RÉTINITE PIGMENTA1RE (TIGRÉE

Il est certain que les altérations rétiniennes qui consistent essentiellement dans une hypertrophie simple du tissu cellulaire de celte membrane, hypertrophie suivie ultérieurement de dégénérescence graisseuse, sont sujettes à présenter des métamorphoses régressives, après lesquelles les fonctions de la rétine peuvent se rétablir dans toute leur intégrité. D'autre part, il existe incontestablement des modifications morbides de la rétine, caractérisées par la sclérose des éléments nerveux de cette membrane, et qui, une fois développées, ont toujours pour résultat, quelles (pic soient les transformations qu'elles subissent, de troubler plus ou moins profondément et définitivement l'exercice de la fonction visuelle.

C'est toujours par exception que l'on voit une rétinite néphrétique se guérir sans laisser de traces ; aussi faut-il toujours poser, en pareil cas, un pronostic sérieux, mais d'autant plus grave que la rétinite apparaît à une période plus avancée de l'altération rénale.

Le traitement doit consister dans une médication appropriée à l'étal général. Les déplétions sanguines locales, au moyen de la ventouse de Heurteloup, sont, le plus souvent, d'un heureux effet. Il convient de surveiller avec un soin tout spécial les évacuations alvines, et de combattre toute constipation ; car cet étal prédispose manifestement à l'urémie et à l'augmentation de l'œdème rétinien.

ARTICLE VIL

RÉTINITE PIGMENTAIRIi (TIGRÉE).

Dès 1838; de Ammon (1) donna le dessin de deux rétines où se voyaient des taches pigmentées, et sur l'une desquelles le nombre des taches augmentait sensiblement du centre vers la périphérie ; mais ces faits isolés et non rattachés par l'auteur à des observations cliniques, ne pouvaient enrichir la nosologie oculaire. Quand l'ophthalmoscope eut permis l'investigation du fond de l'œil sur le vivant, on ne tarda pas à retrouver cette singulière altération. MM. van Trigt et de Graefe semblent avoir eu, les premiers, l'occasion devoir, sur le visant, des rétines ainsi pigmentées; mais ce fut M. Donders (2) qui, grâce à ses recherches, donna à l'étude de cette altération des bases anatomiques, et acquit le droit de la classer, en lui assignant une dénomination spéciale, dans le cadre des maladies oculaires.

Cet auteur conclut de ses examens microscopiques que le pigment qu'on

(1) Klinische Darstellungen der Krankheiten des menschl. Auges, t. XIX, fig. 9 et 10. Berlin, 1838.

2) Archiv fur Ophthalmologie, 1857, Bd. III, A. 1, p. 139.

Weckf.r. — 2e ÉDIT. II. — '22

trouve dans la rétine s'y développe à la suite d'une rétinite chronique. Plus tard, des travaux très-consciencieux furent entrepris dans le but d'éclairer celte question d'origine, par H. Millier (1), MM. Junge (2) et Schweigger (3), qui modifièrent cette opinion. H. Mûller démontra d'abord que le pigment trouvé dans la rétine provient, en grande partie, de la couche pigmentaire de la choroïde et que celui qui s'est développé dans la rétine provient du sang qui s'y est extravasé. Pour cet auteur, la pigmentation de la rétine n'est qu'un symptôme concomitant d'une infiltration séreuse de la membrane nerveuse, avec hypergenèse de son tissu cellulaire et épaississement consécutif de ce dernier.

M. Junge insiste sur la nécessité d'une atrophie avancée des couches rétiniennes externes, pour que les molécules pigmentaires puissent pénétrer cette membrane sous l'influence de la vibration des parois des vaisseaux rétiniens, vibration qui se transmet, plus ou moins directement, aux cellules pigmentaires hyperplasiées et les détruit.

M. Schweigger attribue à la choroïde un rôle bien plus actif sur la production de la rétinite pigmentaire. Pour lui, en effet, le pigment choroïdien est soulevé et déplacé par des excroissances exsudatives qui proéminent du côté de la rétine. Les deux membranes s'uniraient ainsi intimement l'une à l'autre, et une transsudation abondante opérée dans leur épaisseurfacililerait singulièrement la migration des molécules pigmentaires entre les éléments de la rétine atteinte d'une atrophie progressive.

De tous les travaux publiés sur la rétinite pigmentaire, c'est celui de M. Bolling Pope (h) qui établit le plus d'analogie entre cette altération et les autres inflammations de la rétine dont il a été fait mention plus haut. Cette maladie, comme on va le voir, se rapproche beaucoup des formes de rétinite parenchymateuse interstitielle décrites par M. lwanoff, et de la neuro-rétinite de M. Saemisch.

Il est évident que les autres modes de migration du pigment signalés plus haut, et, à coup sur, bien observés par des hommes aussi compétents, doivent se rencontrer dans les diverses variétés de rétino-choroïdite avec pigmentation de la rétine qu'on a si souvent occasion d'observer ; mais nous croyons que l'altération décrite par M. Bolling Pope est la seule qui mérite le nom de rétinite dite pigmentaire ou tigrée.

Anatomie pathologique. — De toutes les formes d'inflammation rétinienne, la rétinite pigmentaire est la seule qui, dans la plupart des cas, s'étende des parties périphériques de ia membrane nerveuse vers le pôle

(1) Sitzungsbericld der Wùrzburgermed. Geseltschaft. S mai 1858.

(2) Arehiv fur Ophthalmologie, 1859, Bd. V, A. \, p. 49.

(3) Ibidem, p. 90.

(à) Wùrzburger med. Zeitsefififk, 18»», t. lit, iiet't IV et V, p. 244.

RÉTIMÎE l'KiMKNTAII'.K (TIGR] 339

postérieur de l'œil, sans cependant que ce mode de propagation s'observe dans les altérations vasculaires qui l'accompagnent. On peu! ranger sous trois chefs les modifications pathologiques qui la constituent. Ce sont: 1° la transsudation séreuse; 2° l'hypertrophie du tissu cellulaire, surtout localisée dans les couches externes de la rétine; 3° la sclérose des vaisseaux rétiniens.

1° fa transsudation séreuse qui s'opère dans les parties de la rétine où le pigment choroïdien fuse dans l'épaisseur de la membrane nerveuse, a été signalée par le plus grand nombre des anatomistes qui se sont occupés de ces recherches. Elle échappe souvent à l'observation, car elle débute à une époque où le trouble visuel n'incommode que médiocrement les malades, c'est-à-dire quand la rétinite siège encore exclusivement dans la légion équatoriale de l'oeil. La transsudation séreuse occupe ordinairement la trame cellulaire de la rétine et surtout les libres perpendiculaires (radiées) qui en font partie.

2" L'hyperplasie du lissu cellulaire éclate surtout dans la couche granuleuse externe, contrairement à ce qui arrive dans la rétiuite interstitielle. Il se forme dans celte couche de véritables excroissances qui, dissociant et détruisant les bâtonnets et les cônes, se réunissent par leurs bords, de manière à circonscrire le pigment choroïdien, après avoir déplacé, déformé et souvent détruit les cellules qui le renferment.

La choroïde offre aussi des traces d'inflammation plus ou moins accusées ; souvent il arrive que, dans les parties sous-jacentes aux points de la rétine où l'accumulation du pigment est le plus prononcée, la choroïde adhère à la sclérotique par l'intermédiaire d'une couche plastique organisée.

En outre, le tissu cellulaire de la rétine, envisagé d'une manière générale, se prend d'une hyperplasie active à laquelle participe encore, pour une assez grande part, la membrane adventice des vaisseaux. Les couches granuleuses acquièrent un aspect fibrillaire, et la couche des fibres nerveuses se remplit d'un nombre considérable de corpuscules de tissu cellulaire qui s'associent en formant des plaques ou de véritables couches. Là destruction des bâtonnets est alors très-prononcée. Finalement, la rétine, intimement unie h la choroïde, se transforme, pour ainsi dire, en une trame cellulaire dans laquelle les éléments nerveux deviennent de plus en plus rares.

Au bout d'un certain temps, le lissu cellulaire de nouvelle formation se rétracte manifestement, et, comme on le comprend sans peine, les points les plus fortement rétractés sont ceux où l'hyperplasie cellulaire s'est en quelque sorte concentrée, c'est-à-dire ceux qui avoisinent les vaisseaux. Telle est encore la raison pour laquelle ces mêmes points sont le siège le plus habituel des dépôts pigmenlaires rétiniens. La configuration singulière de ces amas de pigment, dont on a justement comparé la forme à

celle des corpuscules osseux, n'est, à notre avis, que le résultat de l'irrégularité avec laquelle s'est rétracté le tissu cellulaire nouveau, inégalement réparti dans les différents points de la rétine.

La rétine traverse, on le voit, dans l'évolution de la réimite pigmentaire, trois différentes phases : la transsudation séreuse, le ramollissement et le gonflement, par l'effet de l'hypertrophie de son lissu cellulaire ; enfin la rétraction des éléments de nouvelle formation, avec atrophie complète de l'élément nerveux. On doit remarquer que le déplacement du pigment est uu phénomène d'ordre très-secondaire, et, s'il a si vivement excité la curiosité des observateurs, c'est uniquement en raison de l'étrange aspect qu'il donne à la rétine malade.

Suivant M. Bolling Pope, tout le pigment que renferme, en pareil cas, la rétine, provient de la choroïde. Ce que cette migration présente de caractéristique est que les cellules pigmentaires se conservent en grande partie et s'accumulent exclusivement au voisinage des vaisseaux autour desquels la transsudation séreuse et i'hypergenèse cellulaire sont le plus prononcées. Un caractère des plus frappants que cette rétinite présente, consiste en ce que toutes ces transformations s'accomplissent avec une certaine lenteur, et que l'altération arrive souvent, sur divers points de la rétine, à sa période ultime, alors que les autres portions de cette membrane n'offrent encore d'autres modifications pathologiques qu'une faible sclérose de leurs vaisseaux.

3" Les vaisseaux rétiniens, et spécialement les artères, offrent dans leurs parois un épaississement scléromateux qui, en rétrécissant leur calibre, diminue l'épaisseur delà colonne sanguine à laquelle ils livrent passage; toutefois, l'épaisseur totale du vaisseau n'augmente pas sensiblement. Le rétrécissement du calibre des artères, et l'amincissement consécutif de la colonne sanguine qui les traverse avaient frappé certains observateurs qui crurent devoir attribuer ces phénomènes à une atrophie concomitante du nerf optique. Cette hypothèse était d'autant plus vraisemblable que, dans ces conditions, les contours de la papille ne se dessinent pas avec toute leur netteté, voilés qu'ils sont par un léger trouble survenu dans le tissu rétinien. L'aspect singulier que présente alors la papille porte l'observateur à explorer avec soin les parties périphériques de l'œil ; il découvre les agglomérations de pigment disséminées dans cette région et qui auraient pu lui échapper, à un examen moins approfondi. Au reste, la torpeur fonctionnelle de la rétine, caractérisée par l'héméralopie, qui forme un des traits les plus significatifs de cette maladie, est liée aux modifications survenues dans la circulation rétinienne et dont le début précède, assez souvent de beaucoup, l'époque à laquelle l'ophthalmoscope révèle une altération appréciable du fond de l'œil.

Il est évident que, dans les cas où cette sclérose des parois vasculaires