C. — Neuro-rétinite (retinitis circumscripta

Dans les formes de rétinite précédemment décrites., la phlegmasie occupait constamment une traction considérable de la membrane nerveuse. La neuro-rétinite, au contraire, a pour caractère essentiel de se localiser à l'extrémité oculaire du nerf optique et au pourtour de la papille. Cette inflammation circonscrite se rapporte, presque toujours, à une compression exercée sur le trajet du nerf optique (tumeurs, dépôts inflammatoires sié-

(1) Il s'agit d'un jeune homme qui, avec une bonne vision centrale, présentait des lacunes circonscrites dans le champ visuel. Ces dernières, qui d'abord étaient en forme d'îlots, s'agrandirent peu à peu et finirent par constituer, de chaque côlé, un anneau irrégulier, laissant intacts le centre du champ visuel et une zone qui le limitait en dehors. Dans un œil, cette altération du champ visuel touchait le point de la vision directe. L'examen ophthalmoscopique était des plus curieux. Dans les deux yeux, toutes les artères et leurs embranchements étaient transformés en cordons blanchâtres. On pouvait croire que ces vaisseaux étaient vides, et que cet état dépendait d'une obstruction ou d'une compression de l'artère centrale ; mais des recherches ultérieures démontrèrent bientôt qu'il n'en était pas ainsi, que la circulation continuait à s'opérer dans ces vaisseaux blanchâtres, et que cette coloration provenait uniquement d'une altération de leur paroi. Les troncs artériels d'un certain calibre laissaient apercevoir, au milieu de ce cordon, une ligne rouge fine : quelques artérioles minces avaient conservé leur coloration normale. Les veines offraient les caractères opposés : leurs gros troncs ne présentaient rien de particulier, si ce n'est un amincissement général et des irrégularités de calibre. A la périphérie seulement, quelques branches et leurs ramifications déliées avaient subi la même transformation que les artères. Cette altération pathologique des parois des vaisseaux semble donc être partie des artères de la rétine pour se propager aux veines. Le tissu rétinien était opaque, dans certaines parties correspondant environ aux interruptions du champ visuel. Ce n'est que vers l'cquateur du globe de l'œil qu'il était possible de voir distinctement la choroïde. De nombreuses ecchymoses ponctuées étaient disséminées dans les parties malades, et se réunissaient principalement, en groupes serrés, autour des émanations de certaines brandies veineuses, plus nombreuses dans ces parties qu'à l'état normal. L'entrée des vaisseaux dans la papille était couverte d'une masse proéminente d'un blanc éclatant, qui occupait la partie moyenne de l'origine oculaire du nerf. La papille droite, présentait w.u- tache rouge clair, qu'un examen attentif montra composée d'une multitude de points et de stries fortemenl serrés. Évidemment, il s'agissait là de la production de nouveaux vaisseaux dans le dépôt papillaire. En comprimant le globe de l'ail, on faisait disparaître cette coloration rouge, qui réapparaissait aussitôt qu'on cessait la compression. Sur la papille gauche, ou ce dcveli'i>i><'ii:ciit de vaisseaux était moins prononcé, on put distinguer les anses vasculaires et suivre leur croissance pendant plusieurs semaines. Quant à leur signilica-

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géant à la base du crâne) ; dans un petit nombre de cas, elle est produite par une inflammation progressive ayant pris son point de départ dans l'encéphale même (encéphalite, dégénérescence grise).

Les altératious propres ii celle \ariété de rélinite consistent dans une hyperplasie du i issu cellulaire, autour des fibres nerveuses, au niveau du coude qu'elles forment pour s'épanouir dans la rétine, ainsi (pie dans leur trajet à travers l'anneau sclérotical. La membrane criblée participe elle-même à celle hyperplasie, dans une proportion assez élevée. Les fibres perpendiculaires les plus rapprochées de la papille sont incomplètement épaissies, et, connue la démontré M. Saemisch (1), une byperplasie abondante du tissu cellulaire de la couche granuleuse externe se produit dans la même région.

Il se forme ainsi, aux dépens de cette couche, de petites excroissances

tioa, peut-être constituaient-elles, en raison de l'amincissement général des vaisseaux, un système circulatoire collatéral? Un phénomène singulier fut observé sur la papille gauche. Lorsqu'on l'examinait avec l'éclairage ophthalmoscopique ordinaire, le dépôt blanchâtre en question paraissait d'un blanc éclatant, et les vaisseaux s'arrêtaient brusquement sur son bord ; mais si l'on observait cette partie par le bord faiblement éclairé de l'image de la flamme, on reconnaissait dans la masse devenue semi-transparente le pôiht d'émergence et la direction des vaisseaux qui se révélaient par une teinte rouge atténuée. Au moyen de cet éclairage indirect, il fut encore possible de distinguer çà et là, dans certaines artères blanchâtres, et dans des points où l'opacité delà membrane adventice n'était pas trop épaisse, quelques apparences du cylindre sanguin.

Voici l'explication de ce phénomène, que je trouve à peine signalé, et qui, nulle part, n'est bien interprété. Si la portion centrale de l'image de la flamme se trouve à côté d'un vaisseau enveloppé d'une masse transparente, et si la lumière diffuse provenant des parties voisines éclairées tombe sur le cylindre sanguin, celui-ci apparaît à travers le dépôt transparent, mais faiblement éclairé. Au contraire, l'éclairage direct lait ressortir le brillant éclatant de ce dépôt, de telle sorte que la faible teinte rouge qui s'y ajoute ne peut être perçue. Ce mode indirect de l'éclairage peut être avantageusenieu, employé dans l'examen du fond de l'œil et du corps vitré.

Le cours de la maladie, quoique lent, fut constamment progressif. Parfois il survint dans le champ visuel un obscurcissement général, mais de courte durée, que j'ai cru devoir expliquer comme provenant d'une anémie momentanée de la rétine. Les lacunes du champ visuel s'agrandirent peu à peu. La vision centrale de l'œil dans lequel l'altération était coutiguë à la tache jaune devint défectueuse; l'état général resta satisfaisant; le cœur était sain, et les données anamnestiques ne permirent que de soupçonner très -vaguement le début d'une affection des centres nerveux. Ce cas, quoique isolé diffère tellement des formes de rélinite connues et est si caractéristique, que je n'hésite pas à le prendre comme type d'une maladie rétinienne particulière. C'est une affection inflammatoire chronique, à marche lentement progressive, qui, débutant par une hypertrophie du tissu cellulaire des parois vasculaires artérielles, se propage aux éléments cellulaires du stroma rétinien et arrive aux veines, pai l'intermédiaire des parois du système capillaire. (Klinische Monatsbfàtteri, sept.-déc. 1864.)

(1) Beitrâge zur normale» a. path. Anaiêmiedei A'Kges. Leipzig, 18o'2, p. 18.

qui, en se réunissant du côté de la choroïde, circonscrivent là d'étroites cavités tapissées par la membrane limitante externe. La couche des bâtonnets est presque entièrement détruite au niveau de ces altérations, el ses débris remplissent, en s'associant à une substance graisseuse, les petites cavernules formées. Sur certains points les excroissances delà couche granuleuse ne se réunissant pas toutes entre elles pour constituer ces petites cavités, on y aperçoit des amas pigmentaires adossés, du côté de la choroïde, à des excroissances développées dans cette membrane, et, en quelque sorte, emprisonnées dans l'épaisseur de la rétine.

On comprend facilement que cette hypertrophie du tissu cellulaire rétinien, tissu dont une fraction importante appartient, comme on le sait, à la membrane adventice des vaisseaux, détermine bientôt, au niveau de l'anneau sclérotical, un véritable étranglement des fibres nerveuses et des vaisseaux eux-mêmes. Une transsudation séreuse abondante s'opéranl alors dans cette région, il en résulte que la papille augmente sensiblement de hauteur. Elle s'élève, en effet, quelquefois, déplus d'un millimètre vers la cavité oculaire, atteignant ainsi plus du double de sa saillie normale. A une époque encore peu éloignée du début de la maladie, cette compression détermine, à la fois, une atrophie rapide des fibres nerveuses, par voie de dégénérescence graisseuse, et une destruction complète de la couche ganglionnaire (Saemisch). Peu à peu, l'atrophie s'étend aux éléments cellulaires de nouvelle formation, et le retrait qu'ils subissent diminue consécutivement le calibre des vaisseaux, quelquefois au point de les oblitérer. A cette époque, la papille et toute la rétine offrent une atrophie avancée, à laquelle les couches granuleuses échappent seules, pour quelque temps encore.

L'image ophihalmoscopique de la neuro-rétinile est, on le comprend sans peine, sujette aux plus grandes variétés d'aspect. Nous pouvons toutefois avancer que les différentes phases de la maladie, en s'accomplissant, donnent lieu à des images ophthalmoscopiques tellement caractéristiques qu'avec uu peu d'expérience il est aisé de les reconnaître. Dans plusieurs cas, nous avons pu suivie, sans interruption, l'évolution complète de cette forme de rétinite ; mais sans rencontrer, comme M. de Graefe, des occasions multipliées d'en vérifier, par l'autopsie, la cause déterminante.

Au début, on constate, par l'examen ophihalmoscopique, un simple trouble de la rétine, au voisinage de la papille dont les contours sont, par ce fait, dérobés au regard. Ce qui frappe alors le plus l'observateur, c'est l'élargissement des veines rétiniennes et les flexuosilés qu'elles décrivent près de leur émergence. A cette époque, il apparaît déjà, dans un grand nombre de cas, des ecchymoses striées le long des vaisseaux distendus. S'ius lard, le trouble de la rétine augmente en épaisseur ; la papille se colore d'une faible teinte violacée, cl se montre, dans toute son étendue, traversée de stries qui, partant du point d'émergence des vaisseaux, rayonnent jusqu'à la limite du

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foyer morbide. Les vaisseaux eux- mêmes commencent à disparaître sur quelques points, en arrière de l'opacité, et il devient quelquefois très-difficile de déterminer exactement le lieu de leur émergence.

Quant aux ecchymoses striées que nous venons de signaler, elles deviennent plus nombreuses et plus larges, surtout à la périphérie du foyer de larélinite. On aperçoit fréquemment, à celte époque, au centre de la papille, des plaques d'un blanc jaunâtre se prolongeant vers les bords de la saillie papillaire par des émanations filiformes, et, dans d'autres cas, le pourtour de la tache jaune présente les altérations si souvent observées dans la rétinitc néphrétique.

Il est facile de constater, surtout lorsqu'on fait usage de l'ophthahnoscope binoculaire, que la papille proémine fortement en avant. D'ailleurs, il est aisé de reconnaître celte modification à l'aide de l'oplithalmoscope monoculaire lui-même, car on aperçoit sans la moindre difficulté la papille, à l'image droite, en se tenant à une certaine dislance de l'œil malade. Si l'on a bien appris à tenir sou accommodation dans un état invariable, on peut juger, par l'excursion de va-et-vient qu'on exécule avec la tête, de la protrusion de la papille pendant qu'on cherche alternativement à en voir avec netteté le sommet et la base, et quelquefois même en plaçant, pour l'exploration de la plus forte saillie, un faible verre convexe en arrière du miroir. En outre, en imprimant de faibles mouvements de latéralité à la lentille convexe dont on se sert pour l'examen de l'image renversée, on communique au sommet de la papille une déviation parallactique bien plus étendue quà l'image de ses parties périphériques.

A une époque encore plus avancée de la maladie, on voit la papille s'affaisser, les vaisseaux diminuer de calibre, les ecchymoses et les plaques blanchâtres disparaître, et enfin survenir les signes d'une atrophie extrême du nerf optique. Toutefois, il est toujours possible de reconnaître, à certains caractères, celle sorte d'altération des autres variétés d'atrophie qui ne suivent pas une évolution inflammatoire analogue. Ainsi, la papille ne recouvre jamais, après la neuro-rétinite, la netteté primitive de ses contours, et ceuxci restent, aussi bien que ceux des vaisseaux papillaires, toujours voilés par un faible nuage grisâtre. Jamais non plus la papille ne prend, dans ces conditions, l'aspect nacré tendineux qu'elle offre dans les cas d'atrophie ordinaire, et il est très-rare qu'elle s'excave aussi profondément que dans ces mêmes cas. Un cercle pigmentaire voisin de la papille et occupant évidemment, en partie, le tissu atrophié de la rétine, indique à peu près, dans tous les sens, la limite atteinte par la phîogose rétinienne.

Pour ce qui regarde les troubles fonctionnels déterminés par ces altérations, ils sont extrêmement variables selon que la maladie affecte une marche rapide ou lente. Comme dans les observations citées, l'acuité de la vue peut être relativement assez bien conservée, à une époque où le gonflement de la papille atteint déjà un degré assez élevé ; mais, en général, la vue baisse Wecker. — 2e édit. h. — 21

bientôt rapidement, et une cécité complète survient quand les phénomènes d'atrophie nerveuse se caractérisent davantage. Cependant, dans certains cas, d'ailleurs exceptionnels, la vue se rétablit à tel point que les malades peuvent lire les caractères moyens de l'échelle de Jseger (1). Dans ces faits eux-mêmes, où la principale altération consiste évidemment dans une transsudation séreuse abondante et non dans une hyperplasie cellulaire trèsactive, les contours de la papille ne reprennent pas leur ancienne netteté.

Nous devons mentionner encore une forme particulière de rétinite circonscrite qui, signalée par quelques auteurs (Millier, Saemisch; Jaeger, Fœrster), n'a pas encore acquis une grande importance clinique. Cette rétinite se localise exclusivement sur la tache jaune et sur ses limites, et détermine, dans les points qu'elle occupe, un épaississement notable du ti^-su rétinien. Cet épaississement est dû, comme l'a démontré M. Saemisch, à une hypertrophie des couches granuleuses, avec production de petites cavernules dans leur épaisseur. En arrière de ce tissu rétinien atteint d'hyperplasie et en avant de la choroïde, il existe une couche épaisse de tissu d'aspect strié, vascularisé, et qui emprisonne des noyaux et des cellules irrégulières contenant du pigment foncé (2). La couche des bâtonnets et des cônes est complètement détruite au niveau de ces altérations. A l'ophthalmoscope, on aperçoit sur la tache jaune et dans son voisinage une plaque d'un blanc jaunâtre, proéminente, entourée et parsemée de petites taches pigmentaires.

Étiologie. — Si nous recherchons les causes de la rétinite, envisagée d'une manière générale, nous devons dire qu'il est extrêmement rare de la rencontrer à l'état idiopathique. Le plus souvent, elle coïncide avec des altérations du système circulatoire, des lésions du cœur (hypertrophie du ventricule gauche) et des modifications athéromateuses des parois vasculaires. Très-souvent, ces troubles circulatoires sont compliqués de maladies du rein, du foie et de la rate, et il n'est pas rare de voir les formes parenchymateuses de rétinite se développer simultanément avec des altérations analogues de l'encéphale. Cette coïncidence est surtout remarquable en ce qui concerne la neuro-rétinite.

Au point de vue des causes, nous devons admettre deux variétés différentes de cette inflammation. Dans l'une, il semble qu'une encéphalite développée à l'origine apparente des nerfs optiques se soit propagée le long de leurs libres pour atteindre la rétine qu'elle altère, en pareil cas, dans une certaine étendue, bien au delà de la papille.

Dans l'autre forme, de beaucoup la plus fréquente, au contraire, le nerf

(1) Nous ne connaissons que trois exemples de cette heureuse terminaison. L'un d'eux a été relaté par M. de Graefc.

(2) Loc. cit., Saemisch, p. 29.

optique étant comprimé; il éclate une inflammation circonscrite dans le tissu de la papille, c'est-à-dire là où les libres nerveuses sont le plus exposées à être étranglées dans l'anneau résistant de la sclérotique. Cette compression du nerf peut être déterminée par une tumeur siégeant dans la cavité crânienne, ou par une exsudation abondante déposée à la base du crâne, au voisinage du nerf optique, et provenant des méninges enflammées. Pour produire cet effet, la masse exsudative doit posséder un certain volume.

Il est erroné qu'on puisse, comme M. Bouchut (1) le pense, diagnostiquer, au moyen de l'examen ophthalmoscopique, la méningite, et notamment la forme tuberculeuse (granuleuse) de cette maladie (2). Il n'en est pas de même lorsqu'il s'est effectué une production abondante de tubercules dans l'encéphale et le cervelet; en pareille circonstance, nous avons, dans quelques cas, reconnu l'existence d'une neuro-rétinite des mieux caractérisées. .Mais l'ensemble des autres symptômes de la maladie était, à cette époque même, tellement complet, que les données ophthalmoscopiques n'avaient plus qu'une valeur secondaire (3).

(1) De la méningite étudiée à l'ophthalmoscope (Gaz. des hôp., 1862, n° 118).

(2) Nous avons, sur l'invitation de M. Roger, examiné, pendant le cours d'une année, tous les enfants qui se présentaient dans son service avec des symptômes cérébraux. Nous pouvons assurer que, dans les cas de méningite vraie et confirmée par l'autopsie, l'examen ophthalmoscopique n'a révélé, à part une ampleur douteuse des vaisseaux rétiniens, aucune altération significative. Depuis cette époque notre attention s'est portée tout particulièrement sur ce point, et nous avons acquis la conviction que pour voir éclater à la suite d'une méningite ou de la formation d'une tumeur une neurorétinite (par étranglement), il est indispensable: 1° que les produits inflammatoires et néoplasiques soient déversés en abondance dans la cavité crânienne ; 2° que les dépôts s'effectuent dans un espace de temps restreint. A l'appui de notre opinion, nous donnerons les considérations suivantes : Combien sont fréquents les cas relatés de tumeurs cérébrales (avant et après la découverte de l'ophthalmoscope), qui, tout en ayant acquis, à la suite d'un développement fort lent, un volume très-considérable, n'ont pas le moins du monde intéressé l'organe de la vue. En outre, lorsque M. de Graefe appela le premier, en 1860, l'attention sur la coïncidence entre les inflammations du nerf optique et les altérations de l'encéphale, principalement les tumeurs, on était porté à croire que la neuro-rétinite arrivait presque toujours conjointement avec le développement d'un sarcome, c'est-à-dire d'une tumeur à évolution rapide.

Nous nous croyons autorisé à dire que l'on abuse de la bonne foi des praticiens en prétendant qu'il soit possible, principalement chez les enfants, de diagnostiquer, au moyen de l'ophthalmoscope, les affections cérébrales à leur début, de même qu'il arrive parfois que cet instrument appelle le premier l'attention sur une altération des reins. Du reste, nous ne connaissons pas de malades plus dillieiles à examiner que les jeunes enfants, surtout lorsqu'ils sont atteints d'une affection fébrile. N'est-il pas étonnant que des personnes peu habituées au maniement de l'ophthalmoscope et à interpréter ses images, veulent se prononcer sur des questions aussi délicates, dans des conditions si défavorables ? Il en résulte que ces observateurs superficiels décrivent de nombreuses altérations qui n'existent en réalité que dans leur imagination.

Il n'est pas nécessaire que l'étranglement du nerf optique, à son passage au travers de l'anneau sclérotical, soit le résultat d'une compression opérée sur ce cordon nerveux dans la cavité crânienne. On l'a observé, en effet, à la suite de tumeurs de l'orbite et d'inflammations du coussinet rétro-oculaire (érysipèle), ou de la capsule de Tenon.

Dans les traités les plus récents, on lit qu'une lumière très-éclatanle, frappant l'œil à différentes reprises, est capable, ainsi qu'une fatigue excessive de la vue, de déterminer une rétinite (Stellwag). C'est là évidemment une vue théorique; car aucune observation sérieuse n'appuie l'authenticité de ce genre de causes. On conçoit très-bien, au contraire, que les diverses inflammations du tractus uvéal, surtout lorsqu'elles donnent lieu à une transsudation abondante, soient susceptibles de s'étendre à la rétine. C'est ce qui arrive pour les différentes variétés d'irido-choroïdite et de choroïditesuppurative, dans lesquelles les éléments du tissu cellulaire de la rétine peuvent prendre une part active à la pyogenèse.

Dans la syphilis, la rétinite s'associe généralement à la choroïdite. Parmi les principales altérations du sang au milieu desquelles s'observe l'inflammation de la rétine, nous signalerons la leucémie, où une pâleur remarcjuable des vaisseaux rétiniens et du fond de l'œil, en général, serait alors caractéristique (Liebreich, Secondi). Il est un fait acquis pour nous que des rétinites peuvent éclater à la suite de maladies débilitantes, des métrorrhagies et même un allaitement très-prolongé chez les femmes. La glycosurie, l'oxalurie, l'alcoolisme, ont été signalés comme constituant des états prédisposants à la rétinite, mais sans qu'un nombre suffisant d'observations ait appuyé cette assertion.

La marche delà rétinite est ordinairement chronique. Le début de la maladie échappe souvent à l'observation, eu égard au peu de troubles fonctionnels qui l'accompagnent, surtout dans les cas où la rétinite n'a éclaté que sur un œil. Le malade ne se présente au médecin que lorsque son champ visuel s'est plus ou moins rétréci, ou s'est voilé sur différents points, et lorsque sa vision centrale a baissé d'une manière sensible. A partir de celte époque, on constate souvent des irrégularités marquées dans l'évolution de la maladie, comme, par exemple, une amélioration manifeste bientôt suivie d'une aggravation soudaine. Il importe de faire remarquer ici que cette marche de la rétinite est souvent indépendante des phases de l'état morbide général qui l'accompagne ou l'a déterminée. A propos de la rétinite néphrétique, nous aurons une nouvelle occasion d'insister sur ce fait, que l'affection du rein et l'altération cardiaque peuvent s'aggraver de beaucoup pendant que la rétinite s'améliore sensiblement. D'ailleurs l'inverse s'observe aussi. Les altérations que nous devons envisager, lorsque l'ophlhalmoscope nous les révèle, comme étant liées à la sclérose ou à la dégénérescence graisseuse du tissu cellulaire de la rétine, mettent toujours un temps fort long à dispa-

raître, tandis que celles qu'il faut rapporter à une transsudation séreuse simple, sont sujettes à des fluctuations multipliées.

Le pronostic de la rétinitc est, en général, très fâcheux, hors les cas où cette maladie résulte de troubles circulatoires passagers (grossesse, métrorrhagie). Il doit être des plus graves lorsque l'examen fonctionnel et l'examen opbthalmoscopique réunis autorisent à admettre une sclérose très-avancée des éléments nerveux de la rétine, ou une atrophie progressive de ces mêmes éléments.

La durée de la maladie et la conservation relative de la vision excentrique, à une époque déjà très-éloignée du début, permettent, dans quelques cas, de poser un pronostic plus favorable : au contraire, un rétrécissement marqué ou des lacunes multipliées du champ visuel sont des signes dont l'existence ne permet guère d'espérer le rétablissement complet de la sensibilité rétinienne dans les parties affectées. Si l'on ne constate à l'ophthalmoscope que les caractères d'une transsudation séreuse, d'un œdème simple de la rétine, et si l'anesthésie, d'ailleurs incomplète, est uniformément répartie sur toute l'étendue du champ visuel, on peut compter, en général, sur une amélioration satisfaisante. Notons toutefois que, si les causes prédisposantes de la maladie persistent, les récidives sont très-fréquentes.

Traitement. — Il est peu de maladies oculaires où l'état général réclame, avant l'institution d'un traitement, une étude aussi sérieuse que dans la rétinile. Non-seulement, en effet, cet examen approfondi doit fournir au médecin des données précieuses au point de vue thérapeutique, mais il indique, ce qui est plus important encore, les contre-indications formelles dont il faut tenir compte.

Il importe, dans tous les cas, avant d'intervenir activement, de mettre au repos l'organe malade, ce à quoi l'on arrive en préservant les yeux, au moyen de lunettes bleuâtres, d'un abord excessif de rayons lumineux, et en interdisant toute espèce d'occupation, tout le temps que cette mesure paraît urgente. On a conseillé de couvrir les yeux d'un bandeau pendant toute la durée du traitement; mais le séjour du malade dans une pièce sombre est préférable, car il n'offre pas, comme l'application du bandeau, l'inconvénient de congestionner légèrement les yeux. Il est bien entendu qu'on doit alors défendre au sujet toute tentative d'accommodation faite dans le but de distinguer les objets, au sein de la demi -obscurité où il se trouve, ou de contrôler la marche de sa maladie.

Nous administrons contre la rétinile les préparations de mercure, auxquelles nous associons quelques déplétions sanguines pratiquées à la tempe avec la ventouse de Heurteloup, mais seulement dans les cas où l'état général du sujet ne contre-indiquepas l'emploi de ces moyens.

Si le malade est anémique, il faut rigoureusement s'abstenir de cette médication qui, en pareille circonstance, ne donne lieu qu'à une diminution

manifeste de la vue (peut-être en augmentant l'œdème rétinien). Alors, l'usage de ventouses sèches appliquées à la nuque, deux ou trois fois par semaine, dans la soirée ; l'emploi des transpirations prolongées, de pédiluves sinapisés, ef l'administration des préparations de fer et de quinquina fournissent des résultats bien plus satisfaisants. Quoiqu'il importe beaucoup au médecin de se rendre compte, par l'examen fonctionnel, de la marche de la maladie, il serait dangereux de répéter trop souvent ce mode d'exploration, en raison de la fatigue qu'il détermine dans l'œil affecté.

Les complications qui s'observent dans le cours des différentes formes de rélinite rendent, dans nombre de cas, toute médication stérile ; mais ce n'est pas un motif pour abandonner la maladie à elle-même, surtout si Ton tient compte de l'indépendance qui se fait souvent remarquer entre l'état de l'œil et celui de la santé générale.

L'étude des variétés de rétinite qui feront l'objet des articles suivants, nous fournira l'occasion de signaler quelques indications thérapeutiques spéciales.

ARTICLE IV

Symptômes. — Après l'étude détaillée qui précède sur la rétinite séreuse et la rétinite parenchymateuse, il nous suffira de quelques mots pour faire connaître les caractères distinclifs delà maladie qui nous occupe. La rétinite apoplectique s'accompagne ordinairement d'une transsudation séreuse peu abondante : les contours de la papille ne sont que diffus, et même, sur quelques points, on les trouve encore relativement assez bien dessinés. Les vaisseaux, notamment les veines, sont très-flexueux, et l'on aperçoit, le long de leurs parois, une multitude de foyers apoplectiques striés. Quelquefois, le sang, épanché en plus grande abondance, ne reste pas circonscrit dans les couches internes de la rétine, mais fuse entre cette membrane et la choroïde, et, refoulant les éléments rétiniens qu'il comprime, se creuse, en quelque sorte, une loge complète à parois compactes, où on le retrouve à divers degrés d'altération. La disposition particulière du tissu cellulaire rétinien et l'aptitude qu'il présente à se laisser ainsi déplacer latéralement dans un sens ou dans l'autre, expliquent comment ces grands épanchements sanguins se présentent à l'examen ophthalmoscopique avec des contours tantôt droits et tantôt curvilignes, mais toujours assez nettement tranchés, surtout peu de temps après leur formation.

Il est bien rare que le sang perfore la membrane limitante interne et l'hyaloïde, et révèle sa présence dans le corps vitré par l'apparition soudaine d'opacités floconneuses au milieu de cette humeur. Lorsque le sujet se présente à l'observateur, à une époque déjà éloignée du début de sa maladie,

on constate qu'une partie des foyers apoplectiques offre les caractères d'une métamorphose régressive plus ou moins avancée. La résorption du sang s'effectue, on le sait, très-lentement dans l'épaisseur de la rétine. Les foyers apoplectiques conservent quelquefois, pendant des mois entiers, leur coloration rouge : ce n'est ordinairement qu'après un long intervalle de temps qu'on les voit pâlir vers leurs bords, tourner au jaune orangé et finir par prendre une teinte blanchâtre. Lorsque l'épanchemenl occupait primitivement quelque étendue, on en reconnaît le siège initial, même après la résorption complète du sang extravasé, à une faible teinte grisâtre.

La multiplicité des foyers apoplectiques dans une rétine qui, d'ailleurs, ne paraît pas profondément altérée et dont les vaisseaux ne présentent, à l'examen ophthalmoscopique, que des modifications de calibre, est un caractère tellement distinctif, qu'il légitime suffisamment la dénomination de rétinite apoplectique, exclusivement affectée à cette forme de maladie rétinienne.

Les changements fonctionnels qu'elle détermine consistent dans un trouble visuel qui reste modéré, tant que la tache jaune et son pourtour échappent à l'altération. Mais lorsque des épanchements sanguins éclatent dans cette région, la vue baisse brusquement, et les malades déclarent qu'un corps opaque se place au devant de tous les objets qu'ils veulent fixer. Il est donc prudent de prévenir de cette éventualité les personnes atteintes d'une rétinite apoplectique au début, afin qu'elles ne soient pas trop effrayées, si cet accident leur arrive, et surtout qu'elles ne songent pas à l'attribuer au traitement qu'elles subissent.

La marche de la maladie est ordinairement lente ; le rétablissement complet de la vue, par le fait de la guérison, est possible, mais n'a pas été souvent observé. En général, quand les épanchements étaient étendus, le champ visuel reste, après l'évolution complète du mal, interrompu sur divers points, au nheau desquels s'observe une anesthésie incomplète de la rétine. Assez souvent, lorsqu'on croit la maladie terminée, il apparaît de nouveaux foyers apoplectiques, et la rétinite traîne indéfiniment en longueur, sans pour cela faire baisser considérablement l'acuité de la vue. Il est très-rare que les épanchements sanguins soient assez nombreux pour que le tissu rétinien se prenne, consécutivement, d'une atrophie manifeste ayant pour caractères appréciables une diminution marquée des vaisseaux et une excavation en nappe de la papille. D'ailleurs, l'état général du sujet, cause première de tous ces accidents, se soutient rarement assez longtemps pour que l'observateur soit en mesure d'assister à une pareille terminaison de la maladie.

Le pronostic de la rétinite apoplectique est toujours sérieux, moins encore en raison de l'atteinte que cette maladie porte aux fonctions visuelles, que parce qu'elle est ordinairement le signal de troubles profonds de la constitution du sujet. C'est ainsi qu'on l'observe fort souvent simultanément avec des lésions du cœur et des altérations athéromaleuses avancées et généra-

Usées du système artériel, états que l'on sait être fréquemment la source de maladies encéphaliques des plus graves (1).

Le pronostic est encore bien plus sérieux si l'on a affaire à une récidive plus intense que la première atleinte. Alors, en effet, les éléments nerveux de la rétine sont exposés à une compression directe qui les menace d'atrophie.

Le traitement consistera essentiellement dans une médication dérivative, dans l'emploi des déplétions sanguines locales, si l'était du sujet le permet, avec cette réserve qu'il ne faut pas user de ces déplétions sans des précautions extrêmes, si l'on veut éviter d'augmenter le nombre des foyers apoplectiques, par le fait de la congestion du fond de l'œil qui suit, pendant quelques heures, toute déplétion sanguine pratiquée dans le voisinage de cet organe.

L'usage temporaire du bandeau compressif peut aussi, dans cette maladie, rendre de bons services. Inutile d'ajouter qu'on ne doit pas négliger, en pareil cas, l'administration méthodique des eaux minérales légèrement purgatives et diurétiques.

ARTICLE V

Symptômes. — L'image ophthalmoscopique et la marche de la maladie qui fait l'objet de cet article, ainsi que les troubles fonctionnels qu'elle détermine, sont certainement trop peu caractéristiques pour qu'on puisse, abstraction faite des données de l'étiologie, considérer, d'après ces seuls

(1) Nous ne citerons, à l'appui de cette assertion, que deux faits observés dans notre clientèle. Une institutrice, âgée de trente-huit ans, demeurant rue du Colysée, (i, se présenta à nous, au mois de février 186G, atteinte, sur l'œil gauche, d'une rétiniteapoplectique qui, datant de quelques semaines, éclata sur l'œil droit, pendant le cours du traitement. Le cœur, examiné avec soin, ne sembla présenter d'autre modification qu'une dilatation moyenne du ventricule gauche. Outre des troubles visuels assez intenses, déterminés par la présence des foyers apoplectiques au voisinage de la tache jaune, la malade accusait un affaissement général qui la plongeait dans une mélancolie incessante. Quatre mois environ après le début de sa maladie, elle est prise un matin de vomissements violents, d'hémiplégie gauche, tombe dans un élat soporeux et succombe dans l'après-midi. — En mars 1860, un vieillard nous est adressé par feu le docteur Marx. Il se plaint d'un trouble visuel de l'œil gauche, où l'on constate une rétinite apoplectique des mieux caractérisées. La même maladie existe à droite, où elle n'est encore qu'à son début. Le malade ne se représentant pas, de quelque temps, à notre consultation, nous allons aux renseignements chez notre honoré confrère, et nous apprenons que son client a été subitement atteint d'un accès de manie.

RÉTINITE SYPHILIT1QUF.. 329

moyens, la rétinite en question comme étant de nature syphilitique. Ce n'est qu'en s'appuyant sur les résultats fournis par la statistique et non, comme on l'a prétendu en se fondant sur l'action obtenue des mercuriaux, qu'on est parvenu à reconnaître que l'infection syphilitique peut se traduire par une inflammation des membranes profondes de l'œil, et en particulier de la rétine. Cette notion étant acquise, on a étudié avec un soin particulier les cas de rétinite dans lesquels le sujet présentait tous les signes de la syphilis constitutionnelle, et l'on est arrivé à constater qu'un certain ensemble de symptômes se présente chez les syphilitiques avec un degré de fréquence plus élevé que chez les autres sujets atteints de rétinite.

La rétinite syphilitique débute par une hypérémie veineuse très-prononcée, à laquelle s'ajoute bientôt un trouble rétinien principalement focalisé (allait)' de la papille et de la tache jaune, et se perdant insensiblement dans les parties voisines de cette région.

L'opacité rétinienne donne au fond de l'œil un reflet bleuâtre particulier qu'on ne saurait mieux caractériser qu'en le comparant au reflet normal de la rétine, chez les sujets dont la choroïde est fortement pigmentée, chez les nègres par exemple. Sous cette opacité bleuâtre, les contours de la papille s'effacent bientôt, et, en se servant d'un grossissement assez fort pour l'examen à l'image renversée, ou en explorant le fond de l'œil à l'image droite, on constate aisément que la partie opaque de la rétine présente une striation manifeste, rayonnant vers le point d'émergence des vaisseaux qui, ça et là, sont recouverts, sur leurs sinuosités, par ces stries. Dans aucun cas bien caractérisé de rétinite syphilitique, il n'est possible d'apercevoir, au voisinage de la papille, soit un pointillé grossier, soit de petites plaques opaques disséminées. Il nous a été donné de remarquer seulement autour des parties troublées de la rétine, des altérations de la couche épithéliale choroïdienne, une répartition irrégulière du pigment des cellules de cette couche, et de petits amas pigmentaires foncés peut-être dus à une hypergenèse de ces cellules épithéliales.

A part cette forme de rétinite dans laquelle le défaut de transparence de la membrane nerveuse se localise surtout au voisinage de la papille et le long des gros vaisseaux, M. de Graefe (1) signale sous le nom de rétinite centrale ù récidive une autre variété de rétinite syphilitique qui se localise essentiellement autour de la macula, laissant la papille soit complètement libre, soit atteinte seulement dans sa pprtion externe. L'opacité présente une coloration grisâtre mêlée quelquefois à une teinte jaune verdâtre ; son maximum d'intensité se trouve sur la macula et va en

(1) Archiv fur Ophthalmologie, Bd. XII, A. 2, p. 211. Vouloir réserver à cette variété de rétinite la dénomination de à récidive nous paraît peu heureux, attendu que cette tendance est plus ou moins propre à toutes les formes de rétinite.

diminuant vers la périphérie. On rencontre parfois dans la même région des points blanchâtres, très-fins, isolés ou groupés, mais qui ne présentent jamais le reflet brillant des plaques graisseuses. Ces opacités se développent à la suite d'accès inflammatoires se répétant vingt à trente fois et môme jusqu'à soixante et quatre-vingts fois. Le champ visuel présente alors une tache foncée, irrégulière, qui s'épanouit parfois dans un ou plusieurs de ses secteurs. Au maximum de l'accès, l'acuité visuelle décline au point de ne plus permettre de distinguer les gros caractères. Si un pareil accès, accompagné parfois de photophobie et de légère injection ciliaire (après le réveil), éclate simultanément sur les deux yeux, il peut plonger les malades dans un étal de quasi-cécité périodique rendant l'orientation à peine possible. L'examen ophthalmoscopique fait entre deux accès, montre qu'il ne reste qu'une légère opacité grisâtre près de la tache jaune, et même les premières attaques ne laissent aucune trace.

Tout porte à croire que la rélinite syphilitique siège, en général, dans les couches externes de la rétine, et que la choroïde y prend souvent part. Il est, en effet, facile de vérifier ce fait, en examinant la choroïde après la disparition du trouble rétinien; car on y constate alors fréquemment des altérations notables et qui portent, dans les cas ordinaires, non-seulement sur la quantité de pigment renfermée dans les cellules épithéliales , mais encore sur le stroma choroïdien lui-même.

Les principales modifications qu'on observe dans la membrane nerveuse malade sont constituées par une transsudalion séreuse, et, à ce qu'il paraît, dans les cas où le rétablissement ultérieur de la vue a été complet, par un simple gonflement des éléments du tissu cellulaire rétinien, surtout des fibres perpendiculaires. Ainsi s'explique encore l'aspect strié que présente alors la rétine.

Les troubles fonctionnels sont, en général, très-accusés quand la maladie est complètement développée, et on les trouve alors plus prononcés que dans certaines autres formes de rétinile parenchymateuse. Ceci s'explique par l'abondance de la transsudatiou séreuse signalée plus haut et par la présence, souvent remarquée, de fines opacités dans l'épaisseur du corps vitré. Le champ visuel se conserve, dans la plupart des cas de ré ti ni te localisée autour du nerf optique, assez intégralement, et, par conséquent, ne présente pas les lacunes signalées dans la variété que nous venons de décrire.

La marc/m de la maladie est lente. La rétinile syphilitique a plus de tendance que les autres à allecter un cours intermittent et à récidiver plusieurs Ibis de suite. La maladie peut changer quelquefois sensiblement de caractère, et l'on y observe alors exceptionnellement les plaques graisseuses elles foyers d'apoplexie, qui, dans d'autres circonstances, font absolument défaut dans la rélinite syphilitique. C'est alors aussi qu'en sus du trouble

uniformément répandu sur toute l'étendue du champ visuel, il y apparaît sur plusieurs points des lacunes irrégulières, par l'effet d'une aneslhesie complète de certaines parties de la rétine.

Les ophtalmologistes anglais pensent que la rétinite syphilitique s'associe très-fréquemment à d'autres inflammations spécifiques de l'œil, notamment à l'iritis et à l'irido-choroïdite syphilitiques. L'absence d'un troubla rétinien marqué, dans ceux de ces cas où la conservation de l'orifice pupillaire et la transparence des milieux réfringents permettent l'examen direct, prouve déjà l'inexactitude de celte assertion, dépendant nous croyons que, assez fréquemment, une rétinite peut suivre une iritis ou une irido-choroïdite complètement terminée.

Le pronostic de la rétinite syphilitique est plus favorahle que celui des autres formes de rétinite, surtout lorsque le malade suit un traitement convenable, peu de temps après l'invasion de la maladie, et lorsque cette dernière s'est déclarée assez près du début de la période secondaire. La fonction visuelle se rétablit alors, assez souvent, intégralement. Il n'en est pas ainsi quanti la rétinite a été abandonnée à elle-même, pendant un certain temps, quand elle coïncide avec des altérations profondes du périoste et des os, et enfin quand elle constitue déjà une récidive plus ou moins éloignée de l'attaque initiale. Ordinairement, dans ces circonstances, le traitement est impuissant à arrêter les progrès d'une atrophie rétinienne à marche lente, finalement snivie d'une cécité complète. A mesure que la rétine, ainsi atrophiée, s'éclairat en s'amincissant, on aperçoit des modifications profondes dans la couche épithéliale et dans le stroma de la choroïde.

Pour ce qui regarde le traitement, on peut, dans la plupart des cas, recourir aux déplélions sanguines locales, dont l'effet est ordinairement alors assez remarquable. Les mercuriaux, l'iodure de potassium et la médication sudorilique fourniront d'ailleurs la base du traitement à mettre en usage. Dans les cas suraigus, nous recourons, de préférence, à l'emploi méthodique des frictions mercurielles, pour obtenir une absorption rapide, et à l'administration de la décoction de Zitlmann.

ARTICLE VI

Après que Landouzy eut attiré l'attention du public médical sur la fréquence des troubles visuels chez les sujets atteints d'albuminurie (maladie de Bright), et surtout, après que Tiirk eut reconnu, dans un certain nombre de ces cas, une lésion directe de la rétine, lésion essentiellement constituée par la présence de cellules remplies de molécules graisseuses,

ces troubles fonctionnels et cette altération sont devenus l'objet d'un grand nombre de travaux. En poursuivant ces travaux, on n'a pas tardé à reconnaître que cette forme de rétinite ne s'observe pas exclusivement dans la néphrite albumineuse; mais que l'ensemble de ces symptômes est plus souvent en corrélation avec la maladie de Bright qu'avec tout autre état morbide. De plus, on est arrivé à constater que cette rétinite n'accompagne pas seulement la néphrite parenchymateuse désignée sous le nom de maladie de Bright, mais qu'elle coïncide assez souvent avec les altérations lardacées et amyloïdes du rein. Il paraît maintenant avéré que les formes de néphrite qui prédisposent le plus à la rétinite, sont celles où il existe une altération profonde des parois des vaisseaux du rein, altération qui concorde ordinairement avec des troubles généraux du système circulatoire et des lésions étendues des parois de l'arbre vasculaire (hypertrophie du ventricule gauche, athéromes des capillaires).

Quoique l'image ophthalmoscopique de la rétine malade et les altérations qui la déterminent ne coïncident pas absolument, dans tous les cas, avec les lésions du rein, il n'en est pas moins vrai que la réunion des symptômes locaux que nous allons passer en revue permet presque toujours de conclure à l'existence de l'affection générale, et qu'un observateur expérimenté s'y trompe rarement.

Ordinairement, la maladie rétinienne s'annonce, en pareil cas, par une hypérémie veineuse. Les veines de la rétine, en s'allongeant, deviennent plus tortueuses qu'à l'état normal ; en même temps, elles changent de position, et tandis que celles de leurs courbures qui avoisinent la membrane limitante interne apparaissent d'un rouge intense, les autres, plus rapprochées de la choroïde, sont moins apparentes, en raison de l'épaisseur du tissu rétinien qui les recouvre.

Il se fait, autour de la papille optique, une transsudalion séreuse qui tend bien moins à s'étendre périphériquement, en suivant la direction des vaisseaux, que dans la rétinite syphilitique. La rétine apparaît, dans cette région, d'un gris sale, et les contours de la papille ne tardent pas h s'effacer. A peu de distance de cette dernière se développent des plaques blanchâtres qui, en se réunissant, forment autour d'elle une zone mal délimitée, du côté de l'insertion du nerf, et pourvue à sa périphérie de prolongements anguleux. Ces plaques sont entremêlées et entourées de foyers apoplectiques qui présentent la disposition de plaques striées ou irrégulièrement arrondies. En même temps, il se développe autour de la tache jaune un nombre illimité de points ou de petites plaques d'un blanc éclatant, et qui se groupent de manière à former une sorte d'étoile ayant la tache jaune pour centre. Cette dernière altération est l'effet d'une dégénérescence graisseuse ou d'une simple sclérose des fibres perpendiculaires (radiées) de la rétine, qui, on le sait, convergent vers la tache jaune.

Tandis que ces importantes modifications de structure se produisent au voisinage de la papille et de la macula, on voit apparaître sur les parties postérieures du fond de l'œil, où elles sont irrégulièrement disséminées, des plaques jaunâtres arrondies et des foyers apoplectiques multiples. Les parties périphériques ou équatoriales de la rétine ne participent pas à ces altérations.

Nous avons insisté plus haut sur la difficulté que l'on éprouve à reconnaître, par l'examen ophthalmoscopique seul, si ces différentes plaques sont le produit d'une simple dégénérescence graisseuse du tissu cellulaire de la rétine, ou s'il s'agit là d'une sclérose des fibres nerveuses et des cellules ganglionnaires. En effet, ces deux ordres de modifications morbides s'observent dans la forme de rétinilequi nous occupe. Les recherches anatomo-pathologiques ont démontré que l'image ophthalmoscopique fournie dans ces cas par la papille et ses parties voisines, est le résultat d'une hypertrophie avancée du tissu cellulaire de celle région, hypertrophie qui se manifeste, tout d'abord, parmi gonflement notable de la papille.

Les vaisseaux dont la membrane adventice est fortement hypertrophiée, sont dont soulevés, et, s'opposant, en vertu de l'élasticité qui leur est propre, à l'expansion du tissu de la papille, ils affectent dans leur ensemble la disposition d'un infundibulum dont le sommet répond à leur point d'émergence. En même temps, le tissu cellulaire des couches granuleuses, au moins dans l'étendue par laquelle elles touchent à la papille, est pris d'une hypergenèse active, ainsi que les fibres perpendiculaires qui traversent ces couches. Comme d'ailleurs cette hypertrophie ne s'effectue pas uniformément sur le pourtour de la papille, il en résulte, dans le tissu rétinien de cette région, des inégalités de niveau assez marquées, et l'image ophthalmoscopique de ces altérations varie beaucoup, selon que la dégénérescence graisseuse ou la sclérose envahit à la fois la plupart des éléments de nouvelle formation, où se délimite et se localise sur un petit nombre de points.

C'est ordinairement parla couche granuleuse externe que débute la dégénérescence graisseuse, comme M. Virchow et feu Millier l'ont démontré les premiers : les cellules ganglionnaires et les fibres nerveuses peuvent être atteintes de sclérose ; mais, en général, celte altération, au lieu de s'étendre sur toute la continuité de la surface qu'elle occupe, y constitue des foyers arrondis qui proéminent autant du côté du corps vitré que vers la choroïde. Les parois des vaisseaux capillaires qui avoisinent ces foyers de sclérose, sont souvent prises elles-mêmes de cette altération ou d'une dégénérescence graisseuse, et donnent bientôt issue à une partie de leur contenu.

Tandis que la dégénérescence graisseuse des couches granuleuses affecte principalement la forme de plaques arrondies, traversées, çà et là, par les vaisseaux de la rétine, et tandis que les changements morbides qui ont pour siège les fibres perpendiculaires de cette membrane, se caractérisent par

leur disposition striée et rayonnante vers la tache jaune ou la papille, la sclérose des éléments nerveux se présente ordinairement sous l'aspect de petites taches blanches superposées aux vaisseaux rétiniens, et fréquemment entourées de foyers apoplectiques à peine perceptibles, si ce n'est lorsqu'on a recours, pour les distinguer, à un fort grossissement.

Ces différentes altérations de la rétinite néphrétique n'offrent, nous devons le dire, aucune corrélation les unes avec les autres. C'est ainsi qu'il survient, dans certains cas, une hyperplasie très-active du tissu cellulaire de la papille, une dégénérescence graisseuse étendue des fibres perpendiculaires et des couches granuleuses, sans que, pour cela, les éléments nerveux rétiniens soient atteints de sclérose, et inversement.

Il n'existe de môme aucun rapport, comme on l'a supposé autrefois, entre le nombre des foyers apoplectiques et l'étendue de la dégénérescence graisseuse des couches granuleuses. On constate, dans certaines circonstances, une altération profonde et étendue des parois des vaisseaux et notamment des capillaires, sans que le tissu cellulaire de la rétine soit atteint, sur une grande surface, de dégénérescence graisseuse. Hâtons-nous d'ajouter que l'hyperplasie ou la dégénérescence graisseuse de la membrane adventice des vaisseaux rétiniens, qui, dans la rétinite néphrétique, apparaît* à l'examen ophlhalmoscopique, comme une traînée blanchâtre parallèle à la colonne sanguine, ne peut, en aucune façon, être confondue avec l'image propre à la rétinite péi ivasculaire, dans laquelle la colonne sanguine est, en quelque sorte, enfoncée, sur une étendue variable, et se trouve complètement soustraite à l'examen, dans les points où l'altération est le plus avancée, soit d'ailleurs que l'observateur projette directement l'image de la flamme sur le vaisseau qu'il examine, soit qu'il la fasse tomber à côté de ce vaisseau, pour mieux l'apercevoir par transparence.

Les altérations concomitantes de la rétinite néphrétique consistent, à ce qu'il paraît, dans des modifications de texture du corps vitré qui, comme l'a démontré H. Millier, se révèlent par la présence d'un nombre considérable de filaments très-fins entrelacés les uns avec les autres et occupant de préférence les régions du corps vitré qui avoisiuent les parties les plus altérées de la rétine. Ces changements ne se révèlent ordinairement pas à l'observateur qui les recherche avec l'ophthalmoscope, et il ne faut pas les confondre avec les opacités filamenteuses qui apparaissent tout à coup dans le corps vitré, à la suite d'un épanchement de sang opéré dans ce milieu.

Il est rare que la choroïde reste intacte, dans les cas où la rétine est profondément altérée dans sa constitution, par suite des modifications qui précèdent. C'est ainsi que la couche pigmentaire de cette membrane se prend, ça et là, d'une hypergenèse active, tandis que, sur d'autres points, ses cellules perdent le pigment qu'elles contiennent. I.a chorio-capillaiic présente assez souvent, elle-même, des plaques de sclérose analogues à celles qui occupent les vaisseaux rétiniens.

Comme complication assez rare de la rétinite néphrétique, nous devons signaler le décollement de la rétine. Ce décollement porte ordinairement sur \\m très-faible étendue de cette membrane, et n'est constitué que par l'épanchement d'une mince couche de liquide entre la choroïde et la rétine, épanchement qui s'opère dans les cas où la transsudaiion séreuse s'est effectuée avec beaucoup de véhémence.

Il serait très*-important, au point de vue étiologique, de savoir quelles sont les formes de néphrite albuminurique qui prédisposent le plus à l'inflammation de la rétine, et à quelle période de l'altération rénale l'invasion de la maladie oculaire est le plus à craindre.

Pour résoudre celte double question, nous ne possédons encore que des éléments incomplets. Assez souvent, en effet, les malades sont atteints de phénomènes généraux si peu sensibles, qu'ils ne viennent consulter le médecin qu'après avoir éprouvé un trouble de la vue, et que c'est alors l'examen ophthalmoscopique qui met l'observateur en garde contre la maladie générale. Il est vrai que l'albuminurie peut persister, chez certains sujets, pendant un temps assez long, sans modifier notablement leurs forces, et peut, par conséquent, échapper complètement à l'observation. Il faut que l'atrophie rénale atteigne un degré assez avancé, que l'urine diminue en quantité, vienne à perdre de son poids spécifique et de la proportion d'urée qu'elle contient normalement, pour que la santé en ressente une altération profonde, et c'est à cette période même que la rétine s'enflamme le plus souvent. En somme, il faut reconnaître que la plupart des albuminuriques échappent à cette complication; mais il est impossible, dans l'état actuel de la science, d'établir par un chiffre précis la proportion des cas où on l'observe. Cela s'explique d'autant mieux que les médecins ne s'accordent pas encore aujourd'hui sur celles des altérations fonctionnelles du rein que l'on doit attribuer avec certitude à une néphrite, et prennent souvent pour cette maladie les différents états dans lesquels ils constatent simplement de l'albumine dans l'urine.

Faut-il admettre, avec quelques auteurs, que la rétention de l'urée dans le sang est la cause principale de l'inflammation de la rétine? Nous ne penchons nullement vers cette manière de voir. A l'époque où l'excrétion urinaire s'entrave de plus en plus, consécutivement à l'atrophie du tissu rénal, les troubles de la circulation générale s'accroissent, la tension vasculaire du système artériel augmente, et c'est à ces phénomènes ainsi qu'aux altérations morbides concomitantes des vaisseaux, que nous attribuons la coïncidence de la réduite avec la néphrite. L'hypérémie veineuse, toujours très-accusée au début de la rétinile néphrétique, et l'existence presque constante de foyers apoplectiques multiples, à cette même période, viennent singulièrement appuyer cette interprétation.

Il arrive fréquemment, au contraire, que certains sujets manifestement

atteints d'urémie présentent une rétine complètement intacte, et que les troubles visuels dont ils se plaignent n'ont d'autre cause que l'intoxication générale du sang et la torpeur de la rétine ou des centres nerveux vers lesquels rayonne l'impression qu'elle reçoit.

Si quelques auteurs prétendent que la rétinite néphrétique peut quelquefois précéder l'affection rénale, c'est à coup sûr pour avoir observé des malades chez lesquels l'albuminurie avait passagèrement diminué ou cessé ; car, en pareille circonstance, l'autopsie vient toujours démontrer que l'altération du rein est bien plus ancienne que celle de l'œil (1).

En résumé, il existe, à notre avis, une corrélation bien plus intime entre la rétinite et les troubles circulatoires qui dépendent de l'altération du rein ou coïncident avec elle, qu'entre celte inflammation rétinienne et les changements de composition survenus dans la constitution du sang.

La marche de la rétinite peut être très-rapide et déterminer, dans l'espace de peu de jours, par suite de la transsudation séreuse qui marque son début, une cécité complète. Dans la plupart des cas, cependant, c'est par une progression lente que les symptômes de la rétinite s'aggravent, et souvent la maladie générale enlève le sujet avant que les fonctions visuelles aient considérablement baissé.

La rétinite néphrétique, une fois développée, poursuit son cours sans être, à ce qu'il semble, notablement influencée par l'état général (2).

(1) Il arrive ainsi qu'une maladie de Bright même très-avancée dans son évolution, se révèle au malade pour la première fois par les troubles fonctionnels de la vue ; en voici un exemple très-frappant : Le baron L..., écuyerde l'Empereur, vient nous trouver au moisde novembre 1866, se plaignant d'un trouble de la vue qui commençait à lui rendre son service pénible. L'examen ophthalmoscopique révèle une rétinite néphrétique double très-étendue; à part une certaine lassitude et un peu d'oppression éprouvée en montant les escaliers, le malade n'accusait aucun symptôme alarmant. D'accord avec le médecin appelé en consultation, le malade fut envoyé dans le midi de la France où il succomba trois mois après le jour où l'examen ophthalmoscopique nous avait révélé la gravité de son état.

(2) Nous avons eu l'occasion de constater ce fait sur une dame qui nous avait été amenée par le docteur Baldy, dans le but de rechercher, par l'examen ophthalmoscopique, la cause de troubles visuels dont elle était atteinte. Nous trouvâmes une rétinite néphrétique double très-avancée, quoique la malade n'accusât, pour tout dérangement de sa santé, que quelques palpitations de cœur et des accès de dyspnée consécutifs à tout exercice violent. L'emploi des déplétions sanguines locales, et l'administration du fer et de la limonade nitrique n'eurent que fort peu d'action sur l'état de la vue, quoique la santé s'améliorât, tout d'abord, assez sensiblement. Plusieurs mois après la première visite que cette personne nous avait faite, la quantité d'albumine augmenta dans l'urine, tandis que cette excrétion diminua d'abondance ; il survint bientôt une ascite, puis une anasarque généralisée, et, avant que la malade succombât sa vue s'était sensiblement améliorée.