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simplement d’un abcès pulmonaire avec réaction pleurale plus ou moins infectée.
Après la pleurotomie, l’enfant continue à cracher un peu.
Le 18 avril, est pratiquée une nouvelle radiographie. La nappe liquidienne a disparu. On constate au niveau du sommet droit la présence d’une cavité assez importante s’étendant environ sur trois espaces intercostaux, limitée en bas par un niveau horizontal; au-dessous de ce niveau la clarté du poumon est légèrement diminuée mais le cul-de-sac diaphragmatique est encore clair.
C’est pourquoi l’on se demande s’il s’agit:
— d’une cavité intrapulmonaire: abcès du poumon puisqu’aussi bien il y a eu une vomiqüe; :
= ou bien d’un reliquat d’épanchement pleural peu
abondant et peu épais.
Depuis le 15 avril, la température est en baisse et reste peu élevée pendant plus de trois :HAaInes, mais l’état général reste mauvais.
Le 11 mai, reprise de la fièvre. L’enfant présente une diarrhée importante et des vomissements.
L'état général s’altère encore...
En fin mai: Apparition de douleurs très vives dans l’hypochondre droit.
La fièvre, les vomissements, la diarrhée persistent.”
A l’examen: Petit épanchement pleural droit.
Le malade est dans un état cachectique.
Après l’apparition d’une ascite et d’un œdème généralisé, l’enfant meurt le 10 juin 1942.
Nécropsie:
Elle montre : 1° Des adhérences-serrées réunissant les viscères thoraciques à la paroï et le foie au diaphragme et au péritoine pariétal ;
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2° Absence de pus dans la plèvre droite et dans la trachée. Les poumons et le cœur sont normaux;
3° Foie gros et mou. |
À la coupe, nombreux abcès aréolaires dont le pus ne s’écoule pas, présentant l’aspect typique de bourbillons
-d’anthrax.
Examen histo-pathologique 5
L'examen histologique en fragment envoyé montre que l’on a affaire à un processus d’hépatite suppurée, caractérisée par la présence de micro-abcès au sein du tissu hépatique.
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En 1889, également Souques, publie une observati recueillie dans le service du professeur Chauffard, … d’abcès multiples du foie à one consécutifs à une typhlite ulcéreuse. TAN 3 Depuis les. QC AEes de ce genre se sont multi ana ‘pliéess SM TERS En 1924, deux observations de Fabrikant, de Khar- ET Kkow. EC " En 1933, ue de de et Désnélie. | ET Le En 1934, observations de Carnot et Cacherat, de Cr e 200 not et Caroli, de Marcel Labbé, Boulin et G. Dreyfus, FR ‘34 -de Delmas et Duhamel, de Noël Fiessinger, Desplas et. M Messimy, thèse de A.-W. Borowicz.
“35 En 1955 et 1956, divers travaux de Huard et Meyeré May... ral ce DIN OO, observation de Talbot et Parlange. ep | En.1939, thèse de Bazin. * | L’abondance des travaux signe la fréquence de l'étio- ë logie. £
2. ‘germe en.cause est | dans Îla, ne Fu cas | ‘le istaphylocoque doré, exceptionnelement le bte us coque. blanc ou le staphylocoque citrin.
: La porte d’entrée du germe peut être variable:
1° Très fréquemment la. ‘peau : a furoncle, anthrax, panaris;
2° Quelquefois tissu sous- -cutané: abcès, phlegmon eirconscrit, simple excoriation infectée;
3° Muqueuse des cavités naturelles : stomatite, abcès dentaire, otite, phlegmon amygdalien;
4 Muqueuse des voies respiratoires, rarement;
5° Tube digestif: porte d’entrée fréquente maïs souvent méconnue. Elle mérite que l’on s’y arrête un instant. À :
Le staphylocoque, germe saprophyrte de Hintestin né devient en général pathogène qu’à la suite d’une lésion de la muqueuse intestinale, mais il pent également provoquer par lui-même-dés troubles intestinaux pour lesquels on peut: Porter, surtout: aux.colonies, à une origine amibienne.
Bertrand écrivait en 1889: « S'il est exact, comme je le pense, que les micro-organismes dont nous avons trouvé de:nombreux-spécimens dans les matières alvines | contribuent au mécanisme du processus dysentérique, il estiprobable qu'au staphylocoque revient la plus grande : part.de cette pathogénie ».
Cette opinion est également. celle. le Huard et Meyer- May qui, s’appuyant sur de très nombreuses observations et une longue expérience coloniale écrivent, dans leur ouvrage Les. abeès du foie: « Les lésions généralement ‘attribuées à :ce germe (le staphylocoque) : furoncle, myosites, ostéomyélite, sont fréquentes dans nos régions (Indochine) et surviennent pendant les périodes
NE EX De Re Mate AS NME EN ONE RTE ENTER hr 3 DENIS 12 AE ; S +8 FéÈb à vs dé
de l? année où sévissent les troubles intestinaux. Combien. ù
de fois n’avons-nouùs ‘pas remarqué que le meilleur
traitement de ces furonculoses bénignes, mais rebelles,
consiste à débarrasser l'intestin de ses parasites et à le traiter par les antiseptiques ordinaires ».
La porte d’entrée est également intestinale pour les.
abcès du foie d’origine appendiculaire;
6° Voies génitales après accouchement ou surtout après avortement;
7° Tous les foyers inflammatoires ;
8° Dans certains cas enfin, malgré un examen soi-
gneux, un interrogatoire précis, on n’arrive pas à mettre en évidence la porte d’entrée du germe, la lésion initiale
ayant pu passer inaperçue et guérir avant l’ ans de la SHAPRTAReE hépatique.
1” Voie lymphatique : Le source de presque toutes les
infections hépatiques est le tube intestinal. Or, le foie
n’est pas sur le trajet des lymphatiques intestinaux qui se rendent aux ganglions du mésentère et du canal thoracique. Ce n’est guère que par une invasion lymphatique s’étendant de proche en proche et se développant surtout au niveau du péritoine que le foie pourra être atteint. Encore le sera-t-il d’ordinaire très superficiellement, dans de faibles proportions et ce mode d’inoculation donnera plutôt lieu à une périhépatite qu’à une infection de la glande elle-même;
2° La voie artérielle: Par l’artère hépatique arrivent dans le foie les micro-organismes qui pullulent dans le ‘sang au cours des septicémies et les pyohémies, microorganismes qui viennent s’arrêter dans les capillaires
