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Les figures 139, 140 et 141 font ressortir ces observations : leur signification, après ce qui a été dit § 16, n'a pas besoin d'être expliquée. Elles représentent trois catégories de myopie en cours de développement, telle qu'elle se présente le plus fréquemment. La figure 139 est une myopie stationnaire ; la figure 140, une myopie temporairement progressive ; la figure 141, une myopie progressive d'une manière permanente. La ligne rr\

qui représente le punctum remotum, déterminée avec les lignes visuelles

parallèles, exprime le cours de la myopie. L'amplitude d'accommodation

propre à chaque âge est exprimée par la distance des lignes r r' et p p'.

Il convient de faire quelques observations sur chacune de ces catégories.

La myopie représentée figure 139 a été appelée myopie stationnaire. Ce-

1 1 pendant nous la voyons monter de— - à— . Comme je l'ai remarqué plus

haut, une telle augmentation doit être considérée comme la règle dans les années de développement. En conséquence, si l'augmentation n'est pas plus remarquable, la myopie, en opposition à la myopie progressive, peut s'appeler stationnaire. En général , les légers degrés appartiennent à cette

forme. C'est pour ce motif qu'une myopie de — seulement a été choisie dans

la figure 139. Cependant, d'un côté, un degré de myopie primitivement élevé peut demeurer stationnaire ; d'un autre, les degrés les pins légers peuvent devenir constamment progressifs et atteindre ainsi un degré très-considérable.

Fig. 140.

Ce dernier fait s'observe surtout lorsque les parents sont atteints d'un haut degré de myopie et qu'en même temps le genre de vie, et surtout la manière d'être assis, de se pencher en avant et une forte convergence des lignes visuelles, donnent une impulsion active au développement de la myopie. Dans son cours le plus favorable, la myopie (fig. 139) reste presque stationnaire pendant l'âge mûr, et peut même, à l'approche de la

Wecker. — 2° ÉBIT. II. — 46

vieillesse, diminuer un peu, comme le montre la figure; mais ceci n'est cependant pas la règle. L'opinion généralement reçue, qu'avec les années le degré de myopie dimiuue habituellement, est une erreur basée en partie sur l'idée inexacte que le degré de myopie est déterminé par le puncûum proximum, en parlie sur le fait incontestable que la vision à une grande distance devient graduellement plus distincte, ce que l'on doit plutôt attribuer à une plus grande constriction de la pupille.

La myopie temporairement progressive est représentée figure 140. Dans ce cas, la progression a lieu le plus généralement de douze à vingt-cinq ans. Il est heureux que la myopie devienne stationnaire au moins avant trente ans. Dans la figure 140, de treize à trente-cinq ans, elle monte de 1/8 à 1/5 ; c'est de dix-huit à vingt-deux ans que l'ascension est la plus rapide. Après cet âge, elle devient ici stationnaire. Il est cependant exceptionnel qu'après avoir atteint ce degré, elle devienne parfaitement stationnaire. Les hauts degrés de myopie semblent ne jamais être congénitaux, à moins que nous ne comprenions sous ce nom la buphthalmie congénitale. Je ne saurais même décider, dans les cas où la myopie est héréditaire, si elle est aussi congénitale à un certain degré. Je le crois à peine. J'ai vu trop souvent des myopies héréditaires, qui à l'âge de douze ou quinze ans existaient àun degré très-faible, par exemple 1/16, se développer dans la suite assez rapidement à un haut degré, de 1/5 à 1/4, pour nier la possibilité que dans les premières années elles dussent manquer presque complètement. D'un autre côté, j'ai vu très-rarement naître la myopie après quinze ans, jamais après vingt ans, dans des yeux qui avaient été jusque-là emmétropes. A la vérité, les malades supposent souvent que la myopie ne s'est développée qu'avec l'âge et cela seulement parce qu'ils ont négligé le léger degré primitif. Dans ce degré primitif, tout insignifiant qu'il était, gisait le germe de l'affection ; on ne se plaint de troubles variés qu'au moment où la myopie devient progressive. La myopie est surtout progressive lorsque, même à dix-sept ans,

elle était assez considérable, par exemple = - , comme on le suppose

Figure 140. Le cours de la myopie représenté dans cette figure doit encore être regardé comme comparativement favorable. Elle reste rarement stationnaire même dans l'âge adulte; plus rarement encore elle diminue dans la vieillesse. Souvent elle continue à augmenter, du moins à un certain degré, et se transforme ainsi en myopie constamment progressive, représentée figure 141.

Dans la majorité des cas appartenant à cette catégorie, la myopie est déjà très-développée dès l'âge de quinze ans. On la suppose donc, dans

le tableau, — - . Elle monte le plus rapidement jusqu'à vingt-cinq et même

trente-cinq ans, plus lentement à une période plus avancée; d'une manière

incessante, comme on le voit, mais souvent aussi par sauts. C'est ce que montre la ligne rr' . La myopie peut même montera 1/2 et au delà. On doit avoir alors les craintes les plus sérieuses. Il est rare, à l'âge de soixante ans, de trouver un œil pouvant rendre quelque service avec une myopie de 1 : 2 1/2 ou même de 1 : 3. On ne doit pas compter sur une diminution de pareils degrés de myopie à un âge avancé : l'influence de la distension progressive de l'œil suivant la direction de l'axe visuel n'est jamais sur-

Fig. 141.

montée, et n'est même pas compensée par le changement de réfringence du cristallin.

De la marche progressive de la myopie, il résulte que les degrés les plus hauts se présentent proportionnellement avec plus de fréquence à un âge assez avancé. On n'a pas soigneusement recherché jusqu'à quel point les très-jeunes enfants en sont affectés. Un essai dans cette voie a été fait par Ed. de Jœger, qui a aussi déclaré son intention de suivre le cours de la réfraction chez les mêmes personnes pendant toute leur vie. Aussi lui souhaitons-nous une longue vie et des malades fidèles. Il n'aurait cependant pas dû négliger la valeur de la méthode que j'ai suivie pour jeter quelque lumière sur ce sujet.

Si les causes susmentionnées peuvent donner naissance à la myopie et la développer ultérieurement, la prédisposition est très-différente chez les divers sujets. J'ai déjà déclaré n'avoir jamais vu un œil d'une structure hypermétrope devenir myope. Même sur beaucoup d'yeux emmétropes, la

simple tension d'accommodation pour voir les objels rapprochés n'a que peu d'effet. En effet, la prédisposition est presque invariablement congénitale et dans ce cas, en outre, presque toujours héréditaire. Béer, Jiingken, Bœhm, de Hasner et plusieurs autres ont insisté sur sa nature héréditaire; je crois même que de temps immémorial cette conviction a été générale dans le peuple. Du moins, les malades ont maintenant l'habitude de déclarer d'eux-mêmes que leur père ou leur mère était myope, et que le même état s'est rencontré chez leurs frères ou sœurs. Je ne puis donner avec quelque exactitude la proporlion dans laquelle se rencontrent les cas héréditaires; mais je puis dire que si je trouvais la myopie chez un ou plusieurs des enfants, et si j'avais occasion d'examiner les parents, je ne voyais qu'exceptionnellement la myopie manquer complètement de part et d'autre ; tandis que, d'un autre côté, si l'un des parents ou tous les deux étaient myopes, la prédisposition passait presque toujours chez quelques enfants, de préférence peut-être chez les plus jeunes (Hasner).

L'expérience montre, en outre, que s'il n'existe qu'une trace de myopie dans la jeunesse, elle se développera nécessairement à un âge plus avancé, et les plus grands soins ne sauraient jamais qu'en limiter le degré. Dans les observations où l'on affirmait sa diminution dans la jeunesse, je n'ai jamais rencontré de détermination exacte, du degré de myopie, et nous savons avec quelle légèreté on affirme, en général, que la myopie augmente ou diminue.

L'examen de tous ces faits nous amène à la conclusion que l'œil d'une structure emmétrope ne devient que rarement myope, et que cela n'arrive peut-être jamais à l'œil hypermétrope; mais qu'une fois existante, la myopie est souvent transmise comme prédisposition aux descendants et, sous l'influence de nouvelles causes excitantes, se développe à son plus haut degré. Ainsi, le principe héréditaire accumule sur la postérité l'effet des causes répétées à chaque génération. Dans cpielques familles, la myopie a atteint un haut degré, et le danger est alors d'autant plus grand, que, d'après l'expérience, la tendance héréditaire se manifeste d'autant plus certainement qu'elle a été transmise par un plus grand nombre de générations et a ainsi déjà pris un caractère type.

On a fait de la myopie une double distinction à laquelle je ne puis accéder. On a formé deux classes eu égard au degré et à la nature congénitale ou non congénitale de cette affection. Quant à ce qui regarde le degré, les observateurs qui avaient basé leur idée de la myopie sur ce fait que la vision nette ne pouvait avoir lieu que tout près de l'œil, se trouvaient fort embarrassés à l'égard des cas où une vision distincte existait à la distance de deux, trois et quatre pieds, et où néanmoins, à la distance de quinze à vingt pieds, les caractères d'une hauteur d'un pouce ne pouvaient pas facilement être distingués. On ne reconnut pas qu'on avait simplement affaire à de

faibles degrés de myopie, tels que — , —, — , ou le punctum remotum se trouve a

peu près à 24, 36 ou 48 pouces au devant de l'œil : à une distance de quinze pieds^ les cercles de diffusion sont alors déjà assez considérables, au moins lorsque la pupille est quelque peu large.

La confusion produite par l'intelligence inexacte de ces cas est incroyable. Le docteur Kerst rencontra chez certains jeunes gens qui concouraient comme élèves pour l'école de médecine militaire d'Utrecht qu'ils pouvaient lire un caractère ordinaire facilement et couramment à 15 ou 20 pouces et ne pouvaient pourtant pas distinguer des caractères de 3 à 4 pouces à une distance de 12 à 20 pieds. Il s'adressa à ce sujet à Cimier, et termina sa lettre par cette question : si cet état n'était pas une sorte de myopie, quoique dans les différents ouvrages sur les maladies des yeux il n'en fût pas fait mention au chapitre de la myopie. Cunier communiqua la lettre à Sichel {Leçons cliniques sur les limettes, etc. Bruxelles, 1848, p. 99) qui répondit très-justement à la question de Kerst par l'affirmative. Néanmoins, comme cela ressort du long raisonnement de cet auteur, Sichel ne s'était pas rendu un compte exact qu'il s'agissait tout simplement dans ces cas d'un degré de myopie où le punctum remotum se trouve situé à 15 ou 20 pouces.

Quelques années plus tard, Fronmùller écrivit sur cette matière comme « d'une variété de myopie, » et lui donne le nom de myopia in distans. Sichel et Kerst, dit-il, ont les premiers attiré l'attention sur cette anomalie. Néanmoins, Fronmùller décrit (Beobachtungen auf dem Gebiete der Augenheilkunde. Fùrth, 1850, p. 54) comme un exemple de la myopie in dirtans un cas d'hypermétropie, comme cela ressort de cette circonstance, qu'avec un verre convexe la vision à distance était distincte et facile, tandis qu'avec un verre concave la vision à une distance quelconque devenait indistincte. Par conséquent, Fronmùller a confondu un degré modéré d'hypermétropie dans lequel un caractère ordinaire peut encore être lu à 10" (comme cela arrive habituellement) , avec un faible degré de myopie sur lequel Kerst avait attiré l'attention, et lui a donné le nom de myopia in distans. Pourtant Kerst lui-même employa plus tard le nom de « myopia in distans » pour des faibles degrés de myopie.

Enfin, de Graefe (Archiv filrOphth., 11,1, p. 158), qui, comme il l'avoue lui-même, ne savait pas par où et par qui la dénomination de myopie in distans avait été introduite dans la science, fit de ce nom un usage très-rationnel pour caractériser les cas dans lesquels, eu égard au degré de la myopie, la distinction des objets à distance est trèsdéfectueuse. Il examine et analyse un cas de ce genre avec beaucoup de précision, d'où il apparaît que cette condition peut dépendre d'une action involontaire des muscles de l'ac« commodation, qui se combine spasmodiquement à chaque tentative faite pour voir plus loin le punctum remotum naturel :

Pourtant de pareils cas ne doivent que très-rarement se rencontrer; je n'en ai pas trouvé parmi plus de deux mille myopes. On pouvait chaque fois expliquer le trop grand manque de netteté pour les objets éloignés comparativement au degré de la myopie par l'étendue plus que considérable de la pupille. Ceci n'empêche pas que, pour la distance, à laquelle l'œil est adapté, la vision soit parfaite, mais il en résulte que par suite de la grandeur des cercles de diffusion qui s'accroissent avec le diamètre de lo pupille, la perception au delà des limites de l'accommodation est très-imparfaite. En cela se trouve aussi, comme nous l'avons vu, une des causes pouqlaquelle beau-

coup de personnes pensent qu'avec les progrès de l'âge leur myopie a diminué :

leur pupille était devenue plus étroite, et par conséquent ils voient mieux de loin.

Si dans les cas de myopie soi-disant in distans, on laisse regarder à travers une

ouverture de 5 millimètres, la disproportion disparaît. Par conséquent il faut se

garder de vouloir expliquer toute disproportion entre le degré de la myopie et

l'acuité de vision à distance, par un spasme des muscles de l'accommodation ;

l'étendue de la pupille nous en rendra presque toujours compte. Il faudrait donc, à

mon avis, bannir complètement de la science le terme de myopie in distam qui

a déjà donné lieu à tant de confusion. Ni les faibles degrés de myopie, qui, aussi bien

que les hauts degrés, peuvent être exprimés par la formule — , ni l'hypermétropie

qui est l'antipode de la myopie, ne méritent d'être ainsi nommés, et pour la forme de maladie rare que de Graefe a signalée on peut employer le terme de spasme des muscles de l'accommodation, qui survient au moment où on veut la relâcher.

En second lieu, pour ce qui regarde l'origine de la myopie, j'ai communiqué plus haut les résultats de mon expérience. Ils montrent que la myopie est presque toujours héréditaire, et comme telle en outre congénitale, au moins comme prédisposition. Mais que, aussi, exceptionnellement sans prédisposition spéciale, elle se développe dans un œil emmétrope comme résultat d'une excessive tension de l'accommodation. Cette influence d'une accommodation exagérée a nécessairement suggéré l'idée d'un changement de forme du cristallin. En 1848 (Nederl. Lancet) j'argumentai de la manière suivante : «M est le résultat de l'accommodation pour les objets rapprochés : examinez ce que M est d'une manière permanente et vous saurez le changement que l'accommodation produit à chaque instant. » Mon attente fut déçue par la découverte de la myopie dans une élongation de l'axe optique et par le principe de l'accommodation dans une angmentation de convexité du cristallin. Je ne perdis pourtant jamais de vue qu'il fût possible que le cristallin dans la myopie, surtout dans la forme acquise, serait plus convexe. Il n'y aurait certainement rien d'extraordinaire que l'influence d'une forte accommodation pour les objets rapprochés puisse, surtout pendant la période de développement, influencer le cristallin d'une manière permanente ; et que vice versa un manque de cette accommodation pût donner lieu à un aplatissement inusité de la lentille (comp. p. 614). Mais je n'ai pourtant pas pu m'en convaincre. Outre cela, il réside déjà dans ce fait que la myopie se rattache presque sans exception à une atrophie particulière des tissus, dans la partie postérieure du globe de l'œil, qui est le plus souvent originaire ou qui apparaît toujours avant la quatorzième année, la preuve qu'en tout cas, presque sans exception, une autre cause s'en mêle. Cette atrophie postérieure est due, on le sait bien, à une distension des parties postérieures du globe de l'œil qui accompagne cette atrophie ou la suit rapidement. Dans les cas rares où cette atrophie postérieure manquait, j'ai, au moyen des mensurations ophthalmométriques directes, le plus souvent trouvé une cornée morbidement distendue, ou bien je pouvais constater un allongement de l'axe optique en connexion avec une distension morbide de la partie antérieure de la sclérotique, de manière qu'il ne restait aucun cas pour lequel j'aurais dû avoir recours à une courbure excessive du cristallin.

En outre, chez les adultes et même chez les jeunes individus, à la condition qu'ils soient complètement exempts de M, la simple tension de l'accommodation ne suffit pas pour provoquer M, et même l'emploi des verres concaves n'y donne pas lieu. Seule-

ment H artificiel produite par les verres concaves aussi bien que H naturelle finit par devenir partiellement latente. En d'autres termes, cet œil s'accoutume aussi pour la vision à distance à une tension du muscle de l'accommodation. Mais qu'il ne survienne pas par là un changement de forme du cristallin ressort de ce fait que l'atropine, en paralysant le muscle ciliaire, supprime immédiatement la myopie apparente. Le déplacement de l'amplitude d'accommodation par l'usage des verres qui modifient la relation entre la convergence et l'accommodation, donne aussi temporairement lieu à quelques troubles. Ceci s'applique même à l'usage des verres positifs. Ainsi moi-même, si j'ai travaillé avec une loupe, ou si je me suis habitué sans lignes visuelles complètement parallèles à détendre autant que possible mon accommodation, je trouve au commencement difficile d'accommoder d'une manière satisfaisante pour un degré de convergence pour lequel je ne rencontrais pas auparavant de difficultés, sans que pour cela les points absolus p et r aient subi le moindre changement. On s'aperçoit bientôt de la même chose, si, tenant devant l'œil un faible prisme l'angle tourné en dedans, on tâche de regarder au loin, et par conséquent, d'accommoder à distance avec des lignes visuelles convergentes. Le contraire a lieu avec des verres concaves ou avec un prisme à angle tourné en dehors. Or, il est facile de comprendre qu'au moins les prismes qui ne modifient en rien l'accommodation n'exerceront aucune influence durable sur le cristallin, et l'effet des verres convexes et concaves concorde parfaitement, dans certaines limites, avec celui des prismes.

Tout ce qui précède est décidément contraire à ce que le cristallin joue un rôle dans le développement de la myopie ; mais même si ces arguments faisaient défaut,, tant qu'il ne serait pas démontré par des preuves directes que le cristallin à la suite des efforts pour voir de près, acquiert une convexité plus grande, on méconnaîtrait les droits acquis à la science en admettant une forme de M basée sur une pure supposition, et en l'opposant comme M acquise à la structure myopique de l'œil presque invariablement congénitale. Il était donc bien prématuré de créer un nom spécial, celui de plésiopie, par lequel quelques auteurs ont désigné cet état.

Ed. de Juger (loc. cit. p. 28) dit que « chez les individus qui s'occupent de façon à avoir une tension permanente d'accommodation, on ne rencontre en général pas moins d'yeux avec un axe de longueur normale que dans des conditions opposées, et que dans cette classe de la population qui en général n'est pas habituée à fatiguer ses yeux par une tension accommodatrice, il se trouve au moins autant d'individus et même plus qui, à la suite d'un allongement de l'axe du globe de l'œil [staphyloma posticum), sont myopes que dans les autres rangs de la population. » Pour ce qui regarde les Pays-Bas, je puis expressément contredire cette assertion, et tout en ayant égard au zèle observateur de M. de Jaeger, je ne puis m'empêcher d'en mettre la justesse en doute, même pour l'Autriche.

§ 2 1. — Résultats de l'examen ophtlialuioseopique «le l'œil myope.

Depuis que l'ophthaliiioscope a rendu le fond de l'œil accessible à l'examen sur le vivant, nos idées sur la base anatomique de la myopie ont subi une modification complète. L'examen à l'ophthalmoscopea montré que, presque sans exception, même dans les degrés modérés de M, on observe des changements, spécialement dans la choroïde ; on a, de plus, trouvé que ces chan-

gements sont l'expression de l'atrophie de la choroïde, qui, combinée à l'atrophie de la sclérotique, dépend, comme cette dernière, d'une distension de la partie postérieure du globe oculaire. Myopie et staphylôme postérieur sont ainsi devenus presque synonymes.

J'ai examiné des milliers d'yeux myopes ; j'ai des dessins plus ou moins détaillés ou des esquisses sur environ sept cents d'entre eux, plusieurs ont été examinés à différentes reprises, à un intervalle de quelques années : dans chaque cas, le sexe, l'âge, le degré de myopie, et, dans maintes circonstances, l'accommodation, les mouvements de l'œil, l'acuité de vision, l'hérédité et des troubles accessoires ont été notés.

C'est à ces observations, qui communiquées in extenso formeraient un volume, que j'ai emprunté la description suivante, ainsi que les conclusions que je tirerai, tout en avouant qu'on trouve déjà beaucoup de ces résultats dans les ouvrages de mes prédécesseurs. Les principaux changements sont: atrophie de la choroïde, en dehors de Ventrée du nerf optique, combinée, lorsqu'elle est très-développée, avec un changement de forme de la surface du nerf optique, un parcours rectiligne des vaisseaux de la rétine, une atrophie diffuse incomplète de la choroïde en d'autres endroits, et un changement morbide dans la région de la tache

jaune. Je commence par dé- Fig. 142. crire les changements d'une

manière générale, j'esquisserai ensuite leur développement en relation avec le degré de myopie et l'âge du sujet.

1° Atrophie de la choroïde, surtout en dehors de Ventrée du nerf optique. • — La surface du nerf optique de l'œil emmétrope normal pparaît presque ronde, réfléchissant assez fortement la lumière, comme un plan légèrement rougeâtre d'où partent les vaisseaux de la rétine; souvent on y voit une légère dépression. Ce plan est distinctement limité par le commencement du pigment de la choroïde, au côté interne de laquelle nous observons parfois une ligne mince^ blanche, réfléchissant fortement la lumière (ce qu'on appelle limite scléroticale de Liebreich), à laquelle succède la limite nerveuse faiblement définie. C'est généralement vers cette partie du fond de l'œil que nous dirigeons d'abord notre regard. Au premier

coup d'œil nous y reconnaissons avec une certitude assez grande la myopie (voy. fig. 142) qui se distingue par une surface en croissant fortement réfléchissante (c), comprise entre le côté externe du nerf (n) et la limite du pigment de la choroïde. Cette surface est presque toujours pauvre en pigment. Si elle est petite, lorsque la plénitude des vaisseaux est normale ou même diminuée, elle peut encore être relativement ronge, mais la couleur est alors aussi plus claire que le reste du fond de l'œil et approche parfois de l'orangé ; presque toujours cependant elle acquiert une teinte plus blanche, sur laquelle les plus larges vaisseaux choroïdiens étendus dans une direction horizontale ou radiée apparaissent du premier coup et souvent même plus distinctement que sur les parties adjacentes de la choroïde où abonde le pigment. Entre les vaisseaux devenus rectilignes, le reste du pigment du stroma est reconnaissable sous forme de petites taches oblongues d'un gris brunâtre. La membrane chorio-capillaire semble alors, en cet endroit, ne plus charrier de sang. Enfin tous les vaisseaux sanguins peuvent disparaître au lieu atrophié, qui alors paraît encore gris ou marbré et finalement parfaitement blanc, réfléchissant plus fortement la lumière que la surface nerveuse elle-même, quoique la blancheur de cette dernière ait augmenté. Cependant, même alors, quelques taches pigmentaires plus foncées (épithélium pigmenté) peuvent rester encore au lieu atrophié, spécialement près du bord, semblables à celles qu'on voit dans le tissu rouge voisin.

La partie atrophiée se continue quelquefois sans limites définies avec la région atteinte d'atrophie diffuse qui, elle-même, fait place au tissu normal; en général, cependant, elle est limitée par une ligne précise et d'une courbure assez régulière (atrophie circonscrite). Cette ligne se dislingue, du moins çà et là, par une abondance de pigment foncé, comme on le voit généralement sur les limites des altérations morbides de la choroïde, aussi bien que sur ses limites normales. Parfois il existe, à une certaine, distance, une seconde ligne noire, parallèle à la ligne limitante, accompagnée d'une augmentation de vascularité du tissu choroïdien adjacent, ou bien on voit sur la partie atrophiée les traces d'une ligne de pigment concentrique située en dedans de la précédente.

La forme de l'atrophie circonscrite est presque toujours celle d'un croissant dont la concavité embrasse le côté externe de la section nerveuse (atrophie en croissant). A peine possible à constater dans les degrés légers, où elle se manifeste seulement par une traîne foncée (fig. 143), elle s'étend généralement d'autant plus autour de la substance nerveuse qu'elle est plus large, c'est-à-dire que l'axe (a a', fig. 145) du croissant est plus long (comp. fig. 143 et 145).

Par suite de son développement ultérieur, l'atrophie prend des formes très-différentes. Si l'axe s'allonge sans extension proportionnelle autour de la papille, la forme en croissant devient semi-elliptique, forme dont ou rcn-

contre des modifications variées (fig. 148, a, b, c); si, au contraire, l'atrophie s'étend davantage autour de la surface nerveuse, sans prolongation

Fig. 143

Fig. 144-

Fig. 145.

Fig. 4/(6.

Fig. 147.

proportionnelle de l'axe, on a la forme semi-annulaire (fig. 146), puis annulaire (fig. 147), forme qui, plus étendue, mérite le nom d'elliptique

Fig. 148.

fflfSlliiïiisiiilifif^^TEliM

pii'i^ïiillll^W

i^m^Nri'l ' I^N^I'.'-Hîi:': l'M i^-i'i I ''flli^'rljiillliiif

(fig. 149 a) ou circulaire (fig. 149 b). Dans toutes ces formes, l'anneau est presque constamment plus large au côté externe qu'au côté interne, où il

Fig. 140.

Fig. 150.

est souvent encore plus étroit qu'en haut et en bas. Enfin, l'atrophie peut être tout à fait irrégulièrement limitée; par exemple, elle peut avoir une forme courbe angulaire (fig. 150), elle peut présenter des ramifications (fig. 151), parfois en forme de feuille de trèfle (fig. 152), et peut même présenter alentour des taches atrophiques complètement isolées (fig. 153). L'atrophie atteint ainsi une étendue considérable de 3 ou même 6 rnilli'

mètres, et davantage, en différentes directions ; dans ces derniers cas, d'autres parties encore de la choroïde sont altérées.

Fis. 15.1.

Dans l'œil emmétrope, 3a tache jaune est située au côté externe du nerf (à une distance d'environ U millimètres du milieu de la papille), presque toujours, cependant, un peu plus bas. L'axe du croissant atrophiquea une pa-

reille direction, en général encore un peu plus inclinée en bas; il est donc dirigé vers la tache jaune (les figures 1Zi2— 153 ont été toutes dessinées d'après l'image renversée). Très-rarement cependant, même dans son plus

Fig. 154. Fig. 155. Fte. 1.56.

grand développement, l'atrophie atteint directement la tache jaune, qui s'éloigne de plus en plus de Ja papille; mais il est très-ordinaire, comme nous le verrons, dans les hauts degrés d'atrophie, de trouver la tache jaune

indépendamment affectée. Les déviations de direction sont cependant, à tout prendre, assez communes : l'axe du staphylôme peut descendre beaucoup plus directement (fig. 15&) et même se diriger complètement en bas (fig. 155), ou bien être horizontal, et même monter considérablement (fig. 156); mais il n'est jamais complètement dirigé en haut.

Dans des cas rares, la partie atrophiée est notablement excavée, comme on peut le voir à son bord externe,] d'après une certaine courbure des vaisseaux: en général, cependant, la courbure se continue assez uniformément avec la partie non atrophiée.

2° La papille a subi, dans les hauts degrés de myopie, un changement de forme en partie apparent, en partie réel. — Pour ce qui est du changement apparent, la dimension horizontale paraît souvent comparativement plus petite. La raison en est claire : dans l'œil emmétrope, la papille n'est, en dedans, qu'à une très-petite distance de l'axe de la cornée, et nous la regardons presque directement à travers la pupille ; au contraire, dans l'œil myope fortement distendu (voyez fig. 77), où la papille est déplacée en dedans, la perpendiculaire à cette surface est dirigée plus en dehors ; c'est ce qui nous fait regarder obliquement le nerf à travers la pupille, et nous le fait paraître raccourci dans la direction horizontale (Arlt). Outre ce changement de forme apparent, il s'en présente un autre réel, qu'à la vérité chacun avait vu, mais sur lequel, si je ne me trompe, Liebreich (1) a, le premier, attiré l'attention : la papille a généralement, dans les cas d'atrophie considérable, son plus grand diamètre dans une direction perpendiculaire à l'axe de l'atrophie. De Jaeger explique aussi ce fait comme étant en majeure partie le résultat d'un raccourcissement apparent ; mais il est pourtant en partie réel (voyez les figures précédentes). D'autres changements viennent s'ajouter à ceux-ci. Chez les jeunes myopes, la surface nerveuse est particulièrement rouge (hypérémie capillaire), elle n'a pas d'autre altération. A une période plus avancée des hauts degrés de la myopie, elle réfléchit presque toujours fortement la lumière, soit dans toute son étendue, soit dans une partie seulement; il n'est pas rare de la voir excavée partiellement. Assez fréquemment, l'excavation est locale, et la lame criblée, qui est placée plus superficiellement, se dessine avec netteté. Parfois on rencontre une légère excavation, apparemment de nature atrophique, qui occupe toute la surface de la papille et qui se relie, d'une manière insensible, à cette partie atrophiée qui réfléchit si fortement la lumière. J'ai vu des cas où un vaisseau rétinien paraissait venir d'un point atrophié, que nous étions porté ensuite à localiser dans la surface nerveuse. Il est très-difficile d'apprécier avec exactitude les véritables dimensions de

(1) Àrchiv fur Ophthalmologie, VII, 2, 124. Atlas d'ophthalmoscopie, Paris, 1863, p. 6.

la papille, parce que la structure de l'œil myope a une influence très-complexe sur la grandeur de l'image renversée.

3° Les vaisseaux rétiniens, qui ressortent avec une incomparable netteté sur la surface atrophiée, se distinguent, dans les hauts degrés de la myopie, par leur parcours droit ou à peine tortueux. C'est surtout vrai pour les endroits les plus atrophiés. Ce parcours sans sinuosités est évidemment le résultat d'une distension subie par la rétine. On ne rencontre que rarement un notable changement dans le calibre des vaisseaux.

h° Dans les hauts degrés de la myopie, nous trouvons, outre le croissant atrophié et qui réfléchit si fortement la lumière, des preuves de distension et d'amincissement de la choroïde, qui consistent dans un pouvoir réfléchissant plus fort de cette membrane et dans le trajet plus rectiligne de ses vaisseaux, qui sont enfin plus espacés les uns des autres. Assez fréquemment encore, le stroma pigmentaire qui occupe les espaces intervasculaires est visiblement diminué dans ces endroits, et l'épithélium des cellules de pigment y est distribué d'une manière inégale. Dans les intervalles, la surface est quelquefois pointillée de jaune et de blanc et réfléchit fortement la lumière. Nous trouvons souvent cette atrophie diffuse en dedans de la papille, mais surtout en dehors. Elle se continue avec la partie qui est complètement atrophiée et qui est alors moins bien limitée. La région de la tache jaune est souvent atrophiée à cette même période.

5° Des changements circonscrits de la tache jaune et de la fossette centrale.— Ces changements nuisent à la vision directe et méritent toute notre attention. Dans les hauts degrés de la myopie, il ne faut jamais, après l'examen du nerf et des parties environnantes, négliger d'explorer la tache jaune. Ces altérations se rattachent à l'atrophie qui s'avance en dehors de la papille, où elles existent indépendantes et distinctes de celte atrophie.

Quelquefois, c'est du pigment grenu irrégulièrementdistribué; ilestdéposé en plusieurs taches de forme ovale ou angulaire et d'une couleur d'un rouge clair, entourées ou non d'un pigment diffus. Parfois ce sont de plus larges agglomérations foncées de pigment, se détachant sur un fond blanc ou alternantavec des points blancs, ou enfin une seule plaque bien définie, quelquefois bleuâtre et élevée, qui peut, en certaines circonstances, atteindre la grandeur de la papille. Cette dernière forme est probablement liée à une extravasation de sang que j'ai vue quelquefois se limiter à une partie de la tache jaune.

6° Les autres changements du fond de l'œil qui, sans appartenir à l'essence de la myopie, se rencontrent plus fréquemment dans ses plus hauts degrés, sont une choroïdite disséminée, caractérisée par la présence de plaques blanches et jaunes de grandeur variable, entremêlées çà et là d'un dépôt irrégulier de pigment ; des taches causées par l'extravasation du sang dans la rétine (une grande ou plusieurs petites), qui se transforment en taches de pigment; un décollement de la rétine par du sang ou, ce qui est plus fréquent,

par un exsudât. Quelquefois il y a un flocon long, étroit, gris et mobile qui s'étend de la surface du nerf auquel il adhère jusque dans le corps vitré. Enfin, nous observons quelquefois dans l'œil fortement myope une forme particulière de glaucome, avec les altérations qui lui sont particulières.

7° Dans les hauts degrés de la myopie, le phénomène le plus habituel, c'est la présence de flocons mobiles dans le corps vitré liquéfié. Ils sont liés, en partie, aux changements décrits au n° 6. .

8° Dans les hauts degrés de myopie,, un commencement d'opacité du cristallin est plus fréquent que d'ordinaire. Lorsqu'il y a un décollement de la rétine avec ou sans iritis consécutive, l'opacité se développe rapidement, même chez les jeunes sujets.

De tous les changements que je viens de décrire, le croissant atrophique à la partie externe de la papille est le plus fréquent et le plus caractéristique : l'époque de la vie étant la même, en général, plus la myopie est forte, plus ce croissant est développé : s'il y a égalité dans les degrés de la myopie, son développement est d'autant plus grand que le sujet est plus âgé. La table ci-dessous montre la longueur de l'axe (fig. 145) de la partie atrophiée (a a') considérée par rapport à l'âge et au degré de la myopie, longueur déduite des observations prises sur 1&00 yeux.