RÉTRÉCISSEMENT DE L'ORIFICE MITRAL (AURICULO-VENTRICULAIRE GAUCHE

Nous allons constater, à propos du rétrécissement et de l'insuffisance de l'orifice mi Irai, que ces lésions présentent des signes physiques moins simples que ceux du rétrécissement et de l'insuffisance aortiques; et que, bien plus que ces dernières lésions, les altérations de l'orifice mitral se compliquent de phénomènes plus ou moins graves en dehors des -troubles locaux du cœur.

Le rétrécissement de l'orifice gauche auriculo-venlriculaire est la lésion la plus commune de toutes celles qui occupent les orifices du cœur, et en même temps celle dont l'étude sémiologique est la plus difficile, et par conséquent la plus controversée. Cela lient à ce que l'on ne s'est pas mis d'accord sur les rapports des bruits et des mouvements du cœur (v. p. 836). Une autre cause de la difficulté d'interprétation des signes du rétrécissement mitral est dansla multiplicité habituelle des lésions des divers orifices autres que l'orifice auriculo-ventriculaire gauche, lésions concomitantes dont les signes physiques se confondent avec les siens.

Comme pour l'orifice aortique, c'est l'endocardite chronique qui produit graduellement les lésions du rélrécisse- ' ment mitral ; elle en est, on peut le dire, la cause exclusive, et

c'est en se développant de préférence à ce niveau que la fréquence de ce rétrécissement dépasse celle du rétrécissement des autres orifices.

Le professeur Bouillaud a constaté le premier que le rétrécissement ordinaire avait lieu par l'adhérence du bord libre des deux valves de la valvule, adhérence qui tend naturellement à se contracter de plus en plus, de façon à former une sorte d'entonnoir à sommet intra-ventriculaire. C'est une particularité anatomique de la plus haute importance dans l'étude des signes physiques du rétrécissement mitral. La rétraction porte aussi sur les cordages tendineux de la valvule. Avec le temps, la déformation peut devenir excessive, et réduire la fente auriculo-ventriculaire à une étroitesse extrême, en même temps que les plaques athéromateuses et les incrustations calcaires en augmentent la rigidité, et maintiennent béante l'ouverture ou la fente rétrécie, de façon h produire en même temps l'insuffisance mitrale. Cette coïncidence très-fréquente du rétrécissement et de l'insuffisance tend malheureusement de son côté à rendre l'expression des signes d'auscultation plus difficile.

Signes physiques. — L'enrayement de la circulation par le fait du rétrécissement mitral produit un rétro-engorgement sanguin dans l'oreillette gauche, les veines pulmonaires, les poumons, et en deçà des poumons, dans les cavités droites du cœur, qui subissent une dilatation avec hypertrophie.

Il en résulte, à la percussion, une matité de cause plus éloignée que pour l'hypertrophie du ventricule gauche avec le rétrécissement aortique; aussi cette matité est-elle moins étendue que cette dernière. L'augmentation de la matité normale du cœur porte surtout sur le diamètre transversal, mais elle peut aussi s'étendre en hauteur si l'oreillette dilatée (et elle peut l'être énormément) se met en rapport avec les parois thoraciques. En définitive, dans les rétré-

cissements les plus avancés, l'augmentation de volume du cœur peut devenir énorme et produire une matité précordiale très-étendue. — N'oublions pas, enfin, que les poumons présentent toujours ici un degré plus ou moins prononcé d'hyperhémie, et que. leur engorgement sanguin doit, de son côté, modifier les données de la percussion thoracique en dehors de la région précordiale.

L'auscultation est ici une source de signes de la plus haute valeur, parmi lesquels le souffle qui se produit au niveau du rétrécissement occupe la première place. Un premier fait acquis et fondamental, c'est que ce souffle a lieu par le passage du sang de l'oreillette dans le ventricule, au moment de la contraction auriculaire qui en marque la production. Cette contraction précède immédiatement la contraction ventriculaire et doit théoriquement produire le souffle anomal avant le premier bruit du cœur, ou avant le choc, qui se rattachent à la contraction ventriculaire. Au lit du malade, si les mouvements du cœur sont assez lents, on peut percevoir le souffle immédiatement avant le bruit systolique du cœur, c'est-à-dire avant le bruit qui accompagne la contraction ventriculaire coïncidant avec le choc ou l'impulsion de la pointe du cœur. On a donc dit, avec raison, que le souffle se produit immédiatement. avant ce premier bruit cardiaque normal. Mais si l'on songe que la contraction de l'oreillette fait pour ainsi dire corps avec la contraction du ventricule gauche, surtout lorsque les révolutions du cœur se succèdent rapidement, on comprend que plusieurs observateurs recommandables aient placé le souffle du rétrécissement milral pendant le premier bruit. A ces deux opinions il faut en ajouter une troisième : celle qui fait apparaître le souffle pendant la diastole du cœur, avant par conséquent le moment de la contraction de l'oreillette. Cette opinion se base, en effet, sur le bruit normal qui doit se produire par l'écoulement continu du sang de l'oreillette

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dans le ventricule à travers l'orifice rétréci, dès le début do la diastole et pendant son cours, jusqu'à ce que l'oreillette gauche, se contractant, produise le souffle manifeste dont je viens de parler.

Ces considérations sont indispensables, non-seulement pour faire connaître les divergences des nombreux auteurs qui se sont occupés du rétrécissement mitral, en montrant que toutes ont un fond de vérité, mais encore pour permettre de mieux décrire les signes stéthoscopiques de ce rétrécissement.

Ces signes sont au nombre de trois.

1° Il y a d'abord un ronflement ou murmure diastolique correspondant au passage du sang de l'oreillette dans le ventricule, et sur lequel Duroziez a appelé l'attention. Ce bruit anomal consiste en un bruit sourd, prolongé, à timbre grave et ronflant, qui est caractéristique ; il donne à l'oreille plutôt la sensation d'une vibration tactile que celle •d'une vibration sonore. La main étant appliquée au voisinage de la région où se produit le choc de la pointe du cœur ou du ventricule, on sent après la pulsation un frémissement plus ou moins rude, qui a ceci de particulier, qu'il se prolonge jusqu'à la fin de la diastole, et qu'il cesse dès que se produit le choc précordial; il va en augmentant d'intensité -à mesure que la diastole approche de son terme, et il cesse avec le bruit suivant (1).

2° Au moment de la contraction de l'oreillette on perçoit un souffle, bref et plus rude que le précédent, et qui est préimpulsif. Il a son maximum à la pointe du cœur parce que c'est la partie du ventricule gauche la plus voisine des parois thoraciques. De là il se propage vers l'aisselle, mais surtout vers l'épigastre où il s'étend presque sans modifier son limbre.

(I) Duroziez, Du rhythme palhognomonique du rétrécissement mitral (Arch. gén. de rhéd., 1862].

3° Enfin, comme terminaison tic la filiation des signes d'auscultation perçus ici pendant une révolution du cœur, il y a le dédoublement du second bruit du cœur (v. p. 332), sur lequel Bouillaud a attiré l'attention comme signe du rétrécissement milral. On considère ce dédoublementcomme constant dans cette affection. Il consiste en un double claquement qui résulte de la tension brusque successive dès valvules sigmoïdes de l'aorte d'abord, pais de celles des valvules sigmoïdes de l'artère pulmonaire. Ce dédoublement diffère de celui de l'état physiologique, en ce qu'il n'est pas seulement perçu à la fin de l'inspiration et au commencement de l'expiration; il se fait sans interruption, et indépendamment des mouvements respiratoires.

Ces trois signes stéthoscopiques sont facilement saisissables dans les faits de rétrécissement mitral simple, le cœur effectuant ses révolutions avec une vitesse modérée. Ce sont malheureusement des cas rares. Dans les conditions les plus ordinaires, la vitesse et l'inégalité des révolutions cardiaques qui résultent de l'affection du cœur, rendent très-difficile la détermination précise du moment où les bruits normaux se produisent. Souvent, en outre, l'insuffisance mitrale s'ajoute au rétrécissement, quand il y a rigidité du canal ou du cône formé par les deux valves de la mitrale; et, dans une foule de faits, il y a, en outre, des lésions concomitantes aux autres orifices du cœur, lésions qui donnent lieu à des bruits dont la coïncidence obscurcit nécessairement le diagnostic du rétrécissement milral.

En présence de ces difficultés multiples, on comprend comment il a pu surgir des controverses sans fin, que j'ai rappelées, sur la détermination des signes stéthoscopiques du rétrécissement mitral (v. p. 336). Dans les cas simples, par conséquent les plus facilement compréliensifs, les appréciations ont encore varié. Le signe principal, le souille qui précède immédiatement la systole venlriculaire, a été

surtout le sujet d'opinions qui, en définitive, se sont résolues en une qualification malheureuse : on a dit que ce sou l'Ile était présystolique. Nous avons déjà montré que cette qualification n'était pas acceptable.

Nous pouvons conclure des considérations dans lesquelles nous sommes entré, qu'au point de vue de la physiologie pathologique et de l'cbservation pratique, le souffle du rétrécissement mitral est diastolique, puis systolique : diastolique, puisqu'il est lié au passage continu du sang à travers l'orifice mitral rétréci, pendant le repos du cœur (murmure ou ronflement de Duroziez); systolique, puisqu'il constitue un souffle accentué au début de la systole, avant l'impulsion cardiaque qui révèle la contraction ventriculaire, souffle systolique préimpulsif par conséquent, qui disparaît dès que l'impulsion a lieu, ainsi que Fauvel l'a déjà fait justement remarquer. On a bien prétendu que le souffle pouvait se prolonger pendant toute la durée de la systole et même envahir la diastole ; mais n'est-il pas évident que cela est impossible? car la prétendue persistance du souffle pendant la contraction ventriculaire n'est autre chose que le souffle impulsif dû à l'insuffisance nii traie qui accompagne presque constamment le rétrécissement du même orifice; et sa prétendue prolongation pendant la diastole est une erreur d'appréciation qui provient, soit de la prolongation du souffle de l'insuffisance, soit de la confusion faite du souffle avec le murmure diastolique de Duroziez.

Une importante remarque à faire, c'est que le souffle systolique préimpulsif se manifeste quand on explore le malade couché, et que fréquemment il s'atténue ou disparaît, si l'on ausculte le malade debout ou assis (Potain). Il est donc indispensable de ne pas se contenter d'une exploration du malade debout (1).

(I) Cette recommandation est essentielle à observer. C'est surtout le médecin que l'on vient consulter dans son cabinet qui ne doit pas la

Diagnostic. — Il y a des cas de rétrécissement mitra! latents par absence de souffles cardiaques, indépendamment de la position prise par le malade. Dans les faits nombreux de ce genre, l'absence de souffles peut dépendre de plusieurs causes. La conlractilité de l'oreillette, trop dilatée, peut s'affaiblir au point de ue pouvoir produire le souffle. Et de plus il arrive souvent que la lésion n'est pas assez prononcée pour être localement bien distincte. On arrive au diagnostic, dans ces cas difficiles, en tenant compte des phénomènes concomitants fonctionnels, et principalement de ceux qu'offrent les poumons congestionnés d'une manière continue. Il en résulte une dyspnée el une sécrétion bronchique qui, avec les signes locaux d'une hyperhémie ne s'expliquant que par l'état du cœur, doivent faire penser au rétrécissement.

On soupçonnerait la lésion, selon quelques observateurs (Colin entre autres), simplementaux irrégularités des révolutions cardiaques; mais cette altération du rhylhme cardiaque est commune à d'autres affections valvulaires. Dans tous les cas difficiles, il faut tenir grand compte du dédoublement du second bruit du cœur, avec les caractères indiqués plus haut; beaucoup de bons observateurs considèrent ce dédoublement comme ne manquant jamais (sauf pourtant dans certaines insuffisances aortiques), et comme révélant seul l'existence du rétrécissement mitral, en l'absence de tout autre signe spécial.

Le pouls, dans le rétrécissement mitral a une petitesse qui aide au diagnostic (fig. 90) et qui dépend de la petitesse de l'ondée artérielle. Il a en outre des irrégularités, que l'on attribue surtout à l'affaiblissement de l'oreillette.

perdre de vue. Chez beaucoup de malades, qui se croient à tort ou à. raison affectés d'une maladie du cœur, une lésion cardiaque peut facilement échapper à l'attention de l'explorateur, si le malade est exploré seulement debout.

Ces irrégularités sont considérées comme étant ici beaucoup moins prononcées que dans l'insuffisance mitrale.

Fig. 90.

Tracé spliygmographique du pouls du rétrécissement mitral.

Évolution. — La première période du rétrécissement mitral, dans laquelle la lésion n'a pas encore troublé les fonctions mécaniques, par suite des contractions compensatrices du cœur encore suffisantes, est beaucoup plus courte que dans les aulres affections valvulaires.il survient de bonne heure le défaut d'équilibre d'où résulte la stase du sang en amont de l'obstacle, et toutes ses conséquences cardio-pulmonaires et veineuses, mais surtout cardio- pulmonaires. C'est dans ces conditions que survient la dilatation du ventricule droit,' et particulièrement de l'oreillette correspondante, se traduisant par la dilatation habituelle des jugulaires, qui présentent des oscillations simulant le pouls veineux de l'insuffisance tricuspide. Celle dilatation s'en distingue par le moment où elle se montre; car ce n'est pas en pleine systole ventriculaire que. l'on voit le soulèvement se produire, mais au moment de la systole de l'oreillette droite, immédiatement avant le choc de la pointe du cœur, pour cesser aussitôt ce choc produit. L'oscillation jugulaire est en un mot pré -impulsive comme le souffle auriculo-ventriculaire gauche. C'est surtout quand l'oreillette droite dilatée est en même temps hypertrophiée que l'on constate ces arrêts brusques dans le cours du sang veineux des jugulaire^.

Aux signes fournis par les organes respiratoires se joignent, ai-je dit, ceux de l'hyperhémie des poumons ou d'un catarrhe pulmonaire qui, à la longue, produit l'emphysème. On doit fixer dans sa mémoire celte coïncidence

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importante. L'hyperhémie pulmonaire peut aller jusqu'à déterminer des hémoplisies et môme des foyers d'apoplexiepulmonaire, dont les signes de percussion et d'auscultation s'ajoutent à ceux de l'affection cardiaque. Enfin Kinga signalé la compression d'une grosse bronche exercée par l'oreillette gauche énormément dilatée, et il n'y a aucun doute qu'en pareil cas le bruit respiratoire ne soit modifié du côté correspondant. Friedreich dit avoir reconnu celte compression pendant la vie par l'existence d'un râle strident, intense, que l'on percevait à l'auscultation et même par l'application de la main sur le thorax, et dont le maximum d'intensité était à gauche de la colonne vertébrale, dans la région de la racine du poumon. Ce râle persista une année entière, et le diagnostic fut confirmé par l'autopsie.

Les signes du rétrécissement mitral ont une utilité pronostique incontestable en faisant reconnaître les progrès menaçants de l'affection, surtout s'il existe en même temps des signes d'hyperhémie grave des poumons, et ceux d'une stase veineuse généralisée, avec les infiltrations séreuses qui en sont la conséquence.