IT. - PHYSIO-PATHOLOGIE DES BRULURES

Cette question a fait l’objet de nombreux travaux récents. Nous signalons en particulier le rapport au Congrès de Chirurgie 1937 du professeur Duval avec la collaboration de J.-C. Rudler.

Les grands brûlés sont menacés d’accidents généraux graves, principalement à trois périodes de l’évolution de leur brûlure :

— immédiatement après l’açcident (dans kes premières heures), c’est la période de shock initial ;

— pendant les quatre ou cinq premiers jours, c’est

la période dite de « toxémie »:

— au delà du cinquième jour, et en particulier chez les brûlés traités, du neuvième au quinzième

jour, c’est la période d’infection.

1° Le shock initial appartient surtout aux brûlures très étendues, et en particulier lorsque les premiers soins ont été intempestifs, Son mécanisme est mal élucidé. En tout cas il peut être mortel. Mais il peut aussi être dissipé par une thérapeutique adéquate.

Nous reparlerons à ce propos de l’action des infra-

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rouges sur un cas de brülure extrêmement étendue publié dans l’observation.

2° L'infection ne soulève pas de problèmes bien mystérieux. Elle ne devient réelle que vers la fin de ‘la première semaine. Le microbe habituellement en cause est le streptocoque hémolytique.

3° La phase toxique, qui chronologiquement devrait être étudiée avant l'infection, reste le point capital. On sait que les quatre premiers jours représentent la période de gravité maxima pour le brûlé, celle où les accidents généraux sont les plus redoutables. On peut les expliquer de la façon suivante : les albumines tissulaires dévitalisées ou perturbées dans leur équilibre physico-chimique par la brûlûre deviennent ainsi hautement toxiques et se répandent dans la circulation générale; l’organisme réagit à la fois an essayant de neutraliser la production des toxines à leur point d’origine même, par fixation de chlore dans les tissus altérés, et en s’efforcant d’une part, de les éliminer par l’excrétion urinaire, d’autre part, de les réduire, en particulier par le foie. Cette intoxication d’origine tissulaire peut tuer, soit que l'apport toxique soit massif et sans cesse renouvelé, soit que les résistances organiques fléchissent, soit que ces deux mécanismes s'associent.

Tout récemment Christophe a montré l’existence

de lésions des noyaux gris centraux dans les brûlures

expérimentales. Nous avons, dans nos observations, un. cas de ;syndrome-pâleur, hyperthermie.

Il existe donc un véritabie syndrome hüumoro-tis-

sulaire que les travaux de Lambret ont ainsi établi :

Syndrome humoro-tissulaire des brûlures

Ce syndrome est constitué par la succession dans l’ordre chronologique des phénomènes suivants :

1° Libération brutale d’adrénaline à partir des surrénales et hypertension paroxystique artérielle en flèche:

.2° Extravasation du plasma amenant une diminution de la masse sanguine, avee hypotension lente

et. progressive;

3° Libération de glycogénie hépatique et hypergly-

cémie importante;

4° Augmentation du taux des protéines dans le

tissu brûlé et hypoprotéinémie plasmatique ;

5° Augmentation du taux des bicarbonates dans

les tissus brûlés et acidose aigué;

6° Augmentation du chlore dans les tissus brülés et hypochlorémie généralisée, à la fois plasmatique

et globulaire;

7° Protéolyse active des tissus brûlés et hyperazotémie généralisée (uréique, polypeptidique et totale non protéique);

8° Destruction globulaire active et diminution tardive du taux des hématies et des leucocytes;

9° Augmentation considérable de la vitesse de

sédimentation des hématies;

10° Diminution du taux de glutathion tissulaire et

augmentation du taux de glutathion sanguin;

11° Diminution du taux du cholestérol des surrénales et hypercholestérolémie.

Tous ces troubles sont loin d’avoir une importance identique et parmi eux, il faut surtout retenir deux catégories :

Les uns secondaires à l’exhémie, c’est-à-dire à la transsudation du plasma hors des capillaires sanguins sous l'effet du violent traumatisme réalisé par la brûlure et qui sont : la diminution de la masse sanguine, l’hypochlorémie, l’acidose.

Les autres secondaires à la protéolyse intense qui se déroule au niveau de tout foyer de brûlure et qui expliquent l’hyperatotémie généralisée et la polypeptidémie qui conditionne l’intoxication.

« La brûlure constitue donc un laboratoire de toxines à l’activité duquel il faut mettre fin par un traitement local approprié, qui supprime cette fabrique de poisons, l'empêche tout au moins d’écouler ses produits. »