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circulatoire apparaîtront les vertiges, les ædèmes, les congestions viscérales, particulièrement du côté du poumon el ayant pour effets de faire apparaître la foux et d’augmenter la dyspnée (cas de Lorne, de Berthenson). A cet ensemble de faits viendra se joindre un sentiment de gêne, d'angoisse précordiale, et le malade sera réduit à renoncer à ses occupations habituelles.

Nous avonsici le début lent, insidieux, pouvant remonter à deux ou trois ans (cas de Berthenson).

À cette forme, nous pouvons opposer un mode de débu . brusque ainsi caractérisé : une personne en apparence très bien portante, vaquant à ses affaires n’ayant, jamais

éprouvé le moindre symptôme alarmant, tant du côté du

cœur que de l’appareil respiratoire, {ombe tout d’un coup. :

Il y a perte de connaïssanrce complète: en outre comme dans le cas de Robin il y a hémiplégre avec conservation de la sensibilité. Dans les deux observations où nous rencontrons cette variété de début, la mort survint dans la première (Curtis), la guérison dans la seconde (Robin) ; mais dans ce dernier cas le malade présenta dans la suite les phénomènes cités plus haut; oppression, angoisse précordiale, etc... pour aboutir quelques années plus tard à une deuxième rechûte mortelle.

Dans ces deux cas où l’on observa un début brusque il est probable que la tumeur implantée au début dans la valvule ou dans le myocarde ne vint apporter aucune modification dans la marche du sang à travers le cœur, d’où l’absence d’œdèmes, de congestions viscérales, etc, mais par suite d’un travail progressif la néoplasie d’abord développée dans le tissu cellulaire sous-endocardi-

Petit ; 5

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que, arrive à se coiffer de l’endocarde et bientôt à faire disparaître cette séreuse. À ce moment, elle se fait jour dans la cavité du cœur, et là soit en se morcellant, soit en favorisant le dépôt de caillots, devient un foyer de

production d’embolres.

Etat. — Dans la forme à début lent, les symptômes vont en s’aggravant : la respiration devient anxieuse, la gêne des mouvements très grande; toute action est diffi- e

cultueuse ou même impossible.

A l'examen du malade on observa un œdème tantôt moyen, tantôt considérable, œdème des jambes, des cuisses et de la paroi abdominale, Ce n’est pas un œdème blanc, laissant facilement déprimer les tissus, mais plutôt un œdème dur, violacé, comme il appartient aux cardiopathies. Les yjenoux présentent une teinte cyanosée. La cyanose, due à la gêne circulatoire se retrouvera au nez et aux lèvres tandis que le reste de la face sera pâle et boursoufflée. A noter enfin du refroidissement des extré-

mités.

À ce moment, on observe des pa/pitations douloureuses dans la région précordiale. Ces palpitations sont constantes avec exacerbation par le moindre mouvement qui amène une sensation d'angoisse, extrêmement pénible

pouvant aboutir à la syncope.

Le pouls radial est petit, faible, sans fréquence, présentant par moments quelques irrégularités. Il a une force égale des deux côtés et ne correspond pas entièrement à l’impulsion du cœur (cas de Berthenson). Le tracé

sphygmographique donne : brièveté et obliquité de la

RSRENE ligne d’ascension tandis que la ligne de descente est longue, sans décrotisme, presque horizontale.

Le cœur montre, à l'inspection, que sa pointe est abaissée, déjetée en dedans et que les pulsations se propagent vers la région épigastrique. On remarque également (cas de Berthenson) qu'il existe. du côté de la fourchette sternale une voussure plus étendue à gauche qu’à droite. En rapport avec cette voussure, on trouve une zône de matité indiquant nettement une Aypertrophrie cardiaque dans les deux diamètres. Dans un cas de ce genre enfin, Berthenson, en pratiquant la palpation dans la région précordiale, éprouva la sensation d’un léger frémissement.

De tous les résultats fournis par les divers procédés d'observation, les plus intéressants, sans contredit, sont: ceux donnés par l’ausculiation. Elle seule permet d’apprécier approximativement le siège, le volume de la tumeur et surtout le rôle qu’elle joue dans la marche du sang à

travers le cœur. Les signes fournis par l’auscultation

seront extrêmement variables. C’est ainsi que dans le |

cas de Lorne, on entendait un bruit de soutfle qui n’était pas très rude mais qui était très soufflant et qui commençant au premier lemps à la pornte, se prolongeait jusqu'au second. Les bruits de la base avaient eux aussi subi des modifications dans leur timbre et dans leur rythme : ils n'étaient pas très nets, mais un

peu sourds et paraissaient éloignés. Dans l’observa-

tion de Berthenson: bruit de souffle encore au premier.

temps, à la pointe, mais il était vague et bien moins net

que dans le cas précédent; mêmes modifications à la base

LU O0 Ve

où les bruits sont sourds et sans netteté au foyer aorti-

que, où le deuxième temps est claqué au foyer pulmonai-

re. Enfin dans l'observation de A. Robin les bruits du cœur sont lents, sourds, présentant un souffle systolique, à la base.

: On conçoit dès lors très bien que l’on puisse pressentir le siège de la tumeur suivant la localisation, Pétendue du bruit de souffle: on comprend aussique lorsque les bruits anormaux disparaissent pour reparaître à nouveau, l’on pense avoir à faire à une tumeur mobile, c’est-à-dire pédiculée.

L’obstacle aulibre cours du sang, présenté par la tumeur, retentira sur les autres viscères. C’est ainsi, pour commencer par les organes éloignés, que nous noterons l’hypertrophie du foie avec de la sensibilité exagérée par la pression. Nul doute que ce ne soit là un début de

congestion hépatique qui donnera, à l’autopsie, un fore muscade si l’évolution de la tumeur en laisse le temps.

Du côté des reins nous observerons aussi des phéno-

mènes congestifs se traduisant par une augmentation de

la densité des urines, la présence d’albumine et de cylindres, voir même de sang.

Enfin les poumons seront particulièrement intéressés par le fait de la stase sanguine. La respiration est généralement accélérée plus profonde. On observera une matité des deux bases avec sonorité exagérée aux deux sommets et l’inspiration paraîtra affaiblie dans les deux lobes inférieurs.

A côté de ces troubles observés dans la vie organique

v.ennent se joindre des modifications du côté de la loco-

Te 00

motion. C’est ainsi que dans le cas de Berthenson,la malade présentait une hémiparésie droite avec prédominance du côté du membre supérieur. Souvent même c’est l'hémiplégie qui domine la scène. Telle est la forme à début brusque signalée par A. Robin. Le malade tombe, on l'apporte à l'hôpital. IL est dans le coma et présente une hémiplégie droite. Gelte hémipléqie n’est accompagnée ni d’hémianesthésie, ni. de contractures ; la main paralysée est plus chaude et plus rouge. L'hémiplégie s’accompagne généralement d’aphasre qui peut exister seule ‘comme dans le cas de Curtis.

Ces troubles de la parole et de la locomotion ne peuvent reconnaître qu’une seule cause : l'existence d’embo-

lies formées dans le cœur gauche et portées dans l’encé-

phale. | x

Marche. — Durée. — Terminarson,

La marche de l’affection est très variable.

Dans les cas de Curtis et de Debove, la mort est survenue quelques heures après l’apparition des premiers symptômes. Ici la marche est foudroyante.

Dans les cas de Lorne, une fois les symptômes graves

apparus (cyanose, œdème, bruits de souffle, retentisse-

ment sur les viscères, etc.), la marche fut très rapide :

. lœdème devint considérable, la douleur hépatique très

vive, l’anxiété précordiale terrible. Le pouls devint fili-

forme, les vomissements apparurent et le malade suc-

comba en quelques jours à la cachexie cardiaque.

RE

L'observation de Berthenson nous montre une marche un pou différente, période assez longue d’essoufflement, de dyspnée d’eflort, d’æœdèmes passagers. Puis croissance de l'angoisse précordiale, des palpitations ; appaition de la toux. Bientôt se montrent les troubles de la déglutition dus non pas à l’action directe de la tumeur, mais à la gêne circulatoire apportée par elle et l'affection progresse par poussées. À la suite de palpitations plus vives il survient une crise caractérisée par : frissons, perte de connaissance; déviation du côté gauche du visage, hémiplégie droite, accélération des mouvements respt -ratotres, augmentation de la température (38°). I s’est formé évidemment une première embolie qui ne sera pas immédiatement mortelle car la malade reprend ses sens. Mais ce sera de courte durée, car après une rémission de vingt-quatre heures où l’action du cœur est plus faible le redressement de la face incomplet, où l’hémiparésie droite persiste et où l'on observe de la diploprie et des hémoptystes il se produit une seconde embolie à la suite de laquelle la malade succombe dans le coma.

Différente est la. marche dans le cas de A. Robin. La première manifestation du myxome avait été à grand spectacle: perte de connaissance à laquelle avaient succédé une aphasie et une hémiplégie droite complètes faisant porter un pronostic très grave. Mais le malade reprend peu à peu sa connaissance, assiste à la dispari-

à tion progressive de son hémipléyJie d’abord, de son aphasie et de son agraphie ensuite. Deux mois après son attaque d'apoplexie, il sort guéri en apparence. Et pendant deux ans et demi il jouit d’une santé parfaite ne concer-

van qu'une certaine peine à gravir les escaliers, quand il tombe sans connaissance en 1293, comme la première fois. | æ

JL est encore en plein coma, mais cette fois son hémi plégi: est gauche: il ya toujours conservation de la sen. sibilité. Moins heureux, il succombe sans avoir repris ses sens; la seconde embolie avait été mo’telle.

En résumé, la marche de l'affection dépend de la date a’apparition de lembolie, de sa marche propre, de safréquence. Tantôt elle vient terminer une Îongue série de symptômes dûs aux troubles mécaniques apportés par la tumeur (cas de Lorne, de Berthenson) tantôt elle est le fait initial et peut amener la mort, soit à brève échéance (cas de Curtis, de Debove), soit ap'ès un assez long laps de temps (A. Rolin).

Quant à la durée d: Paffection elle est extrêmement variable et on ne peut la déterminer même approximatiyement caril est impossible de fixer le moment où la tumeur commence à se développer.

Quoiqu'il en soit la ferminaïson des myxomes du cœur paraît avoir été fatale jusqu’en ce jour. Et l’on peut dire qu'eile le sera lorsquele myxome venantfaire saillie dans les cavités du cœur après avoir repoussé et détruit l’endocarde, il deviendra le point de départ d’embolies qui

finiront toujours par donner la mort.