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vrent dans la lumière du .canal et déterminent de petits sphacèles et des pertes de substance. Enfin quand le cancer est ulcéré, il est exposé à l’invasion des nombreux germes pathogènes de la flore intestinale qui viennent aider, par leur pullulation et leurs sécrétions paralysantes, la désorganisation des tissus.
L'élément septique et l’élément néoplasique se développent parallèlement. Les parois intestinales infiltrées de cellules embryonnaires paraissent épaissies et envahies sur une grande étendue ; on croit à une rapide diffusion du néoplasme alors qu’il s’agit de péricolite infectieuse.
Les ganglions voisins peuvent être également tuméfiés et parfois même suppurés (1).
Il se produit alors souvent des adhérences (2), des infiltrations œdémateuses, ‘des foyers de péritonite partielle, des perforations avec productions d’abcès stercoraux et de
(1) Au niveau de la bouche ou de la langue, dans un milieu septique on voit assez souvent à la suite de l’ulcération d’un petit épithélioma passé inaperçu et n'ayant pas encore déterminé d’adénopathie appréciable, survenir en quelques jours un énorme gonflement de tous les ganglions sous-maxillaires et carotidiens. L’ulcération dans le gros intestin semble donner également un coup de fouet au néoplasme et par l’association des nombreux germes qui pullulent dans l'intestin l'infiltration cancéreuse paraît devenir plus rapide et plus maligne.
(2) Les adhérences, cette infiltration œdémateuse et les adénopathies ganglionnaires ne doivent pas toujours être une contre-indication à l'opération radicale si les difficultés de l’ablation ne sont pas augmentées, si la maladie est encore récente et l’opéré résistant. La nature purement infectieuse de ces complications a déjà attiré l’attention des chirurgiens et des anatomo-pathologistes. CARLE et FANTINO, SOUPAULT (Bull. Soc. anat., déc. 1897) ont montré que dans certains cas de cancer du pylore les ganglions étaient simplement atteints d'infection banale sans dégénérescence épithéliale. GUINARD a fait les mêmes constatations pour un cancer de l’angle du côlon réséqué par Hartmann et présenté à la Société anatomique en 1897. D’après SGAMBATI (13° Congrès italien de chirurgie), voir Revue de chirurgie, février 1897. BEZANgox et LABBÉ. Soc. anatomique, 14 avril 1899, il y a aussi souvent une simple suractivité fonctionnelle du ganglion et réaction de défense.
fistules communiquant avec les cavités viscérales. Quelquefois, rarement il est vrai, survient une péritonite purulente généralisée par ouverture dans la grande cavité péritonéale (1).
Les processus infectieux atteignent leur maximum d’intensité quand le cancer apporte unsérieux 6bstacle au cours des matières et que commencent à se manifester des troubles d’obstruction. Dans le contenu intestinal stagnant et enclos, conformément à la loi générale bien connue, la virulence des germes pathogènes s'accroît considérablement.
Tout récemment on a observé dans de tels cas des appendieites (2), des abcès secondaires du foie (3).
La virulence microbienne s’exalte même au point d’amener sur l'intestin rétrodilaté etdistendu la production d’ulcérations toxi-infectieuses dysentériformes.
Ces ulcérations peuvent être perforantes d'emblée et déterminer rapidement la mort par péritonite purulente gazeuse, Comme nous en avons observé un cas autrefois à la Pitié, dans le service du D' Reclus.
Cette complication n’avait pas échappé à Haussmann ,mais on ne la retrouve pas indiquée dans les auteurs classiques.
Dans ces derniers temps Letulle (4), Labbey (5), puis Griffon (6) ont rapporté des cas semblables à la Société anatomique. Schwob (7) réunissant toutes ces observa-
(1) Cas observé tout récemment dans le service de M. le professeur Berger.
(2) JACOMET. Ulcérations et perforation de l’appendice au cours d’une occlusion chronique par cancer de l’angle sous-hépatique du côlon. Soc. anat., avril 1898, p. 276.
(3) CAIRE. Th. Lyon, 1898.
(4) Soc. anat., 1898, p. 151.
(5) Soc. anat., janv. 1898, p. 130.
(6) Loco citato.
(7) ScHwoB. Thèse Paris, 1898.
