Klein. Loc. cit. (Notes de l'Édition
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mois de mars, le microbe du rouget avait été signalé à Chicago, en Amérique, par le professeur Detmers (*), dans un travail qui fait°grand honneur à son auteur. Thuillier n’avait pu avoir connaissance de ce travail, et moi-même je n’ai appris son existence que dans ces derniers temps. L’observation du microbe du rouget par Thuillier date du 15 mars 1882. Une fois acquise la notion de l’existence d’un microbe dans les porcs atteints de cette maladie, nous avons institué les expériences nécessaires pour reconnaître que ce microbe était bien la véritable cause du mal. L Académie connaît la méthode qui est souveraine dans ces sortes de constatations. En premier lieu, il faut rechercher un milieu de culture propre à l’organisme microscopique. Le bouillon de 'eau stérilisé permit de cultiver le microbe. On multiplia ensuite les cultures dans ce milieu en prenant toujours pour semence d’une culture une gouttelette d’une culture précédente. Les dernières cultures inoculées aux porcs ayant produit souvent le mal rouge le plus caractérisé, sur certaines races de porcs, il fut démontré, sans réplique, que le microbe dont il s agit est bien le microbe du rouget.
Notre premier soin fut de chercher ensuite à atténuer la virulence du microbe, et, au mois de novembre 1882, nous partîmes, Thuillier et moi, accompagnés d’un jeune préparateur, M. Loir, afin de tenter la vaccination des porcs dans un des cantons du département de Vaucluse, le canton de Bollène, chaque année ravagé par le rouget, et où, depuis l’année 1877, M. Maucuer, vétérinaire distingué, me sollicitait de me rendre, afin d’étudier sur place le fléau.
Bientôt nous eûmes reconnu que le rouget dans le Vaucluse était identique à celui de la Vienne : mêmes symptômes et même microbe. Depuis lors, et dans le courant de cette année, l’étude du rouget dans les Côtes-du-Nord, dans la Charente, dans la Dordogne, dans la Gironde, nous a prouvé que le mal est partout le même et provoqué par un microbe de même nature.
La vaccination par le microbe du rouget présente des difficultés qui tiennent principalement à 1 existence en France de nombreuses races de porcs, dont les réceptivités pour le rouget sont très variables. Des études sur 1 appropriation des vaccins à ces diverses races sont en voie d exécution dans plusieurs départements. Propriétaires, sociétés agricoles et vétérinaires des pays d’élevage ont apporté un grand zèle à nous seconder. Outre M. Maucuer, du Vaucluse, je me plais à citer MM. Banvillet et Picheney dans la Charente, M. Le Berre dans les
1. Detmers (H. J ). A pathogenic schizophyte of the hog. American Xaturalist, XVI, 1882,
et 293-305 • — Un schizophyte pathogène du porc. Journal de micrographie, VI, -1882, p. 172 et 223. (Note de l'Édition.)
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Côtes-du-Nord, et M. SRoquebert, grand éleveur de la Vienne, qui a mis tous les sujets de ses porcheries, au nombre de plus de quatre cents, à notre disposition.
Ce qui est dès aujourd’hui rigoureusement démontré, c’est la possibilité de la vaccination par l’inoculation du virus virulent atténué, et la culture possible de ce dernier en quantité quelconque.
L’an dernier, nous avions laissé dans le Vaucluse, à Bollène et dans les villages environnants, des porcs vaccinés sous la surveillance de M. Maucuer, avec obligation pour les propriétaires de les conserver pendant une année au moins, c’est-à-dire au delà de l’époque du renouvellement annuel de la maladie dite spontanée, qui s'arrête pendant la saison froide pour reprendre aux mois d’été. Jusqu’au mois d’août dernier, quoique le mal rouge déjà déclaré eût fait beaucoup de victimes, les correspondances de M. Maucuer ne nous donnèrent aucune nouvelle bien significative. Mais, à la date du 4 septembre, M. Maucuer m’écrivait en ces termes:
« Les heureux effets de la vaccination deviennent tous les jours de plus en plus évidents. La mortalité existe en ce moment à Bollène, a Saint-Restitut, à Mondragon et dans tout l’arrondissement d’Orange, et pas un vacciné ne succombe. A Saint-Biaise, vos vaccinés sont restés les seuls porcs vivants. Chez M. de la Gardette, rien de nouveau encore, mais grande mortalité chez tous ses voisins... ; la mortalité est si grande qu’elle n’a jamais eu sa pareille. Il n’y aura bientôt plus à Bollène, à Saint-Restitut et à Mondragon que les porcs vaccinés vivants. C’est une réussite complète. »
Quelques jours après, le 9 septembre, M. Maucuer m’écrivait de nouveau :
« Chez M. de la Gardette, les non vaccinés sans exception, au nombre de sept, ont été atteints. Quatre sont déjà morts, les trois autres sont mourants. Les vaccinés sont tous florissants. »
Les circonstances qui précèdent permettent de 11e conserver aucun doute sur les conclusions suivantes:
1° Le rouget épizootique, même le plus violent, peut être prévenu par des inoculations du virus virulent atténué ; 2° il est établi, en outre, que la durée de l’immunité dépasse une année ; qu’en conséquence cette durée suffit amplement aux exigences des pratiques de l’élevage du porc, puisque l’engraissement des sujets ne se prolonge guère au delà d’une année. Toutefois, malgré ces heureux résultats, je répète que la question de l’appropriation des vaccins aux diverses races exige encore de nouveaux contrôles, pour que la vaccination des porcs puisse être généralisée. En attendant les résultats définitifs, je tiens à faire
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connaître, dès à présent, la méthode qui nous a servi pour l’atténuation
du virus du rouget, et tel est le principal objet de cette Communication.
Les t^a^ aux de mon laboratoire ont établi que les virus ne sont pas des entités morbides, qu’ils peuvent affecter des formes et surtout des pi opiiétés physiologiques multiples, dépendant des milieux où ces virus vivent et se multiplient. En conséquence, et quoique la virulence appartienne à des espèces vivantes microscopiques, elle est essentiellement modifiable. On peut l’affaiblir, on peut l’exalter, et chacun de ces états est suceptible d’être fixé par la culture. Un microbe est virulent pour un animal quand il a la faculté de pulluler dans son corps à la manière d un parasite et d’y provoquer, en se régénérant lui-même, des désordres pouvant amener la maladie et la mort. Si ce microbe a vécu dans une espèce animale, c’est-à-dire qu’à diverses reprises il soit sorti d un individu de cette espèce pour pénétrer dans un autre individu de cette même espèce, sans avoir subi une influence extérieure sensible pendant 1 intervalle des deux passages, on peut considérer la virulence de ce parasite comme arrivée, en quelque sorte, à un état fixe et maximum pour les individus de la race. Le parasite charbonneux, par exemple, propre aux moutons, varie peu d’un sujet à un autre, d’une année à une autre, pour un même pays; il faut l’attribuer sans doute à ce que, de passage en passage, à travers les moutons,
1 accoutumance du parasite à vivre dans le mouton a atteint un étal pour ainsi dire définitif. Il en est ainsi du vaccin jennérien. Mais la virulence d’un virus qui n est pas à son maximum d’action peut être essentiellement modifiée par son passage dans une suite d’individus d une même race. Je rappellerai que, quand nous avons voulu rendre aux virus-vaccins du choléra des poules et du charbon et d’autres maladies encore des virulences progressivement croissantes pour les amener finalement à des virulences maximum, nous les avons inoculés à de jeunes sujets et successivement à des sujets plus âgés.
Je ferai observer incidemment que ces résultats font rentrer les virus-microbes dans les lois générales de la vie et de ses manifestations chez les espèces supérieures végétales ou animales. Celles-ci manifestent leur plasticité, si l’on peut ainsi parler, sous l’influence des conditions des milieux où s’effectuent leurs générations successives. La seule différence entre les microbes et les espèces supérieures consisterait dans la rapidité des variations chez les virus, opposée à leur lenteur chez les grands êtres. Chaque culture d’un virus, n’eùt-elle qu’une durée de vingt-quatre heures, représente des nombres immenses de générations successives, tandis que chez les êtres plus
élevés il faut, à l'accomplissement de tels nombres de générations, des milliers et des millions d’années.
Quoi qu’il en soit, si des changements dans les virulences de nos virus atténués, ou virus-vaccins, peuvent résulter des passages de ces virus atténués dans des sujets d’une même race, ne se pourrait-il pas que des virus arrivés à un état achevé pour une race fussent modifiés dans leur virulence par leur passage d’une race à une autre race? L’expérience s’est montrée favorable à cette manière de voir.
L’Académie se souviendra sans doute de ce virus-microbe que nous avons découvert autrefois dans la salive des hydrophobes. Très virulent pour les lapins, ce microbe s’est montré, au contraire, inoffensif pour les cobayes adultes, ainsi que cela résulte de la Lecture que j’ai faite a l’Académie dans sa séance du 24 janvier 1881 (b ; mais il lue rapidement les cobayes âgés de quelques heures ou de quelques jours seulement. En poursuivant les inoculations de cobayes à cobayes jeunes, nous avons vu la virulence s’exalter et arriver facilement à tuer des cobayes d’un âge plus avancé. Les lésions mêmes avaient fini par différer notablement. Nous retombons ici dans les faits que je signalais tout à l’heure, d’un accroissement dans la virulence par les passages successifs dans les individus d’une race.
Mais le résultat nouveau et inattendu que je tiens à signalera l’Académie consiste en ce que le microbe, après avoir accru sa virulence par passages successifs à travers le corps des cobayes, se montre ensuite moins virulent qu’auparavant vis-à-vis des lapins.
Dans ces nouvelles conditions, il donne aux lapins une maladie guérissable spontanément et, en outre, cette maladie une fois éprouvée, l’animal devient réfractaire au microbe mortel du lapin. De là cette conséquence capitale que l'accoutumance à vivre chez une espèce (le cobaye) et correspondant à une virulence déterminée peut changer cette virulence dans ce qu’elle a de propre à une autre espèce (le lapin), la diminuer et faire qu’elle devienne un vaccin pour cette dernière espèce.
Ce résultat est d’une importance qui ne saurait échapper à personne, car il renferme le secret d’une méthode nouvelle d’atténuation pouvant être appliquée à certains virus les plus virulents. Nous allons en avoir un exemple et une application.
Peu de temps après notre arrivée dans le Vaucluse, au mois de novembre 1882, nous fûmes frappés de celte circonstance que l’élevage
1. Voir, p. 559-506 du présent volume: Sur une maladie nouvcdle provoquée par la salive d'un enfant mort de la rage. {Note de l'Édition.)
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des lapins et des pigeons était fort dédaigné dans ce département, parce que ces deux espèces étaient sujettes, fréquemment, à des épizooties meurtrières. Quoique personne dans le pays n’eût rapproché le fait de ces épizooties de celles du rouget, l’idée nous vint de rechercher si elles n’auraient pas entre elles une relation de cause à effet. Des expériences instituées dans le but de résoudre cette question ne tardèient pas a nous démontrer que les lapins et les pigeons mouraient du rouget. L’idée nous vint également de rechercher si l’on ne pourrait profiter de ces espèces pour modifier la virulence du rouget, dans les conditions où nous l’avions fait pour le microbe de la salive et que j’ai rappelées tout à l’heure.
Or, voici le résultat très curieux des inoculations du rouget pratiquées sur les pigeons, d’une part, sur les lapins, d’autre part.
Si l’on inocule dans le muscle pectoral d’un pigeon le microbe du rouget du porc, le pigeon meurt dans un intervalle de six à huit jours, après avoir présenté les symptômes extérieurs apparents du choléra des poules.
Lorsque le sang de ce premier pigeon est inoculé à un second pigeon, le sang de celui-ci a un troisième et ainsi de suite, le microbe s’acclimate sur le pigeon.
Le caractère en boule du sujet et sa somnolence, effets habituels de la maladie, apparaissent en beaucoup moins de temps que pour les premiers pigeons de la série. La mort également survient plus rapidement. Enfin le sang des derniers pigeons se montre beaucoup plus virulent pour le porc que les produits même les plus infectieux d’un porc mort du rouget, dit spontané.
Le passage du microbe du rouget du porc par les lapins conduit à un tout autre résultat. Les produits infectieux d’un porc mort du rouget ou leurs cultures inoculées aux lapins les rendent toujours malades et les font périr le plus souvent.
Si 1 on inocule le rouget de lapin à lapin, le microbe s’acclimate sur le lapin. Tous les animaux meurent et la mort arrive en un petit nombre de jours. Les cultures du sang de ces lapins dans les milieux stérilisés deviennent progressivement plus faciles et plus abondantes. Le microbe lui-même change un peu d’aspect, devient un feu plus gros que dans le porc et se présente sous la forme d’un 8 de chiffre, sans l’allongement filiforme de certaines de ses cultures.
Vient-on à inoculer au porc le sang des derniers lapins, par comparaison avec celui des premiers de la série, on constate que la virulence a été progressivement en diminuant du premier lapin aux lapins