DE BASCULE

Le cristallin n'est suspendu, on le sait, que par un ligament trèsdélicat, la zonule de Zinn. En outre, il est adossé, par sa capsule postérieure, à la fossette hyaloïde creusée dans le corps vitré gélatineux. L'iris s'applique exactement à presque toute l'étendue de sa face antérieure, et le corps vitré restant, d'une manière permanente aussi bien que l'humeur aqueuse, soumis à une pression constante, l'un et l'autre concourent à maintenir le cristallin dans la position qu'il occupe. Qu'il survienne dans l'équilibre de ces parties une modification plus ou moins brusque, que la zonule se relâche ou se déchire, que la consistance du corps vitré diminue notablement, que la pression intra-oculaire s'affaiblisse rapidement et dans une forte proportion, et l'œil se trouvera dans les conditions les plus propres à déterminer l'état morbide dont nous nous occupons. Or, comme ces lésions de la zonule de Zinn, ces changements de consistance des milieux de l'œil et ces troubles de la pression intra-oculaire coïncident ordinairement avec une altération profonde des parties qui président à la nutrition du cristallin, il en résulte nécessairement un fait prévu, c'est que l'on observe bien moins souvent les déplacements signalés plus haut sur des cristallins

d'une transparence parfaite que sur des cristallins atteints de cataracte. Toutefois, on peut observer, à la suite d'une action trauraatique, tout le contraire de ce qui précède, c'est-à-dire la luxation d'un cristallin complètement inaltéré, lequel se trouble, en un espace de temps variable, par des changements survenus dans ses rapports, ou par l'effet de la violence directe ou indirecte exercée sur l'œil.

S'il est généralement très-facile de reconnaître une luxation incomplète sur un cristallin opaque, il faut, pour diagnostiquer le même état sur un cristallin transparent, posséder la notion de quelques signes pathognomoniques déterminés.

1° L'iris cesse d'occuper sa position normale. Dans le point oxfle cristallin se rapproche par son bord de la face postérieure de la cornée, il repousse l'iris en avant ; tandis que, du côté opposé, ce voile membraneux, privé du point d'appui qu'il y trouvait dans le cristallin, avant son mouvement de bascule, se porte en arrière et présente, quand l'œil se meut, un tremblotement d'autant plus prononcé qu'il a perdu son soutien dans une étendue plus considérable.

2° La chambre antérieure est modifiée dans sa forme, par l'effet même de la déviation du cristallin. Sensiblement rétrécie d'un côté, elle gagne de l'autre en profondeur, mais non dans une égale proportion.

3° Lorsque le cristallin a exécuté un mouvement de bascule assez étendu, il est facile, après avoir dilaté la pupille, d'apercevoir avec l'ophthalmoscope le bord de la lentille dévié en arrière. De plus, il est aisé, dans les mêmes conditions, de constater, en examinant le fond de l'œil à l'image ophthalmoscopique droite, qu'il existe dans le champ de la pupille dilatée un espace variable au travers duquel on obtient du fond de l'œil une image nette, en se plaçant beaucoup plus loin du sujet que pour observer les autres parties de la rétine. Or, cette circonstance indique que sur une partie limitée de l'œil en question, la réfringence des milieux a notablement diminué ; autrement dit, que le cristallin a subi dans ce point un déplacement. »

Nous n'insistons pas sur les changements qui s'opèrent dans la position des reflets capsulaires (images de Purkinje et Sanson), consécutivement au mouvement de bascule exécuté par un cristallin transparent. Cet examen nécessite des précautions particulières, est très-délicat, et l'on peut avec avantage y substituer les autres moyens de contrôle signalés plus haut. Ainsi, dans l'éclairage oblique, le reflet général de la capsule et des masses corticales antérieures est à lui seul un signe très-précieux pour indiquer la position de cette capsule et, partant, celle du cristallin.

Les symptômes subjectifs d'une luxation incomplète du cristallin varient avec le degré de la déviation. Indépendamment des obstacles qu'il apporte, d'une manière permanente, à l'accomplissement régulier de la fonction

accommodatrice, un léger mouvement de bascule du cristallin n'exerce sur l'acuité de la vue qu'une influence peu défavorable.

Si, au contraire, l'axe antéro-postérieur du cristallin forme avec l'axe optique un angle considérable, la vue s'en trouve sérieusement altérée, surtout après la dilatation de la pupille. On peut alors constater la diplopie monoculaire dont la démonstration peut être donnée aussi au moyen de l'ophthalmoscope. C'est aussi dans de semblables circonstances que M. de Graefe (1) a observé, pendant la fixation, une aberration de l'axe optique, mesurant de dix à quinze degrés, lorsque le malade s'efforçait de distinguer des objets fins.

Tout au contraire de ce qui précède, la luxation incomplète d'un cristallin peut rendre la vue au sujet qui en est atteint lorsque la lentille déplacée est affectée de cataracte, que la pupille est dilatée, et que les membranes de l'œil n'ont pas souffert d'altérations profondes.

En étudiant les états pathologiques qui constituent les causes prédisposantes les plus communes des luxations incomplètes du cristallin, nous devrions, pour ne rien omettre, passer en revue toutes les maladies qui ont leur siège dans le corps vitré et dans les membranes vitreuses qui s'y appliquent, particulièrement dans la zonule. Quand le corps vitré s'est liquéfié et quand la zonule est relâchée, le moindre choc exercé contre l'œil peut déterminer dans la position du cristallin un changement brusque, soit d'ailleurs que cet organe ait lui-même conservé ou perdu son intégrité.

Plus souvent toutefois, la luxation incomplète du cristallin reconnaît pour cause, non plus l'insuffisance des liens qui soutiennent cet organe, mais une traction directe exercée sur lui par une ou l'autre de ses faces. Si, par exemple, l'iris adhère au moyen d'exsudats plastiques à la cristalloïde antérieure, et s'il s'enclave alors partiellement dans un staphylôme excentrique de la cornée, il est nécessairement suivi dans ce mouvement par la portion correspondante du cristallin. Lorsqu'une ectasie scléroticale se forme au voisinage de l'insertion de la zonule, cette dernière est déviée vers le fond de l'excavation et finit, lorsqu'elle conserve ses rapports avec le cristallin, par lui imprimer un mouvement de bascule. Enfin, quand toute la partie antérieure du globe de l'œil subit une dilatation progressive et irrégulière, l'axe de la cornée, celui du ménisque constitué par la chambre antérieure et celui du cristallin peuvent couper sous des angles très-manifestes l'axe antéropostérieur du globe de l'œil (Stellwag de Carion).

B. — Luxation complète du cristallin.

La luxation complète du cristallin ne peut se produire, nous l'avons dit, sans que le centre de cet organe quitte sa position normale. Le déplacement

(1) Archiv fur Ophthalmologie, t. I, A. 2, p. 296.

que le centre du cristallin subit alors se fait tantôt dans un seul, tantôt dans plusieurs sens. Dans le cas le plus simple, il s'effectue dans un plan perpendiculaire à l'axe antéro-poslérieur du cristallin, sans que le centre de la lentille se porte soit en avant, soit en arrière. Les luxations de cette espèce ne s'observent, il est vrai, que bien rarement; bien plus souvent, en même temps qu'il s'est dévié en latéralité, le cristallin a exécuté un mouvement de bascule, ou s'est déplacé tout entier en avant ou en arrière. Ces changements de position, comme ceux dont nous avons parlé dans l'article précédent, s'observent, pour la plupart, sur des cristallins cataractes.

Après la luxation d'un cristallin, la portion de l'iris contiguë au bord de la lentille qui s'est projeté en avant fait une saillie manifeste dans la chambre antérieure. Quelquefois même, le bord du cristallin cataracte s'engage dans la pupille dilatée, de manière à permettre l'inspection du fond de l'œil au travers d'une partie assez restreinte de cet orifice. Ce phénomène donne la clef des faits, en apparence miraculeux, où une cécité complète a subitement disparu à la suite d'une secousse violente brusquement imprimée à la tète en la frappant contre les dalles dans un mouvement de dévotion (1)«

Rien n'est plus facile que de diagnostiquer la luxation d'un cristallin opaque. Lorsque la lentille cristallinienne a conservé sa transparence, l'attention de l'observateur est bientôt éveillée par le tremblotement de l'iris, dans les points où cette membrane a perdu son appui. Si le cristallin luxé a abandonné une partie assez étendue du champ pupillaire, celle-ci se révèle, à la simple inspection, sous la forme d'un croissant de grandeur variable qui contraste par sa coloration, d'un noir très-intense, avec le reste du champ de la pupille. Ici, en effet, cette coloration foncée est atténuée par le reflet appartenant à la capsule et surtout manifeste vers le bord du cristallin, ou sur toute la capsule antérieure, lorsque cet organe, en se déviant, s'est placé à angle aigu avec l'axe optique. S'il restait encore quelques doutes, l'éclairage latéral qui augmente l'éclat et les reflets de la capsule, ou l'examen ophthalmoscopique qui permet d'apercevoir très-nettement le bord du cristallin, lèverait facilement toutes les difficultés. Quand le cristallin luxé a conservé toute l'intégrité de sa transparence, on peut recevoir du fond de l'œil deux images ophthalmoscopiques, comme cela nous est arrivé plusieurs fois dans des cas de luxation congénitale.

(1) Celte luxation spontanée nous a permis de faire une observation curieuse relativement aux changements de courbure qu'une opération de cataracte fait subir ultérieurement à un œil. Un malade âgé de soixante ans fui opéré par nous de cataracte sénile à l'œil gauche, par le procédé de Jacobson. Il présenta sur l'œil opéré une acuité visuelle ~ ; le verre pour la vision de loin fut prescrit 75° -J-12 -f- à^ ; sur l'œil droit, le cristallin s'abaissa spontanément ; l'acuité de la vue fut aussi de f le verre ordonné pour la vision de loin était 90° -f- 24 -f- 4~. Toute restriction faite sur la possibilité d'une différence préexistante, l'opération aurait ajouté ici^ d'astigmatisme.

La luxation d'un cristallin complètement transparent peut se produire d'une manière soudaine ou, au contraire, d'une manière lente et progressive. Dans le premier cas, elle résulte presque toujours d'une violence, et l'on est assez naturellement porté, en pareille circonstance, à admettre la déchirure du ligament suspenseur du cristallin. Dans le second cas, si le déplacement, survenu peu à peu, n'atteint qu'un degré faible, on est en droit desupposer que le ligament suspenseur s'est simplement allongé ou en partie dégagé de ses insertions. Néanmoins, cet état n'est pas toujours définitif; car les oscillations que les mouvements de l'œil et de la tête impriment alors au cristallin ont quelquefois pour effet de compléter la destruction de la zonule de Zinn.

Les changements de constitution que subit le cristallin luxé, c'est-à-dire soustrait à toutes les variations que le muscle accommodateur peut imprimer à sa forme, peuvent se ranger sous deux chefs. Le premier suit ordinairement de près le déplacement de la lentille et consiste dans un raccourcissement de ses dimensions (1) qui devient bientôt très-évident. Il résulte, selon toute apparence, d'une rétraction de la lentille abandonnée à l'effor^ de son élasticité propre et, ultérieurement, du défaut d'activité qui survient dans la nutrition de cet organe. Le seconde des modifications qu'éprouve le cristallin, après qu'il a été luxé, est la perte de transparence dont il est bientôt atteint, à un degré variable. On cite des cas de luxation du cristallin, et nous en avons observé, où la lentille est restée, durant de longues années, parfaitement transparente; mais en général, quelques mois après l'accident, le cristallin devient le siège d'un trouble manifeste qui, quelquefois, reste limité aux couches voisines du noyau et constitue ainsi une forme de cataracte zonulaire (de Graefe) (2).

Les altérations fonctionnelles de la vue qui suivent la luxation d'un cristallin transparent dépendent du degré du déplacement ainsi que de l'étendue de la portion du champ pupillaire abandonnée par le cristallin et généralement dilatée.

Lorsque le champ de la pupille a perdu ses rapports avec le cristallin dans une étendue assez considérable, les malades privés d'accommodation accusent une diplopie monoculaire des plus incommodes. Celle-ci résulte de ce que les rayons lumineux, arrivant à l'œil, y sont réfractés d'une manière toute différente selon qu'ils traversent la lentille ou qu'ils pénètrent à côté d'elle, et aussi de ce que le cristallin dévié agit sur les rayons qui le traversent à la manière d'un prisme. Cette diplopie monoculaire disparaît ordinairement lorsque l'iris conserve encore une contractilité suffisante pour lui permettre de masquer ou bien le cristallin luxé ou bien la portion du champ

(1) Voy. Archiv fur Ophîhalmologie, t. III, A. 2, p. 378.

(2) Ibid., p. 372.

pupillaire dont celui-ci s'est retiré. Il arrive alors assez facilement, dans les cas où la pupille se contracte avec force, sans pour cela que l'iris masque en entier le bord du cristallin, que le malade perçoive une image entoptique de ce bord. Dans les mêmes circonstances, on peut produire un phénomène identique lorsque, la pupille étant dilatée, on place au devant de l'œil un écran opaque muni d'une petite ouverture.

Le plus souvent, les personnes affectées de cette espèce de luxation, et chez lesquelles il n'existe pas d'amblyopie prononcée, accusent à la fois sur le même œil les degrés de réfringence les plus divers, selon qu'ils font servir ou non à l'acte de la vision les rayons qui traversent leur cristallin luxé et transparent.

Dans des cas fort rares, il arrive que, le cristallin occupant une position très-oblique, le malade se trouve privé, quand sa pupille se contracte, de la perception des objets, attendu que la plupart des rayons lumineux immergents sont réfléchis en totalité par la capsule antérieure, en raison de l'extrême petitesse de leur angle d'incidence (de Graefe).

Parmi les luxations du cristallin dans lesquelles le déplacement est trèsconsidérable, il en est quatre sortes sur lesquelles nous devons nous arrêter quelques instants.

Ce sont :

a. Le transport de cet organe dans la chambre antérieure ;

b. Son abaissement dans le corps vitré ;

c. Sa luxation à travers la sclérotique sous la conjonctive;

d. Son expulsion complète hors de l'œil.

a. La luxation du cristallin dans la chambre antérieure, observée le plus souvent sur des cristallins atteints de cataracte et réduits dans leurs dimensions (cataractes pierreuses), a été vue néanmoins, dans un certain nombre de cas, sur des cristallins parfaitement transparents.

Ici sans doute, il faut rapporter la luxation à la déchirure de la zonule de Zinn. Le diagnostic n'offre, en pareille circonstance, que peu de difficultés. On observe dans la chambre antérieure un corps transparent qui ressemble, pour l'aspect, à une forte gouttelette d'un liquide très-diaphane, et dont les bords projettent un reflet brillant. En général, le cristallin est, en pareil cas, sensiblement réduit dans ses dimensions.

Ce qu'il y a dans ces faits de véritablement surprenant, c'est qu'un pareil cristallin puisse conserver, pendant de longues années, sa transparence première, et passer de la chambre antérieure dans le corps vitré et réciproquement sans déterminer dans ces parties les moindres phénomènes d'irritation. Évidemment ici l'humeur aqueuse et le corps vitré (1) doivent avoir une

(1) Nous avons observé des cas où cette liquéfaction du corps vitré s'est produite sans altérer en rien sa transparence.

densité sensiblement égale, et la nutrition du cristallin se fait bien plus uniformément par toute sa surface que dans des conditions normales. A la vérité, clans presque tous les faits de ce genre que nous connaissons, le déplacement s'était effectué d'une manière progressive et n'avait pas eu pour cause directe une action traumatique. Dans un cas semblable parvenu à notre observation, la transparence du cristallin luxé persistait depuis huit ans. (M. Recordon (1) cite un cas analogue.) On rapporte même une observation d'après laquelle le cristallin déplacé serait resté pendant trente années d'une transparence parfaite (C. Jager). Toutefois, malgré tous ces exemples, il serait téméraire de compter absolument sur la durée de cette tolérance, car elle peut tout à coup se perdre, au grand détriment du sujet. Chez un jeune garçon de neuf ans observé par M. de Graefe (2), le cristallin, luxé, à la suite d'un coup de fouet, dans la chambre antérieure, ne devint opaque que dix mois après l'accident, et comme il déterminait à cette époque des symptômes inflammatoires, on procéda à la discision de sa capsule. L'opération fut suivie, plusieurs jours après, d'une ulcération de la cornée par laquelle le cristallin fut expulsé et qui amena sur cet œil la perte de la vue.

Le cristallin luxé dans la chambre antérieure peut, sans déterminer des accidents aussi fâcheux, contracter des adhérences avec la cornée, irriter l'iris, provoquer des névralgies intenses et nécessiter ainsi l'intervention du chirurgien. Il semble que ces phénomènes soient surtout à redouter lorsque, à la suite d'un traumatisme quelconque, le cristallin, au lieu de tomber en totalité dans la chambre antérieure^ reste partiellement engagé dans la pupille; car, au moindre déplacement qu'il subit dans cette position, il irrite l'iris qui participe à tous ses mouvements.

Il est urgent, en pareil cas, de s'efforcer de réduire la luxation en dilatant fortement la pupille et en imprimant à la tête renversée de légères secousses. Si l'on voyait que la présence du cristallin dans la chambre antérieure, ou son passage réitéré au travers de la pupille, devînt la cause de phénomènes d'irritation sérieux, on devrait s'efforcer de prolonger son séjour en arrière de l'iris. A cet effet, le cristallin ayant été replacé dans cette position, on pourrait chercher à l'y maintenir en resserrant, pendant un temps assez long, l'orifice pupillaire au moyen de la calabarine. • On pourrait encore obtenir le même résultat d'une manière plus définitive, mais, à coup sûr, moins facile d'exécution, par une iridésis simple ou double. Il ne faudrait songer à pratiquer l'extraction du cristallin luxé que si les moyens conseillés plus haut paraissaient insuffisants et si les symptômes d'irritation allaient toujours en augmentant d'intensité.

(1) . Annales d'oculistique, t. XXVIII, p. 233.

(2) Archiv fur Opkthalmologie, t. I, A. 1, p. 338.

A notre avis, l'opération, si l'on s'y arrêtait, devrait alors être exécutée suivant le procédé de l'extraction linéaire, car une plaie courbe et étendue de la cornée expose le chirurgien à perdre une fraction considérable du corps vitrée accident que nous redoutons principalement en vue de la diminution rapide et prononcée qu'il détermine dans la pression intra-oculaire et des hémorrhagies internes qui en sont si souvent la conséquence. Pour éviter qu'après la section le cristallin ne tombe dans le corps vitré en traversant la pupille, on doit préalablement resserrer artificiellement cette ouverture ou, ce qui vaut mieux, recourir à la fixation de la lentille, ce qu'on peut faire en la traversant avec une aiguille à discision de Bowman qu'on maintient en place jusqu'au moment où, après avoir achevé la section, on a conduit la curette de Critchelt en arrière du cristallin luxé.

Il va sans dire que l'extraction du cristallin luxé dans la chambre antérieure est d'une urgence encore plus pressante, lorsqu'il existe comme complication une déchirure de la capsule, et surtout quand la déhiscence des masses corticales provoque une irritation très-intense, ce qui arrive, en général, toutes les fois que le gonflement de ces masses est très-rapide, c'est-à-dire chez les jeunes sujets. Dans ces circonstances défavorables, toute tentative de réduction serait nuisible, en causant la perte d'un temps précieux, et il fauf y renoncer pour recourir en toute hâte à l'extraction du cristallin.

b. La luxation ou l'abaissement du cristallin dans le corps vitré s'observe rarement sur des lentilles d'une transparence parfaite. Cet accident peut succéder à la déchirure traumatique du ligament suspenseur du cristallin ou au ramollissement du corps vitré avec relâchement de ce même ligament, fait qu'on observe principalement dans les cas où les parties antérieures du globe de l'œil ont éprouvé une distension considérable. Les secousses que les mouvements du globe oculaire impriment alors au cristallin, privé de tout appui résistant, finissent par l'isoler de ses rapports normaux et le luxer.

Le diagnostic peut n'être pas, au premier abord, facile, lorsqu'il s'agit d'un cristallin complètement transparent; mais le tremblement de l'iris, l'absence de reflet capsulaire et le changement survenu dans l'état de réfringence de l'œil ne sauraient manquer d'attirer bientôt l'attention. L'éclairage oblique vient, en dernier terme, lever tous les doutes qui pourraient subsister. En général, le cristallin transparent n'a pas entièrement abandonné le champ pupillaire (1). Son bord, d'un éclat particulier, occupe une

(1) Il nous a été possible, dans un cas bien exceptionnel,, de diagnostiquer une luxation du cristallin quoiqu'il existât une occlusion complète de la pupille.

Madame L... se présente le 2 décembre 1865 à notre clinique. Son œil gauche est depuis vingt-cinq ans impropre à toute perception lumineuse ; il est un peu réduit de volume et la consistance a légèrement diminué. L'injection péri-kératique est faible, la

partie de cet espace où l'observateur doit nécessairement le remarquer. En outre, l'organe dévié conserve une partie de ses anciennes connexions et se meut, lorsque l'œil s'agite, à la manière d'une porte autour de ses gonds. Lorsque le cristallin luxé est opaque, le malade auquel le déplacement, accidentel de la lentille a restitué en partie la vue, peut en être, à de certains moments, privé de nouveau, lorsque la cataracte se replace pendant les mouvements de l'œil au devant du champ de la pupille.

Un fait digne de remarque qu'il nous a été donné de constater, est que le cristallin, en se luxant spontanément, entraîne quelquefois avec lui une portion de l'iris (à laquelle il adhérait sans doute préalablement) et détermine ainsi un véritable renversement partiel du bord pupillaire de l'iris. Dans un cas semblable, nous avons pratiqué l'extraction des cristallins luxés sur un jeune homme du grand-duché de Luxembourg, chez lequel les luxations s'étaient produites spontanément, en bas et en dedans, à la suite d'une inflammation des choroïdes, suivie du ramollissement des corps vitrés. L'iris avait été, notamment sur l'œil gauche, entraîné de telle sorte

cornée est transparente, la chambre antérieure n'existe plus ; immédiatement derrière la cornée apparaît l'iris tombé en avant. La pupille oblitérée est située à 2 millimètres en dedans et en bas de sa position primitive. L'altération de l'iris est remarquable, et c'est sur l'état de cette membrane que porte en grande partie l'intérêt de l'observation. Ses éléments sont en effet le siège d'une altération si avancée et si uniforme, qu'il est extrêmement facile d'apercevoir au travers les parties sous-jacentes préalablement éclairées (voy.fig. 19). L'iris paraît réduit à ses fibres radiées tendues entre le grand

cercle iridien et le vestige de la pupille situé en B. Çà et là il existe à la surface de petites taches noires et irrégulières qu'on peut considérer comme des agglomérations de cellules de la couche pigmentaire détruite sur tous les autres points. Lorsqu'on projette sur l'iris un faisceau lumineux soit directement, au moyen de l'éclairage latéral, soit à travers la sclérotique, on voit très-distinctement par transparence le cristallin (A) luxé en bas et en dedans et atteint de cataracte probablement pierreuse. (Cette observation, publiée dans la Gaz. des hàp., n° 8, 1865, a été reproduite dans le tome supplémentaire deMackenzie, Warlomont etTestelin, dans l'article Staphijlôme del'uvée oulridoncosis, p. 401.)

qu'on aurait pu croire à une excision antérieure d'une portion de cette membrane assez étendue, et comprise entre ses bords pupillaire et périphérique. L'extraction pratiquée au travers d'une plaie linéaire, à l'aide de la curette de Critchett, n'offrit pas les moindres difficultés; toutefois, cette opération resta sans résultat sur la position vicieuse que l'iris avait contractée.

Comme on peut le voir tome I, fig. 6, p. &25, le renversement et l'enfoncement de l'iris peuvent aussi s'opérer dans une direction opposée h celle où s'est opérée la luxation du cristallin.

Il convient de ne tenter l'extraction d'un cristallin luxé clans le corps vitré et qui, renfermé dans sa capsule, peut garder, des années entières, toute son intégrité, que lorsque, cette lentille jouissant d'une extrême mobilité, on est en droit de supposer qu'elle devient pour les membranes avec lesquelles elle se met en contact une cause constante d'irritation. En pareille circonstance, le meilleur procédé opératoire nous paraît être celui dont nous avons fait usage dans le cas précité. Il consiste à pratiquer d'abord une pupille artificielle du côté opposé à celui où le cristallin est encore adhérent; puis, au bout de quatre ou six semaines, à introduire, par une section linéaire faite très-près de la première, la curette plate de Critchett, et à extraire, à l'aide de cet instrument, l'organe luxé avec sa capsule.

Si, à la suite d'une violence, le cristallin était sorti de sa membrane d'enveloppe pour tomber dans le corps vitré, il ne faudrait se résoudre à intervenir, en perdant tout espoir de voir survenir une dissolution lente de la lentille, que s'il apparaissait des symptômes inflammatoires d'une certaine gravité (glaucome).

c. Luxation sous-conjonctivale. — Tandis que les formes précédentes de luxation ont été observées chez des sujets de tout âge et sur des cristallins transparents ou opaques, la luxation sous-conjonctivale n'a été vue, dans le plus grand nombre des cas, que sur des cristallins tout à fait transparents et chez des sujets qui avaient passé la jeunesse. En effet, la rupture de la sclérotique ne survient que lorsque cette membrane a déjà perdu de son élasticité première, ce qui ne se constate guère que chez des personnes qui ont plus de trente ou quarante ans (dégénérescence graisseuse).

L'histoire de cette variété de luxation offre un autre point digne d'intérêt, c'est que la plaie de la sclérotique qui a livré passage au cristallin s'est constamment rencontrée au devant de l'insertion des muscles droits, et qu'on l'a vue, le plus souvent, occuper le bord supérieur et interne de la cornée: Il semble qu'il faille, pour déterminer une pareille rupture, que le globe de l'œil soit comprimé contre un plan dur et résistant, tel que celui qui est constitué par la paroi supérieure de l'orbite, c'est-à-dire par celle des faces de cette cavité qui s'avance le plus en avant du bulbe (1).

(1) Voyez à 'ce sujet Zander et Geissler, Die Verletzungen des Auges, p. 373.

WECKER. — 2eÉDTT. II. —7

L'accident qui nous occupe a été, en effet, le plus souvent observé dans des cas où le globe oculaire s'était trouvé brusquement comprimé contre cette paroi, ce qui arrive soit lorsque, la tête s'abaissant violemment, l'œil se heurte contre un objet dur qui le refoule de bas en haut, comme une chaise; soit lorsqu'un coup, celui d'une corne de vache par exemple, porte avec force dans la même direction contre le globe oculaire. M. "White Cooper(l) fait remarquer que les coups de poing, qui, dans le pugilat, sont le plus souvent dirigés contre les yeux, n'ont eu que bien rarement pour résultat de produire la rupture de la sclérotique, que les héros de ces luttes ne sont guère exposés à cet accident, et qu'il ne l'a jamais observé, quant à lui, que sur des personnes qui, en s'efforçant de séparer les combattants, en avaient reçu des coups portés en dehors des règles de l'art. D'autre part, il est constant que presque jamais cette espèce de lésion n'a résulté d'une blessure faite avec un instrument tranchant.

On comprendra sans peine que la sclérotique, douée d'une élasticité médiocre, étant aplatie brusquement et avec force, se rompe soudain, et que la conjonctive, très-extensible au contraire, résiste à la violence qui chasse le cristallin hors de l'œil et lui serve de réceptacle. Il est rare que, dans des circonstances semblables, la cornée se rompe elle-même, ou que l'ouverture de la sclérotique soit assez petite pour que le cristallin s'enclave entre les lèvres de la plaie, comme le rapporte M. Sichel dans un fait qu'il a observé (2). Il est encore moins fréquent que le cristallin soit divisé par les lèvres de la plaie, de telle sorte que la conjonctive ne reçoive qu'une portion de la lentille, le reste de cet organe ne sortant pas de la cavité oculaire (de Gracfe)(3).

Le diagnostic d'une luxation sous-conjonctivale n'offre, dans la plupart des cas, que peu de difficultés, lorsque les symptômes inflammatoires consécutifs à la blessure se sont apaisés, que le gonflement des paupières s'est dissipé, et que les épauchements sous-conjonctivaux ont disparu, en même temps que ceux qui occupaient la chambre antérieure. Les premières altérations qui frappent alors l'observateur sont une dialyse de l'iris au voisinage de la blessure, et l'enclavement d'une portion de cette membrane dans la plaie de la sclérotique. Le reste de l'iris est moins bombé en avant qu'à l'état normal, et tremblote visiblement lorsque l'œil se meut. Le champ pupillaire n'apparaît bien noir que dans les cas où le cristallin est sorti du globe de l'œil en totalité, c'est-à-dire contenu dans sa capsule. Si, au contraire, cet organe a quitté sa membrane enveloppante, on retrouve des débris de cette dernière dans le champ de la pupille, auxquels adhèrent

(1) On Wounds and Injuries ofthe Eye. London, 1859, p. 200.

(2) Voyez De la luxation du cristallin, par W. Cooper {Annales d'oadistique? t. XL, p. 149).

(3) Archiv fur Ophthalmologie, t. III, A. 2, p. 365.

des masses corticales opaques. Lorsque, constatant dans un œi! les lésions qui précèdent, on observe en outre, sous la conjonctive et au-dessous de la paupière supérieure, la présence d'une tumeur arrondie, qui présente environ le volume d'un cristallin, on peut être à peu près certain de son diagnostic. En effet, la présence dans cette région d'un kyste conjonctival, d'une portion du corps vitré enkystée, ou d'une collection purulente, est, relativement, d'une extrême rareté. Il arrive très -exceptionnellement que le cristallin, luxé sans avoir quitté sa capsule, conserve assez de transparence pour qu'on puisse apercevoir, au travers de son épaisseur, la plaie scléroticale sous la forme d'une ligne foncée (Franke). C'est donc plutôt d'après la configuration de la tumeur, la simultanéité des lésions signalées, et l'absence du reflet capsulaire dans le champ de la pupille, qu'on acquiert la presque certitude que la tumeur conjonctivale est constituée parle

Il est assurément très-singulier qu'une lésion aussi notable détermine généralement si peu de réaction ; preuve nouvelle que l'œil peut supporter les altérations les plus profondes, si toutefois, après la violence qui en a été la source, l'organe blessé ne reste pas exposé à une irritation prolongée, comme celle qui résulte de la présence dans cet organe d'un corps étranger, de masses corticales en voie de gonflement, etc. Quelques jours suffisent généralement pour que les symptômes de réaction se dissipent, et la plupart des malades ne se présentent au médecin que pour lui montrer l'état définitif de l'œil blessé. Il ne faut pas, en pareille circonstance, hésiter à saisir, avec des pinces, la conjonctive au-dessus du cristallin luxé, à l'inciser et à livrer ainsi passage à la lentille, le plus souvent opaque et ramollie.

En général, la plaie de la sclérotique est complètement cicatrisée six ou huit semaines après l'accident, époque à laquelle elle apparaît sous l'aspect d'une bosselure colorée en bleu foncé par l'enclavement de l'iris et du corps ciliaire; on n'exposerait l'organe lésé à aucun danger sérieux, si, en extrayant le cristallin à une époque plus rapprochée de l'accident, on livrait passage, au travers de la plaie encore incomplètement cicatrisée, à l'humeur aqueuse ou à une faible portion du corps vitré. Une application bien faite du bandeau compressif empêcherait alors que ces liquides ne vinssent remplir à plusieurs reprises la poche occupée antérieurement par le cristallin et y déterminer des symptômes d'irritation capable de se propager au reste de l'œil. Il convient d'attendre un certain temps pour pratiquer l'extraction du cristallin luxé, lorsque les phénomènes de réaction consécutifs à la blessure de l'œil se prolongent au delà des délais ordinaires ; car la présence du cristallin sous la conjonctive ne contribue, en aucune façon, à entretenir ces symptômes inflammatoires, et l'on préfère,, avec raison, avoir à soigner une plaie tenue à l'abri du contact de l'air.

d. Luxation complète ou expulsion du cristallin hors de l'œil (1). — Il n'est guère surprenant que le cristallin puisse s'échapper de l'œil par une plaie élendue, ouverte dans cet organe au moyen d'un instrument tranchant; mais on s'étonne à bon droit qu'une violence contondante ait pu, dans certains cas, être assez énergique pour ouvrir largement le globe oculaire et en chasser le cristallin. Dans les faits observés, la plaie occupait presque toujours mi-partie la sclérotique, mi-partie la cornée, et la déchirure de cette dernière intéressait au moins le quart de son étendue. Des désordres graves accompagnent généralement cette lésion ; par exemple, une dialyse étendue, une déchirure de l'iris avec un prolapsus variable de cette membrane, des hémorrhagies intra-oculaires abondantes, etc. Ces désordres sont l'effet de la violence exercée sur l'œil, soit par un coup de poing, soit par un éclat projeté contre le visage, soit enfin par un choc de la tête contre un objet assez pointu.

Le diagnostic est, en général, peu de temps après l'accident, facilité par la présentation du cristallin, que les malades ont ordinairement le soin de ramasser comme pièce de conviction. Après la guérison, qui, chose singulière, s'observe assez souvent à la suite de pareils désordres ; l'absence de tout reflet capsulaire, la modification profonde survenue dans la réfringence de l'œil, enfin l'impossibilité de constater la moindre parcelle du cristallin dans le corps vitré, en général très-facile à explorer, grâce à l'étendue de la dialyse indienne, tels sont les éléments sur lesquels doit reposer le diagnostic.

Si le médecin était appelé immédiatement après l'accident, il devrait se contenter de nettoyer, le mieux possible, les lèvres delà plaie, d'exciser avec soin toutes- les parties herniées de l'iris, et de favoriser la coaplation des bords de la plaie par l'apposition d'un bandeau compressif. Ce pansement, joint à un repos complet, est encore le moyen de traitement qui donne, en pareil cas, les meilleurs résultats. Il est de beaucoup préférable à l'emploi exagéré des antiphlogistiques, c'est-à-dire des compresses glacées, des deplétions sanguines et des préparations mercurielles.

D'ailleurs, les guérisons merveilleuses qu'on observe parfois après ces blessures si graves abandonnées aux seules ressources de la nature, sont une preuve éclatante que ces plaies par rupture se cicatrisent parfaitement par première intention ; si les yeux qui en sont atteints finissent par s'atrophier, cela provient soit de ce que la blessure de l'œil a occasionné immédiatement, ou d'une manière progressive, la perte d'une portion trop considérable de ses milieux, soit de ce qu'une partie de l'iris ou du corps ciliaire est restée enclavée dans la plaie et a donné lieu aux symptômes d'une irido-

(1) Voyez De la rupture de la sclérotique et de la perte du cristallin, par White Cooper {Annales d'Oculistique, t. XXXII, p. 167).

choroïdite chronique. Rappelons ici que, dans certains cas, on a tenté de diminuer la plaie au moyen de la suture conjonctivale sur des sujets complètement anesthésiés, dans le but de prévenir la sortie progressive du corps vitré.

ARTICLE IL

Considérations générales. — Étiologie. — Le nuage qui plane encore sur la nature intime des vices de nutrition qui ont pour effet de troubler si profondément les fonctions du cristallin, en lui faisant perdre sa transparence normale, rend assez bien compte des détails innombrables et trop souvent sans valeur dont on a surchargé la nosologie de cet ordre d'altérations. Il est bien certain que cette surabondance de détails descriptifs, en présence de laquelle se rebutent les plus courageux, ne dérive en aucune façon d'un progrès accompli dans l'approfondissement de cette question; à franchement parler, elle procède bien plutôt du désir, assurément légitime, de dissimuler l'incertitude où nous vivons encore sur les causes premières d'où ces lésions découlent. C'est pourquoi, au risque d'encourir le reproche de ne pas nous faire ici l'écho de toutes les opinions émises sur la nature des différentes espèces de cataracte, nous nous contenterons de chercher à mettre en relief les traits les plus saillants de ces altérations de nutrition, en nous efforçant d'en éclaircir l'étiologie avec les données que nous fournit l'état de la science moderne sur celte importante matière. La discussion que nous ouvrirons à ce sujet portera sur quatre questions principales :

1° Quelle influence exerce sur le cristallin, en altérant sa nutrition et, secondairement, sa transparence, un changement survenu dans la constitution générale du sang ?

2° Quelles sont les altérations du cristallin qu'on peut considérer aujourd'hui comme étant de nature inflammatoire ?

3° Quelles sont celles de ces altérations qu'il faut ranger parmi les phénomènes régressifs de la vie organique (altérations séniles) ?

h° Jusqu'à quel point sommes-nous autorisés à rapporter à l'une ou à l'autre de ces causes l'origine des opacités cristalliniennes, ou à rechercher leur source dans une altération des parties voisines, qui trouble secondairement la nutrition du cristallin (maladies choroïdiennes) ?

1° Quelle influence exerce sur le cristallin, en altérant sa nutrition et, secondairement, sa transparence, un changement survenu dans la constitution générale du sang ?

On peut dire qu'il n'existe qu'un très-petit nombre de maladies générales

à la symptomatologie desquelles le développement de la cataracte appartienne d'une manière irréfutable. De toutes ces affections, c'est le diabète sucré qui présente, le plus souvent, cette complication.

Faute de posséder sur les rapports qui existent entre les troubles du cristallin et les altérations du sang qui s'observent simultanément dans quelques maladies générales, des renseignements suffisamment exacts, nous sommes actuellement contraints de recourir, pour élucider ces questions d'origine, à des expériences directes pratiquées sur les animaux. C'est ce qu'on a fait assez récemment, et parmi les travaux les plus remarquables publiés sur cette importante matière, nous citerons au premier rang ceux de M. Kunde (1), auquel nous emprunterons la base des considérations qui vont suivre.

Cet auteur ingénieux a prouvé expérimentalement qu'en retirant du corps d'un animal une quantité d'eau variable, c'est-à-dire en produisant artificiellement chez lui une condensation du sang qui augmente la proportion des sels contenus dans ce liquide nourricier, on peut produire à volonté des cataractes. Il a démontré qu'on peut, inversement, restituer aux cristallins devenus opaques par ce procédé leur transparence primitive, en rendant approximativement au sang des mêmes animaux la quantité d'eau dont on l'avait momentanément privé. M. Kunde a principalement expérimenté sur des grenouilles. Il introduisait dans le tube digestif ou sous la peau de ces amphibies une certaine quantité de sel gemme. Aussitôt il s'écoulait de toute la surface cutanée une grande quantité d'eau, et avant que l'animal eût atteint le degré de dessiccation qu'il ne pouvait dépasser sans mourir, c'est-à-dire dans l'espace de quelques heures, il se développait une cataracte double. Pour la faire disparaître, il suffisait de plonger la grenouille dans de l'eau, alors même qu'on disposait l'expérience de manière à l'empêcher d'en absorber par la bouche. M. Kunde et d'autres expérimentateurs, en particulier M. Kiihnhorn (2), obtinrent, avec plus ou moins de succès, les mêmes résultats sur des grenouilles, des chats et des chiens, en se servant tantôt du sel gemme, tantôt du nitrate de soude, tantôt de solutions concentrées de sucre. M. Kunde (3) réussit même à produire des cataractes en plaçant des grenouilles dans un milieu refroidi au-dessous de zéro, et les changements survenus dans la constitution du cristallin furent encore identiques avec ceux qu'on avait provoqués au moyen duselgemme et du nitrate de soude (k). Dans ce cas, l'opacité met environ vingt-quatre heures à dis-

(1) Voyez Zeitschrift fur wiss. Zoologie von Kôlliker u. S'wbold, t. VIII, H. U, 1857, p. 466.

(2) De cataracta aquœ inopia effecta. dissert, inaugur. Gryphise, 1858.

(3) Archiv fur Ophthal., t. III, A. 2, p. 275.

(4) Il serait difficile d'imaginer que des faits de cet ordre, c'est-à-dire en apparence

paraître. On obtient les mêmes résultats en livrant à la congélation des yeux de porc, de bœuf et de veau.

Les cristallins cataractes par ces procédés ont été soumis à l'examen microscopique, et l'on est arrivé aux résultats suivants. L'opacité se produit consécutivement à la formation de petites vacuoles situées entre les fibres cristalliniennes, et dont le contenu liquide a une réfringence différente de celle des éléments de la lentille. D'après M. Kolliker, les fibres cristalliniennes se ratatinent, laissent transsuder un liquide et donnent naissance, dans les intervalles qu'elles laissent ainsi entre elles, aux vacuoles signalées plus haut.

Il est très-probable qu'à cette modification purement physique s'en ajoute une autre de nature chimique, résultant tantôt de la pénétration du cristallin par une certaine quantité du sel employé, tantôt du changement de température déterminé pour l'expérience. En effet, cette dernière réussit également bien, soit lorsqu'on soustrait, soit lorsque l'on congèle une partie de l'eau que renferment les tissus de l'animal. Dans l'un et l'autre cas, l'eau se sépare de la matière protéique du cristallin. M. Kunde a tiré de ces faits les conclusions suivantes :

1° Une très-faible augmentation de la proportion des sels contenus dans le sang est capable de donner lieu à des altérations très-importantes des milieux réfringents de l'œil.

2° Le cristallin est soumis à un mouvement continuel de nutrition.

3° Le courant endo-exosmotique qui préside à cette nutrition s'exerce jusqu'aux parties centrales du cristallin.

Il nous paraît fort intéressant de rechercher, après l'exposé des conclusions ci-dessus énoncées, les applications qu'il est permis d'en tirer relativement à la question qui nous occupe. Nous étudierons donc successivement les liens étiologiques qui unissent à la production d'opacités dans le cristallin les maladies générales suivantes: a. le diabète sucré, b. le choléramorbus, c. Vergotisme, d. le marasme sénile, qui deviendra le titre d'un quatrième article qui nous paraît se rattacher assez directement aux précédents.

réservés au domaine de la spéculation scientifique, puissent retentir jusque dans la vie sociale. C'est cependant ce qui est arrivé. En Westphalie, la régie des salines a été condamnée, après un long procès, à 3000 francs environ de dommages et intérêts envers les deux propriétaires d'une pêche, pour avoir dérivé dans ce ruisseau très-poissonneux les eaux, encore assez fortement salées, devenues impropres à leur exploitation. Bientôt, en effet, tous les poissons, frappés de cécité, se laissèrent saisir avec tant de facilité que certaines personnes en prirent avec les ustensiles les plus grossiers jusqu'à 50 livres en quelques heures. Ceux qui restèrent dans le ruisseau périrent pour la plupart au hout de peu de jours.

a. Diabète sucré. — Après les belles expériences de M. Kunde (1), i^ devenait naturel de rapporter la production de la cataracte à une diminution relative de la quantité d'eau contenue dans le sang.

En effet, comme déjà Mac Grégor (2) l'a constaté, le poids spécifique du sérum du sang augmente de 1029 à 1033, et ce sérum emprunte par une endosmose très-active aux sucs des parenchymes l'eau qui ne lui arrive pas en quantité suffisante des organes digestifs. Néanmoins M. de Gràefe (3) a cru devoir écarter cette cause, si simple, on le voit, de l'étiologie de la

(1) M. Lohmeyer [Zeitschrift fur rationnelle Medicin, t. V, p. 89, 1854) avait avant Kunde insisté sur la production de la cataracte : 1° par défaut d'éléments nutritifs dans les liquides de l'œil ; 2° par altération de la composition qualitative de l'humeur aqueuse et du corps vitré et par ingestion de matières étrangères à sa composition normale (sucre, acides). Cette thèse a été reprise et exposée avec beaucoup de talent par M. Lécorché dans un travail sur la cataracte diabétique (Archives générales de médecine, 1861, p. 572). Nous citons textuellement cet auteur (p. 729) : « Suivant Lohmeyer, les cataractes reconnaissent deux espèces de causes, l'appauvrissement des liquides et leur altération., C'est la première de ces deux causes qui me semble jouer le rôle important dans la production de la cataracte diabétique, qu'il faut rapprocher des cataractes qui surviennent dans ces dia thèses où la stimulation est principalement lésée. J'embrasse avec d'autant plus d'empressement cette opinion de Lohmeyer qu'en présence del'émaciation qu'amène tout diabète qui a suivi son cours, lorsque l'on constate des tubercules pulmonaires, une diarrhée colliquative ; lorsque surtout la vitalité s'éteint; lorsque l'inflammation la plus légère est suivie de gangrène ; lorsque le sphacèle envahit parfois spontanément des surfaces étendues ; lorsqu'on assiste chaque jour à cette mort graduelle qui se traduit par la chute des cheveux ou la carie des dents, il n'y a rien d'étonnant qu'un organe dont la vitalité est aussi peu prononcée, même à l'état normal, que le cristallin, dont la nature rappelle celle des productions épidermiques, soit soumis aux mêmes lois et qu'il cesse de vivre, au moins physiologiquement. »

Nous croyons devoir pourtant faire remarquer que ni M. Lohmeyer ni M. Lécorché n'insistent suffisamment sur la cause première de tous les phénomènes de la transformation cataracteuse, à savoir, la simple soustraction d'eau ; c'est avec beaucoup de timidité que M. Lécorché s'exprime sur l'étiologie de la cataracte diabétique, en disant (p. 580) : « En présence d'idées théoriques aussi diverses, je me demande si l'on ne pourrait pas plutôt considérer les pertes considérables que subit tout malade glycosurique comme analogues de celles qu'on produit à volonté chez les batraciens en leur enlevant la partie aqueuse du sang par des purgatifs salins. »

Certains auteurs rejettent la diminution de la partie aqueuse du cristallin comme cause première de la production de ces cataractes, parce que justement dans le diabète, la cataracte a une consistance mollasse ; mais rien ne s'oppose à ce qu'une première soustraction de liquide détermine dans une partie de l'organisme un sphacèle, qui, en se développant davantage, n'a nullement besoin de prendre les caractères de la gangrène sèche.

(2) London Médical Gazette, mai 1837

(3) Deutsche Klinik, 1859, n° 10.

cataracte diabétique, en considération de ce que les cristallins opaques des diabétiques ne renferment pas de vacuoles et ne recouvrent pas dans l'eau leur transparence, comme les cristallins cataractes consécutivement à l'introduction d'une certaine quantité de sel gemme dans l'économie. Ces motifs ne nous semblent pas infirmer le moins du monde l'opinion que nous émettons ; car, dans les expériences de M. Kunde, soit qu'on provoque la cataracte par l'ingestion d'un sel, de sucre ou par le froid, les modifications anatomiques du cristallin sont bientôt enrayées par la mort de l'animal ou par la soustraction de l'appareil cristallinien aux causes perturbatrices qui agissaient sur lui. C'est pour cette raison que l'observateur constate, en pareil cas, des changements fort simples et transitoires, consistant uniquement dans la production des vacuoles qui ne sont évidemment que le début d'altérations nutritives plus graves. Dans le diabète, au contraire, la cause générale sous l'influence de laquelle s'opère la condensation du sérum du sang agit pendant un temps beaucoup plus long et détermine, en conséquence, des changements plus profonds. De plus, elle exerce sur la constitution du cristallin des modifications intimes qui finissent par abolir la structure fibrillaire de cet organe, détruisent ainsi les vacuoles et rendent impossible le retour de la transparence du cristallin (1).

Ajoutons qu'il semble que les cataractes diabétiques au début soient sujettes à rétrograder lorsque l'état général du sujet s'améliore et que la diminution de la quantité de sucre contenue dans son urine est le signal d'un changement favorable dans la nutrition du cristallin. M. de Segen (de Carlsbad) (2) prétend même avoir observé un cas dans lequel l'opacité du cristallin s'est éclaircie après avoir atteint assez d'intensité pour empêcher le malade de se conduire.

Il est de fait que le développement de la cataracte chez les diabétiques, autant du moins que les observations des auteurs et les nôtres nous permettent de le dire, ne se fait que dans un état avancé de la maladie, lorsque Fémaciation est très-prononcée, principalement dans le tissu cellulo-adipeux sous- dermique. De plus, ces cataractes peuvent être envisagées comme un

(1) Dans un cas de cataracte diabétique extraite par M. Knapp (Klinische Monatsblàtter, avril 1863, et Annales d'oculistique, t. LI, p. 50), l'examen microscopique fit voir : 1° de grandes et belles cellules épithéliales à large noyau et contenu granulé ; 2° des fibres cristalliniennes saines ; 3° un nombre considérable de petits globules (?) en forme de chapelet, interposés entre les fibres ; à0 des masses globuleuses contenues dans les fibres mêmes, d'une largeur équivalente à la moitié ou aux deux tiers de celles-ci ; 5° des cellules à noyau et nucléoles avec un appendice étroit terminé en massue à son extrémité. L'examen chimique démontra, d'une manière évidente, la présence du sucre dans le cristallin.

(2) Klinische Monatsblâtter, Oct. et Nov. 1863 (Annales d'oculistique, t. LI, p. 262).

symptôme qui, dans la plupart des cas, précède la mort de peu de mois. La sécheresse et l'émaciation de la peau chez les diabétiques ne sont pas les seuls phénomènes qui plaident en faveur de notre opinion sur le mode de production des cataractes de cette espèce ; en effet, le diabète sucré est l'une des maladies générales où l'on observe assez souvent des gangrène tégumentaires. Nous en pourrons dire autant des autres états morbides que nous envisagerons bientôt à ce même point de vue. Du reste, quoi de plus simple que de rapprocher ainsi les altérations analogues, qui, sous l'influence d'une même cause, occupent le cristallin et le tégument externe, si l'on songe que le premier dérive, à l'état embryonnaire, du second et n'en est tout d'abord qu'une dépendance ?

b. Choléra rnorbus. — Il n'existe pas, à coup sûr, d'affection où le sang perde, en un temps donné, une aussi grande quantité d'eau que dans le choléra (1). Il en résulte que, dans cette maladie, le sang, pour se réparer, doit attirer, en quelque sorte, avec avidité l'eau qui fait partie des sucs parenchymaleux. Toutefois nous devons avouer que, jusqu'à présent, les auteurs n'ont pas encore observé chez les cholériques de troubles de transparence du

RI. de Graefe, dans ses observations ophthalmologiques dans le choléra (2), ne mentionne aucune altération du cristallin. Nous-même avons examiné dans la dernière épidémie un trop petit nombre de cholériques pour pouvoir nous permettre un jugement en pareille matière. Du reste, les malades qui pourraient servir ici à l'observation sont ceux qui, à l'instar des animaux soumis à l'expérience, ont perdu une quantité de liquide considérable dans un espace de temps très-limité et où la maladie s'est terminée en quelques heures. Rlême nous avons vu de ces cas foudroyants à Munich, pendant l'épidémie de 1854, et nous nous rappelons que les symptômes de dessiccation des yeux étaient des plus prononcés, mais on ne songeait pas alors à l'exploration de l'œil par Tophtlialmoscope. La rapidité avec laquelle les troubles de la circulation entraînent la mort est peut-être la cause pour laquelle on n'a pas encore observé de cataracte dans le choléra. Si, en pareil cas, des troubles cristalliniens se sont produits, ils devaient, comme sur les animaux, disparaître peu de temps après la mort, vu qu'il ne s'effectue probablement pas ici d'autres changements anatomiques qu'une production de vacuoles susceptibles de disparaître. Riais nous devons en chercher la principale raison dans la répugnance bien naturelle que les médecins pouvaient éprouver à approfondir au début, dans la période la plus violente de la maladie, l'examen du cristallin, et dans les obstacles que la dessiccation de la cornée oppose

(1) On sait que le sang peut, dans cette maladie, perdre de 10 à 13 pour 100 de l'eau qu'il renferme normalement.

(2) Archiv fur Ophthalmologie, 1866, Bd. Xli, A. 2, S. 198.

ordinairement à l'exploration directe du champ pupillaire. Voici le tableau que M. Griesinger (1) a tracé des altérations de l'œil dans le choléra.

« Pendant la période asphyxique, on a assez souvent l'occasion de constater une altération particulière de l'oeil, consistant dans une dessiccation de la conjonctive et de la sclérotique, jointe à une diminution de la sécrétion lacrymale et une exposition constante des même parties au contact de l'air. En effet, les paupières se meuvent à peine, et dans les derniers temps de la vie, elles ne recouvrent guère que la partie supérieure du globe. La portion de la conjonctive qui s'aperçoit entre les paupières écartées montre, çà et là, des taches brunes ou même noirâtres entourées d'un cercle de vaisseaux conjonctivaux injectés. La dessiccation peut aussi débuter par la cornée, qui se trouble alors et prend un aspect comme saupoudré. Si, dans ces cas fort graves, le malade se remet, la couche superficielle et desséchée se détache à la manière d'une eschare, et il survient une exulcération de la cornée compliquée d'un catarrhe conjonctival. » M. de Graefe a complété ce tableau par quelques détails ophthalmoscopiques.

Nous nous contenterons d'ajouter qu'à côté de ces phénomènes de dessèchement dont l'œil est le siège, on constate, dans les cas de choléra les plus graves, les gangrènes cutanées dont nous avons déjà fait mention.

c. Ergotisme. — Il n'y a pas longtemps, M. Ignace Meyer (2) a publié des observations très-concluantes d'après lesquelles il est constant que l'ergotisme prédispose au développement de la cataracte (3).

Le symptôme le plus marquant signalé par M. I. Meyer chez les personnes affectées d'ergotisme qui furent plus tard atteintes de cataracte, consiste dans des crampes, parfois irès-violentes, avec contracture consécutive et anesthésie des pieds. Ces troubles nerveux font involontairement penser aux phénomènes du même ordre qui s'observent chez les animaux auxquels on ingère une certaine quantité de sel gemme et au sang desquels on enlève ainsi une forte proportion d'eau. Ces mêmes crampes se produisent chez les cholériques. Les malades offraient en outre une coloration blanche ou jaunâtre de la peau, sensiblement refroidie. Si l'on pense encore à la sécheresse du gosier et à la fréquence des gangrènes cutanées qui s'observent dans l'ergotisme, on ne peut s'empêcher d'être frappé de l'analogie de ces accidents avec ceux qui reconnaissent pour cause la soustraction d'une grande quantité d'eau aux différents tissus, dans un espace de temps limité. Ici cependant on pourrait attribuer, à la rigueur, à une cause locale les troubles circulatoires qui retentissent dans le cristallin.

(1) Virchow's Handb. der spec. Path. u. Therap., 1857, Bd. II, A. 2, S. 341.

(2) Archiv fur Ophthalm., 1862, Bd. Y1II, A. 2, S. 120.

(3) Nous avons nous-même expérimenté sur des animaux (lapins, cochons d'Inde) pour élucider encore cette question ; mais nous avons eu, jusqu'à présent, le regret de voir ces expériences rester sans résultat.

Peu de temps avant l'intéressante découverte de M. I. Meyer, M. de Villebrand (1) avait avancé que l'ergot de seigle possède une action spéciale sur les fibres musculaires lisses, et l'avait recommandé contre les paralysies de l'accommodation pour activer les contractions du muscle ciliaire. En rapprochant ces deux faits, on pourrait supposer que l'ergotisme se complique d'un état spasmodique fréquemment répété de l'appareil musculaire du cristallin, état qui a très-probablement pour effet, d'après les belles recherches de MM. Otto Becker (2) et Leber (3), de diminuer la quantité du sang qui afflue, pour la nutrition de la lentille, vers les parties antérieures du tractus uvéal, et, par conséquent, d'altérer cette nutrition. Si l'on veut rapporter à une cause locale les troubles de transparence du cristallin qui sont produits par l'ergotisme, celle que nousvenons de supposer nous semble bien plus naturelle que celle de M. I. Meyer, qui accuse les contractions spasmodiques des muscles externes de la production de la cataracte.

d. Marasme sénile. — Tandis que, dans les affections que nous venons de passer en revue, nous avons regardé la production de la cataracte comme le résultat de la soustraction d'une certaine quantité d'eau aux parenchymes, soustraction compensatrice de la déperdition d'eau subie par la masse du sang, dans le marasme sénile, au contraire, la diminution survenue dans la proportion d'èau que contiennent les tissus résulte de l'insuffisance de l'afflux sanguin qui s'opère vers ces parties. L'embarras et le ralentissement de la circulation par les altérations séniles du cœur, de ses orifices et de l'aorte, l'élargissement des veines, l'affaiblissement de l'élasticité propre des vaisseaux, enfin l'imperméabilité d'une portion du système vasculaire (Durand-Fardel) [h), voilà autant de faits qui rendent bien compte de l'amoindrissement qu'on observe dans l'huméfaction des tissus.

Il existe peu de parties du corps où les altérations séniles des vaisseaux soient aussi prononcées que dans l'œil. Qu'y a-t-il donc de surprenant à ce qu'elles retentissent tout d'abord sur un organe, tel que le cristallin, dont la nutrition si délicate est très-inlimement liée à l'intégrité de la circulation sanguine locale? Ajoutons que les recherches de feu H. Millier et de MM. Donders et Coccius ont fait connaître une altération sénile particulière à l'œil, consistant dans l'épaississement des membranes vitreuses que cet organe contient et dans la superposition à ces dernières de productions de même nature.

Rien de plus naturel que d'attribuer encore à ces phénomènes le pouvoir

(1) Archiv fur Ophthalm., Bd. IV, A. 1, S. 341.

(2) Veber die Lageu. Function der Ziliarfortsutze, etc. (Wien. Med. Jahrbùcher, 1863, S. 149, et ibid., 1864, S. 3).

(3) Archiv fur Ophthalm., Bd. XI, A. 1, S. 26.

(4) Traité clinique et pratique des maladies des vieillards, Paris, 1854, p. 705.

d'entraver les courants endosmotiques par lesquels le cristallin reçoit ses matériaux de nutrition, et de diminuer ainsi la quantité d'eau nécessaire à la conservation de sa transparence. D'ailleurs, les caractères principaux de la cataracte sénile sont, à proprement parler, ceux d'un dessèchement véritable. Les éléments fibrillaires du cristallin se ratatinent et perdent une partie de leur cohésion (sans toutefois donner naissance à des vacuoles). Dans les cas où, chez les vieillards, les éléments du cristallin présentent des altérations plus profondes et perdent complètement leur structure anatomique, de manière à ne plus former qu'une sorte de détritus, il est permis de supposer que pouriant une simple déperdition d'eau a pu devenir l'origine de modifications chimiques très-complexes, dans lesquelles l'élément anatomique primitif du cristallin a fini par disparaître. Nous envisageons donc la cataracte sénile comme une véritable forme de gangrène avec ses deux variétés, la gangrène sèche et la gangrène humide.

En terminant, il nous semble à propos de signaler les connexions qui existent entre les lésions de l'appareil cristallinien et certaines altérations de la peau. À ce propos déjà, nous avons fait mention de la gangrène tégumentaire qu'on rencontre dans le diabète, le choléra-morbus, l'ergotisme, et que nous retrouvons comme un symptôme assez commun dans le marasme sénile. En dehors de cette altération, chacun sait qu'on observe assez souvent, dans les mêmes états morbides et dans le marasme sénile, des affections cutanées moins graves, simultanément avec le développement de la cataracte. Si, enfin, une déperdition d'eau très-rapide, comme celle dont le choléra offre un exemple, altère si notablement l'élasticité et la turgescence de la peau, que les plis soulevés sur le dos de la main et au cou ne s'affaissent qu'à la longue (1), pourquoi n'admettrait-on pas une analogie lointaine d'effets produits entre cette maladie et le marasme sénile, où cette persistance des plis cutanés produits artificiellement est un symptôme constant, sans cesse rapporté dans les observations de cataracte des vieillards.

2° Quelles sont les altérations du cristallin qu'on peut considérer aujourd'hui comme étant dénature inflammatoire?

En traitant des altérations inflammatoires de la cornée (voy. t. I, p. 276), nous avons établi que les premiers phénomènes morbides se passent exclusivement dans la cellule. Nous avons, en outre, démontré clairement l'influence qu'exerce sur ces changements le degré' de proximité des vaisseaux, tout en insistant sur l'indépendance de ces mêmes changements par rapport aux vaisseaux et aux nerfs. Nous allons retrouver l'application des mêmes lois dans l'étude des maladies inflammatoires du cristallin, élude qui puise dans la structure propre de cet organe un intérêt tout nouveau. Dépourvu

(1) Voyez l'article Choléra de M. Griesinger, Handbuch der spec. Path. u. Thérapie von Virchow, Bd. II, A. 2, S. 341.

de vaisseaux et de nerfs, isolé par une membrane vitreuse des liquides dans lesquels il puise ses matériaux de nutrition, il est bien, de toutes les parties du corps, celle qui se prête le mieux à démontrer le rôle capital que les modifications de la cellule jouent dans tout procès inflammatoire. D'ailleurs on peut facilement s'expliquer la rareté relative des accidents inflammatoires dont le cristallin est le siège par ses dispositions anatomiques elles-mêmes et par la lenteur relative du courant endo-exosmotique au moyen duquel il se nourrit. Quoi qu'il en soit, dans l'état actuel de la science, on est contraint de rapporter à une inflammation véritable certains troubles qui ont pour effet d'altérer la transparence du cristallin. Ajoutons que cette idée n'est point nouvelle, et que Béer (1), AVardropp (2) et de Walther (3) l'ont clairement exprimée dans leurs écrits; ce que ces auteurs omirent de faire, ce fut de prouver leur opinion par des faits anatomo-pathologiques irréfutables et par des expériences directes.

Sur le vivant, la constatation de ces altérations inflammatoires est très-difficile. D'une part, la situation profonde du cristallin soustrait cet organe à l'examen microscopique, encore possible pour la cornée, et cela principalement en raison d'une coïncidence très-fréquente entre les troubles du cristallin et une diminution simultanée dans la transparence de l'humeur aqueuse. D'autre part, l'opacité inflammatoire du cristallin coïncide presque constamment avec des altérations semblables du tractus uvéal, et l'on comprend combien il serait téméraire de prétendre, dans ces cas complexes, faire exactement la part des effets de l'inflammation du cristallin et celle du défaut de nutrition dont il souffre, consécutivement aux altérations de l'iris et de la choroïde.

Si donc nous négligeons ici les données de l'observation clinique, sur lesquelles nous nous proposons de revenir, pour chercher les bases de cette étude dans l'expérimentation directe et l'analomie pathologique, nous trouvons que les symptômes inflammatoires du cristallin se localisent exclusivement clans la couche celluleuse qui tapisse la face interne de la cristalloïde et dans les noyaux des fibres cristalliniennes. Les principaux travaux d'où ces résultats sont tirés appartiennent à MM. Ch. Ritter (4) et Mœrs (5) qui, il faut l'avouer, ne sont pas d'accord sur tous les points.

(1) Lehre von den Augenkrànkheiten, 1817, Bd. II, S. 319. « Une inflammation lente de la cristalloïde et du cristallin lui-même est assez souvent encore une cause complètement méconnue de la cataracte. »

(2) The morbid analomie of the human eye. London, 1819, cap. n.

(3) Lehre von den Augenkrànkheiten. Freiburg, 1849.

(h) Beitr'Sge zur pcdh. Anatomie des Auges nach Versuchen an Thieren (Archiv fur Ophthalmologie,Kd. VIII, A. 1, S. 81).

(5) Beitrixge zur path. Anatomie der Linse nach Versuchen an Thieren (Archiv fur paih. Anatomie u. Physiologie v. Virchow, XXXII H., S, 45, 81). Des travaux

Voici les résultats que les expériences de M. Mœrs lui ont donnés. Ces expériences, instituées clans le but d'étudier les états inflammatoires du cristallin, sont de trois sortes : a. Ayant évacué l'humeur aqueuse, M. Mœrs injecta dans le cristallin, appliqué contre la surface postérieure de la cornée, quelques gouttes d'une solution concentrée de nitrate d'argent, b. Il perfora le cristallin, soit par la cornée, soit par la sclérotique, avec une aiguille qu'il y laissa séjourner un temps variable, après l'avoir coupée au ras de l'œil. c. Il traversa le cristallin d'un fil, graissé avec de l'onguent de cantharide, et qu'il laissa dans l'œil pendant un temps variable.

Les symptômes inflammatoires déterminés par ces différents procédés semblaient dériver pour la plupart de la cristalloïde, bien plus susceptible de s'enflammer que les autres parties du cristallin. Ce dernier ne présenta de phénomènes de réaction que lorsque la capsule était elle-même altérée dans une grande étendue.

Lorsqu'on incise la cristalloïde, elle se gonfle au bout de peu de temps, se trouble et finit par prendre une structure manifestement lamellaire. Les changements les plus considérables ont pour siège la face interne de la capsule antérieure ; le contenu des cellules épithéliales qui la tapissent devient grumeux, et leur noyau se dessine avec une plus grande netteté. Le protoplasme qui remplit la cellule se gonfle et ses angles s'effacent consécutivement. On voit alors le noyau de la cellule s'allonger, prendre une forme ovale, s'étrangler à sa partie moyenne et se segmenter. Cette segmentation s'opère de la même manière sur les noyaux d'origine nouvelle, et le nombre de ces derniers s'accroît jusqu'à disparition complète du protoplasme grumeux de la cellule mère. La membrane d'enveloppe s'atrophie enfin, par suite de l'augmentation en nombre et en volume des noyaux qui deviennent libres. Ces noyaux, dit M. Mœrs, ressemblent tellement aux véritables globules de pus qu'il est impossible de les en distinguer et qu'on est en droit de les envisager comme tels (1). On observe donc sous la capsule, autour du point irrité, une mince couche de globules de pus, et à mesure qu'on examine des parties plus éloignées de ce point, on voit les cellules épithéliales recouvrer peu à peu leur aspect normal.

Lorsque les phénomènes inflammatoires sont peu actifs et qu'ils se bornent à occuper une partie restreinte de la capsule, le pus peut être

analogues ont été faits par Beger, De reactione traumatica iridis et antérioris capsulœ parietis. Diss. inaug. Lipsiœ, 1833 ; — Carron du Villards, Guide pratique, etc., t. I, p. 224. -Paris, 1838; — Hôring, Ueber denSitz u. die Natur des grauen Staares. Preisschrift. Heidelberg, 1844; — et par Raphaël Castorani, Mémoire sur les causes de la cataracte lenticulaire. Paris, 1857 ; etc.

(1) Outre cette production de pus par segmentation des noyaux, M. Mœrs veut avoir observé, mais sur un champ beaucoup plus restreint, une formation de globules de pus par endogenèse de noyaux (Euhl, Rindfleisch).

enkysté, soit par une membrane vitreuse mince qui le sépare des fibres du cristallin et qui se forme aux dépens du protoplasme des cellules, soit par une faible couche du tissu cellulaire qui naît des cellules les plus externes du foyer d'irritation. Il peut arriver que la pyogenèse ne s'arrête pas là, que la cristalloïde antérieure soit distendue au point de se rompre, et alors, le pus tombant dans la chambre antérieure, on croit avoir vu les lèvres de la plaie se réunir et la capsule recouvrer sa transparence. D'autre part, les masses purulentes sous-capsulaires peuvent se condenser, subir toutes les phases de la dégénérescence graisseuse, devenir le siège de dépôts variés et donner ainsi lieu à la formation d'une cataracte capsulaire.

L'irritation qu'on a portée plus ou moins directement sur la capsule n'est pas toujours suivie de celte prolification de noyaux (pyogenèse de M. Mœrs). Comme l'indique M. Ritter, l'irritation inflammatoire peut limiter ses effets à une hypergenèse simple et très-active des cellules de la couche épithéliale sous-capsulaire.

Lorsque cette hypergenèse n'est pas uniforme, mais se localise sur divers points, elle donne naissance à de véritables papilles qui s'enfoncent. dans la substance crislallinienne, généralement ramollie et opaque. Les éléments de ces amas cellulaires peuvent eux-mêmes subir la dilatation cystoïde, tomber en dégénérescence graisseuse, devenir le siège des dépôts les plus variés et donner naissance à une cataracte capsulaire. De nouvelles expériences prouveront certainement que la simple hypergenèse des éléments épithéliaux peut développer sous la capsule de véritables couches de tissu cellulaire, et augmenter ainsi considérablement l'épaisseur de la cristalloïde.

En fait, l'hypergenèse ou la pyogenèse qui s'établit dans la couche épithéliale sous-capsulaire compromet fortement l'intégrité de la cristalloïde et des fibres cristalliniennes voisines.

Quand la genèse des noyaux ou des cellules de pus est très-active, il arrive que la capsule se perfore sur plusieurs points et qu'il se développe à sa surface des vaisseaux de nouvelle formation (1). Les noyaux s'allongent et se rangent en séries linéaires d'où partent bientôt des prolongements par lesquels elles finissent par s'anatomoser avec les rangées voisines. On voit ensuite les parois des vaisseaux que l'iris contient se garnir de noyaux semblables, lesquels forment en s'agglomérant des excroissances qui se creusent, se réunissent aux séries des noyaux et à leurs prolongements, et, devenant perméables, amènent le sang à la superficie de la capsule. Ces vaisseaux qui, ultérieurement, peuvent pénétrer dans l'épaisseur même du cristallin, communiquent donc toujours avec ceux de l'iris et des procès

|'[(1) Cette production de vaisseaux, nous l'avons très-nettement observée dans les cas de cataracte traumatique chez des jeunes sujets où la capsule avait été largement ouverte.

ciliaires. La capsule postérieure est quelquefois aussi sillonnée de vaisseaux; mais ceux-ci communiquent, dans ces cas fort rares, avec une sorte d'artère hyaloïde de nouvelle formation (1).

Examinons maintenant quelle influence exerce sur les fibres du cristallin l'hypergenèse des cellules épithéliales de la cristalloïde, ou la pyogenèse qui s'opère à leurs dépens. Suivant M. ïlitter, uu développement excessif de ces celluies ne s'effectue jamais sans qu'il soit survenu dans les couches superficielles du cristallin un ramollissement et une altération cataracteuse favorables à cette hypergenèse. Le même auteur n'a vu ces nouvelles cellules se déplacer que dans les parties équatoriales du cristallin, le long de la capsule postérieure.

M. Mœrs, au contraire, attribue aux noyaux, qu'il envisage comme des globules de pus, une latitude de migration bien plus étendue. Pour cet auteur, la région la plus propice à la production des nouvelles cellules et des noyaux en question serait l'équateur de la cristalloïde antérieure, là où M. de Becker place le siège de l'évolution des jeunes fibres cristalliniennes destinées à remplacer les anciennes. Le pus comprimerait les jeunes fibres encore peu résistantes, les séparerait les unes des autres en les atrophiant, pénétrerait dans un système canaliculaire (canaux interfibrillaires de 31. de Becker), arriverait par celte voie jusqu'à l'étoile du cristallin et, après en avoir écarté les segments, produirait une déhiscence générale delà lentille (2).

(1) Le rôle précis que joue la cristalloïde dans cette genèse de vaisseaux, abstraction faite de la part qu'y prend le tractus uvéal, n'est pas, un le conçoit facilement, trèsbien déterminé. Dans tous les cas, nous ne saurions comprendre ce que M. Mœrs en tend dire, lorsqu'il parle de l'hypergenèse des cellules antérieures de la cristalloïde antérieure, hypergenèse qui, selon lui, accompagnerait toujours l'apparition des vaisseaux de nouvelle formation.

(2) Cette interprétation de M. Mœrs soulève une objection sérieuse ; car, dans le récit de ses expériences, rien ne prouve que le pus, formé en dehors du cristallin, n'ait pas ultérieurement pénétré entre les fibres de cet organe. Ainsi, dans l'expérience VI, on traverse le cristallin d'un lapin avec un fil qu'on fait passer par la sclérotique et que, pendant cinq jours, on déplace d'une certaine longueur après l'avoir enduit d'onguent à la canlharide. Le sixième jour, le globe de l'œil est extirpé : « la con ■ jonctive fournit une sécrétion très-abondante, la cornée est très -infiltrée, opaque et permet à peine d'apercevoir l'iris. L'œil, divisé suivant son équateur, donne issue à une partie du corps vitré transformée en masses purulentes : le reste de cet organe adhère au cristallin, sous la forme d'un grumeau caséeux. On enlève avec soin toutes ces parties et l'on reconnaît que le cristallin est divisé en trois secteurs, qu'il est le siège d'une opacité laiteuse et que les interstices des secteurs sont occupés par des masses purulentes caséeuses. » Rien n'indique, on le voit, dans cette description, comment se sont comportées les ouvertures et les parois du canal créé par le fil, et n'est-il pas admissible que les éléments du pus se soient insinués le long de ce séton jusque dans les parties les plus centrales du cristallin ?

Wecker. — 2e ÉulT. n. — 8

Nous avons dit plus haut que les fibres cristallinieimes ne présentent jamais d'altérations inflammatoires sans que la cristalloïde en offre ellemême. Le premier changement qu'on observe dans la fibre est la disparition de son homogénéité. C'est autour du noyau que le trouble se manifeste en premier lieu pour, de là, s'étendre au reste de la fibre ; mais il est toujours plus prononcé près du noyau, où l'on voit bientôt paraître quelques gouttelettes graisseuses. Le noyau se dessine plus distinctement et se gonfle ; son contenu devient grumeux, et son nucléole perd la netteté de son contour ; enfin il s'allonge, s'étrangle et se segmente. Si l'irritation inflammatoire n'est pas très- prolongée ou très-intense, l'altération de la fibre s'arrête ; cette dernière peut recouvrer sa transparence, et le dédoublement du noyau indique seul par quelles phases a passé l'élément cristallinien. Ce qui permet de reconnaître que la fibre ainsi modifiée n'avait pas primitivement deux noyaux, c'est l'aplatissement des noyaux dans le point où s'est opérée la segmentation. Quelquefois aussi la fibre présente, au même niveau, un léger gonflement. Si, au contraire, l'irritation inflammatoire s'est prolongée, et si les membranes internes de l'œil ont participé à la phlogose, la segmentation des noyaux s'effectue avec beaucoup plus d'activité, et les éléments de nouvelle formation remplissent dans l'épaisseur de la fibre une cavité en forme d'ampoule qui s'y est développée.

La compression qu'exerce sur la paroi de la fibre cette agglomération de noyaux qui se gonflent finit par l'atrophier , la détruire et mettre les noyaux en liberté. Suivant M. Mœrs, ces noyaux, qu'il regarde comme des globules de pus, arriveraient par un système canaliculaire jusqu'à l'étoile du cristallin et détermineraient, en cet endroit, la déhiscence de la lentille. Il est de fait que la segmentation ultérieure des noyaux devenus libres a pour effet la destruction des fibres, peut-être par voie d'atrophie, et l'on rencontre parfois, sur les cristallins où l'inflammation a fait des progrès étendus, des fibres encore intactes interposées à des rangées de noyaux.

Il est intéressant de rechercher quelles applications pratiques on peut légitimement tirer de ces faits expérimentaux? À une époque où l'investigation de l'œil n'avait pas encore trouvé dans l'usage des mydriatiques, dans l'emploi de l'éclairage latéral et de l'ophthalmo-microscopej l'exactitude qu'on lui connaît aujourd'hui, on a maintes fois signalé des cas d'inflammation du cristallin avec production de vaisseaux; mais on ne saurait accepter ces assertions qu'avec une certaine réserve. Nous citerons néanmoins les faits dont parle Saint-Yves, et dans lesquels cet auteur veut avoir observé des abcès situés au-dessous de la cristalloïde antérieure, et dont le contenu serait parfois tombé dans la chambre antérieure. Maître- Jean parle, à différentes reprises, d'une suppuration du cristallin daus laquelle le pus se serait trouvé tantôt entre la lentille et sa capsule, tantôt dans l'épaisseur même de l'organe. Pour lui, cette suppuration du cristallin se

serait opérée dans l'espace de trente du quarante heures. Nous pourrions rapporter encore un assez grand nombre de ces faits de « cataracta bur- » sata, seu cumbursa ichorem continente. » (J. A. Schmidt) ; maisil manque à toutes ces observations une base scientifique, car aucun des auteurs à qui elles appartiennent n'a prouvé que le contenu de ces prétendus abcès fût de véritable pus (1).

Nous croyons devoir accorder plus d'importance, dans la question qui nous occupe,, aux faits dans lesquels certains observateurs disent avoir constaté, au milieu d'un processus iuflammatoire, la production d'une cataracte qui se serait ultérieurement dissipée. Malheureusement, à une époque où l'éclairage latéral n'était pas connu, rien ne prouve qu'on n'a pas pris pour des altérations du cristallin des exsudais fournis par l'iris et épanchés sur la cristalloïde antérieure. "Wardrop (2) cite toutefois un cas dans lequel une inflammation du cristallin provoqua, chez un jeune homme, uue cataracte qui disparut complètement après la cessation des phénomènes inflammatoires.

Une observation d'inflammation du cristallin, bien autrement concluante, est rapportée par M. Donders (3). Cet auteur donna, le premier, des détails exacts sur les troubles du cristallin qu'il avait observés au moyen de l'ophthalmoscope. Il s'agissait d'une inflammation des procès ciliaires qui,

(1) Signalons néanmoins, à titre d'exception, une observation fort curieuse de M. Lohmeyer (Zeitschrift fur rationelle Médian., 1854, S. 79), où l'examen nécroscopique fut très-soigné. Il s'agissait d'une femme de quarante-cinq ans, qui, alitée depuis plusieurs semaines pour un anthrax charbonneux de la nuque, finit par succomber. L'œil était devenu le siège de phénomènes inflammatoires intenses, à marche rémittente. L'iris, naturellement bleu, avait pris une coloration verdâtre; la pupille était rétrécie et immobile, et la chambre antérieure était presque complètement remplie de pus. Le pus se résorba en grande partie, et les symptômes inflammatoires externes allèrent en augmentant ; la conjonctive continua à se gonfler et forma un fort chémosis autour de la cornée. Nouvelle production de pus, agglutination de l'iris à la capsule et élimination partielle de l'épithélium de la cornée qui, entourée d'un chémosis énorme, prit un aspect cadavérique.

La nécropsie montre que la chambre antérieure contient une grande quantité de pus épais ; l'humeur aqueuse est le siège d'un trouble jaunâtre (globules de pus). L'exsudat qui agglutine l'iris à la cristalloïde antérieure est composé de fibrine amorphe contenant, dans son épaisseur, du pigment et des molécules graisseuses. La capsule crislallinienne ne montre pas d'altérations. Le cristallin, lui-même, présente une coloration jaune et est faiblement opaque. « Sur sa surface postérieure, on aperçoit un grand nombre de cellules qui ne diffèrent en rien, pour l'aspect, des globules de pus.» La surface postérieure de la capsule postérieure est couverte d'une couche épaisse d'exsudat .purulent, qui s'avance jusqu'au voisinage de l'ora serrata. Le corps vitré et les membranes enveloppantes de l'œil sont, eux-mêmes, profondément altérés.

(2) Loc. cit., cap. H.

(31 Nederlandsch Lancet, n° 9, 1855.

s'élant propagée le long de la zonule, vers la rétine, avait déterminé, dans l'espace de quelques semaines, une cécité complète. On voyait, sur les yeux de ce sujet, les deux cristallins parsemés de petits points ronds et de flocons semi-diaphanes d'une coloration grisâtre. Ces altérations semblaient prédominer dans les couches antérieures du cristallin. Chez ce malade et chez trois autres, où des opacités semblables s'étaient montrées dans le cours d'une irido-choroïdite de plusieurs mois de durée, on put reconnaître avec certitude qu'elles ne siégeaient point sur la capsule, mais dans la substance même du cristallin. M. Donders croit devoir envisager cette altération comme le résultat d'une inflammation parenchymaleuse qui, tout en déterminant un trouble notable de la vue, est susceptible de s'arrêter dans sa marche ou même de se dissiper plus ou moins complètement.

Nos propres recherches portèrent aussi sur des cas d'irido-choroïdite, et principalement d'irido-choroïdite séreuse où un hasard favorable nous permit d'apercevoir sur la cristalloïde des dépôts analogues à ceux qu'on observe souvent sur la membrane deDescemel (kératite ponctuée). En nous servant de l'éclairage oblique et d'un grossissement de 60 diamètres (ophthalmo-microscope), nous pûmes, sur une jeune fille de vingt ans, atteinte d'irido-choroïdite, constater, d'une manière évidente, que ces dépôts siégeant sur la cristalloïde étaient suivis, deux ou trois semaines après, d'un trouble sous-capsulaire rayonnant à partir du point de localisation des dépôts. Nous ne réussîmes pas, dans ce cas, à apercevoir d'autres opacités que celles-là, situées dans les parties les plus superficielles du cristallin. A mesure que les symptômes inflammatoires se calmèrent et que l'humeur aqueuse reprit sa transparence, nous pûmes assister à la disparition progressive des opacités cristalliniennes, bientôt suivie de la résorption des dépôts capsulaires.

Nous avons, comme M. Donders, constaté dans deux autres cas d'irido-choroïdite, où le corps vitré s'était, à plusieurs reprises, rempli de flocons opaques très-déliés et mobiles, que les couches antérieures du cristallin étaient parsemées d'un nombre considérable de petits points blancs et grisâtres très-certainement placés en arrière de la capsule, comme l'éclairage oblique permettait d'en jugçr, et que nous vîmes disparaître et se reproduire selon que les phénomènes inflammatoires s'amendaient ou subissaient une exacerbation. Dans le cas que nous avons signalé en premier lieu, nous croyons pouvoir avancer que l'altération du cristallin consistait dans une hypergenèse de la couche épithéliale sous-capsulaire, tandis que, dans les faits suivants, nous sommes plus porté à localiser dans les fibres cristallienncs les opacités observées et sur la nature desquelles on ne saurait se prononcer davantage sans un examen microscopique (1).

(1) Dans l'été de 186(3, le docteur Ïhierry-Mieg nous amena une jeune demoiselle

L'inflammation propre de la cristalloïde occupe certainement dans notre cadre nosologique une place bien plus importante lorsqu'elle est consécutive à l'extraction de la cataracte. En effet, comme M. de Graefe (1) e pense et comme les recherches de M. Schweigger le font croire, l'hypergenèse de la couche épithéliale qui se produit dans certains cas après l'opération, peut devenir si active qu'elle dégénère en une véritable pyogenèse, détermine des changements analogues dans l'iris, et, se propageant le long de la membrane de Descemet, donne lieu à la suppuration de la plaie de la cornée. Dans d'autres cas, où les symptômes inflammatoires restent plus modérés, la prolifération des cellules épithéliales est très-probablement la cause pour laquelle l'irritation inflammatoire des parties antérieures du tractus uvéal s'y prolonge outre mesure, et à coup sûr, cette même hypergenèse est une des principales sources des cataractes secondaires, comme nous aurons encore occasion de le rappeler.

3° Quelles sont les altérations du cristallin qu'il faut ranger parmi les phénomènes régressifs de la vie organique?

On peut classer les changements qui s'opèrent, à une période avancée de la vie, clans le cristallin, en troublant plus ou moins ses fonctions, en trois groupes déterminés par le siège de l'altération.

a. On rencontre, à la surface interne de la capsule antérieure, des dépôts hyalins d'une épaisseur variable qui doivent évidemment changer les rapports des éléments contigus à cette membrane et modifier ainsi la réfringence de l'œil.

anglaise atteinte à l'œil gauche d'une iritis séreuse. Dans les premières semaines du traitement qui consistait dans l'usage de la décoction de Zittmann etl'ioclure de potassium, rien n'indiquait dans la marche delà maladie qu'elle présenterait une particularité importante, lorsque les couches périnucléolaires du cristallin commencèrent à devenir le siège d'une opacité diffuse qui augmenta rapidement en intensité. La maladie traîna longtemps ; à diverses reprises il y avait augmentation très-sensible dans la tension de l'œil avec accès de douleurs périorbitaires, ce qui nous engagea à faire des paracentèses réitérées. Après cinq mois de traitement tous les symptômes inflammatoires avaient disparu. La malade présentait sur l'œil gauche une cataracte molle complète avec une perception lumineuse très-bonne et intégrité parfaite du champ visuel. Dans le mois d'avril 1867, cette malade fut opérée par extraction linéaire simple et la vue devint excellente. Il nous est difficile de dire jusqu'à quel point il faut envisager comme inflammatoire la production de la cataracte dans cette observation, car il est certain que les personnes dont les milieux, surtout l'humeur aqueuse, restent très-longtemps le siège d'un trouble, sont exposées à des affections du cristallin par défaut de nutrition de la lentille. C'est pour cette raison que les formes d'irido-choroïdite séreuse, où à la fois l'humeur aqueuse et la partie antérieure du corps vitré sont envahies par des produits inflammatoires se compliquent si facilement de troubles cristalliniens localisés de préférence dans les couches contiguës à la capsule et voisines du pôle postérieur. (1) Voy. Archiv fier Ophthalm.,K<i. X, A. 2, S. 212.

b. On constate souvent dans les couches périnucléolaires, tout près de l'équateur du cristallin, une altération permanente de la transparence de cet organe, essentiellement caractérisée par une dégénérescence graisseuse des fibres de ces couches. Cette altération, lorsqu'elle est sénile, reste limitée au contenu de la fibre dont elle change la consistance et diminue la cohésion, en augmentant son volume.

L'opacité qui résulte de cette métamorphose régressive de la fibre n'atteint que les parties équatoriales des couches périnucléolaires, où elle se présente sous la forme d'un anneau garni parfois de fines dentelures, lesquelles rayonnent faiblement vers le centre du cristallin; mais n'existent jamais sous la capsule même, en tant qu'altération sénile simple (1). La disposition de ces dépôts graisseux interfibrillaires rappelle bien celle des altérations analogues qu'on observe dans la cornée à sa périphérie. C'est ce qui a porté quelques auteurs (2) à désigner cette opacité équatoriale sous le nom de gérontoxon lenticulaire. Néanmoins il n'existe aucune corrélation nécessaire entre ces deux altérations, et l'on peut observer un arc sénile très-prononcé chez un sujet dont le cristallin présente une transparence parfaite.

c. La dernière des modifications séniles auxquelles le cristallin est sujet consiste dans une augmentation de la densité des fibres du noyau, compliquée d'une désagrégation de ces mêmes fibres, qui deviennent cassantes et légèrement troubles.

La sclérose de la fibre, même lorsqu'elle n'altère en rien la transparence de l'élément cristallinien, doit déterminer, surtout si elle s'est opérée irrégulièrement, un changement de réfringence du cristallin, assez marqué pour affaiblir considérablement l'acuité de la vue. Cette sclérose résulte évidemment du défaut d'activité des fonctions nutritives du cristallin, et il est aisé de concevoir qu'un degré plus avancé de cette altération régressive en puisse faire un état pathologique. Lorsque, d'autre part, cette même altération régressive se produit, à une époque encore peu avancée de la vie, au point d'affaiblir manifestement la vision, il est très-légitime de la considérer alors comme le résultat d'un acte morbide véritable. Du reste, il est bon de rappeler que les huit neuvièmes des cataractes spontanées se développent passé la quarantaine, en frappant les deux yeux à la fois, et que le marasme précoce y prédispose singulièrement. C'est, en partie, pour ce dernier motif que les habitants de la campagne et les indigents sont plus souvent atteinls de cataracte que les personnes de la classe riche. Quant à nous, nous sommes entièrement convaincus, que la désagrégation des fibres du cristallin peut être provoquée ou du moins singulièrement hâtée par une com-

(1) Voy. Foerster, Archiv fur Ophthalm.,'Bd. III, A. 2, S. 196.

(2) De Ammon, Klinischc Darstellungen, t. I, tab, xi, %. 1 et 2.

motion violente telle qu'elles s'observent après des chutes sur la tête ou des coups qui ont porté sur le voisinage de l'œil.

l\° Jusqu'à quel point sommes-nous autorisés à rapporter à une ou à Vautre des causes invoquées jusqu'à présent l'origine des opacités cristalliniennes , ou à rechercher leur source dans une altération des parties voisines, qui trouble secondairement la nutrition du cristallin (maladies choroïdiennes) ?

Un observateur attentif ne saurait méconnaître que toutes les altérations (1) mentionnées ci-dessus dans le cristallin, où elles se révèlent par un trouble de transparence, occupent au début les éléments cellulaires de cet organe. On a fait, comme pour la cornée, un grand pas clans l'étude des maladies du cristallin, le jour où l'on a rompu définitivement avec les idées vagues et fausses qui attribuaient à des exsudats, à des produits de transsudation, bref à des épanchements de nature diverse, la plupart des altérations de transparence observées dans cet organe. L'intérieur de l'élément cellulaire est le seul foyer où s'opèrent et où s'observent à leur début tous ces changements, soit qu'ils proviennent d'une altération survenue dans la constitution générale du sang, d'une irritation inflammatoire, ou qu'ils constituent une métamorphose régressive. L'incertitude qui règne encore dans l'appréciation de ces faits résulte pour nous de ce que les vestiges des éléments cellulaires altérés se mêlent avec des dépôts de diverse nature mis en mouvement parle courant endo-exosmotique et qui, dans leur contact avec des éléments moins profondément modifiés, exercent souvent sur eux une action chimique, qui en change l'aspect au point de les rendre méconnaissables et de soustraire à l'observation même la plus exercée le changement primitif de l'élément cellulaire.

En résumé, les troubles de transparence du cristallin qui sont dominés par une altération du système sanguin et ceux qui résultent d'une métamorphose régressive reconnaissent pour cause immédiate principale une diminution de la proportion d'eau contenue normalement dans les éléments cristalliniens. Sous cette influence, ces derniers se désagrègent, puis se modifient bientôt au point de perdre leur structure. Les changements inflammatoires, localisés principalement dans la cristalloïde antérieure et dans les premières couches sous-jacentes, ont pour caractère principal une augmentation du nombre des éléments cellulaires ; mais les nouveaux éléments, en général peu durables, se désagrègent, deviennent, sous l'action des courants endo-exosmotiques, le siège de différents dépôts, et ce phénomène engendre alors des actions chimiques qui modifient profondément la constitution du cristallin. Dans le premier cas, nous voyons donc les altérations chimiques,

(1) Peut-être serait-on autorisé à exclure de ce nombre les dépôts hyalins de la capsule.

qui s'associent toujours à la production d'une cataracte, être déterminées par une simple soustraction d'eau, et, au contraire, dans la seconde série de faits, succéder à des phénomènes organiques, c'est-à-dire à la prolifération des cellules du cristallin. On reconnaît ici combien l'élude des maladie.", du cristallin est complexe, puisque toute altération morbide de cet organe peut porter à la fois sur sa constitution chimique, sa structure anatomique, sa transparence et sa réfringence.

On n'a pas été sans s'apercevoir que les maladies des membranes profondes de l'œil, principalement celles de la choroïde et du corps ciliaire, entraînent facilement des troubles daus la transparence du cristallin. Parmi ces troubles, nous signalerons, en premier lieu, ceux qui occupent les parties corticales voisines du pôle postérieur du cristallin. Ils se présentent sous l'aspect d'une plaque arrondie, à contour précis, ou, plus souvent, sous la figure d'une étoile munie de rayons d'une longueur variable, mais qui n'atteignent pas l'équateur du cristallin. Ces altérations, si fréquentes dans la choroïditeatrophique (rétinite pigmentaire) et dans la scléro-choroïdite, se développent presque toujours avec une lenteur extrême et portent communément les caractères des opacités par défaut de nutrition. On doit ranger dans le même groupe les cataractes corticales demi-molles et les cataractes capsulolenticulaires, qui s'observent consécutivement à une occlusion complète du champ pupillaire ou à l'existence d'une synéchie postérieure totale résultant d'une irido-choroïdite. La coexistence d'une opacité semblable du cristallin et d'une adhérence complète du bord pupillaire de l'iris avec la capsule de cet organe, adhérence qui modifie si notablement la pression et la circulation intrà-oculaires, indiquent quelle influence un pareil trouble de nutrition peut exercer sur la production de cette forme de cataracte.

De nouvelles recherches anatomo-pathologiques réussiront, sans contredit, à éclairer davantage l'étiologie de bien des opacités cristalliniennes, en permettant de mieux localiser encore leur origine première dans un trouble circulatoire du tractus uvéal. On ne saurait cependant se refuser à admettre que la constitution primitive des divers éléments du cristallin puisse avoir une influence marquée sur la production des troubles de transparence dont il devient le siège. Ainsi, si l'on voit, dans certaines familles, des cataractes se développer à une époque de la vie assez uniforme, sans qu'on en trouve la raison ni dans l'état, ni dans la nutrition et l'organisation des membranes de l'oeil, on est bien en droit de songer que les éléments du cristallin sont tels et disposés de telle sorle que, lorsqu'ils ont atteint l'époque des modifications séniles normales, ils deviennent impropres à accomplir les fonctions nutritives d'où leur transparence dépend. Cette opinion nous paraît d'autant plus légitime que dans ces mêmes familles, on voit assez souvent des cataractes congénitales (cataractes stratifiées ou zonulaires).

Il est vrai que l'étiologie des diverses cataractes dont l'ensemble repré-

sente, ponr quelques auteurs, le chiffre énorme des dix ou onze centièmes de toutes les maladies oculaires, prêtera toujours beaucoup à la discussion ; mais il nous a paru indispensable d'insister sur les vues générales que la physiologie et la pathologie permettent d'établir sur ce sujet, afin de dégager autant que possible de ces entraves l'étude clinique ultérieure de cette maladie, étude dans laquelle nous nous contenterons défaire rentrer l'exposé des causes occasionnelles ou professionnelles les plus fréquentes de la cataracte (1).

ARTICLE III

A. — Cataracte molle, liquide (phakohydropsie).

Caractères anatomiques. — La cataracte entièrement molle, ou cataracte liquide, ne s'observe que chez les jeunes sujets, et ne conserve, en général, cette fluidité complète qu'un temps limité après sa formation. Le caractère anatomo-pathologique essentiel de cette cataracte, c'est que non-seulement le contenu de la fibre, mais aussi son enveloppe subit une modification qui entraîne sa destruction complète. Il se montre d'abord dans la fibre un pointillé fin qui se dissout dans l'acide acétique, et est évidemment composé d'une matière protéique. A mesure que la transparence de la fibre se perd, celle-ci se gonfle, sa membrane d'enveloppe s'amincit et s'érode sur différents points, et laisse échapper le contenu grumeux et liquéfié de la fibre. Ce contenu, en subissantla dégénérescence graisseuse, ne constitue bientôt qu'une émulsion uniforme dans laquelle nagent à la fois de grandes gouttelettes oléagineuses à contours foncés, des cristaux de cholestérine et de margarine, enfin des masses vitreuses qui ne sont autres que les vestiges agglutinés de la membrane des fibres. Le défaut de consistance du cristallin est d'ailleurs d'autant plus prononcé que le nombre des fibres cristalliniennes dont la membrane s'est détruite et dont le contenu s'est émulsionné est lui-même plus considérable.

Toutefois, il est bien rare que celte dégénérescence émulsive, qui débute dans les couches corticales externes et se propage rapidement, s'étende

(1) Parmi les auteurs qui ont expérimenté dans le but de produire artificiellement la cataracte, nous devons nommer MM. Mitchell et Richardson (Oesterr . Zeitschr. fur pr. Heilk., n0339 et 45, 1860). Ils obtinrent le résultat qu'ils cherchaient, en injectant, dans les espaces lymphatiques sous-culanés des grenouilles, de la glycérine, de l'alcool, une solution de chlorate de potasse ou de sucre.

à la totalité des éléments du cristallin. La capsule renferme, à la suite de cette liquéfaction, un contenu qui présente l'aspect et la consistance du lait ou de l'amidon cuit très-dilué. Comme cette membrane ne s'oppose pas aux courants d'endosmose et d' exosmose, il en résulte que la consistance de son contenu s'accroît insensiblement par la déperdition d'une partie de l'eau qu'il renferme, et la suraddition de nouveaux produits solides qui s'y déposent sous la forme de masses cristallisées ou graisseuses.

L'activité du courant endo-exosmodique en question favorise la liquéfaction du cristallin à une époque peu avancée de la vie; mais, à mesure que les fonctions nutritives de l'organe perdent de leur énergie, et que la consistance de ses parties centrales s'accroît, au point de donner naissance à un noyau solide, la fluidification des fibres s'arrête au voisinage de ce dernier, qui, généralement brunâtre, flotte au sein du liquide laiteux dans lequel il occupe une position déclive (cataracte de Morgagni).

Selon que l'évolution de la cataracte molle est plus ou moins rapide, on voit varier les symptômes qui accompagnent la production de l'opacité du cristallin, et nous remarquons ici que l'âge du sujet exerce une influence très-sensible. Ainsi, chez les jeunes sujets, ces phénomènes s'accomplissent dans un laps de temps généralement fort restreint. Bientôt, tout le champ pupillaire est envahi par une opacité uniforme d'un gris clair ou laiteux (cataracte lactée), situé immédiatement en arrière de l'iris bombé en avant et un peu moins contractile qu'à l'état normal. L'éclairage oblique ne révèle, le plus souvent, aucune slriation dans le champ pupillaire grisâtre ; parfois, au contraire, il permet d'y apercevoir des points blanchâtres ou de larges stries rayonnées, et, dans certains cas, d'un aspect nacré à teinte bleuâtre.

Lorsqu'on examine cette variété de cataracte peu de temps après son début, et lorsqu'elle s'est développé e avec rapidité, on trouve la chambre antérieure moins profonde, consécutivement à un gonflement véritable du cristallin, qui donne lui-même la raison de la paresse inaccoutumée de l'iris.

Quand cette même cataracte molle affecte un enfant de quelques années, qui n'est soumis que longtemps après à l'observation du médecin, l'opacité se présente avec des caractères différents de ceux qui précèdent, et d'ailleurs très-variés. C'est ce pointillé blanc de certaines cataractes qui se dessine davantage et devient fréquemment le siège dedépôls calcaires. D'autres fois, la cataracte s'est réduite aux deux feuillets de la capsule, qui ne renferme plus guère que des masses graisseuses et calcaires. La chambre antérieure est plus profonde qu'à l'état normal, et si la réduction de la cataracte a été considérable, on constate que l'iris n'est pas exactement appliqué contre l'opacité et qu'il flotte, vers sa périphérie, quand l'œil se meut.

Cette forme de cataracte, comparée, en vertu d'une ressemblance d'as-