion corticale produise des mouvements convulsifs, qu'elle siège en un point quelconque ou dans le voisinage immédiat de la région motrice. Un foyer d'altérations occupant la zone indifférente ne saurait provoquer des convulsions.

Expérimentalement, Fritsch et Hitzig, Ferrier, Albertoni et Luciani, François-Franck et Pitres, Unverricht, ont démontré qu'une excitation modérée de la zone motrice peut donner naissance à des phénomènes convulsifs. L'excitation des régions non motrices ne les provoque qu'à condition d être beaucoup plus forte et plus prolongée que dans les régions motrices.

D'autre part, l'ablation complète des territoires psycho-moteurs chez les animaux empêche de provoquer par la suite aucune convulsion, au lieu que l'ablation des circonvolutions sphéno-occipitales, si on a le soin de respecter la zone motrice et les faisceaux blancs sous-jacents, permet la provocation des accès, aussi facilement que si aucune mutilation n'avait été opérée.

Les physiologistes sont parvenus, nous l'avons vu, grâce à l'excitation expérimentale des divers points delà zone motrice, à déterminer exactement l'aire corticale correspondant à chaque région de la périphérie ; ils peuvent, à volonté, provoquer des convulsions dans tel ou tel groupe musculaire.

La clinique n'est point aussi précise, lorsqu'il s'agit de phénomènes d'excitation tout au moins. Tandis que les lésions destructives ne provoquent guère de paralysies que dans des groupes de muscles bien limites,

ËPILEPSIE JACKSONNIENNE. 287

les irritations corticales diffusent facilement et ne sauraient apporter un appui séiieux aux finesses de la doctrine localisatrice. — Toutefois, en pratique, lorsqu'on se trouve en présence de l'un des trois types décrits par Jackson, il est légitime et rationnel de supposer que le centre du membre supérieur, du membre inférieur ou delà face, envisagé dans son ensemble, est le siège de la lésion.

2° 77 faut, en outre, que la lésion intéresse ïècorce cérébrale. Seule, en effet, l'irritation des cellules motrices de l'écorce, qu'elle soit directe ou provoquée par une altération de voisinage, paraît susceptible de déterminer des phénomènes convulsifs.

Les cliniciens sont unanimes à signaler la rareté de l'épilepsie en dehors des lésions corticales, et Pitres ne craint pas d'affirmer que la constatation de l'épilepsie partielle chez un hémiplégique lui permet de conclure à l'existence d'un foyer cortical. Cependant quelques rares exceptions ont été signalées : Parker a noté deux fois l'épilepsie dans des cas de tumeur du corps strié ; Jackson, chez des sujets atteints de tumeur du centre ovale. Dans un travail très récent, Duflocq ' a rapporté une observation dans laquelle figurent des convulsions ayant leur point de départ dans la mâchoire, la langue et le pharynx, et envahissant par la suite le membre supérieur, sans perte de connaissance ; il s'agissait d'un kyste sanguin, ancien et encapsulé, qui occupait dans le centre ovale le faisceau frontal inférieur et se trouvait isolé de l'écorce par une mince couche de substance blanche.

D'autre part, Seppilli5 a vu survenir l'épilepsie jacksonnienne dans un cas où la substance corticale du côté opposé aux membres convulsés avait été en totalité détruite par un ramollissement.

Abstraction faite de ces quelques cas exceptionnels, on peut dire que les lésions cérébrales, pour provoquerl'épilepsie jacksonnienne, doivent intéresser la couche corticale des hémisphères, directement ou par irritation de voisinage (crâne, méninges).

L'expérimentation physiologique n'a pas fourni un appui constant et indiscuté à ces conclusions.

Bubnoff, Heidenhain, Vulpian3 assurent avoir réussi à provoquer des accès épileptiformes en excitant la substance blanche sous-jacente à l'écorce ; mais Franck et Pitres ont ruiné la valeur de leurs expériences. Avec Ferrier4 et la plupart des physiologistes modernes, ces derniers admettent que l'excitation de l'écorce seule, et non celle des fibres blanches sous-corticales, peut donner naissance à des spasmes du type épileptique. Ils ont démontré que l'ablation de la zone motrice

1 Duflocq; Ëpilepsie partielle d'origine sous-corticale (Revue de médecine, février 1891).

2 Seppilli ; Riv. sper. di frenatria, 1886, fasc. 1-2.

:1 Vulpian; Académie des Sciences, i885 ; —Semaine médicale, i885, pag. i5o. 4 Ferrier; Leçons sur les localisations cérébrales. 1892, pag. 24.

288 MALADIES DE L'ENCEPHALE.

corticale empêche de provoquer ultérieurement des convulsions par l'excitation électrique de cette région des hémisphères, malgré l'intégrité des faisceaux blancs.

Enfin, dans une expérience qu'il faut citer malgré sa moralité fort discutable, Bartholow ' a appliqué à l'homme les procédés expérimentaux et provoqué, par l'excitation électrique de la région motrice corticale, une violente attaque d'épilepsie chez un sujet qu'il venait de trépaner.

Donc, dans la grande majorité des cas tout au moins, il faudra, pour provoquer l'épilepsie jacksonnienne, une cause d'irritation quelconque agissant sur l'écorce grise de la région psycho-motrice.

Ceci posé, une simple énumération suffira.

L'irritation peut avoir son point de départ dans le crâne, les méninges ou la substance cérébrale.

Du côté de la boîte osseuse, ce sera d'ordinaire une tumeur, une exostose, une esquille.

Du côté des méninges, il faut citer les tumeurs, les exsudats méningés récents ou anciens (méningite aiguë, subaiguë ou chronique, paralysie générale), les hémorrhagies primitives des méninges, ou ces épanchements sanguins survenant au cours de la pachyméningite (hématomes).

Enfin, les affections cérébrales proprement dites, au cours desquelles on observe des convulsions du type jacksonnien, sont : l'encéphalite (abcès vieillis et encapsulés), la sclérose cérébrale (hémiplégie spasmodique infantile), la porencéphalie, l'hydrocéphalie, les tumeurs du cerveau, les vieux foyers d'hémorrhagie ou de ramollissement cortieal2.

Nous reviendrons sur le détail de cette étiologie dans les divers chapitres concernant les affections que nous venons d'énumérer. Pour le moment nous nous contenterons d'insister un peu sur deux ordres de causes qui, par des mécanismes multiples, nous paraissent jouerunrôle prédominant dans lagenèse de l'épilepsie symptomatique : ce sont la syphilis et le traumatisme.

La syphilis est un des facteurs les plus puissants de l'épilepsie partielle. Qu'elle manifeste son action sous forme d'exostoses, de gommes ou de sclérose, qu'elle agisse sur le crâne, les méninges ou le cerveau, elle peut, dans tous ces cas, provoquer des phénomènes convulsifs. C'est surtout à la période tertiaire que ces accidents se manifestent, et leur fréquence est telle qu'elle a permis de créer le mot d'épilepsie syphilitique 3. Toutes les fois que le praticien se trouve en présence

1 Bartholow {The Am. Journ. of Med. Se, 1874). - Pierret; Bulletin médical, 1887, 1280.

; On consultera avec fruit, sur la question do l'épilepsie syphilitique, les ouvrages suivants :

Eournier; La syphilis du cerveau.

(Jharcot ; Œuvres complètes, passim.

EP1LEPSIE JAGICSONNIENNE. 239

d'un cas d'épilepsie partielle, il doit, en premier lieu, songer à la syphilis.

Le traumatisme (chutes, coups sur la tête) est aussi un générateur fréquent d'accès convulsifs. Il agit soit par compression du cerveau (corps étrangers, esquilles, épanchement sanguin), soit par inflammation consécutive [méningo-encéphalite). Les annales de la chirurgie militaire sont remplies de faits de cet ordre: sur 8,925 blessures de tête relevées par von Bergmann ', cet auteur a noté i32 fois des accès épileptiformes. Ces accidents se manifestent plus ou moins longtemps après le traumatisme; leur point de départ se trouve quelquefois dans une cicatrice du cuir chevelu, et l'on peut voir, dans ces cas, une pression sur la cicatrice provoquer immédiatement des convulsions.

L'action du choc traumatique, indépendamment des lésions grossières qu'il est apte à réaliser, a été démontrée expérimentalement par Westphal, qui a réussi, par de petits chocs répétés sur le crâne, à rendre des cobayes épileptiques.

Dans son remarquable travail, Rolland donne la statistique suivante des lésions qui ont présidé à la genèse de l'épilepsie dans les 112 observations qu'il a dépouillées :

Tumeurs diverses de l'écorce cérébrale ou des méninges (gliomes, sarcomes névrogliques ou angiolithiques, carcinomes, myxomes, gommes, psammomes, etc.). 4$

Ramollissements inflammatoires. 21

Méningites aiguës ou chroniques i4

Traumatisme 8

Abcès superficiels ou profonds 9

Hémorrhagies corticales 7

Atrophie cérébrale 5

II. Epilepsies dues à des troubles vaso-moteurs cortico-bulbaires . — Nous citerons comme type ces crises épileptiformes que l'on voit sur-

Barbier ; De l'épilepsie syphilitique et de son diagnostic différentiel avec l'épilepsie vulgaire (Thèse de Paris, i885).

Gaudichier; De l'échéance des accidents cérébraux dans la syphilis, et en particulier dans la syphilis cérébrale précoce (Thèse de Paris, 1886).

Fédou ; De l'épilepsie syphilitique (Thèse de Montpellier, 1888).

Mallet ; Contribution à l'étude de l'épilepsie syphilitique (Thèse de Paris, 1891).

Une étude et une bibliographie plus complètes de la question seront fournies au chapitre des « Localisations nerveuses delà syphilis ».

1 Von Bergmann ; Die operative Behandlung der traumatischen Epilepsie (Deutsche milit. Zeitsch., 1887, XVI, 2i3).

Grasset, 4e édit. 19

290 MALADIES DE L'ENCEPHALE.

venir chez les artério-scléreux atteints de vertige et de pouls lent permanent {maladie de Stokes-Adams,* .

Les accès convulsifs coïncident ou alternent, chez ces malades, avec des crises apoplectiformes. Nous considérons ces phénomènes comme des manifestations de l'artério-sclérose ; il s'agit là d'une « claudication intermittente» du bulbe, provoquée par ces spasmes vasculaires intermittents que l'on observe si fréquemment, avec des localisations variables, dans les périodes initiales de l'artério-sclérose.

La migraine ophtalmique accompagnée rentre également dans ce groupe, si l'on accepte l'opinion de ceux qui considèrent ce syndrome comme une affection à part, une névrose vaso-motrice.

III. Epilepsies partielles d'origine réflexe. — On a vu, dans maintes circonstances, l'épilepsie jacksonnienne survenir, non plus à la suite d'irritations directes de l'écorce, mais consécutivement à des irritations de nature très dissemblable, portant sur les nerfs périphériques ou viscéraux.

Le point de départ des accidents peut résider dans une lésion des membres2 (cicatrice, corps étranger, injection sous-cutanée d'une substance irritante : nitrite d'amyle, par exemple), — ou d'un organe interne (epilepsies d'origine pleurale consécutives à l'opération de l'empyème ; epilepsies d'origine gastro-intestinale, cardiaque, auriculaire, nasale, etc.).

Dans tous ces cas, c'est Y action réflexe qui doit être invoquée en tant que mécanisme pathogénique.

IV. Epilepsies toxiques. — Diverses intoxications sont susceptibles de provoquer des convulsions épileptiqùes : l'alcoolisme aigu3, le satur-

1 Voy. sur le pouls lent permanent avec convulsions épileptiformes : Gharcot ; Leçons cliniques sur les maladies du système nerveux, tom. II. Blondeau ; Thèse de Paris, 1879.

Tripier; Revue de médecine, i883-84 Debove; Société médicale des Hôpitaux, 1888. Huchard; Traité des maladies du cœur, 1889, et 2e édition, 1893. Regxard ; — Kocher ; — Bouessée ; — Delalande. Thèses de Paris, 1890-1892 Etournaud; Thèse de Bordeaux, 1892.

Leflaive ; Gaz. des Hôp., 3 oet. 1891, pag. 1069.

Voir aussi nos leçons sur le Vertige des artérioscléreux (Clinique médicale,

2 Browx-Sequard a provoqué, on le sait, des accès épileptiformes chez des animaux par l'excitation du nerf sciatique.

3 Laborde ; Académie de Médecine, 1888-1889.

Cadéac et Meunier (Académie de Médecine, 1889, et Société de Biologie, 1891), ont démontré que les liqueurs à hase d'essence (absinthe) sont plus facilement convulsivantes et épileptisantes que les liqueurs où domine l'alcool pur.

ÉPILEPSIE JACKSONNIENNE. 291

nisme', doivent être surtout incriminés. — Certaines auto-intoxications : urémie 2, acétonémie3, sont également des agents provocateurs à signaler.

Ces substances peuvent agir de plusieurs manières : soit en déterminant une sclérose de l'écorce cérébrale, soit en provoquant le développement d'œdèmes partiels (urémie), soit enfin en réveillant une lésion cérébrale ancienne et depuis longtemps silencieuse.

Quel que soit le mécanisme de cette action, on peut dire que certains poisons exercent une action élective et bien localisée sur la zone psychomotrice du cerveau.

L'épilepsie jacksonnienne peut survenir à tout âge ; à l'opposé de l'épilepsie idiopathique, elle frappe de préférence l'âge adulte, airpoint qu'il est classique de soupçonner une épilepsie secondaire lorsque, chez un sujet, des convulsions apparaissent pour la première fois après l'âge de 20 ans.

Les deux sexes sont également frappés.

L'importance de l'hérédité est ici bien moins grande que dans l'épilepsie idiopathique. Les convulsions jacksonniennes s'observent chez des sujets indemnes de tare nerveuse héréditaire ou personnelle, mais leur développement est favorisé par l'existence antérieure d'accidents convulsifs ou névropathiques. Dans ce dernier cas, le «cumul des causes » rend les accès épileptiformes plus précoces et plus tenaces.

Quant aux causes occasionnelles de l'accès, elles sont éminemment variables : un vice d'alimentation, l'ingestion de substances excitantes (café : Féré), le traumatisme, la fatigue, un rêve pénible, ont été incriminés. Enfin, la crise peut être artificiellement rappelée par une action directe sur la région qui sert de point de départ aux accidents : choc sur le crâne, pression d'une zone cicatricielle, redressement brusque d'un membre, etc.

Physiologie pathologique. — Recherchons tout d'abord le mécanisme de production des accès convulsifs.

Gomment concilier le fait de troubles convulsifs intermittents avec la notion d'une lésion locale constante ou d'un trouble général permanent ?

La plupart des auteurs se rallient à l'idée, déjà formulée par Jackson, d'une irritation continue de la cellule nerveuse, donnant lieu à une «explosion» d'accidents convulsifs lorsque la tension nerveuse de la cellule a acquis un degré suffisant. Charcot a exposé cette théorie de

1 Hirt (Krankh. der Arbeiten, III, 49)-

2 Raymond (Revue de médecine, i883, pag. 706). Chantemesse et Tenneson (Revue de médecine, i885, pag. 935). Chauffard ; De l'urémie convulsive à forme d'épilepsie jacksonnienne (Arch.

gén. de méd., juillet 1887).

3 Jacksoh ; Zeitsch. f. klin. Med., i885, X, 4-

2<j2 maladies de L'encéphale.

la façon suivante1 : «Il seproduirait en pareil cas, suivant Jackson, dans la cellule nerveuse, en raison d'un processus irritatif déterminé par voisinage, une sorte d'emmagasinement, d'accumulation de force, dont la dépense se ferait de temps à autre, sous l'influence des causes les plus banales et souvent inaperçues, par une sorte d'explosion d'accidents moteurs désordonnés, convulsifs, soudains, portant sur le côté du corps opposé au siège de la lésion méningée. La décharge sera suivie d'un épuisement momentané, dont la traduction clinique est la paralysie temporaire avec flaccidité, qui s'observe enréalité très fréquemment à la suite des accès d'épilepsie partielle, dans les parties mêmes qui ont été le siège principal des convulsions» .

Ainsi s'expliqueraient la phase d'excitation qui marque le début de la crise et les phénomènes de dépression qui lui succèdent. On a ingénieusement comparé la cellule corticale, qui accumule les excitations nerveuses et les dégage ensuite sous forme de convulsions, à une petite bouteille de Leyde qui se décharge quand le fluide électrique a atteint un certain degré de tension, d'où le nom de « lésion à décharge » qu'emploient les Anglais (Jackson, Gowers) pour qualifier les accès d'épilepsie partielle.

Le mécanisme des paralysies post-épileptoïdes a été plus discuté que celui de l'accès convulsif. On a successivement invoqué l'existence de phénomènes congestifs consécutifs à la crise, la présence d'exsudats sanguins ou séreux provoqués par l'excès de la tension veineuse durant l'accès, etc. On accepte à peu près universellement aujourd'hui la théorie de l'épuisement de la cellule nerveuse, qui aurait dépensé pendant la crise toute l'énergie dont elle dispose (Jackson, Todd, RobertsGn, Charcot).

Quant à Y aura, qui, nous l'avons vu, siège fréquemment à la périphérie et que l'on pourrait avoir tendance à considérer comme le point de départ de la crise, on s'accorde à lui reconnaître une origine centrale et à en faire la projection excentrique d'une irritation de l'écorce cérébrale.

Enfin, le type de l'accès, caractérisé par son mode de début facial, brachial ou crural, tient à la localisation du trouble originel dans telle ou telle partie de la région motrice (centre de la face, du membre supérieur ou du membre inférieur) .

Jackson2 a, tout récemment, émis l'hypothèse suivante, pour expliquer à la fois la genèse de l'accès épileptiforme et le début fréquent de la crise par certains muscles déterminés :

Toute convulsion épileptiforme indique une instabilité pathologique de certaines cellules corticales, quelle que soit d'ailleurs la lésion qui ait déterminé cet état d'instabilité. Celle-ci est produite par une ano-

1 Charcot ; Œuvres complètes, tom. II, pag. 3gi

2 Ja.CK.son; Lumleian lectures; in Semaine médicale, 1890, pag. 118.

ÉPILEPS1E JACKSONNIENNE. 293

malie de nutrition consistant dans une nitrogénisation exagérée de la substance dont les cellules nerveuses se composent : la matière cellulaire devient explosible, à peu près comme la glycérine quand une partie de son hydrogène est remplacée par du peroxyde nitrique.

D'un autre côté, — continue Jackson, — Bewan Lewis a démontré que les portions de la région motrice corticale qui représentent les petits muscles du corps contiennent plus de petites cellules que celles qui représentent les grands muscles. Les petits muscles du pouce, de l'index et du visage sont représentés, dans la substance corticale, par des zones relativement étendues, tandis que les grands muscles, ceux du dos par exemple, sont représentés par une surface beaucoup plus petite. Ceci revient à dire que les parties du corps qui sont susceptibles de mouvements peu considérables , mais très variés, sont représentées par des centres composés d'un grand nombre de petites cellules, et vice versa.

Or, la dimension des cellules constitue un élément important dans le processus de nutrition : le « métabolisme » est plus actif dans les petites cellules, et celles-ci subissent, plus facilement que les grandes cellules, les conséquences d'un vice nutritif.

Telles sont les raisons pour lesquelles les convulsions épileptiformes débutent si souvent par la bouche et le visage. En outre, ajoute Jackson, la décharge nerveuse est plus rapide, plus brusque dans les petites cellules que dans les grandes, de même que la poudre fine détone plus brusquement que la poudre à gros grains.

Diagnostic. — Le diagnostic comprendra quatre éléments :

i° Est-on bien en présence d'une épilepsie jacksonnienne?

2° Quelle en est la cause?

3° S'il y a lésion, quel est le siège des altérations?

4° Quelle en est la nature ?

i° L'accès épileptiforme ne pourra guère être confondu qu'avec l'accès d'épilepsie idiopathique ou certaines attaques d'hystéro-épilepsie.

Il se distingue de Y épilepsie vraie : par la limitation des convulsions initiales, ou tout au moins par leur prédominance unilatérale; — par la perte tardive de conscience, ou même le défaut de perte de connaissance ; — par l'absence de cri, de chute, de morsure delà langue ; — l'absence ou le faible degré du coma post-épileptique ; — le manque d'hyperthermie en dehors de l'état de mal; — enfin les anamnestiques, et en particulier la date du début des accès convulsifs.

L'hystérie revêt parfois, dans ses attaques, le masque de l'épilepsic jacksonnienne. Charcot ' a décrit l'attaque d'hystérie à forme d'épilepsie

1 Charcot; Œuvres complètes, tom. III, pag. a83 ; — et notes recueillies à la Salpêtrière, en 1891.

294 MALADIES DE L'ENCEPHALE.

partielle, avec mouvements convulsifs occupant une région limitée, attaque pouvant être provoquée à volonté par la pression de zones périphériques et s'accompagnant parfois d'une céphalée nocturne imitant la céphalée syphilitique. Ballet * a rapporté l'histoire d'une jeune hystéro-épileptiquequi aurait eu 8,000 attaques en vingt jours.

Les principaux éléments du diagnostic différentiel sont : le défaut habituel de perte de connaissance dans l'hystérie; — l'absence d'élévation thermique2, même lorsqu'il s'agit de crises en série, et par suite le peu de gravité des accidents malgré le nombre des attaques; — l'existence d'unétatplutôt cataleptiforme pendant les crises, et, consécutivement, la présence d'un état hypnotique avec suggestibilité ; - la rareté des paralysies à la suite de l'attaque , — l'action suspensive des zones hystérogènes ; — la constatation habituelle des divers stigmates de la névrose ; — enfin l'inefficacité du traitement bromure. — Dans le cas où le diagnostic demeurerait obscur, on pourra rechercher les modifications delà sécrétion urinaire3, en tenant compte des principes que nous formulerons au chapitre de l'hystérie.

20 Une fois le diagnostic du syndrome assuré, on recherchera sa cause, et, pour cela, on passera en revue les diverses circonstances que nous avons exposées dans l'étiologie. L'attention sera surtout attirée, lorsque le traumatisme n'entrera pas en ligne de compte, sur la syphilis,l'urémie, la présence d'une tumeur ou d'un foyer de sclérose corticale, primitive ou secondaire.

3° La notion de siège sera fournie par les connaissances que nous possédons à l'heure actuelle sur les localisations cérébrales, en tenant compte toutefois des restrictions que nous avons formulées à propos de la diffusion facile des phénomènes d'irritation corticale.

4° La nature de la lésion, quand son existence aura été démontrée, sera souvent difficile à déterminer. On se basera plutôt, pour l'élucider, sur l'étude minutieuse des antécédents et l'examen attentif des divers appareils (recherche de quelque stigmate de syphilis, d'un foyer de tuberculose, d'un kyste hydatique, d'une lésion cardiaque susceptible d'avoir provoqué une embolie , d'un néoplasme siégeant dans un organe quelconque), que sur l'analyse décevante des phénomènes convulsifs.

Ce diagnostic n'a souvent qu'un intérêt doctrinal; en pratique, l'essai

1 Ballet; Soc. de psychol., 25 juin i883, et Soc. méd. des hôp., 3 juill. 1891. Voir aussi Ballet et Crépin; Arch. de neurol., 1884, nos a3 et 24.

2 Cependant Barié a vu la température atteindre 40, 41"» et s'y maintenir pendant plusieurs jours, au cours d'un véritable «état de mal hystérique».

5 Gilles de la Tourette cICathelineau ; Progrès médical, 1890; — Congrès de Chirurgie, avril 1892.

Bosc; Société de Biologie. 7 mai et 23 juillet 1892.

EPILEPSIE JACKSONNIENNE. 295

thérapeutique servira presque toujours de pierre de touche dans les cas douteux; en présence d'une épilepsie jacksonnienne de nature indécise, on devra supposer a priori que la syphilis est en jeu et traiter le malade en conséquence.

Pronostic. — En dehors de l'état de mal, qui a, dans l'épilepsie jacksonnienne, la même gravité que dans le mal comitial proprement dit, l'épilepsie partielle n'a pas de pronostic qui lui soit propre; en tant que maladie symptomatique, elle participe au pronostic de l'affection primitive. Mais, au point de vue fonctionnel, c'est autre chose : la débilité intellectuelle, les infirmités résultant des paralysies postépileptoïdes, lorsqu'elles persistent à l'état permanent, assortissent au domaine de l'épilepsie et peuvent être considérées comme la conséquence directe des accès convulsifs.

Les crises épileptiformes de l'hémiplégie infantile s'atténuent souvent vers l'âge de 4o à 5o ans.

Enfin, nous devons insister sur la bénignité relative des épilepsies consécutives au trauma ou dépendantes de la syphilis, en raison du bénéfice que l'on peut rationnellement attendre de l'intervention thérapeutique.

Traitement. — Le traitement de l'épilepsie jacksonnienne est médical ou chirurgical'.

Le traitement médical comprend des moyens généraux et des moyens locaux.

Quand la nature syphilitique de la lésion peut être soupçonnée, et dans tous les cas d'origine douteuse, on aura recours à la médication spécifique, administrée d'une façon intensive (frictions bi-quotidiennes à l'onguent napolitain, usage interne de l'iodure de potassium à haute dose), suivant les préceptes que nous formulerons plus loin.

Dans tous les autres cas , on opposera aux accès convulsifs le traitement bromure, d'après les mêmes principes et aux mêmes doses que dans l'épilepsie idiopathique Gharcot recommande l'usage du polybromure (bromures de potassium, de sodium et d'ammonium associés) ; on a récemment proposé l'emploi du bromure de strontium. Ce traitement a un double avantage : il supprime ou tout au moins atténue notablement les crises, et, de plus, par l'influence heureuse qu'il exerce sur les accès, il affirme la nature comitiale des accidents dans les cas de diagnostic douteux.

On pourra y joindre l'usage, récemment préconisé, du borate de soude2, l'emploi des toniques, de l'hydrothérapie, etc. Un grand nombre

1 II est inutile d'insister sur la nécessité d'un traitement, général ou local, s'adressant à la cause de l'épilepsie quand celle-ci reconnaît pour point de départ un trouble général (intoxication de nature chimique ou organique, lésions vasculaires), ou l'altération d'un organe plus ou moins éloigné du cerveau (tube digestif, plèvre, oreilles, fosses nasales, etc.).

2 Voy. Mairet ; Progrès médical, 1891.

de médications, qui ont joui autrefois d'une vogue prolongée, comme l'usage interne du nitrate d'argent, sont aujourd'hui abandonnées.

L'accès ayant la plupart du temps un début périphérique (aura), il était naturel de chercher à agir localement sur le siège initial des accidents, considéré par certains comme un générateur de l'accès. De fait, les tentatives réalisées dans ce sens sont déjà fort anciennes et ont donné quelques succès : Galien, nous l'avons vu, pratiqua cette méthode et guérit un enfant, dont l'accès débutait par le pied, en liant ce membre au-dessus du siège de l'aura et appliquant un vésicatoire au môme endroit. Les deux procédés, ligature et vésicatoire, se sont perpétués jusqu'à nos jours.

La ligature, la compression et l'extension brusque du membre, qui paraissent agir toutes trois d'une façon analogue, réussissent fréquemment à enrayer la crise. Certains épileptiques connaissent bien cette action et s'empressent, lorsqu'ils sentent venir un accès, de serrer un lien circulaire qu'ils ont eu le soin de placer à l'avance au point voulu. Cependant les résultats de cette méthode sont loin d'être complets ni constants; les convulsions seules sont enrayées de la sorte; quant aux paralysies, elles se produisent aussi fréquemment qu'en l'absence d'intervention. Souvent, enfin, à la suite de ces manœuvres, les malades accusent des vertiges et un malaise dépressif, qui les amènent à y renoncer. Dans un cas observé à l'hôpital Saint-Éloi, le malade se sentait très fatigué et longtemps fatigué quand il avait ainsi empêché un accès; il avait fini par renoncer à ce moyen et par laisser évoluer naturellement la crise.

Les vésicatoires appliqués au siège de l'aura ont été préconisés par Todd, Récamier. Brown-Sequard. — Buzzard1 et Pitres2 proposent des vésicatoires en forme de bracelet, disposés circulairement autour du membre. — Hirt3 a obtenu, dans un cas, le transfert de l'aura du côté opposé en appliquant une mouche de Milan au siège habituel des phénomènes prémonitoires.

Le traitement médical ne donne guère que des résultats palliatifs. Les chirurgiens se sont proposés, par une intervention directe sur le cerveau, lorsqu'il s'agit de lésion cérébrale, de supprimer en même temps le symptôme et sa cause.

Nous avons, dans le chapitre précédent, exposé les considérations générales relatives à la trépanation. Nous passerons en revue plus loin, ses indications et ses résultats dans un certain nombre d'affections cérébrales qu'il nous reste à étudier (abcès, tumeurs, sclérose, méningites). Nous nous bornerons à l'envisager dans ses rapports avec Yépilepsie

' Buzzard ; Lancet, 1884.

2 Pitres; in thèse de Grozes, Bordeaux, 188G.

3 Hirt; Neurol. Centr.-Bl., 1884, 9.

ÉP1LEPSIE JAGKSONNIENNE. 297

traumatique, l'une des formes les plus fréquentes et les plus curables de l'épilepsie partielle'.

La plus grande partie des détails qui vont suivre sont empruntés à l'excellent Traité de thérapeutique chirurgicale récemment publié par Forgue et Reclus *.

La trépanation était pratiquée, dans les cas de traumatisme crânien, longtemps avant l'antisepsie. En 1878, Eccheveria s lui attribuait, en se basant sur une importante statistique, 65 % de succès. Depuis cette époque, les résultats ont été plus favorables encore.

Walsham '', sur 82 opérations, signale 17 morts et 65guérisons; sur ces 65 succès opératoires, on note 47 guérisons complètes, i3 améliorations, 4 aggravations.

La statistique, encore plus récente, de Seydel, ne relate aucun décès sur 25 trépanations.

Longtemps on s'est borné à l'ablation de quelques rondelles osseuses pour remédier aux accidents produits par une esquille ou un corps étranger. Weissmann et Oliver ont été les premiers à inciser les méninges et à provoquer l'écoulement du liquide céphalo-rachidien.

Depuis quelques années, rendus plus hardis par le succès de certaines tentatives opératoires et les progrès de l'expérimentation physiologique, les chirurgiens sont allés plus loin.

Déjà, en 1877 et en 1881, Schùle 5 et WendtG avaient vu, chez des sujets présentant une cicatrice épileptogène, disparaître les crises convulsives par des injections répétées de morphine au lieu d'origine des accidents et par l'ablation de la cicatrice.

D'autre part, les physiologistes (Munk, Bubnoff, Heidenhain) ont démontré qu'une extirpation limitée del'écorce cérébrale peut supprimer des phénomènes convulsifs, soit exclusivement dans le membre

1 Voy. Pitres et Démons ; Soc. de Chir., i883, et Congr. de Chir., 1886. Heydenreich ; Semaine médicale, 1890, pag. i63.

Nous devons citer tout particulièrement, comme ayant pris part à ce mouvement, en France, Le Fort et Lucas-Ghampionnière.

Voir aussi la récente discussion à la Société de chirurgie, 19-26 oct. 1892.

Le trépan doit être appliqué au niveau du point où l'on constate un vestige du traumatisme ^cicatrice, fracture, enfoncement), ou bien dans la région de la voûte crânienne correspondant au centre physiologique de l'organe (face, membre supérieur, membre inférieur) par où débutent les convulsions.

2 Forgue et Reclus; Traité de Thérapeutique chirurgicale, 1892, 39. On trouvera, dans ce livre, des renseignements précis sur les indications et les résultats opératoires dans les diverses maladies cérébrales justiciables de l'intervention du chirurgien.

3 Eccheveria; Arch. gèn. de méd., 1878.

'' Walsham; St. Barthol. Hosp. Reports, XIX, pag. 127. 5 Schùle ; Handb. der Geisterkrankh., 1877, pag. 289. 8 Wendt; AU. Zeit.f. Psych., XXXI, 1881.

correspondant à la zone enlevée, soit dans une moitié du corps ou dans le corps tout entier * .

Partant delà, plusieurs chirurgiens, parmi lesquels Horsley2, von Bergmann3, Keen'', Hochenegg 5 ont proposé, pour les cas de traumatisme crânien suivi de formation d'une cicatrice méningo-corticale, l'extirpation des « reliquats cicatriciels» et aussi l'ablation de la zone d'écorce attenante.

Actuellement, quelques opérateurs (Keen, Nancrède et Deaver6) ne craignent pas, en l'absence de lésions du cerveau ou des méninges chez un épileptique trépané, d'enlever, malgré son intégrité apparente, la zone corticale « dont l'excitation physiologique reproduit les mouvements dominants ou précurseurs de l'épilepsie observée » . Ils s'appuient sur ce fait qu'un organe sain en apparence peut être le siège d'altérations histologiques qui seraient la source des phénomènes convulsifs.

Cette méthode ne compte encore que de rares partisans : souvent, en effet, dans les cas de ce genre, une paralysie prolongée ou définitive se substitue aux convulsions. — Cependant quelques résultats favorables ont pu être publiés : Keen7 a vu disparaître, sans paralysie aucune, tout phénomène convulsif chez un sujet, malgré l'ablation d'un lambeau de dure-mère et d'une zone corticale kystique. Reeves a cité un cas analogue. Lloyd et Deaver9, Hochenegg10 ont obtenu, dans des cas d'épilepsie jacksonnienne sans lésion manifeste, la suppression complète des accès, sans paralysie permanente, par l'excision delà région correspondante de l'écorce.

Ces faits méritent d'être retenus, bien que la méthode dont ils se réclament ne paraisse pas destinée à devenir d'une application courante dans le traitement de l'épilepsie traumatique. «Le plus souvent, — déclarent Forgue et Reclus, à qui nous empruntons leurs sages conclusions, — le plus souvent il faudra se contenter d'enlever une rondelle osseuse, de supprimer une exostose ou une esquille saillante, d'enlever un corps étranger irritant, de libérer une dure-mère adhérente, à la rigueur d'exciser une cicatrice méningée ou corticale superficielle, sans pousser l'intervention plus loin et jusqu'à l'écorce saine ».

1 Ces conclusions ne sont pas admises par tout le monde ; François-Franck et Albertoni, en particulier, ne les acceptent pas.

2 Horsley; Br.it. med. Journ., 1886, pag. 670.— On trouvera, dans l'ouvrage déjà cité de Forgue et Reclus (pag. 40 et 41), rénumération des travaux ultérieurs de cet auteur.

3 Von Bergmann; Deutsche milit. Zeit., 1887, XVI, pag. 2i3.

4 Keen ; Am. Jour, of med. Se, oct. 1888.

5 Hochenegg; Soc. imper. -r oy . des méd. de Vienne, 11 mars 1892.

G Nancrède et Deaver ; Am. Journ. of med. Se , nov. 1886, pag. 477.

7 Khen ; Wien. med. Bl., 1888, nos 45 et 46.

8 Reeve ; New York med. Journ., 29 mars 1890, pag. 348.

9 Lloyd et Deaver; Am. Journ. of med. Se, nov. 1888.

10 Hochenegg; loc.cit.

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