C. — Neuro-rétinite (retunitis circumscripta

Dans les formes de rétinite précédemment décrites., la phlegmasie occupait constamment une fraction considérable de la membrane nerveuse. La neuro-rétinite, au contraire, a pour caractère essentiel de se localiser à l'extrémité oculaire du nerf optique et au pourtour de la papille. Cette inflammation circonscrite se rapporte, presque toujours, à une compression exercée sur le trajet du nerf optique (tumeurs, dépôts inflammatoires sié-

(1) Il s'agit d'un jeune homme qui, avec une bonne vision centrale, présentait des lacunes circonscrites dans le champ visuel. Ces dernières, qui d'abord étaient en forme d'îlots, s'agrandirent peu à peu et finirent par constituer, de chaque côté, un anneau irrégulier, laissant intacts le centre du champ visuel et une zone qui le limitait en dehors. Dans un œil, cette altération du champ visuel touchait le point de la vision directe. L'examen ophthalmoscopique était des plus curieux. Dans les deux yeux, toutes les artères et leurs embranchements étaient transformés en cordons blanchâtres. On pouvait croire que ces vaisseaux étaient vides, et que cet état dépendait d'une obstruction ou d'une compression de l'artère centrale ; mais des recherches ultérieures démontrèrent bientôt qu'il n'en était pas ainsi, que la circulation continuait à s'opérer dans ces vaisseaux blanchâtres, et que cette coloration provenait uniquement d'une altération de leur paroi. Les troncs artériels d'un certain calibre laissaient apercevoir, au milieu de ce cordon, une ligne rouge fine : quelques artérioles minces avaient conservé leur coloration normale. Les veines offraient les caractères opposés : leurs gros troncs ne présentaient rien de particulier, si ce n'est un amincissement général et des irrégularités de calibre. A la périphérie seulement, quelques branches et leurs ramifications déliées avaient subi la même transformation que les artères. Cette altération pathologique des parois des vaisseaux semble donc être partie des artères de la rétine pour se propager aux veines. Le tissu rétinien était opaque, dans certaines parties correspondant environ aux interruptions du champ visuel. Ce n'est que vers l'équateur du globe de l'œil qu'il était possible de voir distinctement la choroïde. De nombreuses ecchymoses ponctuées étaient disséminées dans les parties malades, et se réunissaient principalement, en groupes serrés, autour des émanations de certaines branches veineuses, plus nombreuses dans ces parties qu a l'état normal. L'entrée des vaisseaux dans la papille était couverte d'une masse proéminente d'un blanc éclatant, qui occupait la partie moyenne de l'origine oculaire du nerf. La papille droite présentait une tache rouge clair, qu'un examen attentif montra composée d'une multitude de points et de stries fortement serrés. Evidemment, il s'agissait là de la production de nouveaux vaisseaux dans le dépôt papillaire. En comprimant le globe de l'œil, on faisait disparaître cette coloration rouge, qui réapparaissait aussitôt qu'on cessait la compression. Sur la papille gauche, où ce développement de vaisseaux était moins prononcé, on put distinguer les anses vasculaires et suivre leur croissance pendant plusieurs semaines. Quant à leur significa-

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géant à ia base du crâne) ; dans un petit nombre de cas, elle est produite par une inflammation progressive ayant pris son point de départ dans l'encéphale même (encéphalite, dégénérescence grise).

Les altérations propres à cette variété de rétinite consistent dans une hyperplasie du tissu cellulaire, autour des fibres nerveuses, au niveau du coude qu'elles forment pour s'épanouir dans la rétine, ainsi que dans leur trajet à travers l'anneau sclérotical. La membrane criblée participe elle-même à cette hyperplasie, dans une proportion assez élevée. Les fibres perpendiculaires les plus rapprochées de la papille sont incomplètement épaissies, et, comme la démontré M. Saemisch (1), une hyperplasie abondante du tissu cellulaire de la couche granuleuse externe se produit dans la même région.

Il se forme ainsi, aux dépens de cette couche, de petites excroissances

tion, peut-être constituaient-elles, en raison de l'amincissement général des vaisseaux, un système circulatoire collatéral ? Un phénomène singulier fut observé sur la papille gauche. Lorsqu'on l'examinait avec l'éclairage ophthalmoscopique ordinaire, le dépôt blanchâtre en question paraissait d'un blanc éclatant, et les vaisseaux s'arrêtaient brusquement sur son bord ; mais si l'on observait cette partie par le bord faiblement éclairé de l'image de la flamme, on reconnaissait dans la masse devenue semi-transparente le point d'émergence et la direction des vaisseaux qui se révélaient par une teinte rouge atténuée. Au moyen de cet éclairage indirect^ il fut encore possible de distinguer çà et là, dans certaines artères blanchâtres, et dans des points où l'opacité de la membrane adventice n'était pas trop épaisse, quelques apparences du cylindre sanguin.

Voici l'explication de ce phénomène, que je trouve à peine signalé, et qui, nulle part, n'est bien interprété. Si )a portion centrale de l'image de la flamme se trouve à côté d'un vaisseau enveloppé d'une masse transparente, et si la lumière diffuse provenant des parties voisines éclairées tombe sur le cylindre sanguin, celui-ci apparaît à travers le dépôt transparent, mais faiblement éclairé. Au contraire, l'éclairage direct fait ressortir le brillant éclatant de ce dépôt, de telle sorte que la faible teinte rouge qui s'y ajoute ne peut être perçue. Ce mode indirect de l'éclairage peut être avantageusement employé dans l'examen du fond de l'œil et du corps vitré.

Le cours de la maladie, quoique lent, fut constamment progressif. Parfois il survint dans le champ visuel un obscurcissement général, mais de courte durée, que j'ai cru devoir expliquer comme provenant d'une anémie momentanée de la rétine. Les lacunes du champ visuel s'agrandirent peu à peu. La vision centrale de l'œil dans lequel l'altération était contiguë à la tache jaune devint défectueuse ; l'état général resta satisfaisant; le cœur était sain, et les données anamnestiques ne permirent que de soupçonner très-vaguement le début d'une affection des centres nerveux. Ce cas, quoique isolé diffère tellement des formes de rétinite connues et est si caractéristique, que je n'hésite pas à le prendre comme type d'une maladie rétinienne particulière. C'est une affection inflammatoire chronique, à marche lentement progressive, qui, débutant par une hypertrophie du tissu cellulaire des parois vasculaires artérielles, se propage aux éléments cellulaires du stroma rétinien et arrive aux veines, par l'intermédiaire des parois du système capillaire. (Klinische Monatsblâtter , sept.-déc. 1864.)

(1) Beitràge zur normalenu. path. Anatomie des Auges. Leipzig, 1862, p. 18.

qui, en se réunissant du côté de la choroïde, circonscrivent là d'étroites cavités tapissées par la membrane limitante externe. La couche des bâtonnets est presque entièrement détruite au niveau de ces altérations, et ses débris remplissent, en s'associant à une substance graisseuse, les petites cavernules formées. Sur certains points les excroissances de la couche granuleuse ne se réunissant pas toutes entre elles pour constituer ces petites cavités, on y aperçoit des amas pigmentaires adossés, du côté de la choroïde, à des excroissances développées dans cette membrane, et, en quelque sorte, emprisonnées dans l'épaisseur de la rétine.

On comprend facilement que celle hypertrophie du tissu cellulaire rétinien, tissu dont une fraction importante appartient, comme on le sait, à la membrane adventice des vaisseaux, détermine bientôt, au niveau de l'anneau sclérotical, un véritable étranglement des fibres nerveuses et des vaisseaux eux-mêmes. Une transsudation séreuse abondante s'opérant alors dans cette région, il en résulte que la papille augmente sensiblement de hauteur. Elle s'élève, en effet, quelquefois, déplus d'un millimètre vers la cavité oculaire, atteignant ainsi plus du double de sa saillie normale. A une époque encore peu éloignée du début de la maladie, cette compression détermine, à la fois, une atrophie rapide des fibres nerveuses, par voie de dégénérescence graisseuse, et une destruction complète de la couche ganglionnaire (Saemisch). Peu à peu, l'atrophie s'étend aux éléments cellulaires de nouvelle formation, et le retrait qu'ils subissent diminue consécutivement le calibre des vaisseaux, quelquefois au point de les oblitérer. A cette époque, la papille et toute la rétine offrent une atrophie avancée, à laquelle les couches granuleuses échappent seules, pour quelque temps encore.

L'image ophthalmoscopique de la neuro-rétinite est, on le comprend sans peine, sujette aux plus grandes variétés d'aspect. Nous pouvons toutefois avancer que les différentes phases de la maladie, en s'accomplissant, donnent lieu à des images ophthalmoscopiques tellement caractéristiques qu'avec un peu d'expérience il est aisé de les reconnaître. Dans plusieurs cas, nous avons pu suivre, sans interruption, l'évolution complète de cette forme de rétinite ; mais sans rencontrer, comme M. de Graefe, des occasions multipliées d'en vérifier, par l'autopsie, la cause déterminante.

Au début, on constate, par l'examen ophthalmoscopique, un simple trouble de la rétine, au voisinage de la papille dont les contours sont, par ce fait, dérobés au regard. Ce qui frappe alors le plus l'observateur, c'est l'élargissement des veines rétiniennes et les flexuosités qu'elles décrivent près de leur émergence. A celte époque, il apparaît déjà, dans un grand nombre de cas, des ecchymoses striées le long des vaisseaux distendus. Plus tard, le trouble de la rétine augmente en épaisseur ; la papille se colore d'une faible teinte violacée, et se montre, dans toute son étendue, traversée de stries qui, partant du point d'émergence des vaisseaux, rayonnent jusqu'à la limite du