RÉTINITE PIGMENTAIRE (TIGRÉE
Vêtiologie de cette singulière affection (1) offre encore bien des points obscurs. M. de Graefe a, le premier, signale l'influence de l'hérédité sur la production de cette maladie et sa coïncidence avec l'idiotie et la surdimutité.
Ces notions une fois acquises, M. Liebreich a insisté sur la fréquence de cette maladie chez les enfants issus de consanguins, et il porte de kO à f>0 pour 100 le chiffre des cas où cette origine a été constatée; on peut sans hésitation réduire cette fraction à un tiers des cas environ.
Tout récemment, MM. Hôring, Sti'ir et nous-mème avons cité des observations où la rétinite pigmentaire coïncidait avec une anomalie congénitale particulière consistant dans une augmentation du nombre des doigts et des orteils.
Nous croyons être dans le vrai en avançant que la rétinite pigmentaire est presque toujours congénitale. Dans une série de cas, les enfants présentent un affaiblissement de la vision centrale hors de proportion avec le rétrécissement du champ visuel, et, chez eux, la marche de la maladie est bien plus rapide. On ne saurait se défendre de supposer, en pareil cas, l'existence d'une complication consistant dans une altération des centres nerveux, peut-être identique à l'altération rétinienne, en ce qui concerne les modifications morbides des parois vasculaires. Aussi est-ce surtout chez ces enfants que l'on constate, simultanément avec la rétinite pigmentaire, des troubles de l'intelligence. Dans une autre série de cas, l'héméralopie, qui remonte au plus bas âge, est le seul symptôme morbide qui rattache la période initiale du mal à son évolution ultérieure, et ce n'est que vers vingt ans que surviennent les désordres contre lesquels le malade invoque les secours de l'art. Dans cet ordre de faits, les troubles intellectuels font ordinairement défaut.
Aucun traitement n'a d'action contre cette funeste maladie. Sur la recommandation de 31. Mooren, nous avons essayé des déplétions sanguines locales au moyen de la ventouse de Heurteloup, et du sublimé à doses réfractées, mais avec un résultat absolument négatif. Nous nous contentons actuellement de fortifier l'état général du sujet, au moyen des ferrugineux, des préparations de quinquina, des cures hydrothérapiques, et, si les malades accusent de la sensibilité dans les yeux, nous leur prescrivons l'usage de lunettes bleu de cobalt plus ou moins foncé.
(1) Cette maladie a été constatée récemment sur le cheval par M. van Biervliet (Archiv fur Ophthalmologie, t. X, A. \, p. 87).
ARTICLE VIII
A. — Embolie des vaisseaux de la rétine et du nerf optique.
M. Virchow (1) a, le premier, avancé et démontré par des exemples qu'une embolie des troncs artériels de l'œil est capable de déterminer dans cet organe des désordres graves. Notre illustre maître pense que les ophthalmies qu'on observe comme complications d'étals pyohémiques et puerpéraux se développent, pour la plupart, sous l'influence de celte cause, et qu'un phénomène de même ordre pourrait rendre compte de la coïncidence de certaines ophthalmies diles arthritiques ou rhumatismales avec l'endocardite.
L'embolie de l'œil a été constatée, pour la première fois, sur le vivant en 4859, par M. de Graefe ("2). Dans ce cas, il ne s'agissait pas, comme dans les faits rapportés par M. Virchow, d'altérations inflammatoires graves des membranes enveloppantes et du corps vitré, mais bien d'une cécité soudaine déterminée parla pénétration d'un caillot dans l'artère centrale (3), accident qui n'occasionne dans la rétine que des phénomènes inflammatoires peu intenses.
M. Ed. de Jasger (U), déjà en 1854, avait parlé d'un cas de cécité brusque, déterminé par un arrêt de la circulation rétinienne, mais sans songer à l'expliquer par une embolie. Depuis la publication de M. de Graefe, une vingtaine d'observations à peu près ont été recueillies et publiées sous le nom d'embolie de l'artère centrale de la rétine. Nous citons à cet égard les observations de Mt\J. Blessig (5), Schneller(6), Liebreich (7), Just (8), Fano(9),
(1) Archiv fiirpath. Anat., t. IX, p. 307, et t. X, p. 177 (voy. aussi Gesamtoielte Abhandlungen. Francfort, 1859, p. 539 et 711).
(2) Archiv fur Ophthalmologie, Bd.V,A. l,p. 13(3.
(3) M. Schweigger possède une préparation analomique très-curieuse de cette artère centrale, où l'on voit clairement le throrhbus arrêté dans le "vaisseau, Ù quelque distance de la papille.
(4) Ueber Siaar u. Staaroperationen, p. 104.
(5) Archiv fàr Ophthalmologie, Rd. VIII, A. 1, p. 216. (G) Ibidem, p. 271.
(7) Deutsche Klinik, n° 50; Annales d'Oculistique, t. XLVII, p. 119, et Atlas d' Ophthalmologie, t. VIII, iïg. 4 et 5.
(8) Klinische Monatsbl., t. I, p. 2G5.
(9) Gaz. des hôpitaux, 1864, p. 482.
TROIT.U.S l.lliCI LATOIRKS DE LA RÉTIME. Ml
Pagenstecher(l), Hutchinsoii (2), Steflan (3), ScBirmer(4), Knapp (5), etc. Eu outre, il i;iut insister sur les observations de MM. Saemisch(6), et Hirschmann (7), (|iii relatent des faits d'embolie d'une brandie unique de l'artère centrale de la rétine. Il n'est, bien entendu, pas fait mention ici des faits rapportés d'inflammation delà rétine coïncidant avec une endocardite et dans lesquels l'examen ophthalmoscopique n'a pas été fait (Scidel, Kanka, Blodig).
Les variétés symptomalologiques des divers cas relatés montrent, comme l'a fort justement dit M. Steflan, qu'il ne s'agit pas, dans la plupart des observations, d'une embolie de l'artère centrale delà rétine, mais bien d'un tbrombus localisé dans l'artère ophthalmique, et qui porte ainsi obstacle à la fois à la circulation rétinienne et à la circulation de la choroïde, par laquelle un courant collatéral tend à s'établir dès qu'une entrave se fait dans la circulation de la membrane nerveuse.
M. Leber (8) a démontré par ses recherches que la rétine ne reçoit pas ses vaisseaux artériels exclusivement de l'artère centrale, maisencore par un cercle de deux à trois vaisseaux artérioles provenant des artères ciliaires postérieures courtes et courant dans la sclérotique très-près du nerf optique. Ce cercle vasculaire était déjà décrit par Haller et Zinn, et MM. Longetet Ed. deJaeger ont de nouveau appelé l'attention sur lui . Les vaisseaux qui en émanent contribuent pour une bonne part à la nutrition de la papille du nerf optique et aussi à celledes portionsvoisines delà rétine ; comme il n'est pas démontré qu'il existe chez liiomme des anastomoses entre les vaisseaux de la rétine et ceux de la choroïde au voisinage de l'ora serrata (M. Leber le nie), il est évident que c'est par le cercle artériel de Haller que s'établit généralement le courant collatéral dans les cas d'obstruction complèlede V artère centrale de la rétine (9) .
(1) Klinische Beobachtungen, H. 2, p. 27.
(2) Ophthaïm. Hosp. Rep., IV, p. 238.
(3) Archiv fin- Ophthaïm., Bd. XII, A. 1, p: 34. (U) Klinische Monatsbl., t. VI, p. 38.
(5) Archiv fur Ophthaïm., Rd. XIV, A. 1, p. 207.
(6) klinische MonatsbL, t. IV, p. 32.
(7) Ibidem, p. 37.
(S) Arrhir fin- (),,htlmlm., Bd. XI, A. 1, p. 1.
(9) Voici ce que les expériences faites sur les animaux indiquent à l'égard de l'établissement d'un courant collatéral : M. Kugel (Arrhir fur Ophthalmologie, Rd. IX, A. 3, p. 129) lie sur un chien le nerf optique tout près delà sclérotique. Les vaisseaux rétiniens paraissent tout d'abord vides, mais vingt minutes après ils se remplissent de nouveau par la périphérie, reprennent en deux heures leur calibre normal, et à partir de ci' moment, se gonflent même au point de donner lieu à des extravasations sanguines. La dissection laite quinze jours après montre des arcades vasculaires volumineuses siégeant dans l'ora serrata, il en émane de fins rameaux qui courent vers le corps ciliaire et constituent des anastomoses entre le svstème vasculaire de la rétine et celui de la
Nous pouvons donc considérer jusqu'à présent comme prouvé :
1° Que chez V homme un obstacle qui met seul entrave à la circulation de V artère centrale de la rétine ne peut entraîner qu'une cécité passagère et qui commence à disparaître dans un laps de temps très-court, c'està-dire avec le rétablissement de la circulation collatérale (vingt-quatre heures environ).
2° Que dans tous les cas où survient une atrophie complète du nerf et de la rétine, il ne s'agit pas d'embolie de l'artère centrale, mais bien d'un thrombus de l 'artère ophthalmique, engagé tellement dans le vaisseau qu'il ferme à la fois la circulation de l'artère centrale et celle d'un nombre plus ou moins grand d'artères ciliaires postérieures courtes.
On comprend, après ce que nous venons de dire, qu'il est difficile de tracer la symptomatologie d'une aiïection se présentant sous des aspects si variés et qui est si changeante suivant l'époque à laquelle on l'observe (1). Il nous paraît pourtant permis d'esquisser, dès à présent, cette maladie, si
choroïde et de l'iris. M. Rosow (Siizungsbericht der. k. Akademie der Wissensch., Bd. 49, p. 431) sectionne sur le lapin le nerf optique à son entrée dans le globe de l'œil en épargnant avec soin les artères ciliaires courtes et les nerfs. Quelques minutes après l'opération, les vaisseaux de la rétine, veines et artères, ou les artères seules, s'amincissent; dans d'autres cas, le calibre des vaisseaux ne varie pas; vingt-quatre heures après l'opération, la papille légèrement rougeâtre paraît mal limitée et les vaisseaux montrent leur calibre normal, les veines même parfois l'ont dépassé. M. Rosow en conclut «que » la circulation de la rétine ne s'interrompt pas à la suite d'une section complète du » nerf, qu'il se produit d'abord une hypérémie, mais qu'elle disparaît bientôt ». M. Leber (toc. cit.) a. répété ces expériences, et, ayant confirmé le fait que chez le lapin les vaisseaux de la rétine se terminent en anses capillaires à la périphérie de cette membrane, en conclut « que le rétablissement complet de la circulation dans la membrane nerveuse ne réapparaît seulement que grâce à l'existence du cercle de Haller » .
(1) Nous n'avons eu nous-mème que trois fois l'occasion d'observer cette maladie. Dans les deux premiers cas, l'embolie fut suivie d'une atrophie papillaire complète. Dans le troisième seul, des symptômes inflammatoires se développèrent.
Obs. I. — La première observation se rapporte à une jeune femme de vingt-deux ans, qui me fut adressée par M. le docteur Clark, en 1865. La malade raconte que deux mois auparavant, en montant sur un tabouret pour prendre un plateau, elle fut subitement prise de vertige, etobligée de descendre pour s'asseoir. Se sentant défaillir, elle porte les mains au front pour se soutenir et en les retirant elle s'aperçoit avec effroi qu'elle n'y voit plus d'un œil. L'examen ophthalmoscopique n'eut lieu que deux mois après l'accident. Vainement on avait cherché par des révulsifs à ramener la vue dans cet œil qui resta définitiverrient dans un état decécilé complète. La papille du nerf optique, d'une couleur blanche nacrée, faiblement excavée, est en pleine voie d'atrophie, les artères sont complètement vides, sauf une fine branche qui se dirige en haut'et se laisse poursuivre à peu près à une distance de trois fois le diamrtre de la papille. Les veines étaientréduitesà un tiers du diamètre normal. La rétine ne montrait aucun trouble dans sa transparence, et les contours de la papille, ainsi que ceux des vaisseaux rétiniens, étaient très-nettement
intéressante au pointde vue de l'étude nosologique ; car elle établit,, une fois de plus, l'analogie des changements morbides qui ont pour siège l'appareil sensoriel de l'œil avec ceux qui se développent dans les centres nerveux. Il y a plus, ces phénomènes constituent souvent une manifestation prodromique des altérations encéphaliques les plus graves.
Les malades racontent ordinairement qu'un nuage épais a couvert tout à coup l'un de leurs yeux, et que, dans l'espace de quelques minutes, la vue s'est complètement éteinte de ce côté. (Danslccas de M. Blessig et dans le nôtre (obs. III), c'est au réveil que le malade constata la cécité d'un de ses yeux.)
La vue reste ordinairement abolie. Quelquefois elle se rétablit passagèrement, et alors c'est dans une portion excentrique du champ visuel. Il est remarquable que la soudaineté d'apparition du voile qui couvre l'œil malade frappe d'abord l'esprit du sujet, et que la plupart affirment n'avoir perdu complètement l'usage de la vue qu'au bout de quelques minutes.
L'examen ophthalmoscopique fournit des résultats qui varient suivant
dessinés. L'accident était survenu à peu près trois semaines après l'accouchement de la malade. Son état général, sauf un léger degré d'anémie, ne présentait rien de particulier. Obs. II. — La seconde observation nous a été fournie par une malade qui nousaété envoyée par M. le docteur Morpain. Il s'agit d'une vieille femme de soixante-douze ans, d'une intelligence tellement bornée qu'il était difficile d'en obtenir des renseignements un peu précis. Elle nous raconte que six mois auparavant, elle s'est aperçue, le matin en sortant d'un bain chaud, qu'elle avait complètement perdu la vue d'un œil. L'examen ophthalmoscopique montre du côté gauche une papille blanchâtre, à contours mal limités, dont les artères sont presque complètement vides, de façon qu'il n'est possible d'en reconnaître la trace qu'à deux fins rameaux dirigés en haut et en bas, et charriant le sang jusqu'à une distance équivalant à deux fois le diamètre de la papille. Les veines sont, comparativement au côté sain, réduites à la moitié de leur calibre normal. Cette malade, qui n'accusait plus sur cet œil la moindre perception lumineuse, fut soumise à de nombreux examens ophthalmoscopiques. Peu à peu la papille, tout en devenant d'un aspect plus nacré, prit des contours tout à fait précis; les veines se réduisirent au tiers de leur calibre comparativement au côté sain, et les artères conservèrent le volume qu'elles avaient montré au premier examen ophthalmoscopique. L'excavation atrophique est peu accusée. L'état général ne présente, à part une artério-sclérose généralisée, rien de particulier. Obs. III. — Le troisième cas que nous avons observé diffère des deux précédents en ce qu'il nous fut possible d'assister aux changements de transparence qui succédèrent à l'embolie. M. A.., marchand de vin, âgé de cinquante-deux ans, homme très-intelligent, nous raconte qu'il y a seize mois il s'est aperçu, en s'éveillant, de « quelque chose d'étrange » dans sa vue. C'est en cachant alors alternativement l'un des yeux qu'il se rend compte d'une diminution très-sensible de la vue de l'œil droit, ne lui permettant que de distinguer les gros objets et cela seulement, selon le dire du malade, comme à travers une petite ouverture. Le malade, d'un tempérament sanguin très-prononcé, et très-forl, ne se soumit qu'à quelques traitements insignifiants, et il insiste sur ce fait, qu'à partir du moment où la vue avait changé dans l'œil droit, cet état était resté stationnaire ; peut-être les objets paraissaient-ils un peu plus distincts de ce côté. Lorsque le malade
l'époque à laquelle on observe l'œil malade. Peu de lemps après l'accident, les artères semblent vides de sang dans une grande partie ou dans la totalité de leur trajet, et apparaissent alors avec l'aspect de filets blanchâtres, plus étroits autour de la papille que vers la périphérie. On constate quelquefois, au centre de la portion périphérique de leur trajet, une coloration plus foncée qu'à l'état normal (coagulum ?). Les veines sont elles-mêmes fortement rétrécies au niveau de la papille ; mais l'augmentation de leur calibre, vers les parties équatoriales du fond de l'œil, est bien plus sensible que celle des artères (1). La section du nerf optique présente une pâleur évidente, et tous les vaisseaux qui la parcourent sont d'une minceur extrême. Au reste, cène sont pas là les seules altérations que l'on constate. Généralement, quelques jours après le début de la maladie, on voit la tache jaune s'entourer d'une opacité grisâtre et simuler un foyer d'apoplexie rétinienne, tant sa coloration contraste avec celle des parties voisines. Il est vrai que, dans certains cas, on a constaté l'existence de véritables ecchymoses dans celte région.
se présente pour la première fois à la consultation, le 18 mars 1 868, S = 1/5; le malade lisait difficilement avec •+- 10 le n° 9 de Jseger ; le champ visuel mesurait dans toutes ses dimensions, à la distance d'un pied, exactement 10 centimètres. Ce champ visuel très-restreint est entouré d'une zone de 20 centimètres de large, dans laquelle le malade accuse encore une perception lumineuse très-vague. L'examen ophthalmoscopique montre les contours de la papille effacés ; celle-ci, de même que les parties voisines de la rétine, dans une étendue équivalente à une fois et demie le diamètre de la section nerveuse, présente une teinte grisâtre qui ne montre même, à un très-fort grossissement, ni pointillé ni striation. Le niveau de l'entrée du nerf optique est absolument comme à l'état normal. Les veines ont, comparativement au côté sain, diminué de moitié de leur calibre; la branche inférieure de l'artère centrale a presque complètement disparu et n'est indiquée que par un filet très-mince, qu'on ne peut poursuivre en dehors de la papille qu'à une distance à peine égale au diamètre de cette dernière et qui se termine par un petit appendice filiforme blanchâtre. La branche supérieure de l'artère qui se divise en deux rameaux se laisse poursuivre un peu plus loin, mais même son calibre maximum n'atteint pas la moitiéde celui des veines amincies. Ce qui fait surtout différencier l'image ophthalmoscopique de celle d'une simple rétinite, c'est, outre l'extrême amincissement des artères, la conservation absolue du contour des vaisseaux dans toutes leurs directions et l'intégrité de ce parcours, qui ne se montre nulle part tortueux et recouvert parla masse opaque de la rétine- La macula, ainsi que toute la périphérie, ne présente pas trace d'altération, sauf la rareté extrême des vaisseaux. L'état général, et surtout le système vasculaire, ne présentent rien de particulier. Le malade tut soumis à un traitement dérivatif au moyen des pilules d'aloès, etc. Le 22 avril, S-=2/5 et le malade lit le n° h de Jauger avec le verre +10. Le champ visuel ne s'est pas élargi, mais l'ophUialmoscope montre que la zone opaque péripapillaire tend à se rétrécir un peu. Notre diagnostic est le suivant : Thrombose incomplète <!<' l'artère centrale de !" rétine, on embolie complète avec rétablissement d'un courant collatéral très-avancé.
(I) M. Saunisch (EHnische Monatsbi., t IV, p. 32) donne un excellent dessin d'uni embolie d'une branche de l'artère centrale, ayant occasionné un trouble de la rétine
Le trouble que présente la rétine* trouble de nature probablement œdémateuse, diminue insensiblement, en s'irradiantà partir de la tache jaune. La papille et le tissu rétinien qui l'avoisinc prennent aussi Une légère teinte opaque! qui, sous un grossissement fort, apparaît composée d'une multitude de fibres
rayonnantes, tandis que l'opacité voisine de la tache jaune est formée d'innombrables points ou de petites plaques d'un gris clair ou rougeàtre.
L'opacité du tissu de la papille prend, dans l'espace de quelques semaines, une teinte comme tendineuse; mais celle qui circonscrit la tache jaune diminue et se décompose de plus en plus en un pointillé nacré, à mesure que l'atrophie de la papille augmente et que cette saillie se transforme en une excavation de plus en plus profonde.
fendant les différentes phases de l'altération de nutrition que subit ainsi la rétine, on observe ordinairement des phénomènes circulatoires extrêmement curieux dans les veines, dont le calibre s'est ordinairement accru peu à peu, tandis que les rameaux artériels sont restés dans leur état d'affaissement primitif. Ces phénomènes se passent dans les embranchements périphériques des veines. Ainsi on voit une colonne sanguine se précipiter, par un jet rhythmique et par saccades, de la périphérie du vaisseau vers son point d'immergence, en emplissant irrégulièrement les différentes parties de la veine, selon que les portions du canal où elle pénètre présentent leur calibre normal ou se sont rétrécies par suite d'un affaissement prolongé. Ce phénomène se rapporte très-probablement au développement d'une circulation collatérale ; mais nous ne possédons actuellement, sur ce point, aucune notion exacte, et l'on n'élucidera cette question qu'en pratiquant suides animaux des expériences appropriées.
Il nous parait fort intéressant de rapprocher de ces faits, déterminés par la suppression brusque et complète de l'afflux du sang artériel vers la rétine, les résultats que M. Rosow (1) a obtenus sur des lapins à qui il avait pratiqué la section du nerf optique. Malheureusement, cet auteur ne s'est pas attaché particulièrement à l'étude des changements circulatoires survenus, et d'ailleurs, comme, chez le lapin, l'artère centrale entre dans le nerf
seulement dans la partie où se distribuait ce rameau vasculaire. Il n'y a aucune raison de mettre ici en doute l'existence d'un thrombus dans l'artère et de penser avec M. Steflan (/oc. cit.)', qu'à cause de la coloration blanche du vaisseau vide, il doit s'agir d'un changement tel qu'on le rencontre dans la rétinitepérivasculaire; d'après la plupart des auteurs, il est permis d'admettre qu'on peut voir un vaisseau rétinien à parois intègres, même lorsqu'il ne charrie pas de sang. Car on comprend que si le tissu rétinien circonvoisin prend une teinte' grisâtre, les vaisseaux vides se présenteront sur un fond tout autre que lorsqu'ils sont renfermés dans un tissu tout à fait diaphane. Voyez à cet égard notre observation 3.
(1) Sitzungsberichte der Kais. Acad. dvï M issénschaften zw PeWrsburg, t. XL1\, et L (14 avril 1864).
très-près de son insertion à la sclérotique, il est possible que, dans quelquesunes de ces expériences, ce vaisseau ait échappé à la section. Cette dernière détermine, dans un certain nombre de cas, un trouble opaque du tissu rétinien, au voisinage de la papille, trouble qui, en s'éclaircissant peu à peu, découvre une excavation atrophique très-accusée. L'examen bistologique apprend qu'en pareil cas, la couche des fibres nerveuses est seule atteinte, dans une partie notable de son étendue, de dégénérescence graisseuse ; tandis que les autres éléments rétiniens conservent, même après un intervalle de six. mois, une intégrité complète : preuve que l'appareil sensoriel de l'œil est indépendant de son appareil de conduction.
Si, dans certains cas d'embolie des artères de l'encéphale, on a vu se rétablir, jusqu'à un certain point, les fonctions de cet organe, il n'en est pas de même de l'état fonctionnel de la rétine après l'embolie de l'artère ophthalmique qui a obstrué à la fois l'artère centrale et un certain nombre d'artères ciliaires postérieures courtes. M. Schnellercile un cas où la vue se rétablit au point de permettre à la malade de lire avec un verre convexe n° 10 le n° 2 de Jasger. Le champ visuel resta néanmoins rétréci. Les vaisseaux rétiniens s'étaient notablement accrus en volume et avaient atteint environ les deux tiers de leur calibre normal. L'observation qui se rapproche le plus de celle-ci est la nôtre (obs. III).
Dans la plupart des cas, on avait constaté, d'une manière irréfutable, l'existence d'une altération du cœur, consistant fréquemment dans une lésion des valvules aor tiques. Chez quelques malades, des phénomènes d'embolie cérébrale ont suivi de près la maladie oculaire (1). Aussi, même en négligeant les troubles visuels qui en résultent, faut-il porter sur cette affection un pronostic des plus graves, en raison des dangers, souvent prochains, que court la vie même du sujet.
Relativement au traitement de l'embolie de l'artère centrale, nous citerons les essais tentés dans le but d'affaiblir, au moyen de paracentèses ou par une iridectomie, la pression intra-oculaire, pour faciliter le rétablissement de la circulation ou l'établissement d'une circulation collatérale. Vu l'innocuité des paracentèses, nous croyons toujours permis de faire de ce moyen un emploi méthodique et assez prolongé. On peut encore administrer l'iodure de potassium à l'intérieur ; mais la confiance que certains auteurs mettent dans l'action de ce médicament, au moyen duquel ils espèrent pouvoir dissoudre le caillot obstructeur, est ordinairement de courte durée.
(1) Notre ancien chef de clinique, M. le Dr Delacroix, nous écrit de Wiesbaden, où il remplissait les mêmes fonctions auprès de M. le Dr Pagenstecher : « J'ai observé un cas » d'embolie de l'artère centrale de larétine qui a coïncidé le jour même de la presenta- » tion du malade avec une embolie cérébrale, suivie d'hémiplégie complète. Ce qu'il y » a de remarquable et qui d'ailleurs a confirmé le diagnostic, c'est que dans l'espace » d'une heure la paralysie des muscles de la langue, du bras et de la jambe a cédé com- » plétement, j'ai assisté au retour progressif de la molilité. »
B. — Anévrysme de l'artère centrale.
La science n'a enregistré qu'un pelit nombre d'observations de cette maladie, constatée à l'examen nécropsique, sauf dans un cas où l'exploration ophthalmoscopique a pernjis de reconnaître, sur le vivant, l'existence de cette altération.
Le docteur Schmiedler, de Fribourg (1), a, dit-on, possédé des yeux dans chacun desquels existait un anévrysme de l'artère centrale. Ils avaient appartenu à une princesse de Bade, qui ne pouvait voir un peu qu'en dirigeant le regard en bas. (iraefe père (2) rapporte aussi l'observation d'une malade qui avait perdu la vue, après s'être plainte de photophobie et de battements dans l'orbite. L'artère centrale de la rétine avait acquis le volume d'un brin d'herbe (?) et les vaisseaux de la rétine étaient variqueux. Scullet, cité par Demours (3), mentionne une dilatation simple de l'artère centrale de la rétine, sur les yeux d'une femme dont les nerfs optiques s'étaient réduits à la moitié de leur volume.
La seule observation ophthalmoscopique de cette maladie a été recueillie par M. Sous, de Bordeaux (4), sur une femme, et nous citons textuellement en note la courte description qu'il en donne, en regrettant qu'elle ressemble trop, par son laconisme, aux précédentes.
(1) Dictionnaire des sciences médicales, 1814, t. XXXV, p. 20, et traduction île Mackenzie, par MM. Warlomont etTestelin, t. II, p. 799.
(2) Angicctasie. Leipzig, 1808, p. 32.
(3) Traité des maladies des yeux. Paris, 1818, t. I, p. 108.
{h) « On constate la transparence des milieux réfringents et l'état normal de la choroïde. Sur les deux tiers inférieurs des disques de la papille (image renversée) existe une tumeur qui déborde en bas la limite propre de la papille. La grosse tubérosité est en haut ; en bas la tumeur se rétrécit brusquement et se continue avec une artère de la rétine, artère qui offre le phénomène de double contour. Cette tumeur exécute des mouvements alternatifs de contraction et de dilatation. La coloration rouge de cette tumeur varie suivant l'incidence de la lumière réfléchie par le miroir et suivant le degré de dilatation. Quand la tumeur est affaissée, elle permet de constater une plus grande quantité de la surface papillaire, et alors sa coloration est celle des artères. Quand il y a dilatation, le centre de la tumeur, plus éclairé que les bords, prend une teinte plus claire que les artères, et les bords une teinte qui se rapproche de celle des veines. La dilatation coïncide avec la contraction des ventricules du cœur. Les veines de la rétine m'ont paru un peu plus volumineuses qu'à l'état normal, néanmoins elles ne son* pas variqueuses. Les artères de la rétine, autres que celle qui émane de la tumeur, sont filiformes. Une portion de la rétine qui avoisine la tumeur en bas, présente une teinte vaporeuse que j'attribue à un léger œdème de la rétine. » Affaiblissement de la vue du côté gauche. {Annales d'oculistique, 1865, t. LUI, p. 241.)
Wecker. — 2e ÉD1T. il. — . 23
ARTICLE IX
ANATOMIE pathologique. — La rétine peut perdre ses rapports normaux sous l'influence de trois ordres de causes principales :
1° Par suite d'une distension progressive ayant pour effet d'éloigner ses insertions centrale et périphérique (décollement par distension).
2° Consécutivement à l'interposition d'un liquide ou d'une substance concrète (tumeur) entre cette membrane et la choroïde (décollement par soulèvement).
3° Par l'effet d'une traction exercée sur l'un de ses points, du côté de sa surface interne, par un tissu pathologique développé dans le corps vitré (décollement par attraction).
1° Le décollement rétinien par distension s'observe presque toujours dans un œil atteint d'une des différentes formes de choroïdite ou de sclérochoroïdite atrophique ou ectalique, et constitue ainsi l'une des plus fâcheuses complications de ces maladies. Dans quelques cas, il succède à la rétraction cicatricielle d'une large plaie scléroticale ou choroïdienne (Saemisch) (1).
Lorsque les membranes enveloppantes de l'œil sont soumises à une distension progressive, uniformément répartie ou localisée sur un point de la coque oculaire, on remarque, principalement chez les jeunes sujets, que la sclérotique et la choroïde se prêtent bien, en vertu de leur élasticité, à ce mouvement d'expansion ; mais qu'à une certaine époque de la maladie, la rétine, ne pouvant obéir à celte distension, se détache de la choroïde. Pour que ce décollement puisse se faire, il est indispensable qu'une partie du corps vitré se résorbe, et que le vide qui tend à se produire entre la rétine et la choroïde soit comblé par un liquide épanché, entre ces deux membranes. La résorption du corps vitré est singulièrement favorisée par les troubles qui sont survenus dans la nutrition de cette humeur et qui, l'ont, en partie ou complètement, liquéfiée. L'activité avec laquelle s'opère la résorption du corps vitré se manifeste souvent par la disparition soudaine d'opacités diffuses dont ce milieu était le siège.
L'épanchement du liquide sons-rétinien se fait aux dépens de la sécrétion séreuse préexistante (choroïdite séreuse). Ce liquide contient beaucoup d'éléments coagulables, renferme ordinairement un certain nombre de globules de pus, de cellules grumeuses, provenant, selon toute apparence, des cellules épithéliales qui tapissent la choroïde, et des cristaux de cholestérine ou d'hématine. Les opérations que nous avons faites en aspirant le liquide
(1) Klin. Monatsbl„t. IV, p. 111.
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sous-rétinien nous ont appris Qu'il renfermait côhslâmment ii'h très-grand nombre clë bâtonnets elde cônes. Du reste cela s'explique, si l'on réfléchii à L'union intime que celte couche affecte avec le stralum des cellules pigmentaires hexagonales (Max. Schullze et Ritter) (1).
L'aspect du liquide sous-rétinien, connue nous l'axons pu, dans quelques cas, vérifier sur le vivant, par la ponction de la poche ou l'aspiration de son contenu, est ordinairement celui d'une urine plus ou moins foncée.
2° Le décollement rétinien par soulèvement s'observe dans des cas où un epanchement s'est produit brusquement entre la rétine et la choroïde. Dans certaines circonstances, d'ailleurs assez rares, les épanchemenls de cette espèce sont de nature hémorrhàgique et dépendent d'une altération pathologique des artères de l'œil, de troubles circulatoires généraux, ou enfin, d'un obstacle qui s'oppose au reflux du sang veineux de l'œil.
L'apparition soudaine d'un nuage coloré au devant de l'organe malade, symptôme que les malades accusent, et les données anamnestiques qu'ils fournissent, renseignent le médecin sur la nature de l'épancltemcnl en question ; car l'examen direct est assez souvent impropre à le faire, attendu que la coloration du décollement de la rétine ne dépasse jamais la nuance d'un bleu verdàtre peu foncé. La pression sous l'effort de laquelle le sang s'épanche entre la rétine et la choroïde rend compte de la rapidité avec laquelle se résorbe une partie du corps vitré, pour faire piace au liquide sousrétinien.
Celui-ci est de nature séreuse dans les cas où la membrane nerveuse est devenue le siège d'un procès inflammatoire intense (rétinite néphrétique), lien est de même lorsque les vaisseaux de l'œil sont soumis à une compression soudaine, par exemple, clans les cas où une exophthalmie s'est développée rapidement (abcès de l'orbite). Cette compression peut encore être intra-oculaire et consécutive au développement d'une tumeur ayant son origine dans la choroïde. Ce sont les épanchements de cette espèce qui, en décollant bientôt la plus grande partie de la rétine, s'opposent à ce que l'observateur suive, dans ses phases, le développement de la néoplasie.
On peut voir s'opérer une l'orme particulière de décollement par soulèvement lorsque, à la suite d'une chorio-rétinile (le plus souvent spécifique), la membrane nerveuse s'est accolée d'une façon irrégulière, c'est-à-dire par traînées, à la choroïde. Lorsque alors il se proiluit une transsudation séreuse abondante, il peut arriver qu'une portion même centrale delà rétine soit soulevée et simule à s'y méprendre des cloisons membraneuses du corps vitré ou même une néoplasie vascularisée. Voici un exemple de ce genre :
M. D..., employé de commerce, âgé de trente-cinq ans, a été atteint, il y a
(1) La façon extrêmement lente avec laquelle nous procédons à l'aspiration du liquide, en pénétrant à travers la sclérotique au-dessous du décollement, éloigne toute supposition que les bâtonnets et cônes se soient détachés parle mouvement aspiraloire.
trois ans et demi^ d'une affection syphilitique généralisée. Pendant son traitement et à peu près trois mois après le début du mal, son œil gauche s'est injecté et la vue a commencé à baisser très-sensiblement. Actuellement (décembre 1867), au moment où le malade se présente, S== 1/40. A part quelques synéchies postérieures étroites, et de faibles dépôts sur la cristalloïde antérieure, l'œil ne présente rien de particulier à l'inspection directe. L'examen ophthalmoscopique donne (image renversée) un aspect des plus étranges. On n'aperçoit de la papille qu'une très-petite partie de son bord inférieur, le reste étant couvert par une masse blanchâtre, à reflet bleu, qui s'élève sous forme d'une pyramide quadrangulaire très-mince dans le corps vitré. A en juger suivant la manière dont il faut s'adapter et s'éloigner du sujet pour avoir une image nette des différentes parties de cette masse blanchâtre, nous croyons pouvoir supposer qu'elle dépasse par son sommet le tiers postérieur du corps vitré. Cette pyramide quadrangulaire a à sa base une étendue d'environ trois fois le diamètre de la papille dans ses quatre directions. Les angles de la base de cette procidence sont dirigés l'un en bas et en dehors, l'autre en bas et faiblement en dedans, les deux derniers presque directement en haut. Tandisqueles deux premiers se perdent, dans la rétine par un filet fort aminci qui concorde exactement avec une veine rétinienne, les deux angles supérieurs de la pyramide restent bien plus longtemps rapprochés l'un de l'autre et ne se terminent pas en pointe dans le plan de la rétine, mais s'y étalent plus largement sans limites distinctes. La papille est, comme nous l'avons dit, presque entièrement voilée par cette masse blanchâtre, mais les vaisseaux de la rétine ont conservé parfaitement leur calibre et leur direction normale dans le plan de cette membrane. Arrivés près de cette procidence, on les voit disparaître insensiblement et réapparaître sur les crêtes de la pyramide. Près du sommet de cette dernière, rampe un large vaisseau qui est recouvert çà et là par une substance tellement éclatante et brillante que nous devons la regarder comme des dépôts de cholestérine. Le long de la partie supérieure de la pyramide (image renversée), on voit descendre plusieurs vaisseaux qui en se divisant rentrent dans le plan de la rétine. Les parties de la procidence, que nous avons dit concorder exactement avec des veines rétiniennes, ne sont pas vascularisées. Les parties vascularisées de l'excroissance sont, jusque vers le plan de la rétine, le siège de dépôts de cholestérine. La macula ne présente rien de particulier ; au-dessus de l'insertion de la pyramide (image renversée), on constate dans la choroïde la présence de plaques atrophiques mal limitées, telles qu'on les rencontre dans une choroïdite disséminée à son déclin. Ces changements de la choroïde sont limités à la partie externe et supérieure du fond de l'œil ; tout le reste montre un aspect normal avec intégrité absolue de la couche épithéliale. Les milieux de l'œil étant d'une limpidité parfaite, l'examen est rendu très-facile par la dilatation de la pupille. Le malade, soumis depuis six semaines à un traitement mercuriel, accuse une faible amélioration de l'acuité de la vue, sans changement sensible dans le champ visuel. Celui-ci montre une lacune corre.-pondant à la partie soulevée de la rétine, lacune qui s'étend en haut et en dehors jusqu'aux limites du champ visuel (conjointement aux altérations atrophiques de la choroïde). Les résultats ophthalmoscopiques de ce cas nous avaient paru tellement étranges que nous avons prié notre ami Giraud- Tculon de vouloir bien nous indiquer quelle impression il recevait eu explorant l'œil avec l'ophthalmoscope binoculaire. Voici ce qu'il a bien voulu nous communiquer à cet égard : « Pour moi, l'aspect de l'altération me procure invinciblement l'idée que
cette même apparence serait réalisée si une sérosité avait transsudé de la lame criblée et décollé la rétine «le liant eu bas dans le plan médian en soulevant un vaisseau qui occupait cette même direction exactement. (Je ne dis pas, c'est entendu que les choses se sont passées ainsi, mais que l'apparence serait telle, si tel avait été. le mécanisme.) »
3° Le décollement rétinien 'par attraction est celui qu'on rencontre le. plus souvent lorsque le corps vitré, devenu le siège d'une désorganisation avancée, contient des opacités floconneuses et membraneuses qui, composées en grande partie de tissu cellulaire, adhèrent sur un point à la rétine. En se rélraclant, ces produits de nouvelle formation attirent dans leur direction la membrane nerveuse, qui n'oppose à cet effort qu'une résistance à peine sensible; car on sait que, dans les conditions normales, elle ne tient (iue très-faiblement à la choroïde. Il faut expliquer par ce mécanisme le décollement de la rétine dans les différentes formes d'irido-choroïdite à marche chronique, et les suites funestes de l'hyalitis qui succède à la pénétration d'un corps étranger dans le corps vitré. La tendance que le corps vitré manifeste, dans ces circonstances, à se ratatiner par suite d'une atrophie progressive de ses éléments cellulaires (mucipares), favorise beaucoup la production du décollement de la rétine.
Quant à ce qui concerne l'état delà rétine décollée, les altérations qu'elle présente dépendent de la cause même du décollement, de son étendue et du temps qui s'est écoulé depuis sa formation. On ne constate l'intégrité presque" complète des éléments de la rétine décollée que lorsque la cause du décollement n'a pas prolongé son action au delà d'un temps très-court, et lorsque la portion de la membrane nerveuse détachée de la choroïile est assez peu étendue pour n'avoir pas eu à subir, en se décollant, des tiraillements d'une certaine intensité. Lorsque, au contraire, le décollement rétinien complique un procès inflammatoire grave, et lorsque la rétine est détachée sur une grande surface, cette membrane ne tarde pas à présenter les signes d'une dégénérescence graisseuse avancée, à laquelle ses couches granuleuses résistent seules, pendant un certain temps. En dernier terme, la rétine est transformée en un feuillet mince de tissu cellulaire.
On n'a que rarement l'occasion de constater dans la rétine décollée les traces d'un travail inflammatoire, et l'on n'observe ces signes que dans les cas où la rétine s'est séparée de la choroïde sous l'influence d'une rétinile accompagnée d'une transsudation séreuse abondante.
Le diagnostic de cette maladie a été fait bien avant la découverte de l'ophtlialmoscope, et l'on désignait alors cet état morbide sous le nom d'hydropisie sous -rétinienne. Seulement, à celte époque, il fallait, pour qu'on pût reconnaître sur le vivant celte altération, que la rétine décollée proéminât fortement vers la surface postérieure du cristallin, etl arrivât ainsi bien
en deçà du foyer des milieux réfringents, Elle se présentait, dans ces conditions, au fond de l'œil, sous la forme d'une masse bleuâtre, bosselée, flottante et parcourue, ça et là, par des vaisseaux. Quoi qu'il en soit, le nombre des faits de ce genre signalés avant la découverte de l'opbthalmoscope est encore assez restreint, tandis qu'à partir de cette époque on a reconnu que le décollement de la rétine est une maladie malheureusement trop fréquente.
Le diagnostic d'un décollement rétinien, au moyen de l'ophthalmoscope, ne présente de difficultés que lorsque la partie soulevée de la rétine, ayant conservé sa transparence, est très-limitée, située au voisinage de l'équateur de l'œil et quand il existe dans le corps vitré un trouble diffus assez épais. Lorsque les milieux réfringents sont suffisamment transparents, on observe, à l'aide du miroir ophihalmoscopique seul, une masse bleu verdâtre qui flotte au fond de l'œil, quand cet organe est mis en mouvement.
La coloration du décollement s'explique parle défaut de transparence du liquide sous-rétinien et par l'intensité inaccoutumée du reflet que donne la rétine au niveau de sa portion décollée et flottante. En examinant l'œil malade, à l'image droite, et en se rapprochant, pour cela, de cet organe, on reconnaît les vaisseaux qui parcourent le décollement et les replis de la poche rétinienne, ordinairement peu tendue.
Au niveau du point où les vaisseaux atteignent le décollement, on les voit fortement courbés ou même interrompus, si la portion soulevée de la rétine proémine assez pour masquer, sur quelques points, le sillon qui sépare le décollement du reste de la rétine. Ce changement de direction des vaisseaux est un signe pathognomonique précieux, dans les cas où le liquide sous-rétinien est absolument transparent, et où le décollement présente, par conséquent, la même coloration que le reste du fond de l'œil, à ce point qu'il est, dans certains cas, encore possible d'apercevoir la choroïde au travers. En général, un examen attentif permet de constater, au niveau du coude que forment les vaisseaux, un faible reflet grisâtre déterminé par l'incidence anormale des rayons éclairants qui tombent sur cette portion soulevée de la rétine. Les vaisseaux rétiniens offrent ordinairement une coloration plus foncée sur le décollement que dans son voisinage, et cela par suite du contraste des couleurs. Cette coloration est, on le conçoit, d'autant plus accentuée que le liquide sous-rétinien est moins transparent.
A ces signes nous ajouterons que, le plus souvent, lorsque l'œil malade se meut, on voit la rétine se plisser et présenter des mouvements d'ondulation manifestes. Ces mouvements ne manquent que dans un petit nombre de cas, c'est-à-dire lorsque la portion décollée de la rétine est tendue et limitée par un contour régulier, ce qui arrive quand un travail inflammatoire a établi des adhérences entre la rétine et la choroïde, sur la limite du décollement.
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An reste, le malade vient ordinairement lui-même en aide an médecin, dans les investigations auxquelles ce dernier se livre, par le*-; détails qu'il fournit sur les troubles visuels dont il est affecté, et cela lui est surtout facile dans les cas où le décollement s'est opéré brusquement et n'a (pie peu d'étendue. Un nuage plus ou moins large voile une partie du champ visuel, de telle sorte que ce dernier paraît au malade interrompu par l'interposition d'un écran. Près de sa limite, celte lacune, lorsqu'on examine le sujet à un éclairage peu intense, ne tranche pas nettement sur la portion conservée du champ visuel, mais en est séparée par une zone de largeur variable, où les objets apparaissent d'une manière diffuse, et au voisinage de laquelle les lignes droites semblent courbées, ondulées, ou même interrompues sur divers points.
Cette mélamorphopsie, car c'est ainsi que M. de Graefe (1)a, après Béer (2), désigné ce symptôme, occupe, dans certains cas, une portion plus considérable du champ visuel, et, suivant M. Fœrster (3), elle dépendrait alors d'un ralatinement de la rétine. On l'observe ainsi dans certaines formes de choroïdite disséminée et de scléro-choroïdite. Dans le décollement simple, la mélamorphopsie s'explique par les changements de position déterminés dans les éléments nerveux voisins du décollement, consécutivement aux tiraillements qu'ils subissent. Elle existe d'ailleurs, le plus souvent, dans les cas où le décollement de la rétine reste assez éloigné du pôle postérieur de l'œil et n'intéresse pas les parties les plus sensibles delà rétine.
Les troubles visuels dont le siège doit être rapporté aux parties voisines du décollement s'expliquent encore par le fait de l'obstacle que la poche rétinienne tout entière oppose au passage des rayons lumineux, en raison de la saillie qu'elle fait dans l'oeil. C'est ainsi qu'on voit, dans quelques cas, la fixation centrale êtreaboliesur unœil, par suite d'un décollement qui avoisinela tache jaune, sans pour cela l'intéresser, et se rétablir au bout de quelque temps, lorsque pour une raison quelconque, le liquide sous-rétinien diminue de quantité et que le décollement s'affaisse. C'est à un affaissement de celte nature, ayant pour cause la condensation du liquide sous-rétinien, qu'il faut attribuer l'amélioration sensible constatée' dans certains cas de décollement delà rétine.
La marche de cette maladie est assez variable. On croyait autrefois que les décollements débutaient toujours par les parties déclives de la rétine, puis, de là, envahissaient, peu à peu, les parties supérieures de celte membrane. Mais une observation attentive a démontré qu'assez souvent le décollement commence par la partie supérieure de l'œil et que quelques jours
(1) Arçhiv fur Ophthalmologie, t. I, A. 1, p. 363.
(2) Lelwe von den Augenkrankheiten, t. Il, p. 428, § 15.
(3) Ophtludmologische Beitrâge. Berlin, 1862.
s'écoulent parfois avant que le liquide sous-rétinien fuse entre la rétine et la choroïde, pour atteindre les parties inférieures. Ce fait est important à noter; car si dans ces circonstances, on ne constate finalement aucune interruption de la partie inférieure du champ visuel, c'est une preuve évidente que la rétine, primitivement décollée en haut, s'est réappliquée, dans celte région, à la choroïde et a complètement recouvré l'intégrité de ses fonctions.
En général, les décollements rétiniens présentent une grande tendance à gagner peu à peu toute l'étendue de la rétine, consécutivement aux progrès des maladies qui les ont engendrés. La tension de l'œil baisse de plus en plus, et l'on constate par le toucher que cet organe se ramollit considérablement.
La rétine complètement décollée prend la disposition d'un infundibulum dont la base regarde en avant, et que M. Arlt a très-judicieusement rapproché, pour la forme, de la fleur des convolvulacées. Dans un grand nombre de cas, ces décollements généraux de la rétine sont bientôt suivis de l'apparition d'une cataracte corticale molle. En outre, sans cause appréciable, il éclate dans les parties antérieures du tractus uvéal des symptômes d'irritation; des synéchies unissent le bord de la pupille à la cataracte; il se dépose des produits calcaires dans les couches du cristallin sous-jaceutes à la capsule, et finalement il survient des symptômes de plus en plus tranchés de phlhisie du globe oculaire.
Il est assez rare qu'un décollement de la rétine reste stationnaire, ne trouble pas la vision centrale, et ne détermine dans le champ visuel qu'une lacune circonscrite occupant sa partie supérieure. Les décollements doués d'une transparence parfaite sont encore, de toutes les formes de celte triste maladie, celle pour laquelle il existe le plus de chances d'une marche aussi bénigne, et, lorsqu'on examine très-attenlivement les yeux qui en sont atteints, on arrive parfois à reconnaître que, la poche rétinienne s'étant rompue, il paraît s'être établi une communication directe entre cette dernière et le corps vitré.
Enfin, dans certains cas, plus rares encore que ceux dont nous venons de faire mention, on a vu des décollements de la rétine se guérir par réapplication de cette membrane à la choroïde (1). Pour qu'une semblable terminaison soit possible, il est indispensable que la nutrition du corps vitré n'ait pas été profondément altérée, et que ses éléments mucipares soient en état de reproduire ce milieu, en quantité suffisante pour combler l'espace abandonné par la rétine, lorsqu'elle tend à se réappliquer.
De ce qui précède, on peut conclure que \epro)t<»;tie du décollement ré-
(1) Un cas remarquable de guérison de décollement rétinien consécutif à un abcès rétro-bulbaire a été relaté par M. de Gracie (Kliniscke Monatsbl(ittertfèyr. et mars 1863, et Annales d'oculistique, t. XLIX, p. 2hà). Un cas analogue a été rapporté par M. Berlin {Klinische Monatsblûtter, t. IV, p. 77).
tiniea est toujours très-sérieux ; mais il faut abandonner tout espoir de guéi ison dans les cas où le décollement a été le résultat d'une inflammation intense des membranes enveloppantes, ou lorsqu'il accompagne une sclérochoroïdite progressive. On peut en dire à peu près autant des décollements qui datent de quelques années.
Le traitement du décollement de la rétine, jusqu'à présent assez pauvre en résultats, consistait autrefois dans une médication antiphlogistique, et si l'on a enregistré quelques faits heureux, cela peut s'expliquer par l'action que l'emploi de la ventouse de llenrteloup, du selon à la nuque, du sublimé à l'intérieur, a pu produire sur les parties voisines du décollement, et notamment contre l'état morbide primitif des membranes profondes. Faute de trouver dans ces moyens des ressources suffisantes, on a tenté, depuis quelques années, d'intervenir contre les décollements delà rétine par des moyens chirurgicaux. .
Il paraît que les premières tentatives ayant pour objet d'ouvrir une issue au liquide épanché sous la rétine, par une ponction faite h la sclérotique, ont été faites par M. Siebel (1) ; mais cela, moins dans le but de rétablir la fonction visuelle que pour combattre efficacement des états inflammatoires chroniques de l'œil. M. Kittel (2), sur un sujet atteint de décollement rétinien, employa, à différentes reprises, les ponctions scléroticales de M. Siebel, et en obtint, sinon la guérison, du moins un arrêt qui dura quatre mois.
Quelque temps après, M. de Graefe (3), se basant sur l'heureuse issue de certains cas devenus spontanément stationnaires, essaya d'établir une communication entre la poche rétinienne et le corps vitré. Les résultats de cette opération, que ce chirurgien pratiqua à différentes reprises, furent quelquefois des plus satisfaisants ; mais il faut reconnaître que les renseignements fournis sur les sujets opérés de celte manière n'ont de signification sérieuse que lorsqu'ils comprennent une période de deux années au moins.
Pour procéder à celte délicate opération dans les meilleures conditions possibles, nous croyons qu'il convient de dilater fortement la pupille et d'éclairer le fond de l'œil au moyen d'un réflecteur fixé au front, d'après la méthode quelquefois usitée en laryngoscopie. M. de Graefe se contente d'attaquer le décollement après s'être préalablement éclairé sur sa position, et nous avons agi de même dans un certain nombre de cas. Notre honorable maître se sert d'une aiguille à double tranchant, dont le col doit être assez fort pour obturer la plaie, et munie d'un arrêt distant de la pointe de
(1) Clinique européenne, n° 9,1859.
(2) Atty. Wien. med. Zeitung, n°23, 48G0.
(3) Arcfiio/T'i' Ophthatmo/ngie, 1863, Bd. IX, A. 2, p. 85.
16 millimètres. Il enfonce cette aiguille dans la sclérotique, du côté interne, à 8 ou 10 millimètres de la cornée, et, arrivé à une profondeur de 12 millimètres, dirige vers la rétine le tranchant, qu'il fait aussitôt basculer d'avant en arrière, afin de couper ou plutôt de dilacérer le décollement, en retirant l'aiguille.
M. Bowman (1) a modifié cette méthode opératoire en y introduisant deux aiguilles, analogues, pour la forme, aux aiguilles à discision. Cet auteur a trouvé dans cette modification les avantages qui l'ont déterminé à pratiquer la discision de la cataracte avec deux aiguilles au lieu d'une (voyez p. 174). M. Bowman introduit séparément ces aiguilles, en traversant la sclérotique, le liquide sous-rétinien et la rétine décollée. Comme il enfonce les pointes jusqu'au centre de l'œil, il n'est, dit-il, guère possible que la rétine puisse être refoulée assez loin pour n'être pas transpercée, et, par suite, dilacérée dans le second temps de l'opération. Plus les deux points de ponction sont éloignés l'un de l'autre, et plus aussi l'opérateur a de chances d'ouvrir largement la rétine.
Nous avons nous-même soumis un certain nombre de malades à l'opération du décollement de la rétine, en employant alternativement les différentes méthodes jusqu'à présent usitées, afin de profiter, autant que possible, de tous les avantages qu'elles présentent isolément : ainsi, pour déterminer l'écoulement du liquide sous-rétinien au dehors , écoulement que M. Bowman n'obtient que très-incomplétement par son procédé, et pour ouvrir entre la poche rétinienne et le corps vitré une communication directe, nous avons fait construire par M. Liier une aiguille-trocart (voyez lîg. 51) munie d'un arrêt en forme de curseur et que l'on peut, au moyen d'un petit ressort, fixer à une distance variable de la pointe. La gaine de l'aiguille (fig. 52) doit glisser très-exactement sur cette dernière et se confondre insensiblement avec la base de sa pointe, afin de traverser la sclérotique sans beaucoup d'effort.
J'introduis l'aiguille-trocart entre les tendons des muscles droits externe et supérieur, à 8 millimètres environ du bord de la cornée, et je perfore, de dedans en dehors, la poche rétinienne, en enfonçant l'instrument à une profondeur d'environ 15 à 18 millimètres, pour être certain d'avoir perforé le décollement. Le liquide sous-rétinien, ordinairement très-fluide dans les décollements de formation récente, les seuls d'ailleurs qu'il convienne d'attaquer par ce procédé opératoire, s'écoule au dehors à
Fig. 5t. Fig. 52.
(1) Ophthalm. Hosp. Rep., 4846, n° 19, p. 133.
travers la canule, dès qu'on a retiré l'aiguille, et, aussitôt que cet écoulemenl commence à se ralentir, je retire la canule elle-même, tout en lui imprimant un mouvement de bascule analogue à cclni que M. de Graefe donne à son aiguille.
Dans ces derniers temps, voyant que la pénétration du trocarl à travers la sclérotique, malgré la perfection de l'instrument, présentait toujours, à cause du ramollissement des yeux, quelque difficulté, j'ai tenté l'évacuation directe au moyen d'un petit aspirateur (voyez p. 186, fig. 27, A, Bj. La pointe acérée de cet instrument est introduite comme l'aiguille trocarl, lorsqu'on se propose à la fois l'évacuation du liquide sous -rétinien et l'établissement 4'une communication entre la poche et le corps vitré. Si au contraire •in veut ménager le lissudu corps vitré et se contenter d'évacuer simplement le contenu, on pénètre au-dessous du décollement, en ayant soin d'introduire l'instrument dans l'intervalle des muscles droits. Comme il est de toute nécessité de pratiquer l'aspiration avec une extrême lenteur, nous pensons qu'il ne faut opérer qu'avec une anesthésie complète.
L'examen ophthalmoscopique nous a permis de constater qu'on obtient en pénétrant du côté du corps vitré, une plaie triangulaire étendue, et que la poche rétinienne apparaît très-affaissée après l'opération.
Comme MM. de Graefe et Bowman, nous avons obtenu, en procédant ainsi, des améliorations assez marquées; seulement, chez aucun de nos opérés, cette amélioration ne s'est maintenue au delà d'un an. Mais ce que nous croyons surtout devoir signaler à ce propos, c'est que, sur 17 opérés, nous avons vu, dans un cas, éclater une irido-choroïdite purulente. Et pourtant nous avions, celte fois, perforé la sclérotique avec une aiguille a simple tranchant (1).
(1) 11 s'agissait d'une femme âgée de cinquante-six ans, chez laquelle était survenu spontanément un décollement de toute la partie inférieure de la réline gauche, sans qu'il fût possible d'en découvrir la cause occasionnelle. La fixation centrale était abolie, mais la portion supérieure de la rétine avait conservé sa sensibilité. Deux jours après la ponction, pratiquée en haut et en dehors, et dans laquelle nous sommes certain de n'avoir pas intéressé le cristallin, il survint un hypopion considérable, une injection périkératique intense, bientôt voilée par un chémosis épais ; puis l'œil s'atrophia peu à peu, au milieu d'atroces souffrances, que des injections narcotiques sous-cutanées réussirent seules à diminuer. D'ailleurs la plaie pratiquée aux enveloppes de l'œil n'était certainement pas le point de départ de cette violente inflammation.
M. Hirschmann [Klin. Monats6l., t. IV, p. 231) parle aussi d'un malade chez lequel, sans cause préalable, la rétine s'était détachée dans plus d'un tiers de son étendue. Il comptait encore les doigts à un pied de distance ; après la ponction rétinienne au moyen d'une aiguille, il survient le quatrième jour des douleurs ciliaires avec trouble de l'humeur aqueuse et hypopion. De violentes attaques de douleurs se répètent pendant quelque temps la nuit et finalement on constate que le corps vitré est tellement troublé que le malade n'a plus qu'une perception quantitative de la lumière. — M. Zehender (ibid.) dit avoir appris par de Graefe qu'il a eu aussi un cas très-défavorable sur environ cinquante opérations.
En tout cas, nous ne consentirions jamais à soumettre un malade à une opération de ce genre, s'il ne disposait que d'un œil. Du reste, nous croyons qu'on ne peut compter sur une amélioration sensible de la vue par cette opération que dans les cas où la membrane nerveuse n'a pas été détachée près du pôle postérieur de l'œil, et où la fixation centrale n'a été que passagèrement abolie parce qu'un pli de la partie soulevée masquait la macula. L'examen microscopique du liquide sous-rétinien nous ayant appris qu'il contient une grande partie de bâtonnets et de cônes arrachés au moment où la membrane nerveuse se détache, il est facile de comprendre que si ce détachement s'opère dans la partie la plus amincie de la rétine, c'est-à-dire près de la tache jaune, cette couche de l'appareil sensoriel doit être altérée à un tel point qu'un retour à ses fonctions est presque inadmissible.
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