AGE
tô = ï à j
10 à 30 ans 30 à 50 ans 50 à 80 ans
millimètres.
millimètres.
millimètres,
millimètres.
millimi très.
Ce tableau démontre de la manière la plus évidente l'influence que l'âge et le degré de myopie exercent sur l'étendue de l'atrophie. Cette proportion régulière se retrouve même encore lorsqu'on prend la moyenne sur un nombre déterminé de cas où les différences d'âge et de myopie sont moindres. Les observations individuelles diffèrent beaucoup entre elles. Ainsi, dans les degrés assez élevésde myopie, il n'y a quelquefois que des traces d'atrophie, d'autres fois celte dernière peut arriver à un maximum de 6 millimètres et plus. Que l'atrophie augmente avec l'âge, cela nie semble prouvé d'une manière positive. En tenant compte de ce que le degré de la myopie augmente aussi dans le plus grand nombre des cas, nous pouvons même conclure que le croissant augmente avec l'âge encore plus rapidement qu'il ne le paraîtrait d'après
RÉSULTATS ni; 1/bXaMeh oimithalmoscoimoi k be L'CEtL myope. ti?,
les chiffres appartenant à la mémo colonne. Nous nous rapprochons probablement de la vérité quand nous lisons en diagonale, et si nous admettons ainsi que l'axe du croissant, qui a vingt ans, monte à 0in"\1987, à quarante s'élève à 0""u,70:i.) et à soixante-cinq, atteint luun,183.
Après cette simple énumératioii des laits j'essayerai d'esquisser le développement de l'atrophie et de ses phénomènes concomitants^ tels que rophthalmoscope nous les révèle dans l'œil myope.
Chez les sujets très-jeunes et très-faiblement myopes, on trouve très-rarement de l'atrophie. Hasner (1) affirme, cependant, qu'il l'a Ttie développée d'une manière remarquable à l'âge de quatre ou cinq ans; et de Jaeger, en examinant les enfants des écoles, est arrivé à cette conclusion qu'une forme particulière d'atrophie peut être héréditaire; cette variété lui permettait quelquefois de reconnaître les enfants comme parents l'un de l'autre et se montrait différente dans les deux yeux. Chez les nourrissons de mères myopes, il retrouva une tendance à l'atrophie de même forme. Sans la recherchât1 d'une manière spéciale, j'ai trouvé quelques cas d'atrophie bien développée a l'âge de cinq et sept ans, quoique, à celte époque de la vie, l'oculiste soit rarement consulté. Règle générale, nous ne voyons que de faibles traces d'atrophie dans l'enfance; chez ceux-là mêmes auxquels nous devons nous attendre à trouver plus tard un haut degré de myopie.
On aperçoit, au premier abord, soit une petite traînée étroite et irrégulière, riche en pigment (voy. fig. I'i2), en dehors de la papille, soit un petit croissant distingué du tissu circonvoisin par une coloration rouge plus claire dont la limite externe est un peu plus foncée que la partie adjacente de la choroïde. Dans le premier cas, l'atrophie commence directement au bord de la papille, tandis que le pigment est en quelque sorte refoulé en dehors : une ligne blanche d'une grande puissance réfléchissante, et qui prend bientôt la forme d'un croissant, apparaît le long de la papille. Dans le second cas, l'atrophie est, pour ainsi dire, nettement circonscrite par une diminution du pigment; loin de gagner en surface, elle se développe sur place. On voit cependant souvent un second arc de pigment prendre naissance à la partie externe du croissant primitif. Tandis que la myopie se développe graduellement, dans l'adolescence, il survient assez souvent des symptômes pénibles d'irritation, et l'on trouve assez fréquemment, à l'ophthalmoscope, un état corigëstif de la limite externe de l'atrophie et de la papille elle-même. Si la myopie paraît ne devoir atteindre qu'un faible développement, on ne trouve, dans l'adolescence, que les premières traces d'atrophie, et l'on ne doit craindre un progrès de celte atrophie que par un usage inconsidéré de la
vue. Quand il y a- ou - de myopie dès 1 âge de seize ou vingt ans, nous trou- 6 5
(i) Klinische Yortriifjc ùber Augenheïlkunde. Prag., 1860.
'VU t)ES ANOMALIES DB L'ACCOMMODATION ET DE LA KÉtT.ACTlON.
vons presque sans exception une atrophie très-prononcée, à peu près complète, nettement définie, sous forme de croissant, et parfois, celte partie paraît plus concave que le reste du fond de l'œil. Le pigment épithélial a disparu de cette surface, la membrane chorio-capillaire paraît ne plus exister; les gros vaisseaux choroïdiens sont amincis, distendus; ils ont quelquefois disparu presque complètement, tandis que l'espace intervasculaire n'est indiqué que par l'apparition de taches d'un gris brunâtre. Nous pouvons augurer du développement de l'atrophie d'après le résultat de nombreuses observations. J'ai été assez heureux pour examiner quelques yeux à différentes reprises durant plusieurs années consécutives, ce qui m'a appris que l'atrophie augmente quelquefois plus rapidement par intervalles, mais qu'elle reste rarement stalionnaire, pendant un temps plus long, par exemple un an ou deux. Dans la jeunesse surtout, lorsque le tissu choroïdien adjacent est très-vasculaire, et qu'une longue tension des yeux amène du malaise, l'atrophie se développe d'une manière continue. Le contour du pigment est alors en apparence rejeté eu dehors. Et ce déplacement est réel, en tant que les membranes situées au bord externe de la papille sont distendues. Mais il faut, en outre, pour expliquer ce déplacement, admettre que le pigment est absorbé à cet endroit ou près de la limite interne de l'hypérémic, où l'atrophie commence par suite delà distension., tandis qu'en même temps il s'en forme en plus grande quantité sur la ligne hypérémique qui s'étend en dehors. L'augmentation du pigment est due, en général, à l'hypérémie de la choroïde (1). Si, d'une part, la résorption du pigment est imparfaite à cause du développement rapide de l'atrophie, et si, par conséquent, des taches noires persistent dans la partie atrophiée, d'autre part, l'hypérémie s'étend en divers endroits encore plus en dehors et donne naissance dans cette région à une hyperplasie de pigment. De cette manière s'explique l'accumulation pigmentaire qui se fait sur les deux limites de l'atrophie. Un déplacement réel du pigment sur la surface de la choroïde, comme on le voit dans la choroïdite exsudalive, ne me paraît pas admissible.
La première direction que prend l'atrophie est en même temps décisive pour sa forme ultérieure. Ceci ressort de ce qui vient d'être dit. Nous nous contenterons d'observer ici que, dans les légers degrés, la forme n'est jamais annulaire, et que les formes annulaire et circulaire se rencontrent lorsque le croissant s'étend rapidement autour de la papille, surtout lorsqu'il se forme de bonne heure un petit croissant sur le côté opposé au premier.
La portion alrophiquc conserve longtemps une forme régulière; à peine trouve-t-on, dans le fond de l'œil, quelques autres changements. Au surplus, lorsque le pigment choroïdien n'est pas très-foriement développé, on
(1) Voyez Coccius, Veber Glaucom, Entziindung und Autopsie mit tirai Augenspiegel, 1859, p. 30.
peul observer < 1 1 k* les vaisseaux choroïdiens sont plus écartés les uns des antres et qu'ils sont plus minces (pie d'ordinaire ; niais après trente-cinq ans, et surtout après quarante, dans les hauts degrés de myopie, on commence à voir, ça et là, les changements que nous venons de décrire (voy. fig 145, 148 et 152). La limite atrophique affecte parfois alors un contour plus irrégulier, ou bien encore il se forme des plaques atrophiques au voisinage de la plaque primitive, et, par une extension réciproque elles passent l'une dans l'autre, pour ne former qu'une plaque irrégulière continue. Le changement le plus important qui se produise au delà du siège primitif de l'atrophie est la dégénérescence de la tache jaune, surtout si elle occupe la fossette centrale, Celte altération peul, il est vrai, se produire à n'importe quel âge, même dans les yeux non myopes, et un certain nombre de cas d'amblyopies ordinaires dépendent d'un trouble fonctionnel dans la perception de cette région avec ou sans altération organique appréciable. Un changement morbide particulier, basé sur la distension et l'atrophie de la sclérotique et de la choroïde, et qui retentit secondairement sur les fonctions de la rétine, est décidément particulier aux forts degrés de myopie. Comme nous savons (pie la tache jaune correspond souvent au sommet du staphylôme postérieur, et que dans de hauts degrés, l'atrophie de la sclérotique et de la choroïde atteint son maximum dans celte région, nous ne devons pas en être étonnés. En premier lieu, il se forme
souvent, dans un âge avancé, avec une mvopie de - ou davantage, uneatro-
phie diffuse incomplète de la choroïde, suivant une zone qui va de la partie externe de l'atrophie au delà de la tache jaune, ce qu'on peut rcconnaîire à une teinte irrégulière, grise, parsemée de taches blanches, jaunes ou pigmentées et réfléchissant très-fortement la lumière. Dansées circonstances, la lâche jaune n'échappe jamais entièrement aux altérations. La dégénérescence dont nous avons parlé se combine quelquefois avec l'atrophie primitive, avant que les parties situées entre elle et la lâche jaune montrent des altérations sensibles. J'ai observé ce fait chez un individu de quinze ans; en général, même dans les hauts degrés de myopie, il est rare de l'observer au-dessous de trente ans. Après cet âge, il se produit avec une fréquence relativement
plus grande dans une myopie de - ou plus : et à soixante ans, la tache jaune
et même la fossette centrale ont souvent eu à souffrir dans une mvopie de -
je dirai même toujours, quand la myopie atteint — - et — • Cela arrive
autant dans les cas où l'atrophie primitive est annulaire ou circulaire, que dans les cas où elle ne s'étend que d'un côté, quelquefois même lorsque WECKER. — 2e ÉDiT. il. — 47
le diamètre de l'atrophie a encore peu d'étendue et ne se dirige pas vers la tache jaune.
Les changements de la papille ci-dessus décrits ne se voient distinctement
que dans les degrés relativement élevés de myopie, de plus de — par exemple; et dans ces degrés, le cours rectiligne des vaisseaux rétiniens, surtout du côté de la partie atrophiée, ne peut non plus être méconnu. Cela se remarque surtout dans les cas où un seul œil du sujet est très-myope, ou du moins plus myope que l'autre. Dans ce cas, la relation qui existe entre les divers degrés de la myopie et les modifications qui, indépendamment de l'âge, surviennent dans le fond de l'œil, se manifeste de la façon la plus éclatante.
D'autres lésions, auxquelles les yeux fortement myopes sont sujets, telles que : épanchements de sang, décollement de la rétine, dégénérescence glaucomaleuse de la papille et opacité du cristallin, ne sont ni assez constantes, ni assez propres à la myopie pour qu'il soit permis de les décrire ici comme les simples résultats d'un plus grand développement de la myopie. La choroïdite disséminée, dont nous traiterons dans un autre paragraphe, pourrait avec plus de droit être rattachée à la myopie.
Les flocons mobiles dans le corps vitré manquent, au contraire, rarement, j'ai déjà eu occasion de le dire, dans les hauts degrés de myopie.
Il nous reste à parler de deux questions importantes : 1° Jusqu'à quel point l'atrophie décrite ci-dessus est-elle constante dans la myopie ? 2" Se rencontre-t-elle seulement dans la myopie et est-elle, pour cela, caractéristique de la myopie î
De Graefe a trouvé que, dans les hauts degrés de myopie, l'atrophie, à
laquelle il faisait allusion, et qu'il attribue à une scléro-choroïdite, existait
neuf fois sur dix. De Jaeger était arrivé, peut-être de meilleure heure, à un
résultat semblable, et tous les autres observateurs sont d'accord sur ce point.
Selon mon expérience personnelle, on pourrait, à la rigueur, aller plus loin
encore. Comme je l'ai déjà remarqué, de légers degrés de myopie peuvent
exister, chez de jeunes sujets, sans atrophie ; mais, soit que la myopie soit
restée stationnaire, soit qu'elle ail fait des progrès, à quarante ans les traces
de l'atrophie ne font plus défaut. Même après trente ans, avec M > — , je
trouvai que l'atrophie ne manquait complètement que dans trois cas, et que,
avecM>", elle existait dans tous les cas, excepté cinq. Nous sommes
chue autorisé à dire que la myopie dépend d'une condition dans laquelle le développement de l'atrophie est impliqué. Dans le paragraphe suivant, on verra avec plus de clarté que la myopie peut exceptionnellement dépendre d'autres changements de forme du globe de l'œil. Mais, ce qui est assez
singulier, môme dans les cas où une plus grande convexité de la cornée, causée par une lésion morbide, a contribué a la myopie, l'atrophie qui caractérise le staphylôme postérieur ne manque que très-rarement.
Quant à la seconde question, nous ne pouvons pas considérer l'atrophie décrite connue caractéristique de la myopie. Nous voyons souvent., au moins dans un âge mûr, de légères traces d'atrophie à la marge extérieure de la papille, quelquefois même une atrophie annulaire ou circulaire, sans qu'il y ait myopie. J)cux fois, je l'ai observée ayee un certain degré d'hypermétropie. Celte variété d'atrophie se rencontre aussi quoique plus rarement chez des sujets jeunes ou à l'âge moyen de la vie. Par conséquent nous ne pouvons pas affirmer que, dans tous les cas, la myopie existait à une période antérieure et qu'elle a disparu à cause de changements séniles de l'œil. Kn second lieu, une forme particulière d'atrophie se montre assez fréquemment autour de la papille, dans les cas de glaucome. Elle est annulaire et n'atteint (pie des dimensions modérées. 11 y a aussi, dans ce cas, une atrophie évidente de la choroïde, qui nous paraît liée à l'excavation de la papille. Probablement aussi, en pareille circonstance, l'inflammation (sclérolile) joue-t-eile un certain rôle.
§ 28. — Anatoniîc de l'œil myope.
Nous avons vu dans le paragraphe précédent que la myopie dépend exclusivement de rallongement de l'axe visuel, avec staphylôme postérieur, nous pouvons donc nous borner à décrire les changements produits dans ces circonstances et de plus à étudier leur développement : c'est ce dont nous allons nous occuper. Si nous réunissons toutes les causes de la myopie, dans le sens dioptrique du mol, c'est-à-dire en cette condition de l'œil où le foyer se trouve en avant de la rétine, nous pouvons distinguer les modifications suivantes :
1° Convexité exagérée de la cornée. — Il est clair que lorsque toutes les parties de l'œil restent les mêmes et que la cornée est plus convexe, il y a myopie. Jusqu'à ces dernières années, la myopie était attribuée, pour cette raison, à une plus grande convexité de la cornée. Nos mensurations ont cependant amené le résultat inattendu, que généralement les myopes ont la cornée moins convexe (pie Les emmétropes, et nous pouvons ajouter que la cornée est spécialement aplatie dans les plus hauts degrés de myopie. Si nous divisons en trois classes les SU yeux mesurés par nous, pour la première, M=4 : 1/6 à \ : U; pour la 2me, 1 : U à 1 : 10; pour la 3mc de 1 ! 10 à 1 : 80. Nous trouvons :
Dans la lre classe, le rayon dans la ligne visuelle ... pn = 7,93
Dans la 2e classe, — ••• pn = 7,829
Dans la 3e classe, — • • • p° = 7,867
Chez les emmétropes, j'ai trouvé en moyenne : p° = 7,785
Dans les hauts degrés de myopie on trouve, en général, un allongement
du rayon de la cornée. Nous avons pris autrefois les mesures suivantes :
Avec M = 1 : 1,648 P° = 8,21
Des observations ultérieures ont confirmé le résultat obtenu.
Les grands rayons des hauts degrés de myopie sont liés à la forme distendue de l'œil. On peut dire que dans les cas ordinaires de myopie, on i encontre des différences individuelles dans les rayons de la cornée, comme chez les emmétropes. Un état morbide de la cornée peut faire cependant que le foyer tombe, dans un œil normal d'ailleurs, au-devant de la rétine. En premier lieu, ils'agit d'une exagération de la convexité de la cornée consécutive à une inflammation qui a rendu sa transparence imparfaite, sa courbure est, en général, si irrégulière, (pie l'acuité de la vision souffre alors fortement de l'astigmatisme qui en résulte. En second lieu, c'est l'état morbide particulier appelé kérato- cône, qui donne lieu à un astigmatisme irrégulier myopique. Cette affection simule, au début, une myopie ordinaire avec amblyopie.
2° Court foyer du cristallin. — Des déterminations faites pendant la vie avec l'ophthalmomètre, et des mensurations directes, après la mort, démontrent qu'il y a aussi dans le cristallin des différences individuelles. S'il a été constaté que la cornée ne joue aucun rôle dans la myopie, excepté lorsqu'elle est atteinte de déformations morbides, quant au cristallin il n'est au moins pas prouvé que dans l'œil myope il ait un foyer plus court que chez l'emmétrope. On serait porté à croire le contraire d'après les mensurations qui existent déjà. Percy et Reveillé-Parise {Hygiène oculaire p. 32), disent expressément que, chez les myopes, le cristallin n'est pas plus convexe. ■ — Nous avons déjà combattu, je pense, avec des arguments valables une forme particulière de myopie qui résulterait d'une accommo-
dation continuelle pour les objets rapprochés, comme l'ont affirme" Stellwag de Carion et E. de Jaeger.
3° Luxation du cristallin. — J'ai vu deux cas dans lesquels une lacéralion partielle de la zone de Zinn donnait naissance à un faible degré de myopie ; l'une était le résultat d'une commotion et l'autre celui d'une lésion directe. \}\\ de ces cas, dans lequel le cristallin avait acquis une position oblique, se trouve décrit dans mon traité sur l'astigmatisme. Ces cas sont en faveur de l'opinion de Helmholtz, qui pense que le cristallin s'aplatit sous l'influence de la tension de la zone de Zinn.
k° Déplacement plus ou moins fort du cristallin en avant. ■ — Ce fait pourrait, en réalité, produire un certain degré de myopie, mais nous savons que dans l'œil hypermétrope le cristallin se trouve plus près de la cornée, tandis que chez le myope il en est plus éloigné; d'où il ressort suffisamment combien nous serions peu en droit de rapporter la myopie à cette particularité.
Nous pouvons citer ici deux observations : dans l'une le cristallin avait été luxé par une forte commotion et porté violemment, au travers de la pupille, jusque dans la chambre antérieure; il s'était lo^é très-régulièrement derrière la cornée. Dans ce cas il survint aussi, en réalité, de la myopie, probablement due en partie à l'augmentation de convexité. Le malade n'a pas suivi mon conseil de se soumettre tout de suite au traitement, et deux mois plus tard, il vint me retrouver: l'œil était douloureux, dur comme une pierre, et la vue était perdue par l'effet d'un glaucome qui s'était développé. Je fis l'extraction du cristallin : la douleur cessa, mais l'œil resta privé de la vue.
Dans le second cas. il y avait déjà un degré considérable de myopie. L'œil était plutôt un peu mou, la chambre antérieure d'une profondeur extraordinaire, et l'iris à concavité antérieure très-prononcée. Après avoir longtemps observé ces lésions, il survint tout à coup, sans cause connue, dans l'espace de vingt-quatre heures, un changement subit. La surface concave de l'iris devint convexe et se plaça, en même temps que le cristallin, tout près de la cornée. La myopie a dû, pour celte raison, être quelque peu augmentée, mais, à cause du peu de netteté de la vision, il ne fut pas possible de déterminer ce fait avec certitude. Dans ce dernier état, l'œil était devenu plus tendu et. le corps vitré était évidemment sécrété de nouveau sous une plus forte pression (pie l'humeur aqueuse. Le contraire avait anomalement existé auparavant et l'iris avait été poussé en arrière [ainsi que le cristallin.
5° Des modifications dans le coefficient de réfringence des différents milieux n'ont été qu'hypothétiquement admises comme causes de myopie. Mais, de fait, rien n'a été confirmé.
6° L'inflammation de la portion antérieure de la sclérotique, liée sou-
vent à ce qu'on apelle cyclite, peut avoir causé la distension de celte partie de la sclérotique et parfois avoir produit un allongement de l'axe visuel, cause de myopie.
7° Spasme de l'accommodation. — L'œil emmétrope devient myope sous l'influence de ce spasme et des diverses causes organiques qui le produisent. Sous ce chef, on peut ranger les cas de soi-disant myopie intermittente et la plésiopie de Jaeger; mais il s'agit ici d'une anomalie de l'accommodation et non de la réfraction.
Après cette énumération des déviations insolites qui peuvent être considérées comme sources de la myopie, je passe à l'étude de la myopie-type, avec staphylôme postérieur. Il y a deux variétés : l'œil est élargi d'une manière uniforme dans presque tous ses diamètres, et l'état de l'œil approche ainsi du buphthalmus congénital. Dans le vrai buphthalmus, nous avons trouvé une cornée plate et une atrophie étendue du fond de l'œil, dans un cas où la vision était encore passable avec un degré extraordinaire de myopie. Le malade avait considéré cet œil comme perdu, jusqu'au moment où je lui montrai qu'il pouvait s'en servir pour lire à la distance d'un; pouce et demi. — Dans la majorité des cas cependant, l'axe visuel se trouve beaucoup plus augmenté dans sa longueur que les autres diamètres, et l'œil a une forme ellipsoïdale assez régulière, ainsi que l'a déjà représenté Scarpa (1).
Arlt est le premier qui ait reconnu que cette conformation est un état régulier lié à la myopie. Je donne ses mensurations réduites en millimètres comme offrant un intérêt historique.