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les conséquences pathologiques doivent être les mêmes. Et du reste, on a pu faire, au laboratoire de la clinique chirurgicale, de M. le professeur Poncet l’examen histo logique de la thyroïde de la petite Virginie X... Nous avons longtemps examiné ces préparations ct voici ce que nous avons vu. Les vésicules thyroïdiennes sont tres notablement dilatées, assez régulièrement sans qu’il y ait de vésicules énormes formant des kystes proprement dits. Le contenu colloïde très opaque, homogène, ue laisse voir aucune cellule incluse, même au voisinage des bords. Les cellules bordantes sont petites, très mal colorables, à noyau indistinct, manifestement atrophiées. Le stroma conjonctif a suivi le développement des vésicules sans présenter d'hypertrophie bien notable ; il n’y a nulle part, dans les coupes, de bandes fibreuses épaisses. La lésion manifeste est donc ici l’atrophie des cellules thyroïdiennes, se traduisant macroscopiquement par l’atrophie complète du corps thyroïde. L’élément noble de la glande ne fonctionne pas ou fonctionne mal.

On a toujours trouvé à l’autopsie des lésions constantes de la glande thyroïde, chez les myxædémateux adultes de sir W. Gull et Charcot. Il note que Porgane est toujours diminué de volume, tantôt de coloration pâle, tantôt d’un blane jaunâtre ou blanc, de consistance ferme, d’appa rence fibreuse et u’offrant plus aucune trace de sa structure normale. « Dans les examens histologiques au nom. bre de treize, consignés dans le rapport du comité de la Société clinique de Londres, les lésions observées consistent, au début, dans une infiltration de cellules embryon naires Gans les parois des vésicules glandulaires, infiltration accompagnée ou suivie d’une prolifération de Pépi-

thélium des vésicules ; à une période plus avancée, la glande était convertie en tissu fibreux, dans lequel on trouvait par places, des amas de cellules embryonnaires, vestiges des cellules glandulaires ; au degré le plus prononcé, elle formait un bloc de tissu fibreux avec quelques petits ilots de cellules rondes. » Ce sont en somme des lésions de thyroïdite à la fois parenchymateuse et interstitielle avec tendance à la sclérose.

Par ces simples données, nous voyons donc, que le processus atrophique peut porter son -action tantôt sur les cellules thyroïdiennes et seulement sur ces cellules, tan tôt, au contraire, à la fois sur le tissu conjonctif et le pa renchyme glandulaire. C’est qu’en effet, les diverses cellules ne présentent pas les mêmes réactions vis-à-vis des mêmes causes pathologiques. Il n’est pas rare, par exemple, que la cause qui détermine l’hypertrophie du tissu conjonctif, détermine, en même temps, l’atrophie des éléments parenchymateux. Dans d’autres cas, celle-ci peut être la conséquence de la première par une sorte d’étouffement mécanique.

Nous croyons le moment venu d'essayer uue interprétation rationnelle, par ces lésions histologiques du tissu thyroïdien, des désordres physiques et intellectuels, que présentent les malades qui nous occupent. Les récentes expériences de M. Gley de Paris, de Hofmeister de Hall f après la découverte importante par un auteur suédois ?, chez l’homme et chez les animaux, de glandes thyroïdes

1 Fortchritte der Medecin, 15 février 1892. Band X, p. 121. 2? Ivor Sandstrôm, Upsula läkaref6renings forhandlinger, XV,

accessoires, ont nettement établi que toute thyroïdectomie totale est suivie de myxædème et de troubles intellectuels. Elles ont expliqué par des considérations possibles sur le rôle vicariant de certains organes, l’hypophyse par exemple, et sur lesquelles nous ne pouvons malheureusement insister ici. Pourquoi l'apparition de ces accidents myxœædèémateux est loin d’être constante’, pourquoi la cachexie strumiprive débute tantôt quelques heures apres l'opération (accidents aigus), tantôt seulement au bout de quelques mois (lésions trophiques). Elles ont unifié, si nous pouvons ainsi parler, le rôle de la glande thyroïde en montrant que cette discordance de phénomènes est plutôt apparente que réelle. Mais, quels sont les intermédiaires bio-chimiques ou autres, entre le fait brut de la disparition des fonctions de la glande et la production des lésions et des symptômes de la cachexie pachydermique ? En un mot, quel est le mécanisme physio-pathologique du myxœdème ?

A l’autopsie d’animaux thyroïdectomisés, Rogowitch a constaté une hyperémie des centres nerveux, avec diapé-dèse des globules blancs, une tuméfaction notable des cellules nerveuses qui sont troubles, vacuolaires et à contours peu distincts. Il rapproche ces lésions, de lésions analogues que produit l’intoxication phosphorée et pense que les phénomènes consécutifs à la thyroïdectomie sont aussi d’origine toxique.

D’autres auteurs ont voulu voir dans la glande thyroïde, un organe hématopoiétique. Les troubles de l’hématopoièse sont incontestables, chez les animaux privés de cette glande. Chez la petite Virginie X..., nous avons trouvé d> même, une forte diminution des globules sanguins. Que

mur A1 — l’anémie du myxoœdémateux soit ainsi expliquée ; nous souscrivons sans peine à cette opinion. Mais par ce seul rôle de la thyroïde, nous ne saurions nous rendre compte des autres symptômes.

Albertoni et Tizzoni constatent qu'après la thyroïdectomic, l’hémoglobiue n’a pas diminué de quantité; mais il y à beaucoup moins d'oxygène dans le sang qu’à l’état normal. ï

Toutes ces constatations expérimentales ne nous apprennent pas grand’'chose. Depuis quelque temps déjà, on s'occupe d’une donnée nouvelle en physiologie : la sécrétion interne des glandes. Le rein, par exemple, ne serait pas uniquement le filtre rénal ; des troubles dans son mécanisme, ainsi compris, peuvent bien expliquer, sans doute les graves désordres de l’urémie, par rétention de produits toxiques dans le sang, par auto-intoxication de l'organisme. Mais, supposons une sécrétion interne du parenchyme glandulaire ; cette substance, ainsi élaborée, ne pourrait-elle en se combinant avec les produits de désassimilation éviter l’action nuisible de ces derniers? Ces théories qui ont été Le point de départ de la méthode thérapeutique de M. Brown-Séquard ont eu d’ailleurs d’heu reuses applications en clinique. On a fait avec succès des injections de néphrine (suc obtenu par la trituration du tissu rénal) dans des cas de néphrites graves où le régime lacté le plus sévère, n’avait pu éloigner les accidents que l’on connaît. Mais tout le monde n’est pas d’accord sur le but final de cette sécrétion interne, surtout à propos du corps thyroïde.

Elle est pourtant à peu près généralement admise. Certains détails particuliers de la structure histologique de

l'organe le prouvent jusqu'à un certain point. M. le D' Lacroix de Lyon a en effet constaté tout récemment, dans le revêtement épithélial qui circonscrit les vésicules thyroïdiennes, des cellules où le protoplasma présente de la façon la plus nette, une striation granuleuse et parallèle à leur hauteur. Ce fait, au point de vue fonctionnel de l’orzane, a une grande valeur: il établit une analogie complète entre les cellules glandulaires du corps thyroïde et les cellules des glandes excrétoires (rein, sudoripares). M. le professeur Renaut, de Lyon, à pu, en outre, au moyen de certains procédés techniques, faire coaguler dans les voies lymphatiques thyroïdiennes, un liquide teint en couleur de bistre ombré par le nitrate d'argent ; on est frappé de ce fait que, sur des préparations colorées à l’éosine hématoxylique, le liquide précité présente tous les caractères de la substance gélatiniforme des grains. « Gette donnée est de toute importance, en montrant que très vraisemblablement la lymphe emporte de la glande une substance dont les caractères histo-chimiques sont comparables à ceux de la substance gélatiniforme des acini. Comme l'avait déja vu Biondi, il semble donc que la sécrétion interne de la thyroïde est une portion importante de son débit dans les voies de la lymphe ». (Th. de Rivière, Lyon, 1893.)

Schiff veut que cette substance élaborée par la thyroïde soit versée par elle dans le sang, et joue un rôle prépondérant dans la nutrition du système nerveux. Ewald serait plutôt disposé à admettre que cette glande est un organe de rétention et de transformation des produits de désassimilation nuisibles pour l'organisme,

le —

Pour M. le D’ J. Neudærfert,le corps thyroïde entretien drait des relations très étroites avec les nerfs et les centres trophiques. Cette théorie mérite quelques détails. M. le professeur Morat nous a appris à distinguer, dans son cours, deux stades principaux dans les phénomènes de la nutrition : un premier stade, endothermique, dit de repos, constituant l’assimilation, la reconstitution des matériaux, la nutrition pour quelques auteurs ; un second stade exothermique dit d’activité, constituant le fonctionnement de nos organes. Mais pour l’accomplissement de ce cycle, il est évident qu’il faut une source d'énergie : ce serait l’influx nerveux. Partant de cette idée rigoureusement scientifique, 1l faut bien le dire, que cette source d’énergie a encore besoin, pour produire ses effets, d’un véritable transformateur, M. Morat admet l’existence de nerfs thermiques et de nerfs frigorifiques.

Certains ferments de l'organisme seraient de plus nécessaires pour exciter ces nerfs et provoquer ce nouveau rôle physiologique. La glande thyroïde aurait-elle, dans le liquide qu’elle sécrète, de tels ferments ? Cette question, à l'heure actuelle ne peut être que posée.

On le voit donc, par tout ce qui précède, la physio -pathologie des accidents myxœdémateux est loin encore d’être complètement connue. Qu’on nous permette d’exposer notre opinion personnelle, tout autant que notre faible expérience puisse nous en donner le droit. De par les détails histologiques sur lesquels nous avons insisté, nous pensons que le corps thyroïde élabore une substance qu'on ne connaît pas, sans doute, mais qui existe vrai-

! Wiener medicin, Presse, 1892. Numéros 8 et 9.

semblablement. Nous croyons, de ce fait, rejeter l’opinion d'Ewald et partager celle de Schiff, estimant que ses expériences sur les résultats de la greffe de corps thyroïdes, avant la thyroïdectomie, sont favorables à cette hypothese.

Durant notre stage à la clinique médicale de M. le professeur Bondet, nous avons pu observer plusieurs cas de sclérodermie ; nous avons lu, depuis, les résultats histologiques trouvés à l’autopsie de pareils malades. On a toujours constaté des lésions du côté des vaisseaux artériels de la peau: endopériartérite constante. Beaucoup de dermatologistes : Lagrange, Chiari, Riudfleisch, avaient pensé que la sclérodermie était une inflammation du tissu cellulaire ; la théorie d'Ebra et Kaposi en faisait la conséquence fatale d’une stase lymphatique et arrivait ainsi à confondre, sous une même étiquette pathogénique, la sclérodermie et l’éléphantiasis ; Bouthier enfin, en 1886, voyait dans cette affection une névrose, une tropho-névrose : nous avons peu de tendance à croire aux névroses. Comment pourrait-il exister des troubles consécutifs sans lésions originelles ? Ces dernières n’ont pas encore été trouvées. Toutes ces théories ont été rejetées, et l’on comprend aujourd’hui la sclérodermie, comme provenant d'une artérite localisée ou diffuse. Mais ce n’est pas suffsant. D’où vient cette artério-sclérose ? Nous pensons que, si on n’a signalé que de l’artérite, c’est qu’on n’a examiné que des cas définitifs. Dans la sclérodermie au début. il n’y à probablement que des spasmes vasculaires. En d’autres termes, la maladie de Reynaud (stase veineuse, aspect violacé et asphyxie locale des extrémités) ne serait que le premier degré de l'affection. Quelle est la cause de

tous ces phénomenes ? Nous la croyons d’origine infectieuse ou toxique, ayant presque toujours relevé dans les observations l'influence de diathèses spécifiques : syphilis, rhumatisme, goutte, etc.

Dans l’état actuel de la science, le myxœdème résulte aussi, pour nous, de phénomènes vasculaires spasmodi ques. Comme la sclérodermie, ce serait une affecfion d’origine toxique. L'action thyroïdienne serait une action empêchante en neutralisant certains déchets de nos tissus ; et cette action venant à manquer par insuffisance de la glande, il y aurait auto-intoxication de l’organisme. Nous dirons donc que ce qui différencie la sclérodermie de la cachexie pachydermique, c’est la toxhémie.