DE L’ENCÉPHALE

Les incrustations cartilagineuses, osseuses ou calcaires des artères de l’encéphale constituent une altération fréquente et facile à reconnaître. Aussi a-t-elle été notée par d’anciens anatomo-pathologistes.

Cette altération se manifeste ordinairement dans les artères de la base, c’est à dire dans les troncs principaux.

Elle tend à se produire chez les individus d’un fige avancé; mais elle se forme aussi chez les adultes, sous l’influence de conditions pathologiques spéciales déjà appréciées (3). L’une des plus manifestes a été un certain degré de phlegmasie. Ainsi, l’artérite chronique en serait le promoteur fréquent, et cette opinion reçoit un certain appui de l’exa-

(') Brislowe, Transact. of the Pathol. Society of London, 1857, t. IX, p. 69.

(*) Francis, Guy's hospital Déports, 1816. ( Archives , 1® série, l. XIV, p. 224 )

(3) Cours théorique et clinique de Pathologie interne, t. III, p. 363.

4'lt> MALADIES DE L’APPAREIL NERVEUX.

men des arteres ossifiées. Ou a vu, dans plusieurs cas, les parois de ces vaisseaux rouges, et leur membrane interne gonflée, rugueuse, ramollie ou friable, et se détachant avec facilité (1).

Les lamelles cartilagineuses ou osseuses paraissent se former sous la membrane moyenne, mais quelquefois ce sont des incrustations calcaires irrégulières qui envahissent la totalité du tube, et même l’oblitèrent.

Le tissu artériel, dans ces divers cas, est induré, résistant, mais fragile. Aussi est-il plus susceptible sous un effort quelconque de se briser, et de livrer passage au sang; des hémorrhagies méningées sous- arachnoïdiennes ont été produites par cette cause. Boucher en avait reconnu l’influence dans ,1a production des hémorrhagies encéphaliques (2). M. Bouillaud a insisté sur la réalité et sur l’importance de cette source de l’apoplexie (3).

Mais l’induration osseuse ou calcaire des tubes artériels ne se borne pas à favoriser la rupture des parois ; elle provoque aussi sans doute des modifications dans le cours du sang, et amène directement diverses conséquences fâcheuses. Ainsi, des hémorrhagies graves ont eu lieu dans l’encéphale, alors que des artères étaient ossifiées, sans que le sang ait paru jaillir des points indurés. Des observations de ce genre sont fournies par Howship (4), Auerbach (3), Bright (6), Law (7), Lélut (8), etc.

Avec des ossifications artérielles de l’encéphale peuvent encore se produire des congestions sans hémorrhagies, et

(l) Abercrombie, Maladies de l’encéphale, p. 33G, 353. — BorlÊe, Revue médico-chirurgicale, J 847, I. II, p. 323, elc.

(*) Ancien Journal de Médecine, 1777, t. IV, p. 15!) el 164.

(8) Mémoires de la Société médicale d’Émulation, 1826, t. IX, p. 147. — Voyez anssl Copeman, A collection of cases of apoplexg, p. 33.

(*) Practical observai, on surg. and morbid anatomxj, 1816, p. 52.

(5) Animadversiones qucedam de apoplexia. Bonn®, 1830, p. 6.

(6) Reports of medical Cases, t. II, p. 290.

IJ) Medico-chirurg . Review, 1836, n° 48, p. 564.

(8) Gazelle médicale, 1836, t. IV, p. 4, obs. iv.

ÉTATS CARTILAGINEUX, ETC., DES ARTÈRES DE L’ENCÉPHALE. 417 néanmoins mortelles. Boucher (*), Swan (-), Jeanton ('), Burrows (4), en ont donné des exemples.

On a également vu des épanchements séreux dans l’arachnoïde ou dans la pie-mere, ou dans les ventricules, survenii avec des ossifications artérielles; coïncidence notée pat Morgagni (5), Bright (°), Rochoux (’), Lelut (8), Montault ( ), Legroux (10), etc.

Le ramollissement cérébral s’est montre, en daultes circonstances, avec des ossifications vasculaires. Ces cas ont été observés par Bright (H), Lallemand (12), Durand-Fardel (13), Montault (u), etc.

Dans ces diverses catégories de faits, il est peut-être difficile de préciser la part qui revient aux ossifications aiïérielles; mais il est des cas oh on ne saurait leur contester une influence réelle, soit par l’envahissement de l’ossification, soit par l’absence d’autres états morbides pouvant expliquer la gravité des conséquences.

Voici quelques-uns de ces cas, dans lesquels la dégénérescence cartilagineuse, osseuse ou calcaire paraît avoir été la lésion dominante et réellement provocatrice des symptômes et de la mort :

I'e Observation. — Un homme, âgé de trente-deux ans, &e plaignait depuis six ans de céphalalgie. 11 fut ensuite atteint d’amaurose de l’œil droit d’abord, puis du gauche. Dyspnée, toux, vomissements,

P) Ancien Journal, t. XLVI, p. 549.

p) Edinburgh Med. and Surgic. Journal, 1823, t. XIX, p. 345.

p) Tlibses de Paris, 1825, n° 126, p. 22.

(*) On disorders of the cérébral circulation. London, 1818, p. 54.

p) Lcltrcs XXIV, no 6; XXV, n° 10.

(6) Reports of medical cases, t. II, p. 292. — Copeman, p. 127.

P) Recherches sur l’apoplexie, 1812, p. 186.

(8) Gazette médicale, 1836, p. 5.

P) Journal hebdomadaire, 1831, t. 11, p. 290, 301.

p°) Gazette hebdomadaire, 1857, p. 378.

f11) Reports of medical cases, l. II, case ixxxiv.

P2) Recherches anatomo-pathologiques sur l’encéphale, t. I, p. 38.

P3) Traité du ramollissement du cerveau, p. 118, 238, 303.

P‘) Journal hebdomadaire, 1831, t. II, p. 298.

VI» Vol.

soif, fréquence de pouls. Assoupissement, coma, respiration laborieuse, pâleur. Mort le neuvième jour. — Veines de la surface du ceiveau peu distendues, légère infiltration séreuse sous-arachnoidienne, cerveau ferme et peu vasculaire. Pas de sérosité dans les ventricules. Les artères carotides, vertébrales et basilaire, et celles qui complètent le cercle de Willis, avaient des parois épaisses et extrêmement dures, et l’artère cérébrale antérieure avait aussi des points d’ossification, sans cependant la rendre cassante. Les carotides, en contact avec les nerfs optiques, avaient des parois épaisses, et ces nerfs eux-mêmes étaient fermes. Le cœur était volumineux, le ventricule gauche très épais. Les cavités droites contenaient du sang coagulé. Les valvules étaient saines (,).

IIfl Obs. — Homme’, trente-huit ans, se livrant à l’onanisme dès l’âge de sept ans, marié et ayant huit enfants. Il éprouve une attaque de paralysie avec diplopie il y a quatre ans; l’œil droit, dévié, se rétablit; mais un an après, même attaque, qui le laisse plus souffrant. Quelques mois après, troisième attaque, accompagnée de grand abattement; néanmoins, il guérit. Sept semaines avant la mort, quatrième attaque plus forte, d’abord grande faiblesse, ensuite réaction; pouls plein et fréquent, bouche déviée à gauche, langue à droite, écume à la bouche et suffocation en avalant une gorgée de liquide; cependant, ce malade peut faire quelques pas. Pouls 90 et 100; enfin, convulsions affectant surtout le côté droit, puis mouvements spasmodiques des membres des deux côtés. Il y avait eu souvent un sentiment dépréssion à la partie inférieure du cou. Symptômes d’hypertrophie du cœur. — Dure-mère épaisse, méninges peu injectées; carotide droite plus large que la gauche, l’une et l’autre ossifiées. Artère vertébrale droite aussi plus volumineuse que la gauche, et toutes les deux ossifiées, ainsi que les autres troncs artériels. Corps calleux, voûte à trois piliers et couches optiques ramollis; pédoncule cérébral gauche contenant un kyste vide, et offrant à son côté externe un coagulum récent; le corps strié gauche présente un ancien caillot. Au côté interne de la même éminence est un quatrième caillot gros comme un pois. Le corps strié droit présente aussi un petit foyer hémorrhagique. Substance du cerveau ferme, mais parsemée de points rouges; cervelet sain. L’observateur ajoute : Le frère de cet individu, ayant le même vice, est dans un état d’imbécillité. Sa fille aînée a eu à quatorze ans une attaque de paralysie à la suite d’une scarlatine maligne; le second enfant a douze ans, et est atteint d’une maladie de l’épine; le plus jeune a deux ans, et ne

(') Kellie, Transactions of the medico-cliirurgical Society of Edinlurgh, 1824, I. I, p. 149.

ÉTATS CARTILAGINEUX, ETC., DES ARTÈRES DE L’ENCÉPHALE. 419 peut ni parler ni marcher. Plusieurs autres ont les habitudes du père, et ils sont tous faibles et maladifs (l).

III* Obs. — Homme, quarante-neuf ans, robuste, ancien militai] e.

Il a eu la fièvre jaune et la dysenterie. Depuis, bien portant. Toutefois, sujet à la dyspepsie et à la céphalalgie. Douleur vive a la partie inférieure du sternum et à l’épigastre. Pas de toux ni autre signe d’affection des organes thoraciques. Langue blanche, constipation, inappétence; pouls mou, fréquent et un peu irrégulier, devenu au bout de quelques jours naturel. 27 juin, fièvre. 28, suffocation avec sentiment de constriction à la partie inférieure du cou et supérieure du sternum; anxiété, pilleur, sueur visqueuse, respiration lente et prolongée, pouls fréquent, petit, faible. Engouidissement de la main droite, vertiges, faiblesse générale, promptement suivie de difficulté de parler, puis d’aphonie complète, bien que le malade soit sensible et qu’il fasse des efforts pour prononcer quelques mots. Il s’exprime par signes. Peu d’heures après, stupeur, coma, inquiétude, mussitation incohérente, pupilles contractées, lace pâle et froide, distension de l’abdomen avec grande sensibilité de l’épigastre. La parole se rétablit momentanément. Respiration anorriiale, surtout dans l’expiration. Une grande inspiration peut se faire sans douleur. Les symptômes semblent être ceux d’une fièvre, et même d’une fièvre typhoïde. Langue sèche, soif, peau chaude, céphalalgie, délire sourd, langueur, oppression, pupilles contractées. 4 juillet, assoupissement, stupeur, coma, stertor. Mort le 6. — Cœur normal, mais membrane interne rouge, ainsi que celle de 1 aorte. (Cette couleur a pu être attribuée à l’imbibition .) Il y a un peu d’épaisseur à la base des valvules aortiques. Abdomen normal. Cerveau ferme; pas de congestion sanguine à sa surface ni dans son tissu. Deux gros de sérosité limpide dans les ventricules. Artères vertébrales, basilaire et carotides internes très malades, surtout à leur membrane interne, principalement dans les gros troncs. Cet état s'étend aussi aux petites branches. Tous ces vaisseaux sont épaissis et dilatés. Ainsi, en ouvrant les corps striés, on voyait beaucoup d’orifices vasculaires qui auraient pu admettre la tête d’une épingle. L’altération consistait surtout en dépôts fermes et opaques, généralement d’aspect cartilagineux, et en quelques points osseux, distribués dans la membrane interne de ces artères, adhérant fortement, et ayant fait perdre à ces vaisseaux leur souplesse et leur élasticité. Dans les gros troncs, où l’ossification était plus avancée, le calibre était complètement obstrué par des concrétions fibrineuses sanguines; le principal siège de l’altération

(l) Ogier Waril, Transact. of the Pathol. Society of London , 1853, t. IV, p. 19.

était à l’artère basilaire, ù ses branches, dans le cercle de Willis, et à la carotide interne («).

IY° Ors. — Un homme, âgé de cinquante-huit ans, avait eu, en douze ans, sept attaques d’hémiplégie droite sans coma. Sa parole était devenue inintelligible. 11 eut à la fin une gangrène des orteils.

— Les artères encéphaliques étaient ossifiées, volumineuses, à parois épaisses; les méninges étaient seulement injectées et épaissies (2).

Y0 Obs. — Une femme, âgée de soixante-cinq ans, très grasse, avait eu des vertiges. Tout à coup, perte de connaissance et chute. Trois jours après, incohérence des idées, céphalalgie, bouche déviée, pouls inégal, intermittent; respiration nulle, constipation, urine rendue sans conscience. Le cinquième jour, attaque d’apoplexie, coma, stertor, puis délire, mussitation, mais pas de paralysie, pas de perle des sens. Tête tournée à gauche. Troisième attaque, sept jours après la seconde. Mort. — Os du crâne minces, fragiles; pie-mère très injectée, cerveau mou. Épanchement de sang coagulé dans les ventricules latéraux, septum lucidum percé, parois des ventricules présentant une substance grisâtre, dense, qu’on pouvait enlever par lambeaux assez résistants et sûr lesquels se distinguaient des ramifications vasculaires gorgées de sang. Petit [caillot de sang dans le troisième ventricule, pie-mère recouvrant le cervelet rouge et injecté, artère vertébrale droite, avant sa jonction avec la gauche, offrant une tumeur osseuse grosse comme une noisette, qui en bouchait parfaitement la cavité. Ces artères, ainsi que les carotides internes, étaient cartilagineuses en différents points. Organes circulatoires sains ; épiploons, mésentère chargés de graisse (3).

VIe Obs. — Un homme, âgé de soixante-dix ans, pâle, sourd, sujet à des vertiges et à des faiblesses, abusant cependant des plaisirs sexuels, fut pris d’un attaque, et mourut une heure et demie après.

— Les viscères étaient sains, le cerveau mou, fiasque, décoloré, imprégné de sérosité. Il y en avait peu dans les ventricules. Les plexus choroïdes présentaient des vésicules tuméfiées. L’artère vertébrale gauche offrait de petites lames fibreuses ou cartilagineuses, et quelques-unes osseuses (*).

YIΰ Obs. — Femme, âgée de soixante-dix ans, ayant eu une attaque d’apoplexie. Elle en a une seconde dix-huit mois après et meurt.

(*) James C. Gregory, Transact. of the Med.-Chir. Society of Edinburgh, 1834. — Edinb. Med. and Surg. Journ., I. XLII, p. 250. ( Archives , 2e série, t. VI, p. 405.)

(s) Abcrcrombie, Maladies de l'encéphale, Irad., p. 370.

(®) Raikcm, Répertoire d’anatomie de Breschct, 1826, t. I, p. 123.

(*) Morgagni, Epis). IV», art. 11.