TROUBLES DE LA RÉFLECTIVITÉ

Dans une communication récente à la Société de Biologie (1) nous avons étudié l’état des réflexes patellaires au cours des affections hépatiques.

14 fois les réflexes patellaires ont été trouvés pathologiques.

Les observations se répartissent en trois classes :

A. Les réflexes patellaires sont abolis.

B. Les réflexes patellaires sont exagérés. Il existe de la trépidation épileptoïde.

C. Un des réflexes, le réflexe droit, est surtout modifié (exagéré, aboli).

Y a-t-il des modifications des réflexes imputables au foie ?

A. Les réflexes patellaires ont été abolis dans 8 cas, 7 fois d’une façon définitive, 1 fois d’une façon transitoire.

Dans les 6 premières observations, l’abolition des réflexes n'est pas en rapport avec la maladie du foie. Ele dépend d’une névrite périphérique, le plus souvent d’origine éthylique qui l'accompagne.

Le 7° cas se rapporte à l'observation I. Pendant la durée du coma hépatique transitoire, les réflexes rotuliens ont disparu.

On peut se demander si dans ce cas, il ne s’est pas produit du côté de la moelle des phénomènes analogues à ceux qui se sont passés du côté de l’encéphale. Il y aurait alors abolition de l’excitabilité médullaire, comme on la rencontre dans d’autres dyscrasies. Ce serait un nouveau point de rapprochement entre l'urémie et l’hépato-toxhémie.

Dans le 3 cas il s'agit de l'observation XXI.

S'il s'agit d'une névrite toxique d’origine hépatique l'abolition des réflexes reconnait elle même dans ce cas la même origine. Elle prend de toute façon sa part dans le tableau du pseudo-tabes hépatique que nous trouverons réalisé plus loin chez des chiens ayant subi la fistule d'Eck.

(1) Léopozn Lévi. Soc. de Biol., janvier 1896.

B. Les réflexes patellaires sont exagérés dans 4 cas, trois fois d'une façon définitive, une fois d'une facon transitoire.

Dans les exemples 9° et 10° (obs. IV.) l’exagération des réflexes et la trépidalion épileptoïde sont à rapprocher de celle qui existe dans certaines affections aiguës (tuberculose, fièvre typhoïde, rhumatisme articulaire aigu,pneumonie) et dans certaines intoxications (strychnine, atropine).

Le n° 11 se rapporte à l'observation XVII. Au cours du syndrome nerveux terminal hépatique les réflexes rotuliens ont été exagérés. Il existait en même temps de la contracture des membres supérieurs.

D'après les circonstances où s’est développée l’exagération des réflexes, sa relation avec l'intoxication hépatique doit être admise. Elleest possible dans le cas suivant où la trépidation épileptoïde a été transitoire.

On remarquera d’ailleurs au chapitre « Pathogénie » l'exaration des réflexes signalée par Pick chez les chiens dont il a détruit le foie. Denys et Strubbe notent de même une excitabilité réflexe exagérée.

Le n° 12 (Siredey) est relatif à une affection indéterminée chez un homme de 31 ans, s'étant traduite par un état gastrique accentué, une température élevée, de grands frissons répétés puis par une congestion du foie (augmentation du volume de l’organe, exagération del’excrétion d’urée, présence de pigments biliaires et d'urobiline dans l'urine).

À ce moment existe de la trépidation épileptoïde surtout marquée du côté droit. Esquisse de trépidation du côté gauche. Bientôt tous les phénomènes rentrent dans l’ordre. Le foie reprend son volume normal. L’excrétion durée diminue. La trépidation épileptoïde disparaît.

On voit donc que l'hépato-toxhémie peut réaliser des troubles de la réflectivité.

TROUBLES OCULAIRES (ophtalmie hépatique).

Parmi les troubles nerveux d’origine hépatique, un chapitre

des plus intéressants est fourni par les symptômes oculaires.

Il y à donc lieu de faire abstraction des différentes affections de l'œil qui se rencontrent aux cours des affections hépatiques, sans être des troubles oculaires d'origine hépatique. C'est ainsi qu'il faut passer sous silence les accidents aigus tels que le glaucome provoqué par un accès grave de périhépatite (Forster) (1), que nous n'entrons pas ici dans l’histoire du xanthélasma des paupières qui sur 27 cas réunis par Hébra a coïncidé 15 fois avec l'ictère, mais qui peut n'avoir aucun rapport avec lui (Chauffard) (2).

Nous ne citons que pour mémoire l'épisclérite et l'iritis (Vincent) (3) qui se rattachent d’ailleurs davantage au rhumatisme et à la goutte qu'à des altérations du foie, les mouches volantes (Harley) (4).

Il n’y a pas non plus à tenir compte des lésions banales de la rétine telles qu'hémorrhagies rétiniennes se produisant au même titre que les autres hémorrhagies, au cours de l'hépatite interstitielle (Stricker) (5), de la cirrhose du foie avec ictère (Junge) (6), de l'ictère grave (Litten) (7), du cancer dela vésicule biliaire et du foie (Buchwald) (8). |

Nous n'étudions que :

La xanthopsie, l'héméralopie (sans rétinite pigmentaire), la rétinite pigmentaire, l’amblyopie, l’asthénopie, l'état des pupilles.

Aux différents troubles oculaires d'origine hépatique, on peut donner le nom général d'ophtalmie hépatique que Baas (8) a attribué à certains d’entre eux.

(1) Fôrsrer. Allgemein.Leiden à Veranderüungen des Seheorgans; Graefe ù Sœmerich Handbuch VII, p. 74-77.

(2) Caaurrarn. Soc. méd. des hôp., 11 octobre 1889, p. 412.

(3) Vincent. L'œil et le foie, th. Lyon, 1892-1898.

(4) Harzey. Traité des mal. du foie, traduction Paul Rodet, 1890, p. 95.

(5) Srricker. Hépatilis Icterus ù Retinalblütungen. Berliner Klin. Wochenschrift, 1874,n° 21,p.255 etCharité, Annalen Berlin, 1876, p.321.

(6) Juxes. Würzhurger Verhandlungen Bd. IX, p. 219 (Retinalextravasate bei Lebercirrhosen à Gelbsucht).

(1) In Bercer. Mal. des yeux et pathologie générale, 1892.

(8) Baas. von Graefe’s Archiv. für ophtalmologie, t. XL, fase. V.

Nantopsie.

La xanthopsie, vue jaune, est un phénomène assez rare chez les malades atteints d'ictère. Ce symptôme paraît avoir été connu des anciens si on s’en rapporte au passage de Lucrèce :

Lurida prœterea fiunt quæcumque videntur Arquatis.

F. Hoffmann, cité par Frerichs (1) fait mention de 2 cas.

P. Franck, d'après le même auteur, l'aurait trouvé chez les ictériques dans une proportion de 5 p. 100. Sur 100 malades Hirschberg ne l'a rencontré que 5 fois.

Frerichs lui-même n’a jamais vu de fait semblable.

En quoi consiste le phénomène ? Les objets paraissent jaunes aux malades, le plus souvent pendant quelques heures seulement, mais parfois aussi durant plusieurs jours.

Un exemple inédit rendra compte du symptôme :

Un collègue d’internat au cours d'un ictère fébrile, de cause restée indéterminée, fut pris, pendant quarante-huit heures, de xanthopsie. Il lui sembla d’abord que sa mère était atteinte, elle aussi, d’ictère, puis il vit tous les objets en jaune. Ce n’était pas un jaune vert, mais notre collègue compare la couleur jaune des objets telle qu'il la voyait à l'apparence jaunie d'une vieille pancarte d'hôpital. Pendant le jour, les objets bleus lui paraissent verts. Il ne fit pas d'autre remarque et ne subit pas l'examen ophtalmoscopique.

Nous avons observé deux autres faits analogues :

Une malade Sp... (Pauline), âgée de 39 ans, atteinte d'ictère catarrhal, à éprouvé, avant d'entrer à l'hôpital, ce phénomène. « Il me semble, disait-elle à son mari, que je vois tout jaune, comme à travers un voile jaune. » Ce phénomène disparut rapidement. Une malade de 64 ans atteinte d'ictère catarrhal (ictère, matières colorées, absence de douleur) a remarqué à plusieurs reprises en travaillant, quele drap blanc qu'elle cousaitétaitjaune. Le phénomène n’a duré que quelques instants chaque fois qu'il

(1) Frerrcns. Traité pratique des mal. du foie, trad. Duménil, 3 éd., 1877, p. 115.

s'est produit. L'examen ophtalmoscopique n’a rien révélé de spécial du côté des pupilles. La malade a des opacités cristalliennes de chaque côté.

Dans un cas d'Hirschberg, la xanthopsie affectait la forme d'accès qui se répétaient à chaque époque menstruelle, en même temps que la jaunisse.

Deux théories se proposent d'expliquer le phénomène de la xanthopsie :

1° Théorie optiqne. Elle est fondée sur les modifications que l'examen ophtalmoscopique a pu faire reconnaître.

Dans un cas d'Elliotson, cité par Frerichs, cet auteur observa sur un ictérique la vue jaune limitée à un œil couvert de vaisseaux variqueux pendant que l’autre voyait les couleurs naturelles.

On peut citer, à côté de ce fait, un cas de Murchison. La xanthopsie existait chez un malade qui avait les vaisseaux conjonctivaux très dilatés. Ce symptôme fut de courte durée et disparut malgré la persistance de la dilatation vasculaire.

Rose (2), dans un cas d'ictère accompagné de xanthopsie, observa à l’ophtalmoscope la coloration jaune de la papille optique.

Konigstein (1), dans un cas d'ictère, vit le fond de l'œil coloré en rouge jaunâtre.

Chez Sp... (Pauline) (obs. citée) qui à présenté de la xanthopsie, notre collègue S. Lévy a constaté les veines du réseau inférieur de la papille nettement dilatées du côté droit, tout le réseau plus visible qu’à l’état normal du côté gauche. En outre, du côté droit, la papille avait une teinte générale jaunâtre.

Contre la théorie optique, on peut faire valoir la rareté du phénomène malgré le nombre considérable d'ictériques. Le phénomène n'est donc pas en rapport avec l'imprégnation biliaire des milieux intra-oculaires. D'ailleurs, le cristallin et le corps vitré ne sont jamais colorés.

(1) In BsrGer. Loc. cit., p. 886.

(2) In Bercer. Loc, cit., p. 386.

M. Parinaud à insisté sur la coïncidence, déjà signalée par Frerichs, de la xanthopsie avec l'héméralopie.

2° Théorie nerveuse.

Stokes (1) considère la vue jaune comme un signe avant-coureur des troubles d’innervation.

Pour Bamberger il s’agit de troubles fonctionnels de la substance nerveuse durant quelques heures, quelques jours.

Vincent (2) admet comme possible qu'une substance analogue à la santonine paralyse momentanément les éléments rétiniens du violet, les éléments verts et rouges seuls étant impressionnés.

Comme pour la santonine, les ombres sont vues dans la couleur supplémentaire.

Hennig à observé un enfant atteint d’ictère foncé : Les objets de nuance claire paraissaient jaunes pendant le jour, les objets sombres étaient vus noirs. A l'éclairage artificiel, tous les objets semblaient sombres. Tous ces troubles disparurent avec l'ictère . et l'enfant put, de nouveau, distinguer les couleurs.

Pour cet auteur, le phénomène est probablement central.

Il s'agirait d'une action spécifique des éléments de bile sur les centres corticaux qui président à la vision des objets et à la perception des couleurs.

Héméralopie.

L'héméralopie (nyetamblyopie de Quaglino) se caractérise : par une diminution anormale de l’acuité visuelle pendant la nuit, avec diminution corrélative de cette acuité pendant le jour.

L'œil offre de la mydriase et de la paresse pupillaire. Son pouvoir convergent est diminué. À l’ophtalmoscope, on constate du rétrécissement des artères, de la dilatation des veines, de l’œdème et des exsudations rétiniens. Il peut exister des altérations pigmentaires de la choroïde et finalement des lésions atrophiques du nerf optique.

(1) In BerGer. Loc, cit., p. 386.

,2) Vincenr, loc. cit.

L'héméralopie sera étudiée dans ses rapports avec les maladies hépatiques. Elle fut signalée à ce point de vue par Scarpa, Strombio, Bamberger, Frerichs. Dans son article du Dictionnaire de médecine et de chirurgie pratique (Ictère) Jules Simon signale ce symptôme, étudié dans la thèse de Straus, sur les ictères chroniques.

Gorecki, en 1880, en fournit une observation, et presque simultanément Cornillon (1) et Parinaud (2) en donnent de nouveaux exemples.

Baas (3) a publié deux nouveaux cas d’héméralopie.

Dans l’un, un jeune homme de 20 ans eut deux crises d'héméralopie.

La première survint en 1892, en même temps que le ventre grossissait ct que les urines prenaient une teinte acajou et dura trois mois.A la fin de la même année, il fut atteint de diarrhée avec fièvre intense et ictère. On constate une hypertrophie du foie et de la rate.

Nouvelle héméralopie, juillet 1893. Il existe au photomètre de Fôrster, un certain degré de torpeur rétinienne. Xérosis de la conjonctive.

En décembre 1893, les troubles oculaires disparurent, tandis que les phénomènes généraux s’atténuaient. L'héméralopie n'a pas reparu depuis lors.

Dans le deuxième cas, il s'agit d'un jeune homme atteint d'hypertrophie hépatique et splénique avec ictère. — Héméralopie.

Acuité visuelle peut réduite. Champ visuel et perception des couleurs normale. Torpeur rétinienne très manifeste.

Le fond de l'œil présente une raréfaction du pigment et un trouble léger de la rétine, jusqu'aux bords de la papille. Les artères semblaient un peu pâles.

(1) CorniLzLon. Rapports de l'héméralopie et de l'ictère dans les affeeüons du foie. Progrès médical, 26 février 1881.

(2) ParNaup. De l'héméralopie el les maladies du foie. Archives gén. de méd,, 81.

(3) Baas. Loc. cit

Au niveau de l'équateur, on voyait, à côté de foyers pigmentaires, de petits points blanchâtres dépourvus de pigment.

Xérosis de la conjonctive.

L'héméralopie dura cinquante-six mois sans modification. Le malade mourut avec les symptômes d'insuffisance hépatique.

Il n’en est pas toujours ainsi. ;

Nous avons observé pendant notre externat, en 1889, chez M. Hanot, un fait d'héméralopie, qui prouve bien que ce symptôme n’est pas en rapport avec l'ictère.

L'histoire, fort curieuse, fut publiée dans les Archives générales de médecine, par M. Parmentier, interne du service.

Il s'agissait d'un ictère hémaphéique, développé au cours d'une dyssenterie chronique. Le foie était légèrement augmenté de volume, on trouvait de l’urobiline et du pigment rouge brun dans les urines ainsi que dans le sérum.

Les selles étaient colorées. Il n'existait pas de troubles digestifs.

L'état général était excellent.

L’héméralopie existait depuis une quinzaine de jours.

Leber, au congrès d'ophtalmologie d'Heidelberg (août 1894, cite huit cas et dit qu'il faut toujours examiner le foie en cas d'héméralopie, même s’il n'y a pas d'ictère.

Le plus souvent, le trouble visuel apparaît par crises, d’une durée variable : il débute parfois d’une manière rapide, sans cause appréciable, et disparaît de même. Les crises peuvent se . développer sous l'influence d’une lumière vive.

Dans un cas de Parinaud, l'héméralopie s’accompagnait d’une tache épaisse se projetant vers les objets fixés, c'est-à-dire d’un scotome central, positif, appréciable seulement au réveil et disparaissant assez rapidement. À ce propos, Parinaud fait remarquer que, d'après Fœrster, les premiers effets de la torpeur rétinienne se font sentir dans la région de la macula. La persistance du scotome central, pendant un certain temps, le

matin, semble prouver que c’est aussi dans cette région qu'ils sont les derniers à disparaître.

Dans une autre observation, on trouvait coïneidée avec l’héméralopie, une chromopsie ou sensation colorée subjective, qui survenait à la fin des crises d’héméralopie, qu’elle remplaçait pendant quelques jours.

Ce phénomène était passager. La sensation du jaune était souvent remplacée par celle du rouge.

Y a-t-il un rapport de cause à effet entre les maladies de foie et l’héméralopie ? |

Pour Cornillon, l’héméralopie serait liée à la présence d’un ictère. Il s'appuie sur 5 observations personnelles. Henning a, de son côté, observé un cas dû à la présence d’un ictère causé par une affection gastro-intestinale.

D'après Cornillon, il y aurait même variation corrélative entre ces deux symptômes. Leber cite l'observation d'une malade de 15 ans atteinte de cirrhose hypertrophique biliaire avec ictère,qui devint héméralope, tandis que son acuité visuelle et son champ visuel restaient normaux.

La plupart des auteurs établissent un rapport non pas avec l'ictère, mais avec une affection hépatique. Ce symptôme . manque en effet dans l’ictère aigu très prononcé. {l est au contraire très fréquemment observé au cours de la cirrhose atrophique.

C'est généralement quand l'affection hépatique dure déjà depuis un certain temps, lorsque la fonction de l'organe est profondément intéressée, par conséquent dans les cas de sérieuse gravité qu'elle apparaît (Frerichs, Cornillon, Litten, Kœnigstein, Parinaud).

On peut se demander par comparaison avec les autres cas d'héméralopie, si ce n’est pas par débilitation de l organisme, altération du sang consécutive, que naît ce symptôme. Le mauvais fonctionnement du foie peut être cause, d'autre part, de l'intoxication qui agit sur la rétine.

Par quel mécanisme se produit l’héméralopie ?

Pour Parinaud, l'altération du sang, résultat du trouble de

la fonction hépatique, modifierait la production du pourpre rétinien. Or, les bâtonnets et le pourpre sont en rapport avec la vision nocturne. Dans un travail ultérieur sur la sensibilité de l'œil aux couleurs spectrales (Annales d'oculist., oct. 1893), Parinaud est arrivé, par une autre voie, à la même conclusion, que l’héméralopie est produite par un défaut de sécrétion du pourpre.

Leber (1) suppose qu'il existe de l’œdème rétinien, avec destruction exagérée ou insuffisance de la sécrétion du pourpre rétinien.

Rétinite pigmentaire. — La relation de la rétinite pigmentaire avec les affections hépatiques est encore discutée.

Landolt a trouvé dans deux cas la rétinite pigmentaire chez des sujets atteints de cirrhose hépatique.

D’après cet auteur, les altérations anatomo-pathologiques, dans ces deux affections, seraient analogues.

Dans la rétinite pigmentaire, il s’agit d’une hypertrophie des fibres de soutènement de la rétine, ou surtout de celles qui entourent les vaisseaux ; leurs parois sont épaisses, d'où rétrécissement de leur calibre. Bientôt survient une raréfaction du tissu nerveux, et alors la rétine se présente à l'examen ophtalmoscopique, sous l’aspect caractéristique de l'hyperplasie pigmentaire.

A l'examen anaiomique, la rétine est atrophiée. On constate la prolifération du tissu interstitiel du nerf optique. Sa gaine interne est épaissie.

On trouve des altérations analogues, dit l’auteur, du côté du foie, dans les reins, avec développement anormal du pigment.

Dans un autre cas, cité par Landolt, la rate présentait ces mêmes altérations.

Berger, à qui nous empruntons ce passage, suppose qu'il existe une cause commune à toutes ces lésions.

(1) Leber. Congrès ophtal. d'Heidelberg, août 1895. Hori a observé un malade de 40 ans. avec troubles visuels très accentués, héméralopie, achromatopsie pour le rouge et le vert, sans lésions ophtalmologiques appréciables. À l’autopsie, œdème rétinien. — (Gancer des voies biliaires).

Il y aurait donc seulement une coexistence d'affection hépatique et de rétinite pigmentaire.

Litten a publié, d'autre part, un cas de rétinite pigmentaire à développement aigu, au cours d'une cirrhose atrophique alcoolique avec ascite. L'auteur insiste sur l'apparition de nouvelles taches pigmentaires, constatées à des examens successifs. Dans un deuxième cas de cirrhose atrophique alcoolique, la rétinite pigmentaire observée par Litten, se produisit pendant le cours du traitement.

Amblyopie. Amaurose. — En 1856, Bishoff vit survenir de l’'amblyopie chez un chien porteur d’une fistule biliaire depuis quatre ans. L'examen des yeux fait après la mort, provoquée par Müller, permit de reconnaître nne atrophie des couches externes de la rétine, avec dépôts pigmentaires abondants Le tapetum était atrophié par places, l'hyaloïde était épaissie par places, et dans les points correspondants du vitré, existait une infiltration leucocytique.

Par places, la rétine était aussi infiltrée et œdématiée.

Müller considéra ces lésions comme la conséquence de la fistule biliaire.

Vincent, au cours d'une cirrhose hypertrophique biliaire avec ictère intense, a observé une amblyopie, qu'il compare à celle due au tabac et à l’alcool (amblyopie toxique).

Ruette a observé un cas d'amaurose ictérique.

Litten signale de l’amblyopie dans plusieurs cas d’ictère.

Hori (Congrès opht. d'Heidelberg, août 1895), à cité un homme de 40 ans atteint d’un néoplasme des voies biliaires avec ictère qui aurait été pris d'amblyopie et d’achromatopsie pour le rouge et le vert sans présenter du reste de lésions ophtalmoscopiques notables.

A l’autopsie on trouva un œdème rétinien qui avait échappé à l'examen ophtalmoscopique et qui explique les troubles visuels.

Weiss, cité par Baas, a observé une femme qui, au sixième de mois sa grossesse, présenta un ictère intense et devint subitement amaurotique.

L'examen microscopique montra une infiltration leucocytique de la choroïde, notamment dans la couche externe et moyenne.

Nous tenons à rapprocher un cas observé par nous-mêmes (obs. XV).

À la fin d’un ictère fébrile chez un malade de 21 ans qui se plaignait depuis le début de son affection de brouillard devant les yeux, nous avons constaté, avec notre collègue, S Lévy, à l'examen ophtalmoscopique, une vascularisation anomïiale de la papille droite ‘artères et veines). Outre la vascularisation, il existe du côté gauche, un état nuageux de la papille, un œdème atténué de la papille. Cet état papillaire disparaît au bout d'un mois environ.

OBSERVATION XXII (personnelle).

Ictère fébrile. - Céphalalgie intense. — Œdème passager de la papille.

K... (Edmond), 21 ans, tonnelier, entre le 11 juillet 1895, salle Louis (service du Dr Letulle , lit n° 21.

Antécédents héréditaires. — Père 64 ans, n’a jamais présenté aucune affection hépatique.

Mère morte à 47 ans tuberculeuse. Aucun antécédent hépatique.

Antécédents personnels. — A l'âge de # ans, le malade contracte la rougeole. Il n’a jamais fait d'autre maladie. Il à toujours habité Paris et ne présente aucun antécédent hépatique personnel.

Pas de syphilis. Boit trois litres de vin par jour.

Début. Le mercredi, 10 juillet, à 6 heures du matin, le malade est pris subitement, au milieu de son travail, de violents maux de tête à forme gravative. Travaille cependant la matinée jusque vers midi, se couche alors jusqu'à 5 heures du soir pour travailler à nouveau; puis, les maux de tête persistant et augmentant, il se couche le soir définitivement.

Les maux de tête de- forme gravative augmentant d'intensité, le malade entre à l'hôpital dans la soirée du 11 juillet.

Examen du 12 juillet. d

Malade abattu, prostré.

Vomissements alimentaires survenant après le repas, parfois abon-

he —

dants et se répétant chaque jour. Quelques selles diarrhéiques depuis le début de la maladie. L'estomac n'est pas douloureux à la pression, il n'est pas dilaté. Pas de gargouillement dans la fosse iliaque. L’abdomen n'est pas ballonné. La rate est légèrement tuméfiée, le foie déborde les fausses côtes d'un travers de doigt. Rien d'anormal à l’auscultation du poumon, ni du cœur. Aucune éruption sur le corps. Le malade n'a pas de vertiges lorsqu'il s’assied sur son lit. Les urines contiennent un peu d’albumine et des pigments biliaires. La température est de 38° le lendemain de l'entrée, 39° le soir.

Le 13. Elle est de 39°,5 matin et soir.

Le 14. Epistaxis assez abondante pour remplir le crachoir.

Le 15. Nouvelle épistaxis. Les conjonctives deviennent ictériques ainsi que les segments.

Le 16. Nouvelle épistaxis légère, les vomissements cessent. Pouls 68. La diarrhée a disparu. L'ictère persiste avec la même intensité jusqu'au 19 juillet. Puis la teinte diminue peu à peu d'intensité.

Le 23. Toute trace d’ictère a disparu.

Le 24. Crise polyurique.

Le 30. Passage salle Magendie, service du D' Hanot,

Le malade est convalescent, n’a plus la moindre trace d'ictère.

Les urines sont très abondantes et claires et ne contiennent pas d'urobiline.

Le malade se plaint seulement de sa céphalalgie qui a persisté et qui se présente sous forme gravative au niveau de la région frontale, d'une sensation de fatigue générale et de trouble oculaire se traduisant sous forme de brouillard devant les yeux qu'il a remarqué au cours de sa maladie,

L'examen ophtalmoscopiques dénote de l’æœdème papillaire.Les pupilles sont inégales, la droite plus petite. Elles réagissent lentement à la lumière.

Il quitte l'hôpital au bout de quatre semaines, redemande plus tard un lit parce qu'il éprouve toujours de la céphalalgie et n’a pu reprendre son travail. L'examen ophtalmoscopique fait reconnaître la disparition de la vascularisation anormale de la papille et de l’œdème. Les pupilles continuent à réagir lentement.

Le malade part quinze jours après pour Vincennes.

Asthénopie. — Sans parler de l’asthénopie par faiblesse du musele de l'accommodation, signalé par Fôrster dans l'hyperhé-

RS OT ne, ut

mie du foie, Vincent rapporte deux cas d’asthénopie rétinienne qu'il rattache à la lithiase biliaireet qu'il rapproche des cas d’asthénopie nerveuse liés à des troubles digestifs (Abadie).Elle fait partie de la même classe que l'asthénopie des hystériques et des convalescents des maladies infectieuses graves.

Pupilles. — Au cours des affections hépatiques, comme au moment de l'apparition des phénomènes nerveux.l'état des pupilles est variable. Elles sont en dilatation moyenne — en état de myosis, en état de mydriase.Ozanam (1) attache une importance toute particulière à la dilatation de la pupille, en ce qui concerne l'ictère grave.

Quelquefois les pupilles sont inégales d’une façon transitoire.

Elles réagissent fréquemment d’une facon lente à la lumière.

Scarpari (2) a recherché les causes de modification pupillaire.

Pour Jui, le myosis est en rapport avec l'absence des acides biliaires dans l'urine, la mydriase avec la présence de ces acides.

Dans deux cas d'ictère grave où les urines ne présentaient pas la réaction des acides biliaires, il a constaté du myosis.

Dans deux cas d'ictère catarrhal, la dilatation pupillaire était très marquée et les urines contenaient à la fois du pigment et des acides biliaires.

Le myosis serait dû à une excitation du nerf oculo-moteur ou une paralysie du grand sympathique causée par une rétention des àcides biliaires dans le sang.

(1) Ozanam. Forme grave de l’ictère essentiel, Th. de Paris, 1849. (2) Scarparr. Ann.univ. di méd., mars 1884.