LÉSIONS DES VILLOSITÉS PLACENTAIRES

Les altérations du placenta, quoique fort communes, sont encore peu connues ; aussi, dans un ouvrage de la nature de celui-ci, nous n'étudierons que les lésions les plus importantes.

Pour exposer plus clairement ce qui est relatif à la pathologie placentaire, nous croyons nécessaire de revenir sur quelques détails de la structure du chorion et de ses villosités. La substance du chorion et celle de ses villosités sont identiques; c'est une membrane formée par des cellules polyédriques qui sont très-apparentes jusqu'à la sixième semaine. Plus tard, leur nucléole disparaît, leur noyau devient moins transparent, et le corps de la cellule se remplit de granulations. Le chorion offre donc bientôt l'aspect d'une membrane continue, plus ou moins granuleuse, parsemée de noyaux.

Au début de sa formation, le chorion forme une sphère creuse, régulière, à contours lisses ; mais bientôt sa surface se recouvre d'une multitude de prolongements qui ont reçu le nom de villosités. Ces prolongements sont presque tous parcourus par un canal qui se termine en cul-de-sac à l'extrémité libre de la villosité, tandis qu'il s'ouvre librement à la face interne du chorion. La face interne de cette membrane est donc criblée de petits pertuis qui tous communiquent avec le canal des villosités. Quand l'allantoïde se développe, elle s'applique à la face interne du chorion et envoie bientôt des prolongements vasculaires dans la phipart des villosités. Parmi ces villosités, les unes continuent à s'accroître pour former le placenta, les autres, au contraire, s'atrophient par un mécanisme qui a été bien étudié par M. Robin [Archives générales de médecine, 1848, et Gazette médicale^ 4 854), et qui donne la clef de quelques lésions présentées par le placenta. Voici comme on peut résumer les recherches du professeur d'histologie :

1° Quand les villosités se forment, quelques-unes d'entre elles avortent dans leur évolution et ne présentent pas de canal central ; elles restent donc complètement étrangères à la circulation allantoïdienne. Elles forment un cylindre plein: leur substance présente un grand nombre de granulations grisâtres.

2° Les villosités, presque toutes creusées d'un canal, ne reçoivent cependant pas toutes un prolongement de l'allantoïde ; quelques-unes d'entre elles restent vides, et se font remarquer par la quantité considérable de granulations moléculaires graisseuses dont leur paroi est parsemée.

3° Les villosités, devenues presque toutes vasculaires à une certaine période du développement de l'œuf, s'atrophient pour la plupart quand le placenta devient distinct. Quand on suit ce travail d'atrophie, on voit d'abord disparaître les vaisseaux allantoïdiens qui parcouraient la villosité ; le canal de la villosité est bientôt oblitéré et rempli par du tissu semblable à celui du magma réticulé. I^es parois mêmes de la villosité se chargent de graisse, sous forme de granulations grais-

seuses et de véritables gouttes d'huile, tantôt disséminées, tantôt groupées en amas de forme variée.

4° Les villosités placentaires présentent quelquefois, par accident, les phénomènes d'atrophie qui sont constants dans les autres villosités choriales. Les villosités placentaires peuvent donc s'atrophier, cesser d'être vasculaires, et présenter dans leur paroi des dépôts graisseux abondants.

Nous montrerons bientôt comment l'atrophie normale des villosités choriales produit des lésions importantes quand elle se propage accidentellement aux villosités qui forment le placenta.

Oblitération fibreuse des villosités placentaires avec ou sans altération graisseuse.

La lésion dont il s'agit ici est celle qu'on a décrite sous le nom dJ induration du ■placenta, à'encéphaloîde, de dégénérescence squirrheuse, cancéreuse, tuberculeuse, graisseuse ; plus souvent encore elle a été prise pour un dépôt iSbrineux laissé par une apoplexie placentaire (voy. Apoplexie placentaire).

La dégénérescence se présente sous forme de masses grisâtres, blanchâtres, toujours moins rouges et moins humides que le reste du placenta; leur tissu est dur, compacte, friable, peu fdandreux. Cet aspect les a fait confondre avec du pus concret, des amas tuberculeux à Télal cru, ou encore avec des productions squirrheuses ; mais, quand on les examine au microscope, on reconnaît bien vite que toutes les portions de tissu ainsi altéré sont composées de villosités choriales oblitérées, dans la substance desquelles se trouvent d'abondantes granulations graisseuses ; cependant il ne faut pas croire que toutes les ramifications soient ainsi chargées de graisse, car dans les points qui paraissent les plus malades et qui se font remarquer par leur couleur blanchâtre, souvent les ramifications choriales ne renferment pas trace de granulations graisseuses, ou n'en présentent que de loin eu loin. En un mot, la lésion que nous décrivons est caractérisée par l'oblitération des villosités placentaires, et tout à fait semblable à Tatrophie qui s'empare des villosités choriales après la formation du placenta, atrophie que nous avons décrite plus haut.

C'est surtout à la circonférence du placenta que se rencontre l'oblitération ; ce sont surtout les cotylédons de la circonférence qui sont atteints. On peut même la trouver constamment sur les cotylédons de la périphérie ou tout au moins sur une petite partie de quelques-uns d'entre eux; mais alors les ramifications choriales lésées sont comme perdues au miheu des ramifications restées perméables, et à ce degré la maladie placentaire n'offre aucun intérêt au clinicien.

Sur certains placentas, au contraire, une ou plusieurs portions de cotylédons, ou bien un ou plusieurs cotylédons ont subi des altérations fibro-graisseuses; quelquefois même la plus grande partie du placenta est ainsi transformée en tissu morbide, imperméable au sang. ^^i^^

Sur un placenta dont l'examen a été fait par MM. Laboulbène et Hiffelsheim, six cotylédons étaient complètement oblitérés ; on remarquait en outre onze autres petites masses jaunâtres, offrant les caractères extérieurs et la structure des cotylédons altérés. Les cotylédons malades sont quelquefois disséminés dans la masse placentaire, d'autres fois ils se touchent par leurs bords, mais toujours ils sont nettement séparés les uns des autres par des sillons profonds. L'altération est en général mieux accusée sur la face utérine des cotylédons que du côté du chorion ; là, en général, le tissu reprend peu à peu et par gradations sa mollesse, son humidité et sa teinte rougeâtre.

Sur le placenta vide de sang, dit M. Robin, auquel nous empruntons presque

tout cet article, les cotylédons malades sont plus saillants que les cotylédons sains, tandis que sur les placentas injectés ils sont au contraire déprimés à côté des autres. Ce fait tient à ce que, sur le placenta vide, les ramifications restées vasculaires sont affaissées par suite de la sortie du sang ; dès lors les ramifications oblitérées ne s'affaissant pas, donnent aux cotylédons qu'elles forment un volume plus considérable qu'aux autres. Au contraire, lorsque les cotylédons sains et vasculaires sont distendus par une injection, ils constituent une masse plus volumineuse que ceux dont les subdivisions sont oblitérées et forment un relief à côté d'eux (Robin).

Les altérations que nous venons de décrire sont indépendantes de l'hémorrliagie ou apoplexie placentaire. Quand on a confondu ces deux affections, on a sans doute été trompé par le fait de leur coïncidence. Il n'est pas rare, en effet, de trouver au centre des cotylédons malades un foyer apoplectique capable de loger un pois, un haricot ou seulement un grain de millet, et l'altération fibro-graisseuse des villosités a souvent été prise pour un caillot décoloré. Pareille confusion est aujourd'hui impossible, grâce au microscope qui fait reconnaître dans la masse des cotylédons malades non pas une masse fibrineuse mais bien un lacis de villosités choriales atrophiées.

Reste un dernier argument en faveur de l'apoplexie, c'est que l'hémorrhagie produite deviendrait la cause de l'oblitération des cotylédons. Mais il nous paraît impossible de subordonner ainsi l'oblitération à l'apoplexie ; les recherches de M. Robin tendent en effet à établir que l'altération fibro-graisseuse peut devenir une condition d'hémorrhagie pour les villosités voisines restées perméables. De plus, en fait, l'apoplexie placentaire se rencontre sans qu'il y ait oblitération des cotylédons, et bien souvent il est impossible de trouver aucune trace d'apoplexie au milieu de cotylédons complètement oblitérés. Les deux lésions sont donc le plus souvent indépendantes.

L'oblitération des cotylédons placentaires n'a aucune gravité pour la mère, mais elle peut avoir, on le comprend, une influence fâcheuse sur le fœtus. Il est en effet démontré qu'il existe un rapport presque constant entre le poids du fœtus et celui du placenta. Or, dans le cas qui nous occupe, toute obUtération des villosités diminue d'autant la partie active du placenta ; si l'oblitération est bornée à quelques villosités, l'enfant n'en ressentira aucune mauvaise influence, mais si plusieurs cotylédons sont altérés, il se développe mal, et sa vie court les plus grands dangers quand la moitié de l'organe est envahie. A un degré encore plus avancé, sa mort est certaine.

. Tout ce que nous savons sur l'altération fibro-graisseuse du placenta est pour ainsi dire résumé dans l'exposé anatomo-pathologique que nous venons de faire ; nous sommes en effet obligé d'avouer avec le docteur Millet, dont on consultera avec fruit l'excellent travail, qu'U n'existe rien qui puisse nous guider dans Tétiologie de cette lésion, aucun signe qui nous permette d'en asseoir la symptomatologie sur des bases certaines. Quelquefois cependant les signes d'une congestion utérine ont été constatés, et les femmes ont accusé de la pesanteur ou de la douleur dans les reins. Ces symptômes se confondent donc avec ceux observés dans les apoplexies placentaires; ajoutons qu'ils sont en réalité tellement vagues ou môme si bien nuls, que le diagnostic de l'altération fibro-graisseuse nous paraît presque impossible chez une primipare. Mais cette altération est sujette à récidive et se montre quelquefois avec une ténacité désespérante chez la même femme à toutes ses grossesses. L'accoucheur est ici prévenu, et le moindre trouble survenu pendant la grossesse, soit du côté de la mère, soit du côté du fœtus, peut avoir son importance. M. P. Dubois, à propos de ces faits, disait: Si, à un sentiment de douleur obtuse et de plénitude, se joint un peu de ralentissement des mouvements du fœtus, il y a lieu de craindre un grave danger pour l'enfant.

On peut donc craindre l'altération fibro-graisseuse du placenta, la prévoir même, mais comment la prévenir? Quelle conduite tenir lorsqu'une nouvelle grossesse commence?

Voici comment le docteur Millet a résumé les conseils donnés par M. Dubois à ses élèves en pareille circonstance : Recommander à la femme d'éviter toute espèce de fatigue, prescrire le décubitus horizontal et une alimentation un peu restreinte pour modérer la circulation. On pratique en même temps une saignée dérivative de 30 à 50 grammes, suivie, le jour d'après, d'une saignée semblable; puis à ce traitement, en apparence débilitant, M. Dubois, sans craindre d'être taxé de contradiction, ajoute l'emploi du fer ; il lui a semblé en effet que les femmes étaient prédisposées à cet état par un certain degré d'appauvrissement du sang. L'usage de celle médication aurait eu pour effet, dans plusieurs cas, de placer les malades dans des conditions meilleures.

ARTICLE III