LEE

B. — BASES PATHOGENIQUES

Le problème pathogénique est de la plus haute difficulté et; malgré les mul'iples travaux qui lui ont été consacrés, on ne peut actuellement le considérer comme résolu :

1° Sans empiéter sur le chapitre suivant ,nous pouvons montrer le rôle direct de la thyroïde dans le déterminisme des troubles décrits par les résultats brillants d’une thérapeutique qui, uniquement dirigée sur le corps thyroïde, gué- rit les accidents cardiaques. "7

2° L’expérimentation a apporté, en outre, quelques précisions utiles à la connaisance du mécanisme pathogénique du syndrome. Nous ne nous é‘endrons pas sur “la technique ni sur les critiques qui ont été formulées à son égard et qui, du reste, ont perdu de leur valeur depuis l'emploi de la thyréostimuline pré-hypophysaire. Nous n’aurons en vue que les résultats qui pourront éclairer notre conduite thérapeuque. Ces résul'‘ats dépendent de données physiopathologiques et de données anatomo-pathologiques.

A. — Données physio-pathologiques.

a) La tachycardie, d’origine sympathique, déclenchée par l’hyperthyroïdie, ne suffi: pas à expliquer la défaillance du myocarde malgré la fatigue qui résulte pour celui-ci de fonctionner pendant des années à un rythme accéléré.

b) Le reten'issement .de l’hyperthyroïdie est en réalité plus complexe et se fait par un mécanisme beaucoup plus général]. Il s’agirait d’un trouble profond des échanges celjulaires, d’uné mauvaise utilisation tissulaire qui nécessi-

VOD a

‘ ferait chez les basedowiens une consommation double d’oxygène pour arriver à un rendement musculaire normal. Cette hypothèse se traduit objectivement par l’augmentation du métabolisme basal. TI s’en suivrait que :

1° L'apport sanguin au niveau des tissus doit être plus important. Dans l’hyperthyroïdie, le débit cardiaque est augmenté de 50 à 60 p. 100. Il en résulte une augmentation considérable du travail du cœur. On constate, par ailleurs, augmentation de la vitesse de circulation par tous les procédés de mesure classiques à l'heure actuelle. Cette augmenfation de vitesse est principalement réalisée par laccélération du rythme et accessoirement par l’accroissement du débit systolique.

Ainsi provoquant des troubles des échanges tissulaires, l’hyperthyroïdie impose au cœur un travail de compensation tout à fait considérable.

Notons, au passage, que lorsque l’hyperthyroïdie est entrée dans sa phase cardiaque, la vitesse de la circulation est redevenue normale par une sorte de compromis entre deux influences antagonistes : l'insuffisance cardiaque qui la ralentit et l’hyperthyroïdie qui l’accélère. Cette constatation constituerait, pour Lian et Facquet, un signe caractéristique qui pourrait servir, dans les cas douteux, à établir le diagnostic de cardiothyréose, la mesure de la vitesse de circulation étant rapide et facile à réaliser au lit du malade.

2° L'utilisation de l’oxygène, mauvaise pour l’ensemble des muscles, ne doit pas être meilleure au niveau du muscle cardiaque. Or, le métabolisme musculaire passerait par deux phases : ;

L’une anaérobie, produisant de l’acide lactique.

L’autre aérobie dans laquelle l'oxygène ‘circulatoire et l’acide lactique régénèrent du lactacidogène, puis du glycogène.

Ce que nous savons de la mauvaise utilisation tissulaire de l'oxygène chez le basedowien nous amène donc à nous demander si, chez lui, la resynthèse s’effectue convenablement et si la réserve en glycogène est capable de se reconstituer. La réponse à cette question est fournie par les données anatomo-pathologiques.

B. — Données anatomo-pathologiques.

a) L'étude histologique des cardiothyréoses cliniques et expérimentales a, en effet, montré l’absence de glycogène dans le muscle cardiaque. Celui-ci est donc appelé à fournir un travail particulièrement intense alors qu’il est privé de ses ressources normales en glycogène.

b) Certains auteurs ont, d’autre part, découvert d’indiscutables lésions myocardiques au cours de cardiothyréoses expérimentales et chez des malades morts d’asystolie basedowienne. Il s’agit de lésions de dégénérescence graisseuse avec airophie de la fibre musculaire, sans sclérose diffuse. Tous les auteurs sont d'accord pour affirmer que l’hyperthyroïdie est la cause directe de ces lésions. Ces constatations ont servi à établir une théorie toxique des cardiothyréoses et à rendre cette myocardite responsable de tous les accidents. Cependant les auteurs eux-mêmes de cette théorie reconnaissent que ces lésions myocardiques sont trop minimes pour pouvoir être considérées, dans la règle, comme le substratum des troubles observés.

En résumé, on voit que ces tentatives d’explicatian font encore un large appel à l'hypothèse. Il paraît cependant logique de penser que, en dehors d’un facteur toxique direct, dont l’action est fort possible, le cœur basedowien doit faire face à une tâche particulièrement sévère alors que