SANTE

à carotide primitive jusqu’au tendon intermédiaire de l’omo- | LE hyoïdien, où elle s’anastomose avec la branche descen- | À dante du plexus cervical, constituant ainsi l’anse de l'hypo- | à glasse. |

Le nerf phrénique tire ses origines des 3° 4° et 5° paires cervicales. Au niveau du cou, il répond en dedans au scalène antérieur, en dehors à l’omohyoïdien, puis au sternocleïdo-mastoïdien; en avant, au paquet vasculo-nerveux.

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Considérations pathogéniques anatomo-pathologiques

et étiologiques

Les techniques chirurgicales décrites plus loin ont essentiellement pour but le traitement des paralysies laryngées bilatérales.

Or, les diplégies laryngées se présentent sous des aspects différents :

Quelquefois l'examen au miroir montre des cordes écartées une glotte large et, dans ce cas, la fonction phonatoire est gravement atteinte ;

D'autres fois, au contraire, les cordes occupent une position voisine de la ligne médiane et la fonction respiratoire est particulièrement menacée.

Comment se constituent ces différentes formes de paralysie ? Quelles en est la pathologie ? Où siègent les lésions ? Quelles en sont les affections causales ? À toutes ces questions il nous faudra répondre avant de pouvoir poser les indications d’une intervention.

Nous n’exposerons pas ici les nombreuses recherches expérimentales ‘et cliniques qui ont pour objet l'étude pathogéniques des paralysies laryngées et les discussions

auxquelles elles ont donné lieu. Nous citerons simplement les faits essentiels.

SEMON édicta, en 1883, la loi suivante :

Dans toutes les affections périphériques ou centrales à marche progressive, atteignant les voies laryngées motrices, la fonction des dilatateurs est toujours atteinte la première; cette paralysie reste souvent limitée jusqu’à la fin de la maladie aux seuls muscles dilatateurs.

Ainsi donc, d’après cette loi, les fibres nerveuses dilatatrices du récurrent présenteraient une particulière vulnérabilité et toute atteinte de l’appareil neuro-moteur du larynx se traduirait d’abord par la position médiane des cordes, avec troubles de la fonction respiratoire (paralysie incomplète), puis ultérieurement ou bien la paralysie resterait définitivement à ce stade, ou bien elle se complèterait de la paralysie des constricteurs avec corde en position « cadavérique » (1) et troubles de la fonction phonatoire (paralysie complète).

Mais les nombreuses expériences réalisées, chez l’animal et chez l’homme, les constatations cliniques rapportées par la plupart des auteurs, semblent avoir fourni plus d’objections que d'arguments favorables à cette loi qui a perdu aujourd’hui un grand nombre de ses partisans.

Tout d’abord, en effet, la fragilité particulière des fibres dilatatrices n’a jamais été démontrée: les recherches anatomiques sur la situation périphérique de ces fibres, sur

leur quantité ou sur leur insertion n’ont pas résolu le problème.

(1) Au sujet de la position des cordes dans la paralysie récurrentielle, voir symptomatologie.

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L'anatomie pathologique n’a jamais permis de constater qu'un groupe de fibres fut épargné ou moins atteint que les autres. (BROCCKAERT, GRABOWER, MYGIND, JüNGEN, Mô£- LER).

D'autre part, RUAULT, dans une expérience célèbre et souvent citée, n’observa aucune modification de l’image laryngoscopique, après avoir sectionné le récurrent d’un hémiplégique laryngé dont la corde était en position médiane. Enfin, LERMOYER, LOMBARD, COLLET, RAMADIER, etc, s’accordent à dire qu’on n’assiste pas en clinique à la transformation d’une paralysie incomplète (paralysie en fermeture) en une paralysie complète (paralysie en ouverture) (1) et leurs observations se trouvent confirmées par la tentative thérapeutique réalisée par LEICHSENRING et HEGENER qui, ayant pratiqué des sections chirurgicales ou physiologiques du récurrent, n’ont jamais constaté le passage de la position médiane à la position intermédiaire.

Ces mêmes auteurs ajoutent que ces sections ont placé d'emblée la corde le plus souvent en position intermédiaire, quelquefois en position médiane.

CoLLET a fait des constatations identiques chez des blessés de guerre.

De tout ceci on peut conclure :

1° Que la paralysie en fermeture ne traduit pas une section incomplète du récurrent susceptible ou non de se com-

(x) On ne confondra pas cette forme avec la paralysie hystérique. On constate, en effet, dans ce cas à l’examen laryngoscopique que la glotte est très largement ouverte et que les cordes ne peuvent se rapprocher pour émettre la voyelle « 6 ». Mais ici la variation d’un jour à l’autre de l’image laryngoscopique, la persistance d’une toux sonore, et l’examen psychologique de la malade mettent en général bien vite sur la voie du diagnostic.

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pléter ultérieurement en donnant une paralysie en ouverture ;

2° La paralysie complète (ou la section) du récurrent réalise soit une paralysie en fermeture, soit une paralysie en ouverture.

Mais comment interpréter maintenant, du point de vue pathogénique le syndrôme décrit par GERHARDT, caractérisé par une paralysie en fermeture avec persistance des mouvements d’adduction (d’où intégrité de la phonation) et désigné sous le nom de paralysie des dilatateurs ?

Si LERMOYEZ et RAMADIER s’accordent pour reconnaître à cette paralysie partielle du larynx une autonomie nosographique, DUFOURMENTEL au contraire considère ce syndrôme comme très rare et ne veut y voir qu’une modalité de la paralysie récurrentielle bilatérale. « Nous soutenons, dit-il, que la paralysie partielle ou paralysie des dilatateurs est sinon inexistante, du moins excessivement rare. De plus, nous croyons que la presque totalité, sinon la totalité des cas étiquetés « paralysie des dilatateurs » sont des paralysies récurrentielles totales, et bien que la paralysie des dilatateurs ait été admise, décrite en détail, discutée, traitée et même guérie, nous persistons à penser que dans tous les cas il s’agissait simplement d’une forme de paralysie récurrentielle ».

TERRACOL, dans un récent rapport à la Société d’Oto- Neuro-Ophtalmologie, a cherché un terrain d’accord entre ces deux thèses.

Il fait d’abord très justement remarquer qu’il ne convient de penser à ia paralysie des dilatateurs que lorsque :

1° Le larynx ne présente ni des lésions d’arthrite cricoaryténoïdienne ou des lésions sous-glottiques susceptibles

d'entraver l'ouverture de la glotte, tout en permettant encore l'affrontement des cordes et la phonation.

2° Les cordes, qu’elles soient en position médiane ou para-médiane, ont conservé nettement leur mouvement d'adduction dans l’acte phonatoire et ne présentent plus aucun mouvement d’abduction dans l’acte respiratoire.

I s’accorde donc avec DUFOURMENTEL pour déclarer qu'en ne tenant compte que des troubles respiratoires (l’expression paralysie respiratoire du larynx est souvent employée, par abus de langage, comme un synonyme de paralysie des dilatateurs) et de la situation au voisinage de la ligne médiane des cordes vocales, on a cru souvent observer un syndrome de GERHARDT, alors qu’il s'agissait d’une diplégie récurrentielle paramédiane ou tout autre lésion; « quoiqu'il en soit, dit cependant TERRACOL, il apparaît que l’existence du syndrôme dit « paralysie des dilatateurs » ne saurait être mis en doute ».

Si quelques observations, en effet, sont sujettes à caution, il en est d’autres, nombreuses, relatées par des cliniciens avertis (notamment LERMOYEZ, RAMADIER) qui sont indiscutables.

La persistance de l’adduction, alors que tout mouvement d’écartement est impossible, la gêne respiratoire intense, l'intégrité de la phonation, sont autant de symptômes qui par leur coexistence, permettent d’accorder une entité clinique à la paralysie des dilatateurs.

SIEGE DES LESIONS

Les paralysies du larynx relèvent de plusieurs origines:

a) ORIGINE CÉRÉBRALE : Ces paralysies uni ou bilaté-

rales par atteinte des centres phonateurs corticaux, sont encore très discutées.

b) ORIGINE BULBAIRE: La plupart des lésions nucléaires, noyau ambigu, réalisent des paralysies associées.

c) ORIGINE PÉRIPHÉRIQUE : Les paralysies laryngées d’origine périphérique se divisent en plusieurs groupes :

1° La lésion siège entre le trou déchiré postérieur et la région moyenne du ganglion plexiforme.

On observe des paralysies associées dont les principaux types sont :

Syndrome de COLLET, atteinte des IX, X, XI, XII° paires;

Syndrome de VERNET, atteinte des IX, X, XI° paires ;

Syndrome de JACKSON, atteinte des X, XI, XII° paires;

Syndrome de SCHMIDT, atteinte des X et XI° paires ;

Syndrome d’AVELLIS, atteinte de la X° paire et de la branche interne de la XI° paire.

2° La lésion siège au pôle inférieur du ganglion plexiforme :

Dans ce cas se trouve réalisé le syndrome de TAPIA, où l’hémiplégie de la langue est associée à l’hémiplégie laryngée.

3° La lésion siège au point d’'émergence du nerf laryngé supérieur :

On note la présence de troubles sensitifs du larynx et

une paralysie du muscle cricothyroïdien, la corde est détendue et flasque.

4° La lésion siège entre l'émergence du laryngé supérieur et l'émergence du récurrent :

On observe, outre les signes laryngés, certains symptô-

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mes témoignant de l'atteinte du pneumogastrique (modifications du pouls, troubles respiratoires, etc.).

5° La lésion siège sur le trajet du récurrent, et se trouve réalisée par une paralysie laryngée récurrentielle pure, telle qu’elle est décrite plus loin.

ETIOLOGIE

Les paralysies laryngées de causes centrales, relèvent d’un certain nombre d’affections, dont les plus fréquemment rencontrées sont : les hémorragies et ramollissements cérébraux ou bulbaires, la syringobulbie, la sclérose en plaques, la sclérose latérale amyotrophique, la syphilis et le tabès.

Les paralysies d’origine périphérique, quel que soit le siège exact de la lésion, relèvent de causes multiples qu’il est classique de diviser en trois groupes :

1° LES COMPRESSIONS (par tumeurs, adénopathies, phlegmasiés, anévrysmes de voisinage et, en outre, pour le récürrent uniquement: affections pulmonaires, pleurales, cardiaques).

20 LES TRAUMATISMES: Accidentels;

Chirurgicaux: strumectomie parathyroïdectomie, évidemment ganglionnaire, œsophagotomie externe, ligatures vasculaïres, etc.

3° LES NÉVRITES : Toxiques, plomb, cuivre, arsenic, phosphore, alcool, etc. ;

Infectieuses : diphtérie, typhoïde, syphilis, tuberculose, rhumatismales, etc.

Enfin, les névrites dites a frigore.

LA PARALYSIE DES DILATATEURS mérite une mention spéciale :

Les lésions qui sont à l’origine de cette forme clinique sont encore mal connues :

En ce qui concerne leur siège, nous dirons avec JACCOD; puisque :

1° Les fibres dilatatrices sont touchées électivement, complètement, des deux côtés, de façon à peu près symétrique ;

2° On ne connaît pas de paralysie des dilatateurs transformée en paralysie récurrentielle bilatérale ;

3° Hormis les paralysies myopathiques des crico-aryténoïdiens postérieurs observées dans certaines infiltrations périlaryngées.

On ne connaît pas de paralysie bilatérale des dilatateurs « provoquée par une atteinte des troncs nerveux périphériques; la lésion causale du syndrome de GERHARDT ne peut être que prétronculaire, intrabulbaïre, elle touche les fibres dilatatrices avant leur réunion aux autres fibres vagospinales motrices des cordes ».

Il est encore impossible actuellement de préciser d’avantage. S'agit-il de lésions nucléaires ou juxta-nucléaire, ou de méningo vascularite ? Nous ne le savons pas.