RÉTINITE SÉREUSE (AIGUË

Considérations générales. — La rareté relative des cas où l'on observe une rétinite idiopathique, et le petit nombre des faits où l'autopsie est venue

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confirmer, en les complétant, les résultats de .l'examen ophthalmoscopique, rendent suffisamment compte du désaccord qui règne encore aujourd'hui parmi les auteurs, au sujet de l'interprétation et de la classification des états morbides désignés sous le nom de rétinités. Comme nous nous proposons, avant tout, de présenter à nos lecteurs des descriptions qui puissent leur faciliter l'étude clinique des faits pathologiques, nous nous efforcerons de reproduire ici, aussi fidèlement que possible, les enseignements que cette étude nous a fournis à nous-même.

Nous distinguerons, en conséquence, la rétinite séreuse, qu'on pourrait, a la rigueur, désigner sous le nom d'aiguë, d'une forme bien plus grave d'inflammation rétinienne, ou, autrement dit, de la rétinite parenchymateuse. De plus, nous subdiviserons cette dernière forme, d'après son siège, en rétinite interstitielle (ou diffuse), périvasculaire et neuro-rétinite {retinitis circumscripta). A ces divisions, presque entièrement fondées sur l'anatomo -pathologie, nous ajouterons trois autres espèces d'inflammation rétinienne, pratiquement séparées des précédentes par leur étiologie, et qui sont la rétinite apoplectique, la rétinite syphilitique et la rétinite néphrétique. Enfin, l'affection dite rétinite pigmentaire doit faire l'objet d'un chapitre isolé; car, à proprement parler, ce n'est pas une rétinite, mais une chorio-rétinite.

Symptômes. — La rétinite aiguë se caractérise essentiellement par une transsudation séreuse qui s'ajoute aux phénomènes d'hypérémie signalés dans l'article précédent. Il survient, en conséquence, un œdème variable du tissu cellulaire rétinien. La transsudalion séreuse a non-seulement pour résultat une imbibition notable des divers éléments du tissu cellulaire ; mais elle va aussi jusqu'à produire de petits épanchements entre la membrane limitante et la membrane hyaioïde (Iwanoff). La diaphanéité de la membrane nerveuse est bientôt altérée à tel point que la choroïde sous-jacente se soustrait, plus ou moins complètement, aux regards de l'observateur. D'ailleurs, ce défaut de transparence est surtout marqué dans la région où la rétine présente son maximum d'épaisseur ; c'est-à-dire au voisinage du nerf optique : il en résulte que les limites de la papille s'effacent assez rapidement.

Le contraste des différents aspects que présente le fond de l'œil, dans cette maladie, en raison des différences d'épaisseur de la membrane nerveuse, s'observe principalement : 1° entre les parties équatoriales et les parties voisines de la papille; 2° entre la tache jaune et son pourtour.

Assez souvent, ie défaut de transparence de la rétine est peu accusé vers l'équateurde l'œil, et alors, à mesure qu'on se rapproche de la papille, ou aperçoit une teinte grisâtre qui s'ajoute au ton rouge ou brunâtre du fond de l'œil, et qui présente près du nerf optique, sa plus grande intensité. Sur la tache jaune, où la rétine s'amincit considérablement, et ne présente plus qu'une petite proportion de tissu cellulaire, on peut apercevoir grâce au

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peu d'épaisseur de la couche œdémateuse, la coloration rouge brunâtre de la choroïde, plus fortement pigmentée, comme on le sait, dans cette région que dans les autres. Cette coloration, en contrastant avec la teinte uniformément grise que présentent les parties voisines, peut simuler, jusqu'à un certain point, pour un observateur sans expérience, une extravasation sanguine.

Dans la rétinite séreuse, quel que soit d'ailleurs le grossissement qu'on emploie, on n'arrive à apercevoir sur le fond grisâtre des parties œdématiées, ni les petites plaques, ni le pointillé, ni enfin les stries rayonnantes que peuvent présenter d'autres variétés de rétinite. Tel est le motif pour lequel il est souvent difficile, sans une expérience consommée, d'affirmer que la rétine a perdu de sa transparence. Il faut, pour en juger, tenir principalement compte du plus ou moins de netteté des contours de la papille et des vaisseaux rétiniens, que l'on examinera surtout près de leur émergence.

Les veinés, très- tortueuses et plus larges qu'à l'état normal, plongent çà et là, en faisant un coude, dans le tissu opaque de la rétine. On constate parfois, dans leur voisinage, des apoplexies de peu d'étendue. Les artères, quelquefois amincies, sont généralement assez peu altérées dans leur volume et leur direction. Ajoutons que, dans les cas bien accentués, la coloration générale du fond de l'œil a beaucoup perdu de son éclat, principalement vers le pôie postérieur de cet organe, tandis que, près de son équateur, sa teinte se rapproche beaucoup de l'état normal. Ce dernier caractère nous fournit un excellent moyen de différencier l'image de la rétinite séreuse d'avec celle que fournissent certaines opacités pointillées qui siègent dans le corps vitré et que, sans ce moyen de diagnostic, on prendrait facilement pour un trouble rétinien.

L'aspect extérieur de l'œil est absolument normal. Ce qui pousse le malade à consulter le médecin, c'est l'anesthésie rétinienne variable, c'està-dire l'amblyopie, dont il est atteint, et qui est proportionnée à l'abondance de la transsudation séreuse, ainsi qu'au gonflement œdémateux du tissu cellulaire de la rétine. Il en résulte, en effet, une certaine compression des éléments nerveux, compression qui a pour résultat d'amoindrir et quelquefois d'abolir complètement leur conductibilité.

Le malade se plaint, au début, d'un nuage gris blanchâtre qui l'éblouit, le rend sensible à l'action des rayons lumineux et finit par altérer la netteté des images. Peu à peu, ce nuage s'épaissit, et, au bout de quelque temps, il ne permet plus que la perception des gros objets. Tandis que surviennent ces phénomènes, la vision excentrique diminue plus rapidement que la vision centrale, ce qui lient à l'inégalité de ia répartition du tissu nerveux rétinien, lequel, peu abondant vers l'équateur de l'œil, y subit, par suite du gonflement, du tissu cellulaire, une compression plus

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considérable que dans les points de la rétine où existe une moindre disproportion de quantité entre ses éléments nerveux et cellulaires. Lorsque le gonflement œdémateux augmente, la vision excentrique s'abolit presque complètement, les parties centrales de la rétine ne sont plus impressionnées que par des irritations lumineuses intenses, et dès que l'éclairage baisse, toute perception cessant, on constate une véritable héméraiopie avec réduction considérable de l'étendue du champ visuel.

Dans les plus bauts degrés de rétinite séreuse, il se peut que l'anesthésie rétinienne soit presque complote, sans que l'image ophthalmoscopique révèle, pour cela, des altérations frappantes. C'est à peine, cependant, si le malade dislingue encore les variations d'intensité d'éclairage.

Tandis que ce premier trouble visuel, c'est-à-dire l'apparition d'un nuage très-clair, coloré en gris blanc ou légèrement verdâtre, peut n'avoir pour causes que la transsudation séreuse et la diffusion consécutive des rayons lumineux qui viennent impressionner les éléments nerveux, les altérations fonctionnelles qui s'observent ensuite proviennent de la compression partielle de ces derniers et du défaut de conductibilité dont ils sont atteints.

Pour ce qui regarde la marche de la rétinite séreuse, nous devons reconnaître qu'il est assez rare que, s'étant maintenue dans cet état primitif, elle se termine par résolution. Fréquemment, après avoir duré un certain temps, elle finit par revêtir les caractères de la rétinite parencbymateuse pour se terminer comme elle. Du reste, l'apparition presque constante de noyaux de nouvelle formation, dans les cas intenses de rétinite séreuse qui se développe dans la couche des fibres nerveuses, marque ce terme de transition. C'est pour ce motif que nous n'insisterons pas ici, de peur de tomber dans des redites, sur l'étiologie de cette maladie, rarement primitive, et concordant presque' toujours avec des troubles de la circulation générale, des altérations des parois des vaisseaux, ou un changement survenu dans la constitution du sang.

Quant au traitement de la rétinite séreuse, nous renvoyons aussi à l'article suivant.

ARTICLE III

RÉTINITE PARENCHYMATEUSE.

Considérations générales. — Tandis que le caractère essentiel de la forme de rétinite que nous venons de décrire consiste dans une transsudation séreuse qui produit l'œdème du tissu cellulaire rétinien, le trait caractéristique de la rétinite parenchymaieuse est une hypertrophie ou hy-

perplasie (1) du tissu cellulaire qui entre dans la constitution de la membrane nerveuse. Pendant que le tissu de nouvelle formation s'accroît en masse, les éléments nerveux s'atrophient et finissent par disparaître ; puis, dès que l'irritation inflammatoire diminue ou cesse, le tissu cellulaire nouveau tend manifestement à se rétracter, se détruit, en proportion variable, par voie de dégénérescence graisseuse, et, finalement, il ne reste plus de la rétine qu'une trame ténue de tissu cellulaire que parcourent, ça et là, quelques vaisseaux.

Nous nous proposons de passer en revue les différents modes de localisation de ces graves altérations, qui, par suite de la diversité de leur siège, présentent à l'examen ophthalmoscopique et fonctionnel des symptômes assez variés.

A. — RÉTINITE INTERSTITIELLE DIFFUSE.

Cette forme d'inflammation, en premier lieu décrite par M. Iwanoff, occupe dans la rétine, comme son nom l'indique, une grande étendue, sinon la totalité de celte membrane. Cependant, tout en s'étalant uniformément en surface, elle peut, comme on l'a observé, intéresser plus particulièrement, tantôt les couches internes de la rétine (cas dans lequel les manifestations phlegmasiques tendent à gagner le corps vitré), tantôt les couches rétiniennes externes (en portant principalement atteinte à l'intégrité de la choroïde). Dans le premier cas, l'hyperplasie du tissu cellulaire se concentre au voisinage de la membrane limitante interne; dans le second, les phénomènes morbides sont surtout prononcés près de la membrane limitante externe (Schultze), que l'on sait être, après la précédente, la région de la rétine la plus riche en tissu cellulaire.

Lorsque l'inflammation parenchymateuse est, en quelque sorte, concentrée, au pourtour du corps vitré, dans les couches internes de la rétine, cet état se révèle, de prime abord, à l'anatomiste, par l'apparition de nombreux noyaux dans les couches des fibres nerveuses et des cellules ganglionnaires. Ces noyaux, d'abord arrondis, s'allongent, deviennent fusiformes et se segmentent. Il s'effectue ainsi, dans la couche des fibres nerveuses, un développement actif de tissu cellulaire, lequel, par la compression qu'il exerce sur ces dernières, les atrophie bientôt à divers degrés.

(1) Si quelques anatomistes refusent à cette interprétation une cause anatomîque, nous ne saurions nous associer à cette manière de voir. L'examen des principaux travaux ayant pour objet l'anatomie pathologique delà rétine (Virchow, Schweigger, Pope, Sœmisch,etc), et surtout les excellentes recherches que M. Iwanotf a publiées sur ce sujet, ne permettent aucun doute sur la réalité de cette hypergenèse du tissu cellulaire de la rétine.

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Le tissu cellulaire de nouvelle formation se dispose en faisceaux qui, en s'entrelaçant, constituent un réseau à mailles serrées. Celui-ci naît donc surtout d'une hyperplasie du tissu cellulaire qui constitue normalement la trame de la couche des fibres nerveuses, mais il se forme aussi partiellement aux dépens de la membrane adventice des vaisseaux.

Tandis que ces phénomènes s'opèrent dans les couches des fibres nerveuses et des cellules ganglionnaires, les fibres perpendiculaires (fibres radiées, fibres de Miiller) s'entourent de petits amas de noyaux, pendant que ceux qu'elles contiennent se segmentent ou entrent eux-mêmes en prolifération manifeste. Là où les fibres perpendiculaires plongent dans la couche granuleuse interne, elles se disposent en plusieurs faisceaux qui, en s'anastomosant avec les faisceaux de même origine, donnent naissance à un second réseau très-apparent. Mais les changements les plus remarquables s'opèrent près de l'insertion des fibres perpendiculaires à la membrane limitante.

Le gonflement simple de ces fibres qui, dans ces conditions, réfléchissent la lumière d'une façon particulière, a été décrit sous le nom de sclérose : récemment, M. Iwanoff (1) a démontré qu'en devenant le siège d'une hyperplasie active, elles peuvent donner naissance à des excroissances condylomateuses. La membrane limitante perd alors son aspect normal, se décompose en fibres serrées, étroitement entrelacées et entremêlées des noyaux. En même temps, la base triangulaire des fibres perpendiculaires qui s'y adossent présente le même mode de dispersion en fibrilles, et celles-ci, s'entrelaçant avec celles de la membrane limitante, constituent des excroissances qui s'élèvent à une hauteur variable, au-dessus du niveau de la rétine. Ces diverses excroissances polypeuses occupent principalement les parties périphériques ou équatoriales de celte membrane. C'est de là que naissent les vaisseaux qui parcourent le corps vitré, lorsque, après la destruction d'une portion de la membrane limitante, le tissu cellulaire du corps vitré s'est mis en contact direct avec les masses hyperplasiées de la rétine.

Pendant que cette hyperplasie du tissu cellulaire rétinien s'effectue dans les couches externes, celle des bâtonnets et les couches granuleuses ne présentent que peu d'altérations. Ce n'est que vers la fin de la maladie, lorsque la phlogose s'est généralisée, que ces derniers éléments disparaissent, après avoir pris un aspect finement granuleux. En même temps que ces phénomènes d'hyperplasie se produisent dans les couches rétiniennes qui avoisinent le corps vitré, les éléments nerveux se détruisent, dans un espace de temps variable, par suite de la compression qu'ils subissent. Généralement nussi, les cellules ganglionnaires offrent, à celte époque, des altérations qu'on a décrites sous le nom commun de sclérose.

(1) Archiv fur Ophthalmologie, 1865, t. XI, A. 1, p. 136.

Peu à peu, un certain nombre des éléments cellulaires de nouvelle formation se remplissent de molécules graisseuses pour disparaître finalement; mais il faut reconnaître que cette dégénérescence graisseuse n'est pas, en ce qui concerne la rétine, un symptôme nécessaire de la maladie qui nous occupe, et que l'hyperplasie cellulaire peut persister, pendant un temps fort long, et être suivie des métamorphoses régressives ordinaires, sans que la dégénérescence graisseuse en soit le dernier terme.

Lorsque la phlogose porte principalement sur les couches externes de la rétine, elle se caractérise surtout par l'accroissement du réseau cellulaire qui occupe la couche granuleuse externe : un développement excessif de tissu cellulaire dans cette couche ayant pour effet d'éloigner et, en quelque sorte, d'isoler les grains qui la composent, on avait supposé d'abord que l'hyperplasie portait sur ces grains eux-mêmes. A mesure que ces éléments sont écartés les uns des autres, ils pâlissent, se remplissent de granulations fines et enfin disparaissent. Quelquefois aussi, avant de se détruire, ils passent par la dégénérescence colloïde (Iwanoff). En même temps les éléments du tissu cellulaire qui se recourbent en arcades et constituent la membrane limitante externe deSchultze, deviennent le siège d'une hyperplasie active, et au lieu de fournir des excroissances condylomateuses, donnent naissance à de véritables trabécules qui se mettent en communication avec les éléments cellulaires de la choroïde. Celle-ci présente, en général, dans tous ces cas, des altérations profondes; les cellules de sa couche épithéliale se détruisent sur une étendue variable, et le pigment qu'elles contiennent fuse, sans difficulté, dans l'épaisseur de la rétine enflammée.

Nous devons encore signaler, parmi les altérations pathologiques qui accompagnent ces états morbides, le changement de structure des vaisseaux rétiniens. Les parois de ces derniers s'épaississent par hypertrophie de leur membrane adventice.

Quant aux aspects sous lesquels se présentent, à l'examen ophthalmoscopique, ces différentes altérations morbides, nous devons tout d'abord avouer qu'il est impossible de les distinguer les uns des autres avec une parfaite exactitude. La raison de cette difficulté réside en ce que : 1° les parties atteintes de dégénérescence graisseuse donnent une image ophthalmoscopique presque identique avec celle des parties affectées de sclérose ; 2° les éléments du tissu cellulaire rétinien et principalement les fibres perpendiculaires qui s'adossent à la membrane limitante alfectent une direction telle, qu'en se sclérosant ou en subissant la dégénérescence graisseuse elles donnent des images ophthalmoscopiques qui, en raison de leur disposition, simulent parfaitement des changements analogues opérés dans les fibres nerveuses. Ce n'est qu'en tenant compte des rapports qu'affectent les vaisseaux rétiniens avec les plaques graisseuses ou sdéromateuses, qu'il

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est possible de juger du siège de ces altérations et de reconnaître si elles occupent les couches internes ou externes de la rétine.

Lorsque les manifestations de la phlogose siègent, pour la plupart, vers la membrane limitante interne, les vaisseaux sont en partie recouverts parles plaques jaunâtres ; ils y plongent, en quelque sorte, en s'infléchissaut, tandis que si les altérations ont pour foyer principal la couche granuleuse externe et le tissu cellulaire de la membrane limitante externe, les vaisseaux rétiniens courent au-dessus des plaques. A cela nous pouvons ajouter que, dans la première de ces formes de rétinite, les changements de niveau qui s'opèrent dans la rétine, par rapport au corps vitré, sont perceptibles, pour l'observateur, notamment au moyen de l'examen à l'ophthalmoscope binoculaire, si toutefois le corps vitré n'est pas assez troublé dans sa transparence pour porter obstacle à cet examen.

Si l'on considère encore que les altérations morbides, lorsqu'elles occupent principalement la couche des fibres nerveuses et la membrane limitante interne, sont disposées en stries ou rayons qui longent les vaisseaux, au moins dans une certaine étendue de leur trajet, tandis que les modifications des couches granuleuses présentent, à l'examen ophthalmoscopique, une configuration qui ne paraît se rattacher à aucun arrangement anaiomique connu, on aura épuisé la série des faits grâce auxquels il est possible d'établir, jusqu'à un certain point, si les altérations de la membrane nerveuse ont atteint ou non ceux de ses éléments qui jouent, dans l'accomplissement de sa fonction, le rôle le plus important.

Il va sans dire que les altérations des couches externes de la rétine sont les seules qui, en raison de leur disposition et de la proximité de la choroïde, puissent être confondues avec des changements analogues siégeant dans cette dernière membrane. Mais, en général, l'œdème qui masque, dans ces rétines, les contours de la papille, les changements de configuration des vaisseaux, enfin l'existence de quelques foyers hémorrhagiques, disséminés et striés, fournissent des caractères distinctifs suffisants. On pourrait croire qu'en l'absence de moyens infaillibles de préciser, par l'examen ophthalmoscopique, le siège principal et la nature de l'altération, il serait facile d'y suppléer par l'examen fonctionnel et de trouver, par ce mode d'exploration, une concordance parfaite entre la lésion anatomique et l'altération sensorielle, établissant des sigues certains de diagnostic. Mais il n'en est pas ainsi. Tous les observateurs s'accordent, en effet, sur l'inconstance des troubles fonctionnels qui accompagnent dans ses phases la rétinite parenchymateuse.

On est quelquefois très-surpris de constater une abolition complète de la vue, alors que l'examen ophthalmoscopique ne montre, dans le tissu de la rétine, qu'un trouble léger, probablement consécutif à une transsudation séreuse. Dans d'autres cas, au contraire, on observe des foyers

étendus de dégénérescence graisseuse et scléromateuse, entremêlés d'apoplexies multiples, sans que, pour cela, l'acuité de la vue ait baissé d'une fraction considérable, et sans que le champ visuel offre de nombreuses interruptions (1). Il ne faut pas oublier ici que, non-seulement les éléments nerveux peuvent être atteints d'altérations qui échappent à nos sens, mais que, de plus, la rélinite peut coïncider simplement avec une anesthésie rétinienne indépendante, ayant son .origine dans une modification du centre nerveux ou même dans une altération du sang. TNous ne mentionnerons que pour mémoire la coïncidence de la rétinite avec l'urémie.

Il est donc impossible de déterminer, étant donnée une altération rétinienne inflammatoire, le trouble fonctionnel qui doit en résulter.

De tout temps, nous nous sommes attaché à rechercher, au moyen de l'ophthalmoscope, les variations de l'image du fond de l'œil qui peuvent concorder soit avec une amélioration, soit avec une aggravation de l'état fonctionne!. Relativement à l'amélioration de la vue, nous avons reconnu, dans un certain nombre de cas, qu'elle coïncidait avec une diminution générale de l'opacité rétinienne diffuse, les contours de la papille réapparaissant alors avec plus ou moins de netteté, sauf, toutefois, dans les cas où la rétinite s'était., pour ainsi dire, concentrée dans cette région (neurorétinite) (2).

(1) Nous avons pu constater ce fait chez un ouvrier atteint de neuro-rétinite. Les papilles étaient tellement altérées qu'on pouvait à peine indiquer approximativement le point d'émergence des vaisseaux. Une couronne de plaques apoplectiques entourait le foyer morbide, qui proéminait manifestement du côté du corps vitré. Cet homme vint à notre clinique en n'accusant de troubles visuels que dans un œil, avec lequel il lisait difficilement le n° iU de Jœger. Nous dûmes attirer son attention sur l'état de son autre œil, pour qu'il y constatât un affaiblissement de la vue ; car il lisait encore facilement, avec cet œil, le n° à de Jœger. Le champ visuel était faiblement rétréci des deux côtés. L'examen le plus attentif des deux yeux ne nous permit pas de découvrir, avec l'ophthalmoscope, une différence assez tranchée pour rendre compte de l'inégalité constatée dans leur état fonctionnel, et, de chaque côté, le rapport des altérations avec la tache jaune nous parut identique.

J'ai montré à ma clinique, au commencement del'année 1868, une fille de vingt-quatre ans, atteinte de neuro-rétinite double. Du côté gauche la papille était déjà en pleine voie d'atrophie, la maladie ayant éclaté de ce côté depuis deux ans ; du côté droit l'inflammation n'était survenue que quatre semaines avant la présentation. La papille du nerf optique était très-fortement gonflée, le siège d'une striation concentrique très-prononcée, ses contours absolument effacés, et les veines, tortueuses et dilatées, plongeaient au voisinage delà section nerveuse dans le tissu opaque de la rétine. En dépit de ces altérations avancées, la malade lisait encore avec cet œil le n° 1 de Jseger, mais le champ visuel était fort rétréci dans tous les sens.

(2) A l'appui de cette assertion, nous citerons l'observation d'une jeune femme qui nous avait été adressée par M. le docteur Treuille. Elle venait d'accoucher et présen-

RÉTIN1TIÏ PÉR1VASCULAIRE. 31Î

B. — RÉTINITE PÉRIVASGULAIRE.

Nous ne saurions mieux faire, pour présenter ici une description exacte de cette variété très-rare de rétinite, que d'en reproduire une observation détaillée recueillie par M. Iwanoff sur un œil que nous avons' énucléé, en raison des désordres symplomatiques que sa présence déterminait dans son congénère, depuis que ses fonctions avait été abolies parle choc d'un fragment métallique.

Cet œil ayant été divisé par une section horizontale, M. Iwanoff y constata les modifications suivantes :

« Le corps vitré est complètement liquéfié dans sa moitié postérieure, tandis qu'il se montre, vers le cercle ciliaire, plus consistant qu'à l'état normal, semi-diaphane et apparaît, sous le microscope, constitué par un réseau épais de fibres de tissu cellulaire, entre lesquelles existe une grande

tait une rétinite diffuse très-marquée. Les contours des papilles avaient complètement disparu, et des plaques blanchâtres multiples et arrondies avoisinaient les vaisseaux, qui n'en étaient recouverts que sur peu de points. Les veines étaient larges et tortueuses ; les artères, plutôt rétrécies, n'offraient aucune altération visible dans leurs parois. On ne rencontrait pas d'apoplexies rétiniennes. La figure étoilée, composée de petites plaques d'un blanc brillant et avoisinant la tache jaune (voyez Rétinite néphrétique), était des plus prononcées. La tache jaune, elle-même, se présentait, au milieu de cette étoile et d'un tissu œdémateux faiblement grisâtre, avec l'aspect d'une tache arrondie, d'un rouge foncé, simulant parfaitement une ecchymose. La malade était albuminurique et dans un état de faiblesse extrême. Un voile épais couvrait sa vue, et elle ne lisait que difficilement, avec les deux yeux, le n° 16 de Jœger. Le rétrécissement du champ visuel était d'ailleurs peu marqué. Le pronostic, fait en présence de plusieurs médecins, fut posé favorablement, en considération de la cause, pour ainsi dire accidentelle, de ces phénomènes (état puerpéral), de l'absence apparente d'une altération brightique des reins, et surtout à défaut d'altération cardiaque. La malade, soumise à un traitement tonique (fer et quinquina), recouvrit complètement l'usage de ses yeux, dans l'espace d'environ huit semaines. L'amélioration de la vue coïncida, d'une manière irréfutable, avec la décroissance de l'œdème rétinien. Les contours de la papille reparurent peu à peu, pendant que le nombre et l'étendue des plaques blanchâtres diminuaient en même proportion. Mais nous devons affirmer que, à une époque où la malade arrivait déjà à lire le n° 1 de Jœger, on pouvait encore constater, dans la région de la tache jaune, la figure étoilée signalée plus haut, quoiqu'elle fût moins accusée et que la tache jaune eût recouvré son aspect normal. Quant à l'albuminurie elle-même, elle avait diminué, au début de cette amélioration de la vue, assez rapidement, mais sans, pour cela, disparaître. — Dans un cas analogue cité par M. Horner, l'amélioration de la vue s'était de même produite, sans que les altérations morbides localisées au pourtour de la tache jaune eussent sensiblement diminué. (Klinische Monatsb/dtter, 1863, p. 19.)

quantité de cellules étoilées et fusiformes. La membrane hyaloïde, qui recouvre les trois quarts du segment postérieur de la rétine, est complètement transparente et n'entrave aucunement l'inspection directe de la rétine. La papille est fortement gonflée; les vaisseaux rétiniens affectent tous, de leur point d'émergence à l'ora serrata, la forme de cordons blancs qui tranchent par leur éclat sur le fond légèrement opaque de la rétine. Cette altération des vaisseaux occupe toutes leurs branches artérielles et veineuses, quel que soit leur calibre. En se servant d'une loupe, on constate que ce changement de texture est moins prononcé vers la périphérie, et que les gros vaisseaux ne sont pas tous, au voisinage de la papille, affectés de la même façon. Les uns ont doublé de volume et représentent des stries opaques qui proéminent faiblement en avant du niveau de la rétine. Quelques autres sont moins épaissis, et, en y regardant de près, on y reconnaît la présence de globules sanguins. La rétine s'est faiblement épaissie en totalité, mais surtout au voisinage de la papille. Au-dessous de cette dernière, et à partir de sa limite inférieure, il existe un petit pli déterminé par un léger soulèvement de la membrane nerveuse.

» Sous le microscope, on reconnaît que les éléments nerveux de la rétine sont, en général, dans un état de conservation assez complet. Les fibres nerveuses sont un peu plus variqueuses qu'à l'état normal. Leurs connexions avec les cellules ganglionnaires, bien conservées, sont faciles à poursuivre sur des préparations obtenues par dilacération. Il en est de même des fines branches nerveuses qui se rendent aux bâtonnets. La couche des bâtonnets est elle-même, sur beaucoup de points, très-bien conservée, tandis que dans d'autres régions elle semble avoir perdu de sa cohésion, et présente, çà et là, vers la membrane limitante externe, de petites cavernules remplies de masses grumeuses.

» Tout le tissu cellulaire du stroma rétinien est épaissi ; mais il ne s'agit pas ici d'une hypertrophie généralisée, dans laquelle chaque faisceau se serait accru simultanément en volume et en résistance; ce stroma semble plutôt distendu et moins condensé qu'à l'état normal. Tous les éléments rétiniens sont, en quelque sorte, dissociés par un exsudât séreux interstitiel, altération qui représente, en général, le premier degré de l'inflammation aiguë de la rétine.

>> Quant aux changements des vaisseaux, ils ne sont aucunement en rapport avec ces modifications peu profondes de la rétine et de son tissu cellulaire. L'intérieur des vaisseaux est complètement intact, rempli de corpuscules sanguins parfaitement conservés ; pourtant l'épithélium de leur face interne n'a plus son aspect normal. Les noyaux sont fusiformes ou en fer à cheval, et quelques coupes renferment deux de ces éléments. La couche moyenne des vaisseaux est complètement intacte ; toute l'altération morbide se concentre sur leur enveloppe externe ou membrane adventice. Le tissu

RÉTINITE PÉRIVASCULATRE. 315

cellulaire de cette dernière est transformé en une agglomération épaisse de noyaux ovales, fusiformes, quelquefois arrondis, et entourés d'une couche à peine perceptible de protoplasme. Ces noyaux sont contenus dans un réseau de fibres extrêmement ténues. Ils enveloppent la périphérie de chaque vaisseau, en séries de h à 12. Lorsqu'on peut les désunir, on détache inévitablement du stroma de la rétine le vaisseau et l'amas nucléolaire qui l'engaîne. Cette prolifération des noyaux de la membrane adventice commence déjà dans l'épaisseur du nerf optique, et sur des sections pratiquées suivant la direction des vaisseaux, on peut sans difficulté distinguer l'altération des artères de celle des veines. En effet, tandis que la masse nucléolaire qui entoure les artères est composée de cinq à six couches de noyaux, celle des veines n'en présente que deux ou trois. Toutefois, il n'est pas aussi facile de poursuivre cette différence dans toute l'étendue de la rétine même, et l'on aperçoit des artères dont la configuration est à peu près normale, tandis qu'on observe, sur quelques veines, le plus haut degré de l'altération sus-décrite, puisqu'elles sont engaînées dans dix ou douze couches de noyaux.

» Les vaisseaux capillaires sont eux-mêmes, mais à un degré beaucoup plus faible, atteints des mêmes changements anatomiques. Leurs noyaux sont aussi augmentés de nombre, mais, nulle part, cette prolifération n'arrive à entourer le vaisseau capillaire d'une couche de noyaux non interrompue.

» Outre les modifications que ses vaisseaux présentent, la papille offre à l'observation des changements très-dignes d'intérêt. Elle est gonflée, œdémateuse, et cette tuméfaction se perd insensiblement dans les parties voisines. Ce gonflement provient surtout de l'hypertrophie du tissu cellulaire et des vaisseaux qu'elle contient, hypertrophie qui se concentre essentiellement aux extrémités des fibres perpendiculaires, là où se trouveut accumulées les fibres nerveuses. Il s'y ajoute, au delà de cette région, un gonflement notable des embranchements de ces mêmes fibres qui plongent dans la couche granuleuse interne.

» Comme c'est à l'origine oculaire du nerf optique que les vaisseaux rétiniens sont le plus serrés, on comprend facilement jusqu'à quel point les modifications de leur membrane adventice doivent contribuer au gonflement de la papille. L'œdème de cette dernière est déterminé par un exsudât interstitiel, dont une partie s'est accumulée entre la rétine et la choroïde et a déterminé le faible décollement que nous avons signalé plus haut.

» Les autres parties de l'œil ne présentent pas de changements bien dignes d'intérêt. Dans la choroïde, on constate tous les signes d'une inflammation, surtout manifeste dans ses parties antérieures, au voisinage des procès ciliaires. Les cellules du stroma de cette membrane sont en prolifération très-active : çà et là, on constate une faible hypergenèse de la membrane

adventice des vaisseaux choroïdiens. Le cristallin a disparu et n'a laissé d'autres vestiges que sa capsule revenue sur elle-même. L'iris et la cornée sont intimement confondus au niveau de la blessure. »

On remarque que, dans ce cas, la rétinite s'est exclusivement localisée à la périphérie des vaisseaux; et que le reste du tissu cellulaire du stroma n'est que faiblement altéré ; qu'enfin les éléments nerveux eux-mêmes (cellules ganglionnaires et fibres nerveuses) sont entièrement conservés. Jusqu'à présent, cette altération des vaisseaux rétiniens n'a été signalée par personne; mais ce qu'il importe surtout de considérer, c'est qu'on a décrit, dans ces derniers temps, une altération identique des vaisseaux dn cerveau dans la dégénérescence grise (MM. Rindfleisch (1) et Leidesdorf) (2).

Il est vrai que, dans la forme précédente de rétinite diffuse ou interstitielle, dont nous avons appuyé principalement la description sur les recherches de M. Iwanoff, les vaisseaux participent manifestement à la phlogose rétinienne ; mais toute la part qu'ils y prennent se réduit à une simple hypertrophie des fibres du tissu cellulaire de leur membrane adventice. Ce phénomène n'est, en quelque sorte, que l'extension de fhyperplasie du tissu cellulaire rétinien aux parois des vaisseaux. Il est donc très-légitime de distinguer la rétinite péiïvasculaire de la rétinite diifuse, puisque la première a pour trait caractéristique une prolifération énorme des noyaux de la membrane adventice des vaisseaux, et que le tissu cellulaire de la rétine ne prend qu'une part insignifiante à cette hypergenèse.

I! n'existe, nous le croyons, que deux observations de cette curieuse altération, dont la connaissance deviendra peut-être très-importante, au point de vue des rapports que les maladies rétiniennes peuvent avoir avec celles de l'encéphale.

La première a été recueillie à notre clinique; elle est d'autant plus intéressante, qu'il nous a été permis de poursuivre dans leur évolution toutes les phases de la maladie.

Il s'agissait d'une femme âgée de soixante-neuf ans1 qui se présenta, en avril 1863, à notre clinique. Elle se plaignait d'un trouble considérable de la vue de l'œil gauche, avec lequel elle pouvait à peine compter les doigts à quelques pieds de distance. Le champ visuel était notablement rétréci dans tous les sens. L'autre œil fonctionnait parfaitement bien. La malade n'avait éprouvé les premiers symptômes de sa maladie que dix jours avant de nous consulter. L'ophthalmoscope ne montra d'autre altération qu'une opacité générale de la rétine, au pourtour de l'entrée du nerf optique, dont les contours étaient presque entièrement effacés : les artères rétiniennes étaient amincies, les veines tortueuses et un peu élargies. Il n'existait aucune modification particulière autour de la tache jaune. L'urine de la malade contenait une quantité assez notable

(1) Archivfùr path. Anaiornie u. Physiologie, t. XXIV, p. hlh.

(2) Wiener Wochenschrift, 1864.

RÉTIN1TE PÊRIVASCULA1UE. 317

d'albumine (hypertrophie du cœur gauche). Comme l'état des forces était peu satisfaisant, on s'en tint, pour le traitement local, à l'expectation. Huit jours après, la vue était presque entièrement abolie du côté gauche, et la malade commençait à signaler, dans l'œil droit, la première atteinte d'un trouble analogue à celui qui avait frappé le gauche. L'ophthalmoscope permit de constater que l'opacité rétinienne gauche, absolument diffuse, et où l'on ne pouvait reconnaître aucun pointillé, s'était accrue au point d'effacer entièrement les contours de la papille. Nous vîmes, à droite, se produire une diffusion rétinienne semblable à celle qui s'était effectuée dans l'œil gauche.

Quatre semaines après le jour où la malade avait éprouvé les premiers troubles visuels dans l'œil gauche, elle ne distinguait plus, avec les deux yeux, la flamme d'une forte lampe placée devant elle. Cependant l'ophtlialmoscope ne révélait d'autres changements anatomiques que ce simple œdème rétinien. C'est à cette époque que la malade se décida à rester à demeure à notre clinique. Sous l'emploi des sudorifiques et d'émissions sanguines locales pratiquées avec la ventouse de Heurteloup, elle recouvra partiellement la vue de l'œil gauche, dans l'espace de deux à trois semaines, au bout desquelles elle réussissait à compter les doigts, à la distance de deux pieds, dans une faible partie de son champ visuel, située en dehors et en bas. En même temps, l'ophthalmoscope révélait un faible éclaircissement de la papille. En dépit du traitement, cette amélioration ne se soutint pas, et la malade retomba bientôt dans une cécité absolue. Nous pûmes suivre, pendant dix mois encore, cette personne qui avait excité, au plus haut point, notre curiosité, en raison de la disproportion que nous avions tout d'abord constatée entre les troubles fonctionnels et les altérations que nous montrait l'examen ophthalmoscopique. Cette discordance nous avait tellement surpris, que nous avions porté un pronostic relativement favorable, malheureusement trop tôt démenti.

Quelques semaines après cette amélioration passagère, la rétine commençait às'éclaircir et les contours de la papille se dessinaient avec assez de netteté. A la même époque, il apparut, au voisinage de la tache jaune, une figure étoiléeet pointillés, mais d'ailleurs peu accentuée. Ce qui nous frappa surtout, c'est que tous les gros vaisseaux, et notamment les artères, commencèrent à s'entourer, vers leur émergence et dans la papille même, d'une couche blanchâtre qui, sur certains points, les enveloppait en totalité. A mesure que la rétine alla en s'éclaircissant, cet état particulier des vaisseaux se dessina avec une netteté croissante, et bientôt les vaisseaux artériels apparurent sous la forme de bandelettes d'un blanc jaunâtre, d'un diamètre assez peu supérieur à leur calibre normal. Sur la papille même, la colonne sanguine intravasculaire était complètement masquée par cette altération, tandis qu'à une distance de la papille approximativement égale au diamètre de cette tranche nerveuse, le sang reparaissait dans les artères avec une coloration rouge légèrement atténuée par la couche blanchâtre que nous venons de décrire. Vers la périphérie, les vaisseaux de la rétine semblaient inaltérés, et, d'ailleurs, dans aucune région, la largeur de la colonne sanguine ne paraissait modifiée. Nous présentâmes cette malade aux médecins qui fréquentaient alors notre clinique, comme étant atteinte d'une dégénérescence graisseuse avancée de la membrane adventice des vaisseaux rétiniens. Plus tard, la malade ayant quitté Paris, nous la perdîmes complètement de vue, et nous apprîmes qu'elle avait succombé, deux ans après le début de sa maladie.

La seconde observation, que nous donnons en note, a été présentée, en 1866, au Congrès ophthalmologique de Heidelberg, par M. Nagel (1).