‹ Traité théorique et clinique de la dysenterie, diarrhée et dysenterie aigües et chroniquesChapitre 86 sur 173 · INTESTIN GRÊLE · texte numérisé non relu

INTESTIN GRÊLE

Nous ne savons rien de positif des lésions de l’intestin grêle dans la diarrhée aiguë, la maladie n’entraînant pas la mort dans son état de simplicité. On n’a pu faire d’autopsie que lorsqu’une autre maladie a emporté le sujet, ou bien quand une complication est survenue, et, dans les deux cas. Tienne prouve

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que les altérations que l’on rencontre appartiennent réellement à la maladie.

Quoi qu’il en soit, en se basant sur quelques faits épars dans la science, et contestables à plus d’un titre, en se laissant aller aux déductions de l’analogie, on arrive à penser- que l’intestin grêle présente quelques légères traces d’irritation dans cette diarrhée aiguë; et il est fort probable que c’est ce qui existe en réalité.

Quand on songe au mécanisme de la production de cette diarrhée aiguë, tel que je le comprends, c’est-à-dire quand on admet que, sous une influence déterminée, il arrive tout à coup par le canal cholédoque une quantité surabondante de bile, on conçoit, cn^sachant que la bile a pour effet d’entraîner la couche la plus superficielle des cellules de l’épithélium, que cette couche- est amincie, semble presque manquer, et que l’action topique de la bile se prolongeant par le fait de cette hypersécrétion, la muqueuse subit bientôt une légère irritation.

Cette irritation doit avoir son maximum au voisinage de l’emibouchure du canal cholédoque, on le devine par le raisonnement, et c’est en effet ce qui s’observe très généralement dans les autopsies de dysenterie grave, aiguë, ou chronique. Quand on regarde avec un soin minutieux l’état delà muqueuse intestinale, dans ces autopsies, on voit, en effet, que bien moindre au-dessus de rembouchiire de ce canal cholédoque, celte irritation a son maximum peu après lui, et va ensuite, diminuant d’intensité, jusqu’aux environs de la fin de l’iléon, point où elle reparaît très généralement.

Or le raisonnement porte à fournir alors l’explication suivante : l’action topique de la bile a irrité la muqueuse intestinale en arrivant avec surabondance ou avec des qualités spéciales dans la seconde partie du duodénum. Les mouvements intestinaux excités d’ailleurs par cette irritation de la

muqueuse, entraînent bientôt cette bile vers la partie inférieure, et à mesure qu'elle chemine son mélange avec le suc intestinal rend son action topique moins irritante ; mais arrivée à l'iléon, son cours est retardé peu à peu, parce que vers cette tin de l’intestin grêle les matières cheminent moins vite que dans son commencement, et l’action topique ayant le loisir d’agir plus longtemps, l'irritation produite est plus grande.

Mais n’oublions pas de dire que cette irritation de la muqueuse de l’intestin grêle est assez minime le plus souvent pour que, quand l’autopsie n'a pas été.faite avec un soin bien minutieux, on ait pu dire que l’intestin grêle ne présentait aucune altération dans la dysenterie aiguë.

Néanmoins on aurait tort de nier des lésions que le microscope a montrées d’une manière irréfutable ; en effet, M. Kelsch a vu dans une autopsie, en examinant l'iléon, les désordres suivants: les glandes de Lieberkülin avaient grandement souffert, la plupart avaient disparu, et il ne restait à leur place que quelques culs-de-sac glandulaires très clairsemés ; elles avaient été remplacées par de jeunes cellules plus ou moins serrées et maintenues par un stroma fibrillaire traversé par des vaisseaux embryonnaires. M. Bonnet a vu la même chose. D’ailleurs, rappelons pour le moment, et nous aurons à revenir là-dessus, que dans la diarrhée chronique, celle de Cochinchine par exemple, le tube intestinal est modifié depuis l’estomac inclusivement, et les glandes s’atrophiant de nombre et de volume dans l’intestin grêle, ce n’est pas par les altérations de texture du gros intestin seul que le malade tombe dans l’ination et meurt, pour ainsi dire, de faim.

On comprend que nous ne devons pas compter, en parlant de l’état de l’intestin grêle dans la dysenterie, les cas où une perforation a eu lieu ou a été imminente dans le gros intestin.

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et où par conséquent il y a eu production d’une péritonite plus ou moins violente. Les lésions qu’on observe dans ces conditions sont secondaires et ne diffèrent d’ailleurs en rien de celles de la péritonite ordinaire, due à n’importe quelle cause.

Donc dans la dysenterie ai^uë, surtout lorsqu’elle a duré peu de temps, les lésions de l’intestin grêle sont assez peu accentuées, et si nous ajoutons qu’elles sont naturellement semblables en tout à celles que nous avons assignées à la diarrhée aiguë, nous n’avons qu’à y ajouter par la pensée un petit degré de plus d’intensité pour nous figurer ce qui doit être l’état ordinaire.

Lorsque la dysenterie aiguë a duré un certain temps et à fortiori lorsque l’on a affaire à la dysenterie chronique, on trouve dans l’intestin grêle des traces manifestes d’irritation, et c’est toujours au fond le même mécanisme qui les a produites ; de sorte que c’est aux endroits que nous avons cités qu’on les rencontre de préférence, à la seconde partie du duodénum et à la fin de l’iléon.

Dans certaines formes de la dysenterie aiguë, on trouve à la fin de cet intestin grêle des altérations plus accusées que d’habitude ; c’est ainsi, par exemple, que lorsque le sujet a succombé à la dysenterie hémorrhagique, on voit souvent la muqueuse de la fin de l’iléon comme dépolie, un peu épaissie parfois et d’une couleur rouge lie de vin plus ou moins accentuée ; on dirait que cette portion de l’intestin a concouru à fournir l’hémorrhagie.

Dans la forme typhoïde de la dysenterie, on a souvent constaté un état d’irritation et même d’inflammation limitée des plaques de Peyer, qui sont intactes dans la grande majorité des autres cas. Cette irritation est toujours beaucoup moindre que dans la fièvre typhoïde proprement dite, car le

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plus souvent c’est un peu d’hyperhémie, un peu d’augmentation de volume et de consistance que l’on rencontre ; et même alors qu’on trouve de véritables plaques ulcérées comme dans la fièvre typhoïde , elles se réduisent à une, deux, ou quelques-unes à peine çà et là, et peu étendues.

Dans la dysenterie aiguë ayant duré longtemps et à fortiori dans la dysenterie chronique, on a . rencontré parfois des rétrécissements plus ou moins accusés ; ces rétrécissements, qui paraissent avoir été temporaires dans le commencement, ne sont bien accusés et permanents que dans de très rares circonstances.

N’oublions pas de signaler aussi que dans nombre de cas on a trouvé dans les autopsies des invaginations plus ou moins étendues de l’intestin grêle. Chez quelques sujets même, on en a rencontré deux et trois à la fois. Ces invaginations se montrent tant dans la dysenterie aiguë que dans la dysenterie ou la diarrhée chronique, et ont coïncidé généralement avec des phénomènes d’algidité, de dépression extrême pendant la vie ; or, si nous nous souvenons que ces invaginations sont assez fréquentes dans le choléra, qu’elles se rencontrent aussi dans quelques rares cas de fièvre jaune où de véritables accidents cholériques se sont montrés à la fin de la scène morbide et pour la clore, nous pouvons en inférer, jusqu’à plus ample informé, que ces invaginations sont plutôt un phénomène cholérique, c’est-à-dire un état accidentel dans la dysenterie qu’une altération propre et spéciale à la maladie.

Voici les lésions histologiques que Bonnet a trouvées dans l’intestin grêle chez les individus ayant succombé à la diarrhée chronique.

« Dans l’intestin grêle, les villosités s’infiltrent de plus en plus de cellules embryonnaires, la plupart s’atrophient ou se fusionnent avec leurs voisines, d’autres fois elles s’amin-

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I cissent et s’allongent démesurément, et l’on comprend que I le chylifère central bientôt comprimé ne puisse plus accom- I plir son rôle physiologique. Dès lors plus d’absorption du chyle. L’estomac continue à fonctionner, mais son rôle d’assimilation est restreint. A ce moment le malade devient autophage, et on le voit dépérir de jour en iour, s’éteindre dans le dernier degré du marasme. » (Bonnet, loe. eitato.)

Dans la diarrhée chronique on a signalé parfois un amin- ! cissement plus ou moins grand des tuniques intestinales donnant à la partie du tube digestif qui nous occupe une transparence extrême. On comprend que dans ces cas où la i nutrition a cessé de se faire bien longtemps avant la mort, les I glandes, les villosités, les valvules intestinales devenues j impuissantes aient subi un mouvement de régression qui a réduit l’organe à ses plus minimes proportions.

On a signalé assez souvent la présence de lombrics dans l’intestin grêle chez les sujets morts de dysenterie aiguë, de dysenterie chronique et de diarrhée se prolongeant longtemps ; on a même rencontré dans ce dernier cas des tœnias. La chose est cependant exceptionnelle, car il arrive assez souvent que le tœnia et les lombrics abandonnent le tube intestinal aux derniers moments de la vie, n’y trouvant sans doute plus les éléments d’une nourriture convenable.

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