II. DE LA NATURE DE LA GOUTTE

On a cherché, dans ces derniers temps, à innocenter l’acide urique du rôle que lui avaient attribué, dans la genèse de la goutte, des auteurs tels que Parkinson, Home, Holland, Andral, Rayer, Cruveilbier, etc. On a pensé pouvoir attribuer ce rôle à des substances

ÉTIOLOGIE ET PATHOGÉNIE.

I extractives, pour la plupart innommées, dont la combustion serait incomplète. On a pensé que l’acide urique ne jouait qu’un rôle secondaire dans la production de la diathèse, ou qu’il ne pouvait expliquer qu’incomplètcrnent les attaques de goutte. On a cru pouvoir lui associer, comme agents provocateurs de ces attaques, d’autres acides, l’acide oxalique, l’acide lactique, et se basant sur la présence de ces acides, signalée accidentellement dans le sang des goutteux par quelques rares observateurs, Todd, Garrod, on a pensé pouvoir en tirer des arguments en faveur de cette opinion émise par Bence Jones et récemment renouvelée par Beneke*, puis par Bouchard-, que lagoutte n’estqu’une maladie par suboxydation ou par ralentissement de la nutrition, opinion à notre sens tout à fait erronée, ainsi que nous chercherons à le démontrer plus loin. Mais d’abord voyons ce qu’on doit penser de la présence de ces acides dans le sang des goutteux, si tant est qu’ils y existent d’une laçon constante, ce dont on nous permettra de douter jusqu’à plus i ample informé. Leur existence, en effet, n’est admise, comme nous le disions, que d’après les recherches de Garrod et de Todd et elles sont peu nomhreuses, assez peu concluantes.

Mais admettons que l’existence en soit constante. Quel rôle peuvent-ils jouer dans la pathogénie de la goutte? On ne saurait leur rapporter les dépôts de l’urate de soude qui constituent dans la goutte le corps du délit. S’ils participent à la production de la diathèse, ce n’est que d’une manière indirecte, en permettant à .1 acide urique de traduire sa présence dans l’économie par les phénomènes de nocuité qu il peut produire. Ges acides, en effet, comme tous les acides qui pénètrent naturellement dans le sang, comme les acides phosphorique, sulfurique, chlorhydrique, carbonique,

I ouquin yarriventqu artificiellement, comme les acides tannique,tartrique, peuvent contribuer à diminuer l’alcalescence du sang, ainsi que nous avons pu le constater nous-mème par des expériences directes que nous avons faites avec les acides tartrique, tannique ! et sulfurique. Mais cette diminution d’alcalescence du sang ne sau- I rait, sans la présence de l’acide urique dans ce liquide, faire naître I la goutte ni en provoquer les attaques.

Pour qu’il y ait goutte, il faut qu’il y ait dans le sang de l’acide urique en excès, ou bien il faut que, sans y être augmenté, il passe

1. Beneke, Grundlinien der Pathologie des Sloffwechsels, Berlin, 1872.

2. Bouchard, Maladies par ralentissement de la nutrition, Paris, 1882.

parle fait de cette diminution d’alcalescence à l’état d’acide biurique. Pas de goutte sans biurate de soude. Cette manière de voir est si bien en rapport avec les faits cliniques que l’attaque de goutte, c’est-à-dire la diathèse goutteuse à sa plus haute puissance, n’e.st le plus souvent que la conséquence appréciable d’un faitqui apour but d’amoindrir rapidement l’alcalescence du sang. Ne la voit-on pas le plus souvent survenir à la suite d’un repas trop copieux qui a pour effet d’exagérer l’acidité de l’estomac, à la suite de l’ingestion de substances acides, de condiments vinaigrés pris en excès, après un excès de boissons chargées d’acide carbonique (champagne, eau gazeuse)? N’est elle pas souvent la conséquence d’un refroidissement qui supprime brusquement la transpiration et, par suite, l’élimination de l’acide sudorique qui reste dans le sang et en diminue l’alcalinité?

La diminution d’élimination de l’acide urique dans les urines peut également, ainsi que nous l’avons constaté, provoquer l’attaque de goutte en affaiblissant ainsi l’alcalescence du sang. Mais, comme on le voit, ce n’est qu’indirectement que ces différents acides, retenus dans le liquide sanguin, engendrent la diathèse goutteuse et en provoquent les déterminations.

C’est donc le biurate de soude qui constitue la véritable caractéristique de la diathèse goutteuse; c’est à lui seul que sont dues les attaques de goutte.

Se prêtant peu à l’endosmose rénale, ce sel devient lùi-même, par sa rétention dans le sang, une cause de diminution d’alcalescence et peut à lui seul provoquer l’attaque. Aussi ne comprend-on pas que certains auteurs, tout en reconnaissant la résistance qu’oppose à l’endosmose rénale la biurate de soude, viennent à nier l’imperméabilité rénale comme cause d’attaque de goutte. Il en est ainsi très probablement lorsqu’en l’absence de tout autre acide, l’acide urique apparaît dans le sang en proportion exagérée, par le fait d’une formation trop considérable ou d’une élimination insuffisante. C’est même probablement à cette formation exagérée d’acide urique qu’est souvent due l’attaque de goutte. N’avons-nous pas constaté avec Garrod et Bartels, que l’acide urique baisse les premiers jours de l’attaque . Nous avons même pu observer sur nous-même que cet abaissement du chiffre de 1 acide urique éliminé par les urines précède de quelques jours le début de 1 attaque, qu’il coïncide avec cet état d’irritation tout particulier dont se plaint le malade. N’oublions pas qu’en même temps

.fl

ÉTIOLOGIE ET PATHOGÉNIE.

que baisse l’acide urique, baisse aussi l’élimination de l’acide phospliorique, nouvelle cause de diminulion d’alcalescence ( (Slokvis).

j C’est à la transformation de l’îicide biurique, c’est à son passage k l’état d’acide urique qu’est due la cessation de l’attaque de goutte. Gomment se fait cette transformation? Est-elle due, comme l’avancent certains auteurs, à la combustion de l’acide urique par le fait de la fièvre? Nous ne le croyons pas. S’il en était ainsi, on s’expliquerait difficilement que l’attaque de goutte survienne à la , suite de maladies fébriles diverses, broncbite, angine...; on ne I s’expliquerait pas davantage que l’attaque de goutte donne lieu à j des tophus, si la fièvre qu’elle provoque avait la propriété de brii- I 1er l’acide urique, au niveau des jointures prises surtout, où la I température est manifestement plus élevée. Nous croyons que si le j biurate de soude fait place dans le sang à l’urate de soude neutre, ce qui termine l’attaque de goutte, c’est qu’il se dépose au mo- I ment de toute attaque une quantité plus ou moins considérable I d’urate de soude et d’acide urique, au niveau de la jointure qui i est le siège de l’attaque. Or il n’est pas nécessaire que le dépôt en I soit très considérable pour épurer le sang et enlever à l’acide qui I y reste toute sa nocuité, puisqu’il n’en existerait dans le sang I qu’environ 25 milligr. à 175 milligr. par kilogramme, soit à peine j un gramme pour la masse du sang tout entière ; cette quantité, j bien que peu considérable, nous suffit, par le fait seul qu’elle peut se I renouveler incessamment, pour rendre compte des dépôts qui se I font au niveau des jointures, sans qu’on soit obligé de se deman- I der, comme Ebstein et Bouchard, s’il ne s’en forme pas au niveau de la jointure malade. C’est donc bien l’acide urique qui constitue la cause de la goutte. Mais de la présence de l’acide urique dans le I sîi'igj dç sa formation en excès, de la coexistence possible des acides lactique et oxalique, est-on bien en droit de conclure que la i- goutte est une maladie par ralentissement de nutrition? Assuré- ^ ment non, puisque de l’aveu même de ceux qui admettent celte opinion, l’acide urique constitue un produit sui generis, forcément condamné à être éliminé sous cette forme, et par conséquent incapable de subir des transformations dues à une combustion plus avancée (Beneke).

Qnelles sont donc les raisons qui peuvent militer en faveur de I cette opinion. Peut-on arguer de la présence dans le sang des acides oxalique et lactique? Mais ces produits sont l’indice d’une

combuslioii déjà avancée, et d’autre part, leur existence est toute contingente et leur quantité insignifiante.

Que de dyspeptiques du reste, dont l’urine contient de l’acide oxalique, qui n’ont jamais été goutteux et qui ne le seront jamais, puisqu’ils ne présentent aucun des caractères que l’on rencontre dans le sang et l’iirine des goutteux.

Quelle valeur accorder d’autre part à la présence assez rare, du reste, de l’albumine dans l’urine, au moment des attaques? Y verra-t-on, avec M. Bouchard, l’élimination de substances azotées non brûlées et dont le sang se débarrasserait? Pas davantage. C’est à tort, on le sait, qu’on avait cru pouvoir assigner à l’albumine qui, dans ces cas, se montre dans l’urine, des caractères spéciaux, en la désignant sous le nom d’albumine non rétractile, et en faire une albumine tout à fait distincte de l’albumine liée à une. affection rénale. Cette albumine qui n’a rien de particulier, qui ne doit sa faible rétractilité qu’à son peu d'abondance, qu’on rencontre dans bon nombre d’affections fébriles : le rbumatisme articulaire, la pneumonie, la fièvre typhoïde, par exemple, qui devient plus rétractile lorsque la maladie s’accentue et que la quantité en est plus considérable, ne dénote en rien un ralentissement de nutrition. Elle indique une affection rénale à son début, une néphrite parenchymateuse produite ici par des urines trop chargées d’acide uriiiuc et qui, le plus souvent, n’est que passagère. Elle disparaît lorsque au bout de quelques jours l’irritation rénale cesse et que les urines deviennent plus abondantes. On n a chance de la rencontrer, lorsqu’elle existe, que dans les premiers jours d une attaque de goutte. Ou se méprendrait donc totalement, si l’on voulait trouver dans la présence de celte albumine dans 1 urine un argument en faveur de l’opinion qui veut faire de la goutte une maladie par suboxydalion. Nous verrons, du reste, que la goutte, loin d’épargner les matières azotées, en augmente au contraire la désassimilation. Nous verrons même que c est à cet excès de désassimilation qu’est due, chez quelques-uns de ces malades, celte épargne graisseuse et, par suite, l’embonpoint qui, pour quelques médecins, suffirait à prouver le ralentissement de la nutrition.

De tels arguments, tirés de la présence en excès de l’acide urique, de la coexistence des acides lactique et oxalique, de l’apparition de l’albuminurie, ne sauraient, comme on le voit, démontrer que la nutrition retardante est la caractéristique de la goutte. Ajoutons qu’on n’est pas arrivé à prouver chez les goutteux, d’une

I ÉTIOLOGIE ET PATIIOGÉNIE.

j façon indéniable cl directe, une diminution de combustion des j farineux et des graisses et, par suite, un abaissement dans la for- I malion de l’eau et de l’acide carbonique, ce qui pourrait jusqu’à I un certain point permettre l’illusion et faire croire, comme chez le i diabétique, à un ralentissement de nutrition.

, Pour nous, la goutte est une maladie qui, loin d’être due à des phénomènes de nutrition retardante, est caractérisée par une hypernutrition, c’est-à-dire par une déssassimilation plus considérable, par une augmentation exagérée des échanges moléculaires. Celte opinion que nous espérons prouver s’impose à première vue. Comment comprendre, en effet, que des individus atteints d’une maladie due à une nutrition ralentie aient pu, pendant plusieurs siècles, procréer et transmettre à leurs descendants la maladie dont ils étaient atteints. C est cependant ce que l’on constate dans certaines familles anglaises, où se trouvent consignés des cas de goutte héréditaire dont l’origine remonte à quatre ou cinq cents ans. Tout porte à croire que, s’il y avait dans la goutte ralentissement de nutrition, celte maladie s’éteindrait avec la race dont elle provoquerait l’extinction rapide. Mais pour bien comprendre la nature de la goutte, pour bien se persuader que, loin d’être due à une oxydation incomplète des matériaux d’assimilation, elle est caractérisée par une hypernutrition, il est essentiel de se rendre compte de ce que deviennent, dans le cours de cette maladie, les matières azotées. Or,

I ce que toujours nous avons constaté chez les individus atteints de diathèse goutteuse, même avant l’attaque, c’est un chiffre excessif de l’urée, terme avancé, pour ne pas dire extrême, de la combustion de ces matières; c’est une augmentation constante des bases, potasse, soude, chaux, magnésie, augmentation qui, d’après Zuelzer, est toujours en rapport avec l’hypernutritionL

Il n’y a point assurément dans la constatation de ce fait un argument en faveur de la théorie de la suboxydation. C’est même à l’aide de cette bypernutrition, c’est-à-dire en tenant compte du chiffre exagéré de l’urée fatalement lié à l’exagération des combustions azotées etde l’augmentation de l’acide phospborique, déjà constatée par Beneke et Bouchard, et toujours dépendant de la désassimilation azotée, qu’il nous a été souvent permis de prédire longtemps à l’avance l’apparition de manifestations gout- ' teuses.

1. Zuelzer, Lehrbuch der Ilarnanalysn. Berlin, 1880. LECORCHÉ, Goutte.

14 TIIAITÉ TllÉOIU(}l!E ET IMlATlQUE DE EA GOUTTE.

Un coup d’œil rapide jeté sur la manière dont se fait lanulrilion, telle qu’on la comprend actuellement, nous permettra de nous expliquer cette liypernutrition des goutteux, et nous pourrons nous rendre compte en même temps de ce qui a pu faire croire jusqu’à un certain point à un ralentissement de nutrition.

Les découvertes de Lavoisier sur l’action de l’oxygène dans les combustions, les recherches de Régnault et Reiset sur la formation de l’acide carbonique dans l’économie, devaient tout naturellement porter cà penser que les transformations qui se passent dans les corps organiques n’étaient autres que des combustions, et que l’oxygène' jouait dans ces transformations le principal rôle. Cette opinion, que bon nombre de physiologistes (Liebig, Magnus) admettaient encore naguère, ne saurait subsister en présence des travaux récents qui ont démontré, d’une façon péremptoire, que l’oxygène ne jouait, dans les transformations organiques, qu’un rôle tout à fait secondaire.

Si longtemps, en effet, avec Liebig, on n’a vu dans les phénomènes de nutrition que des phénomènes dans lesquels l’oxygène jouait le rôle principal, Hoppe-Seyler Moritz Traube^, puisPettenkofer% Voit '* et Pflüger“ ont cherché à démontrer toute l’inanité de cette opinion. Si le rôle de l’oxygène était aussi considérable que le voulait Liebig®, opinion qu’il ne soutient plus, du reste; si les phénomènes de nutrition ii’étaient dus qu’à un processus d’oxydation, on les verrait augmenter, en forçant l’absorption de l’oxygène. Or, on n’a jamais pu arriver à modifier de cette manière la quantité d’acide carbonique formé dans l’organisme. On verrait, d’autre part, les matières qui ont le plus d’affinité pour l’oxygène

1. lloppe-Sejlor, Ueber die Processe der Gahrunrjen und dire Deniehunfjen uini Leben des Organismus. Pjl'ùger's Arch., Bd XII, Hcft 1. Ueber Gdhrungsprocesse, Ztschrft. f. physiolog. Chenue, Bd H, p. i.Einfache Darslellung von llurnfarbslolf ans Blutfarbslo/f. Derichle d. deulsch. chem. GeselL, Bd VII, p. 1065.