INTRODUCTION

Considérations générales.

Historique. — Les ouvrages classiques se taisent, en général, sur les troubles oculaires du paludisme. Si les traités d’ophtalmologie de Galezowski, de Wecker et Landolt consacrent quelques lignes aux amauroses, c’est à peine si dans les traités de pathologie médicale ou des pays chauds de Jaccoud, Laveran, Gorre, Duboué, Kelsch et Kiener, etc., on peut voir les termes d’amblyopie, amaurose, lésions conjonctivales, etc., dans les chapitres relatifs à la malaria. Cependant M. Dieulafoy signale les hémorrhagies rétiniennes, dans son Manuel.

En revanche, les revues et recueils périodiques contiennent un grand nombre de travaux publiés sur ce sujet, notamment en Allemagne et en Amérique. Quant aux médecins ayant exercé en Algérie, tout au plus en compte-t-on trois ou quatre qui se soient occupés de cette question : Beylot, Armand et

Verdan. Poncet, qui a recueilli à Philippeville de nombreuses observations, est l'auteur qui a le plus contribué à faire connaître les amauroses paludéennes.

But de ce travail. — Aucun de ces auteurs n’a fait une revue d’ensemble de tous les troubles de l’œil signalés dans la malaria. Schweinitz seul l’a essayé, mais son mémoire, si important soit-il, est encore loin d’être complet. Nous trouvant possesseur de onze observations personnelles et inédites, ayant trait à ces diverses lésions oculaires, nous avons songé à recueillir en un tout les notions éparses, dispersées dans les périodiques, à grouper dans un seul faisceau les affections si différentes qui ont été décrites, et à présenter pour notre thèse inaugurale un travail local pouvant intéresser les médecins d’Algérie.

Au risque d’être fastidieux, nous avons accumulé auteur sur auteur, multiplié observations et citations ; cela nous a paru nécessaire pour faire admettre des affections qui sont encore contestées ; on ne saurait avoir trop de preuves, pour ne pas être taxé d’exagération comme le fut Javal, en 1883, au Congrès d’ophtalmologie. 11 parlait d’une kératite malarienne : « Personne n’en crut rien, raconte-t-il, on en rit même beaucoup. »

Etiolog“ie. — A tous les âges, on peut être atteint de ces troubles oculaires; ils ont pourtant été plutôt

Raynaud. •« 2

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observés à l’âge adulte; les deux sexes les ont présentés. Le printemps, l’été, l’automne, à cause de l’apparition des épidémies de paludisme, sont les saisons les plus favorables à l’éclosion de ces accidents. Les ophtalmies antérieures n’influent en rien sur leur développement.

Pathogénie. — Toutes les parties de l’œil peuvent être affectées. On a .signalé des 'lésions des paupières, de la conjonctive, de la cornée, de l’iris, du cristallin, des chambres antérieure et postérieure et enfin des membranes profondes (nerf optique, rétine, choroïde). Afin de bien faire saisir l’existence ou la raison d’être de ces manîfestâtions ou complications du paludisme, nous croyons, avant d’entrer dans le corps de notre sujet, devoir en esquisser rapidement ici la pathogénie et la physiologie pathologique générale.

Le paludisme est une infection causée par un agent spécial, l’hématozoaire découvert par Laveran. Son action se porte d’emblée sur le système nerveux ganglionnaire et spinal; et, par l’intermédiaire des vaso-moteurs qui sont sous la dépendance de celuici, l’appareil vasculaire est des premiers atteint.

« Faites, par hypothèse, dit Verneuil, partir de la moelle et des ganglions sympathiques comme centres, une excitation qui, transmise par les vasomoteurs aux vaisseaux, amènera successivement la contraction et la dilatation de ces derniers, c’est-àdire l’ischémie et l’hyperhémie, la drminution et

l’exagération de la circulation périphérique; calculez l’action sur les terminaisons nerveuses, les fibres musculaires et les glandes par les modifications de cette irrigation, et vous aurez sous les yeux tous les symptômes fondamentaux de la fièvre intermittente bien caractérisée, etc. »

Ainsi donc, on peut observer, dans tout accès intermittent, des troubles vaso-moteurs déterminant les deux processus suivants :

1“ Ischémie;

2° Hyperhémie.

L’ischémie est produite par un .spasme des vaisseaux, spasme plus ou moins passager, intermittent et périodique, occasionnant le' phénomène que Maurice Raynaud a étudié sous le nom d’asphyxie locale et qu’il a pu observer dans la fièvre intermittente. Cette ischémie se localisant sur la^ rétine donnera une amauro.se transitoire.

L’hyperhémie est un symptôme plus fréquent; on pourrait dire qu’il est habituel au paludisme; il se manifeste sur tous les organes, mais il peut, sur l’œil, déterminer tantôt de la rougeur conjonctivale, tantôt une amaurose par ses effets sur le nerf optique.

Ces troubles, cette excitation du système nerveux .cessent au bout de quelques heures et tout rentre dans l’ordre. Que cette excitation .se répète .souvent, que les périodes d’accès soient subintrantes, et les congestions trop fréquentes altéreront les organes. Le sanar, grâce à l’hyperthermie et aux pertes sudorales, se modifiera ; les globules blancs plus nombreux

s’engorgeront de corpuscules mélanifères et obstrueront les capillaires. Il se produira alors des transudations ou des hémorrhagies par excès de tension ou par rupture vasculaire. C’est ainsi qu’on observera soit dans l’accès, soit en dehors de lui et par intermittences , des épistaxis , des hématuries , etc. , des értiptions purpuriques, érythémateuses, etc. , et, dans le cas qui nous occupe, des hémorrhagies dans la rétine, la choroïde, le corps vitré ou dans le nerf optique.

Ces hémorrhagies pourront encore survenir sous l’influence d’une altération des parois des capillaires; chez un athéromateux, un syphilitique, par exemple ; la cause déterminante étant toujours la fluxion malarienne. ,

Si, grâce à ces obstructions par les leucocytes mélanifères, la circulation se fait mal, les organes subiront à leur tour des altérations ; une dystrophie par ralentissement et même suppression de la nutrition surviendra, puis la sclérose en dernier lieu succédera aux hyperhémies du début. Si le nerf 'optique est comprimé par une hémorrhagie de sa gaine et n’est plus suffisamment nourri par son artère obstruée, il s’enflammera, et l’on aura affaire à de la névrite d’abord et plus tard à une atrophie plus ou moins complète. Les lésions dans ce dernier cas seront persistantes.

La congestion peut avoir d’autres effets : sur les nerfs elle amène de la névralgie (Yerneuil). Une complication de ces névralgies est l’apparition

d’éruptions sur le trajet des nerfs ou de leurs terminaisons. Nous verrons une de ces manifestations à propos de l’herpès fébrile de la cornée.

Un autre effet de la congestion sur les nerfs serait, d’après les expériences de Cl. Bernard, une névrite. Nous retrouverons celte lésion dans la kératite neuroparalytique, due à une lésion circulatoire, sans doute, de la 5® paire, et causant par dystrophie des troubles de la cornée.

L’action du poison palustre sur les glandes, se fait par l’intermédiaire des vaso-moteurs : on connaît les hypercrinies sudorales, salivaires, la polyurie du malarien, nous verrons des troubles lacrymaux.

Les paralysies musculaires de l’œil s’expliquent comme les paralysies plus ou moins complètes des membres, qui sont signalées par les auteurs : toujours par une détermination sur les centres nerveux.

Jusqu’ici nous n’avons eu en vue que les troubles occasionnés par la phase aiguë des fièvres intermittentes; la cachexie paludéenne doit être aussi longuement accusée de méfaits oculaires. Il est évident que l’anémie profonde, les conditions spéciales qui rendent les échanges et la nutrition difficiles créeront au cachectique des causes nombreuses de désordres. Le sang est très modifié dans sa composition et ses éléments, il est altéré par le poison malarien luimême, par le sucre, l’urée, les ptomaïnes non excrétées; les organes sont plus ou moins désorganisés ou sclérosés : l’œil aussi participe aux lésions générales. De l’œdème des membranes profondes.

des hémorrhagies amèneront de l’amaurose, des affections rétiniennes, choroïdienhes, etc.; une nécrose locale, une mortification plus ou moins étendue pourra s’effectuer sur la cornée (kératite cachectique, neurorparalytique, etc.)

Sur un terrain ainsi préparé, des microorganismes pourront parfois se développer et donner lieu à des affections secondaires (kératite à hypopyon, etc.) n!ayant que de lointains rapports avec la malaria.

Nous ne nous occuperons pas des troubles oculaires provoqués par les complications du paludisme^ telles que V albuminurie^ la glycosurie, etc., troubles qui ne relèvent qu’ indirectement de la malaria et qui doivent être étudiés à part.

Diag-nostic. — Dans toutes nos observations nous avons pris bien soin d’éliminer toutes les causes générales ou locales, infectieuses, toxiques, ou autres ayant pu provoquer les accidents relatés. C’est dire que ces amauroses de la malaria doivent être distinguées de celles que causent la syphilis, V albuminurie, la leucémie, la blennorrhagie, le rhumatisme, le diabète, les troubles métritiques. dyspeptiques, intestinaux, urémiques, les fièvres infectieuses (catarrhale, typhoïde, tuberculose, etc.), les cachexies spéciales, Vhystérie, le tabes, les affections circulatoires {anémie, hémorrhagie, etc.), la présence de vers intestinaux, une forte lumière, les intoxications saturnine, éthylique, nicoti-

— ionique. etc. , les lésions de voisinage (dents, nez, oreilles), c’est dire encore qu’il faudra apprendre à distraire des amblyopies paludiques, celles que produit l’empoisonnement par la quinine.

Nous ne reviendrons pas dans le cours de notre travail sur toutes ces affections qui peuvent amener des troubles oculaires ; nous nous contentons de les énumérer ici.

'Les éléments qui ont servi à nous faire admettre V avec certitude le diagnostic de ces accidents palu-

déens reposent sur quatre points :

\\h’ étiologie., c’est-à-dire le milieu où le malade vivait, ou avait vécu ; contrée marécageuse et fiévreuse, la saison et les circonstances actuelles ou antérieures ;

2® Les symptômes. Le malade avait eu des accès autrefois, ou en présentait actuellement ; les troubles étaient périodiques, s’accompagnaient de phénomènes intermittents, fébriles, étaient sujets à rechutes ;

3® Uanatomie pathologique., qui permettait de constater une hypertrophie splénique et hépatique, une teinte spéciale, de la mélanémie, les corps de Laveran au milieu des globules sanguins ;

4° La thérapeutique enfin. Les phénomènes cessaient par l’administration de la quinine, en 'même temps que' les autres symptômes paludiques.

« Naturam morborum ostendunt curationes. »

Bien que la quinine ne doive pas toujours être prise comme critérium d’un symptôme paludéen, lorsque

cet agent fait disparaître des phénomènes intermittents et périodiques, chez des sujets où la malaria est bien constatée, il est vraiment permis de compter l’action de cet alcaloïde parmi les preuves propres à assurer le diagnostic.

Les malades dont nous citons les observations ont été examinés à fond ; ils étaient nettement paludéens ; nous le déclarons ici une fois pour toutes, afin de n’avoir plus à y insister à propos de chacun d’eux.

Pronostic. — Le pronostic de ces troubles oculaires sera en général favorable, car les lésions traitées à temps s’amendent assez rapidement. Cependant, les hémorrhagies rétiniennes peuvent laisser des scotomes irréguliers persistants ; l’atrophie du nerf optique, une cécité qui n’est pas toujours totale, mais qui diminue considérablement la vue. Les lésions de la cornée pourront se reconnaître à des leucomes qui leur succéderont.

Fréquence. — Ces troubles oculaires sont plus fréquents qu’on ne le croit. Voici quelques chiffres que nous avons pu recueillir :

Reich trouve Uhyperplasie des paupières chez 27 habitants sur 80 d’un village fiévreux.

Godo nota 12 fois la malaria sur 40 cas d’herpès fébrile de la cornée, et Sedan 27 fois sur 34 cas de kératite interstitielle.

Poncet rencontre des lésions oculaires visibles à

Tophtalmoscope dans 10 0/0 des cas de cachexie ou d'accès pernicieux, et trouve au microscope des lésions du fond de l’œil chez tous les individus morts de malaria.

Sulzer, dans 20 0/0 des cas de fièvres aigus, perçoit de Vhyperhémie rétinienne.

Brunt H.-D., a vu 6 cas d’/iemorrAa^ie rétinienne sur 192 fiévreux.

Marche, Durée, Traitement. — La marche de ces lésions est variable : intermittente, périodique, continue, continue avec exacerbation. Leur durée n’est généralement pas longue; on peut dire que le traitement a une très heureuse influence sur ces affections.

Le traitement local peut, dans certains cas, par exemple pour les lésions du fond de l’œil, être d’une assez grande utilité; c’est le traitement ordinaire de presque toutes les affections des membranes profondes, mais seul il ne suffira pas à amener la guérison. Et c’est là que réside tout l’intérêt dans l’étude de ces troubles. Le diagnostic une fois bien établi, il faut, sans hésiter, se hâter d’administrer la quinine à forte dose: le mode d’administration importe peu. En même temps donner une médication tonique et reconstituante. L’effet de l’alcaloïde du quinquina ne se fait pas longtemps attendre, sauf, bien entendu, lorsqu’on se trouve en présence d’une cachexie avancée ou d’une détermination scléreuse. Dans ces cas, il faut persister de longs mois : on finit toujours par obtenir un résultat, quelque minime qu’il soit.

Raynaud. 3

Division. — Nous étudierons successivement les lésions des diverses membranes et des milieux de l’œil ; nous avons ainsi divisé ce travail :

Titre — Troubles des annexes et de la moitié antérieure de l’œil :