MICROBES PATHOGÈNES ET VACCINS

Messieurs,

Si nos Congrès sont des réunions où s’agitent les plus graves problèmes de la médecine, ils servent encore à marquer pour l’avenir les grands points de direction. Il y a trois ans, à la veille du Congrès de Londres (1 2), la doctrine microbienne, appliquée à l’étiologie des maladies transmissibles, était encore vivement attaquée. Des esprits réfractaires aux idées de progrès continuaient à soutenir que « la maladie est en nous, de nous, par nous » (3 4).

On pouvait croire que les partisans décidés de la spontanéité morbide se montreraient à Londres ardents à la défendre ; mais 1 opposition à la doctrine de l’extériorité de la cause première des maladies contagieuses n’osa pas se manifester, et la discussion sur ces questions ne fut pas même ouverte.

On vit là, une fois de' plus, que, quand tout est préparé pour le triomphe d’une vérité nouvelle, l’âme commune d’une grande assemblée sait s’incliner devant elle.

Du reste, tous les esprits clairvoyants avaient pressenti que le jour où la génération spontanée des êtres microscopiques avait pu légitimement être taxée d’hypothèse chimérique, et que, d’autre part, la vie de ces êtres avait apparu comme la cause principale de la décomposition organique et des fermentations, la théorie de la spontanéité en médecine avait vécu.

C’est également du Congrès de Londres que date la constatation d’un autre progrès de grand avenir, celui de l’atténuation possible des virus ('*), de la variabilité de leurs virulences et de la conservation

1. Congrès périodique international des sciences médicales, 8» session, Copenhague, séance du 10 août 1884. Copenhague, 1886, 1, p. 19-28. — Cette Communication a été reproduite dans la Semaine médicale , IV, 1884, p. 318-320.

2. International Medical Congress , seventh session, London, 1881.

3. Pidoux (H.). La médecine expérimentale. Paris, 1876, in-8°.

4. Voir, p. 370-378 du présent volume : Vaccination in relation to chieken-cholera and splenic lever. (Notes de l'Édition.)

MALADIES VIRULENTES

de celles-ci par des cultures appropriées, de l’application enfin de ce progrès à la médecine des animaux.

Aux microbes-vaccins du choléra des poules et du charbon, on a pu en ajouter d’autres. C’est maintenant par centaines de mille que se comptent les animaux préservés contre l’atteinte de maladies contagieuses mortelles. Malgré la vivacité des contradictions qui accueillirent ces nouveautés, elles furent bientôt emportées par le courant des idées nouvelles.

Le cercle des applications du nouveau progrès sera-t-il borné dans l'avenir à la prophylaxie des maladies des animaux? Outre qu’il n’y a jamais lieu de désespérer d’une découverte et de sa fécondité, on peut dire que cette question est déjà résolue en principe. Le charbon, par exemple, est propre aux animaux et à l’homme. Eh bien, il est permis de déclarer que, s il y avait utilité à le iaire, rien ne serait plus simple que de procurer à l’homme l’immunité contre cette affection. Le proe< dé qui seit pour les bestiaux lui serait applicable, pour ainsi dire, sans modifications. Il s’agirait seulement de procéder avec un excès de prudence que n exige pas la vie d’un bœuf ou d’un mouton. Au lieu de vacciner par deux vaccins seulement, on en prendrait trois ou quatie, de virulences croissantes, en choisissant les premiers assez faibles pour ne jamais exposer le sujet à la moindre complication

morbide, quelle que puisse être la réceptivité de sa constitution à la maladie.

Pour les maladies humaines, la difficulté n’est donc pas dans l’application de la nouvelle méthode de prophylaxie, mais plutôt dans la connaissance des propriétés physiologiques de leurs virus. Atténuer ces virus dans la mesure convenable, c’est sur ce point que doivent poi ter les efforts de 1 expérimentation. Mais, l’expérimentation, permise sur les animaux, est criminelle quand il s’agit de l’homme. Elle est, pour les maladies exclusivement propres à notre espèce, la cause principale de la complication des recherches. Songeons toutefois que les études dont nous parlons datent d’hier, que les résultats sont déjà féconds et qu on a le droit d’attendre de nouveaux progrès, quand seia plus approfondie la connaissance des maladies des animaux, de celles surtout qui affectent tout à la fois l’homme et les espèces animales.

(j est ce désir de pénétrer plus avant dans une recherche de cette nature qui m’a engagé à étudier la rage, malgré les obscurités dont cette maladie paraissait entourée.

11 \ a quatre années déjà que cette étude de la rage a été commencée dans mon laboratoire et poursuivie sans autre interruption

que les intervalles farcés inhérents aux conditions mêmes de la recherche, conditions très défavorables. Les incubations du mal sont toujours de longue durée; le local n’est jamais suffisant et l’on se trouve ainsi dans l’impossibilité de multiplier, à un moment donné, les expériences. Cependant, malgré ces obstacles matériels, que la sollicitude du Gouvernement français pour les grands intérêts scientifiques a, d’ailleurs, tout fait pour aplanir, les expériences que nous avons déjà instituées, mes collaborateurs et moi, ne se comptent plus. Je me bornerai aujourd’hui, Messieurs, à exposer les résultats les plus récents de nos recherches.

Le mot de maladie, et surtout d’une maladie comme la rage, éveille immédiatement dans l’esprit l’idée de remède. Mais se proposer tout d’abord la recherche de la guérison, c’est s’exposer le plus souvent à' un labeur stérile. C’est vouloir en quelque sorte attendre le progrès du hasard. Mieux vaut entreprendre de connaître en premier lieu la nature, la cause et l’évolution de la maladie avec l’espoir lointain d’en découvrir la prophylaxie.

Si la rage n’est plus aujourd’hui un problème insurmontable, c’est à cette dernière méthode que nous devons ce progrès.

Ainsi que nous l’avons constaté, le virus rabique se développe invariablement dans le système nerveux, dans l’encéphale, dans la moelle épinière, dans les nerfs et dans les glandes salivaires; il n’apparaît pas simultanément dans toutes ces parties. Il peut, par exemple, se cultiver à l’extrémité de la moelle avant d’atteindre le cerveau. On peut le rencontrer en un ou plusieurs points de l’encéphale et non dans les autres.

Si l’on vient à sacrifier un animal en pleine rage, la recherche de la présence, ici ou là, du virus rabique dans le système nerveux ou dans les glandes peut être assez longue, mais heureusement nous avons reconnu que, toutes les fois que la mort arrive naturellement par le développement de la rage, la portion de la moelle allongée qui unit la moelle au cerveau, et qu’on désigne sous le nom de bulbe, est toujours rabique. Quand un animal meurt de rage (et on sait que la maladie se termine toujours par la mort), on est assuré de pouvoir avec certitude puiser dans son bulbe de la matière rabique propre à donner la rage à la suite d’inoculations faites à la surface du cerveau dans la cavité arachnoïdienne par l’opération du trépan.

Qu’on prenne un chien quelconque dans la rue et qu’on l’inocule de la rage par cette méthode de trépanation en se servant pour matière inoeulalrice d’une partie du bulbe d’un animal mort de la rage, et la rage se déclarera toujours. C’est par centaines qu’on peut compter le

M A L A D I E S Y I R U I, E N TES

nombre des chiens recueillis en fourrière, sans choix quelconque, qui ont été inoculés de la rage par cette méthode. Jamais il n’y a eu le moindre insuccès; on a opéré de même sur des centaines de cochons d’Inde et sur un plus grand nombre encore de lapins, sans qu’il se soit présenté une seule exception.

Ces deux grands résultats, présence constante du virus dans le bulbe au moment de la mort et certitude de donner la rage par l’inoculation dans la cavité arachnoïdienne, sont comme des axiomes expérimentaux et leur importance est capitale.

Grâce à la précision de leur application et la mise en œuvre pour ainsi dire quotidienne de ces critériums de l’expérience, nous pûmes avancer avec sûreté dans une étude aussi ardue. Mais, si solides que fussent ces bases expérimentales, elles sont néanmoins incapables par elles-mêmes de nous donner la moindre idée d’une méthode de vaccination contre la rage.

Dans l’état actuel de la science, la découverte d’une méthode de vaccination contre une maladie virulente suppose : i° qu’on a affaire à un virus pouvant revêtir des intensités diverses dont les plus faibles pourront servir à titre vaccinal ; 2° qu’on a en sa possession une méthode permettant de produire ces virulences diverses. Or, présentement, la science ne connaît qu’une sorte de rage, la rage du chien. Toute rage de chien, d’homme, de cheval, de bœuf, de loup, de renard, etc., provient originairement d’une morsure de chien enragé. La rage n’est jamais spontanée, pas plus chez le chien que chez les autres animaux. Tous les faits qu’on cite de rage spontanée n ont aucune authenticité sérieuse; j’ajoute que c’est ne rien dire que d’arguer qu’il a bien fallu qu’il y eût un premier cas de rage. Tenir ce langage pour résoudre la difficulté qui nous occupe, c’est invoquer sans motif le problème, aujourd’hui encore insondable, de l’origine de la vie. Ce serait répondre à qui affirmerait qu’un chêne provient toujours d’un chêne, qu’il a bien fallu qu’un premier chêne fût de production spontanée. La science qui se connaît elle-même sait qu’il ne lui servirait de rien de disserter sur l’origine des choses; elle sait que, pour le moment du moins, cette origine est en dehors de la puissance de son investigation.

En résumé, la question de savoir si le virus rabique est susceptible de revêtir des intensités diverses à la manière des virus du choléra des poules, du charbon, du microbe de la salive, du rouget du porc... est la première question à résoudre pour arriver à une prophylaxie de la rage.

Mais comment reconnaître l’existence d’intensités diverses possibles

MALADIES VIRULENTES

dans le virus rabique? A quel critérium recourir pour évaluer la force d'un virus qui, toutes le'â fois qu’il n’avorte pas, devient mortel?

Est-ce aux symptômes extérieurs de la rage qu’on aura recours ? Mais ces symptômes sont très variables. Ils dépendent essentiellement des parties de l’encéphale et de la moelle où le virus va tout d’abord se localiser et vivre. La rage la plus caressante, car il en est de pareilles, peut produire chez un autre animal de même espèce la rage la plus furieuse.

Pourrait-on se servir de la durée d’incubation du mal pour évaluer une intensité rabique? Mais quoi de plus changeant! Qu’un chien enragé morde divers chiens. L’un d’eux prendra la rage après un mois ou six semaines, un autre après deux ou trois mois et davantage. Quoi de plus variable également que la durée d’incubation de la rage suivant ses divers modes d'inoculation ! Ne voit-on pas la rage tantôt se déclarer, tantôt avorter à la suite de la morsure ou d’inoculations hypodermiques, toutes choses égales d’ailleurs, tandis qu’une inoculation à la surface du cerveau n’est jamais stérile et que l’incubation est alors d’une durée relativement courte ?

Il est cependant possible d’évaluer assez sûrement l’intensité du virus rabique par la durée de l’incubation, à la double condition d adopter pour méthode la méthode d’inoculation intracrânienne, d éloigner en outre, par la proportion de la matière inoculée, une des grandes causes de perturbation des résultats inhérents aux inoculations par morsures, hypodermiques ou intraveineuses.

Les durées d incubation, en effet, peuvent dépendre beaucoup des quantités de virus efficaces, c’est-à-dire des quantités de virus qui arrivent au système nerveux, sans diminution ni modification. Quoique les quantités de virus propres à donner la rage puissent être, pour ainsi dire, infiniment petites — on en a bien la preuve, par le fait vulgaire de la rage se déclarant à la suite de morsures rabiques qui, le plus soin ent, introduisent dans l’économie un poids de virus a peine appiéciable il est facile de changer du simple au double la durée de 1 incubation par le seul fait d’un changement dans la proportion de ces très petites quantités inoculées. Je citerai’les exemples suivants :

Le 10 mai 1882, on inocule dans la veine du jarret d’un chien N gouttes d’un liquide obtenu en broyant une portion du bulbe d’un chien mort par virus de rage des rues dans trois ou quatre fois son volume de bouillon stérilisé.

A un second chien on inocule 1/100 de cette quantité et à un troisième 1/200. Le premier chien a été pris de rage après dix-huit jours d incubation, le deuxième après trente-cinq jours, le troisième a été

MALADIES VIRULENTES

épargné, c’est-à-dire que, pour ce dernier, et avec le mode d’inoculation dont on s’est servi dans cette expérience, la quantité de virus a été insuffisante pour donner la rage. Ce dernier chien, comme tous les chiens en général, était susceptible de prendre la rage, car, l’ayant réinoculé le 3 septembre 1882, il fut atteint de rage vingt-deux jours après.

Je prends un autre exemple portant sur des lapins et par un mode d’inoculation différent, celui de la trépanation. Le bulbe d’un lapin mort de rage à la suite de l’inoculation d’un virus très virulent est délayé dans deux à trois fois son volume de bouillon stérilisé. Après avoir laissé reposer quelques instants le mélange, on inocule par trépanation à un premier lapin II gouttes du liquide surnageant, à un autre lapin 1/4 de cette quantité, puis successivement à d’autres lapins 1/16, 1/64, 1/128, 1/512 de cette même quantité. Tous ces lapins sont morts de rage et les durées d’incubation pour chacun d’eux ont- été de huit jours, neuf jours, dix jours pour les troisième et quatrième lapins, douze jours et seize jours pour les derniers.

Ces changements dans les durées d’incubation n’avaient pas été amenés par un affaiblissement de la virulence intrinsèque du virus que les dilutions auraient provoqué, parce qu’on retomba sur la durée d’incubation de huit jours en inoculant les bulbes de tous ces lapins après leur mort à de nouveaux lapins.

Nous voyons par ces exemples que, dans les cas où la rage résulte de morsures ou d’inoculations hypodermiques, les perturbations dans les durées des incubations doivent être attribuées principalement à la grande variation possible des proportions toujours indéterminées de virus inoculés atteignant le système nerveux central.

Si donc on veut se servir de la durée des incubations pour mesurer des intensités de virulence, il est indispensable de recourir tout à la fois à la méthode de trépanation qui est absolument sûre dans son action, jointe à l’emploi de quantités de virus supérieures aux quantités qui seraient seulement nécessaires pour donner la rage. En opérant ainsi, les irrégularités dans les durées d’incubation d’un même virus tendent à disparaître complètement, parce qu’on atteint toujours au maximum d’effet qu’un virus peut produire : ce maximum se caractérise par un minimum dans la durée d’incubation.

C’est ainsi que nous avons fini par avoir entre les mains une méthode qui a permis de rechercher l’existence possible de virulences rabiques diverses et de les comparer entre elles. Tout le secret de cette méthode, je le répète, consiste à inoculer par la méthode de la trépanation et en se servant de quantités de virus qui, bien que très faibles,' sont

supérieures à celles qui seraient seulement suffisantes pour donner la rage. Cette méthode affranchit les durées d’incubation de leurs causes perturbatrices, et les rend exclusivement dépendantes des activités des virus dont les mesures respectives sont données par les minimums des durées d’incubation que ces activités déterminent.

La première application de cette méthode fut faite à l’étude de la rage du chien et particulièrement à la question de savoir si la rage du chien est toujours semblable à elle-même, avec la seule différence que pourrait y apporter la nature des diverses races canines.

Prenons donc des chiens rabiques des rues à des époques quelconques dans les diverses saisons d’une même année ou de plusieurs années, et appartenant aux races de chiens les plus variées. Isolons pour chacun d’eux, à chaque fois, leurs bulbes et inoculons la matière de ces bulbes par la méthode de la trépanation à un ou deux lapins, en nous servant de 11 gouttes du liquide obtenu par le broiement, dans deux à trois fois leur volume d’un liquide stérilisé, avec tous les soins de pureté convenables. L’inoculation se fait à l’aide d’une aiguille de seringue de Pravaz un peu courbée à son extrémité qu’on engage à travers la dure-mère dans la cavité arachnoïdienne. Voici ce qu’on observe : Sur tous les lapins, quel que soit le chien rabique employé, la durée d’incubation est comprise, pour ainsi dire sans exception, dans un intervalle de douze à quinze jours. Jamais on ne tombe sur des durées d’incubation de onze, de dix, de neuf et de huit jours. Jamais non plus sur des durées d’incubation de plusieurs semaines et de plusieurs mois.

La rage de chien, la rage ordinaire, la seule connue, est donc très sensiblement une dans sa virulence ; ses modifications, très restreintes d’ailleurs, paraissent ne dépendre que des susceptibilités des diverses races connues. Mais nous allons assister à un changement profond dans cette virulence rabique du chien.

Considérons l’un quelconque de nos nombreux lapins inoculés par le virus d’un chien à rage des rues et, après sa mort, inoculons, toujours par trépanation, Il gouttes du liquide de son bulbe, préparé comme nous l’avons dit, à un second lapin dont le bulbe servira de même pour un troisième lapin, le bulbe de celui-ci pour un quatrième et ainsi de suite. On verra manifestement, dès les premiers passages, une tendance à la diminution de la durée dans l’incubation de la rao-e

des lapins successifs. Je prends un exemple :

Dans les derniers mois de l’année 1882, 15 vaches et 1 taureau moururent de rage dans une ferme des environs de Melun, chef-lieu du département de Seine-et-Marne, cà la suite de morsures faites le

MALADIES VIRULENTES

2 octobre par le chien de la ferme qui était devenu enragé. La tête d'une des vaches, morte le 19 novembre, est adressée à mon laboratoire par M. Rossignol, vétérinaire à Melun. Des expériences multipliées, faites sur des chiens et des lapins, prouvèrent que toutes les parties suivantes, seules éprouvées, de l’encéphale, bulbe, cervelet, lobe frontal, lobe sphénoïdal étaient rabiques. Les lapins inoculés par trépanation à l’aide de ces parties du cerveau furent pris de rage le dix-septième ou le dix-huitième jour après leur inoculation. Avec le bulbe d’un des lapins morts on inocule deux nouveaux lapins. L’un d’eux est pris de rage le quinzième jour, et l’autre le vingt-troisième jour après leurs inoculations respectives.

Je remarque une fois pour toutes qu’en passant de la rage d’un animal à un autre animal d’espèce différente avant que le virus rabique du premier soit fixé dans sa virulence maximum, il y a de grandes irrégularités dans les durées d’incubation des nouveaux animaux ino-

culés. Nous en avons ici un exemple, puisque le même virus nous donne, pour un lapin, quinze jours d’incubation, et, pour 1 autre, vingttrois, toutes choses égales d’ailleurs en apparence.

Le bulbe du premier de ces lapins morts est inoculé à deux nouveaux lapins, toujours par trépanation. L’un d’eux est pris de rage après dix jours, l’autre après quatorze jours. Avec le bulbe du premier mort on inocule encore deux nouveaux lapins ; cette fois la rage se déclare en dix jours pour l’un, en douze jours pour l’autre. Au cinquième passage par deux lapins, la rage s’est déclarée en onze jours pour chacun d’eux, en onze jours également pour le sixième passage, en douze jours pour le septième, en dix et onze jours pour le huitième, en dix jours pour le neuvième et le dixième passages, en neuf jours pour le onzième, en huit et neuf jours pour le douzième, et ainsi de suite, avec des variations de vingt-quatre heures au plus, jusqu au vingt et unième passage, où la rage s’est déclarée en huit jours et ultérieurement toujours en huit jours jusqu’au cinquantième passage qui vient d’avoir lieu ces jours derniers. Commencée le 19 novembre 1882, cette longue série d’expériences qui dure encore est continuée afin de conserver le virus rabique dans sa virulence maximum, atteinte, comme on le voit, depuis longtemps déjà.

Permettez-moi de vous faire observer ici combien doivent être grandes la sûreté et la facilité de la trépanation et de l’inoculation rabique qui la suit, puisque, depuis vingt mois, et cela environ tous les douze jours, des lapins sont trépanés et inoculés successivement par un virus rabique d’origine unique, sans qu’il y ait eu jamais d’interruption dans l’expérience.

Les cochons d’Inda conduisent plus vite au maximum de la virulence qui leur est propre. Dans celte espèce, la durée de l’incubation, également variable et irrégulière au début des passages successifs, se fixe assez promptement à une durée minimum de cinq jours. Sept ou huit passages seulement de c.obaye à cobaye conduisent au maximum de la virulence. Du reste, suivant l’origine du premier virus inoculé, on observe chez les cobayes et chez les lapins des différences dans le nombre des passages nécessaires pour atteindre le maximum de la virulence.

Si I on vient à reporter ces rages, de virulence maximum, offertes par les lapins et par les cobayes, sur des sujets de la race canine, on obtient un virus rabique de chien qui dépasse de beaucoup la virulence connue de la rage des chiens.

Mais j ai hâte de le dire, de quelle utilité peut être la découverte que nous venons d’exposer de l’existence et de la production de rages diverses, toutes plus violentes et plus rapidement mortelles que la rage actuelle du chien ? L’homme de science ne dédaigne rien de ce qu’il peut découvrir dans le champ de la science pure, mais la foule que terrifie la pensée seule de la rage demande autre chose que des curiosités scientifiques. Combien ne serait-on pas plus intéressé par la connaissance de virus rabiques qui seraient, au contraire, atténués dans leur virulence. On aurait l’espoir de créer des virus rabiques vaccins, comme nous l’avons fait pour les virus du choléra des poules, du microbe de la salive, du mal rouge des porcs, même de la septicémie aiguë. Malheureusement, les méthodes qui avaient servi pour ces virus se sont montrées inapplicables ou insuffisantes quand il s’est agi de la rage. Il a fallu songer dès lors à trouver des méthodes nouvelles, indépendantes, par exemple, des cultures in vitro du virus rabique mortel.

Jenner, le premier, a introduit dans la science l’opinion que le virus qu’il appelait le grease du cheval, que nous nommons aujourd’hui avec plus d’exactitude le horse-pox , doit adoucir les effets de sa virulence, si l’on peut ainsi parler, en passant par la vache avant qu’on puisse le transporter sur l’homme sans danger. Dès lors, l’idée d’une diminution possible de la virulence rabique par des passages à travers le corps de certains animaux devait être tentée. Bien des essais furent entrepris, mais la plupart des espèces éprouvées exaltèrent la virulence à la manière du lapin et du cobaye; heureusement, il n’en fut pas de même de l’espèce singe.

Le 6 décembre 1883, le bulbe d’un chien rabique donl la rage avait été déterminée par le virus d’un enfant mort de rage est inoculé à un

MALADIES VIRULENTES

singe par trépanation. Celui-ci est pris de rage onze jours après ; de ce premier singe on passa à un second qui est encore pris de rage en onze jours. Chez un troisième, la rage ne se déclara qu’après vingttrois jours, etc. Le bulbe de chacun des singes fut inoculé par trépanation chaque fois à deux lapins. Or, les lapins issus du premier singe furent pris de rage en treize et seize jours; ceux du deuxième, en quatorze et vingt jours; ceux du troisième, en vingt-six et trente jours; ceux du quatrième, tous deux après vingt-huit jours ; ceux du cinquième, après vingt-sept jours ; ceux du sixième, après trente jours.

On ne peut douter dès lors que par le passage de singe à singe et des divers singes aux lapins, la virulence diminue pour ces derniers; elle diminue également pour les chiens.

D’autres observations de même nature faites sur des séries de singes ont conduit à des résultats de même ordre. Nous sommes donc en possession d’une méthode qui permet d’atténuer la virulence rabique. Des inoculations successives de singe à singe donnent des virus qui, reportés sur des lapins, leur communiquent la rage après des durées d’incubation dont la longueur augmente progressivement. Néanmoins, si l’on part de l’un quelconque de ces lapins pour inoculer successivement de nouveaux lapins, la rage de ceux-ci obéit à la loi d’augmentation de la virulence par passage de lapin à lapin dont nous avons parlé précédemment.

L’application de ces faits conduit à une méthode de vaccination des chiens contre la rage. Comme point de départ, on prendra l’un des lapins issus d’un singe de passage assez élevé pour que les inoculations hypodermiques ou intraveineuses du bulbe de ce lapin n’entraînent pas la mort. Les inoculations préventives suivantes ont lieu avec les bulbes de lapins provenant par passages successifs du lapin qui sert d’origine.

Dans ces expériences, nous avons employé le plus souvent l’inoculation de virus de lapins morts après des durées d’incubation de quatre semaines, en renouvelant trois et quatre fois les inoculations préventives avec les bulbes des lapins provenant successivement les uns des autres à la suite du lapin qui avait servi de point de départ.

Je n’entre pas ici dans plus de détails, parce que j’attends de nos expériences actuelles de grandes simplifications à ces pratiques.

Il semble cependant, Messieurs, que cette Communication offre une grande lacune : je n’y parle pas du microbe de la rage. Nous ne l’avons pas. Le procédé pour l’isoler laisse encore à désirer et les difficultés de sa culture en dehors du corps des animaux n’ont pas été levées, même en nous servant de la matière nerveuse fraîche pour milieu de

culture. Les méthodes qui nous ont servi pour avancer dans l’étude de la rage doivent d’autant plus, peut-être, attirer l’attention. Longtemps encore l’art de prévenir les maladies sera aux prises avec des maladies virulentes dont les microbes échapperont à nos recherches. C’est donc un point scientifique capital que l’on puisse découvrir, à la rigueur, la vaccination d’une maladie virulente, sans avoir à sa disposition son virus propre et en restant dans l’ignorance de l’isolement et de la culture du microbe correspondant.

Lorsque la méthode de vaccination des chiens fut établie et que nous eûmes entre les mains un grand nombre de chiens rendus réfractaires à cette maladie, dans la prévision d’une application pratique ultérieure et, me souvenant des oppositions qui avaient accueilli à ses débuts la découverte de Jenner, j’eus la pensée de soumettre à une Commission compétente les faits qui me semblent appelés dans l’avenir a servir de base à la vaccination des chiens contre la rao-e.

Le Ministre de l’Instruction publique, M. Fallières, à qui je parlai de mon projet, voulut bien l’approuver, et il chargea MM. Béclard, l ‘au 1 Bert, Bouley, I isserand, Yillemin, Vulpian du contrôle des faits <|ue j avais annoncés sommairement à l’Académie des sciences dans sa séance du 19 mai dernier (*). La Commission, après avoir désigné M. Bouley comme président et M. le D1' Yillemin comme secrétaire, se mit tout de suite à l’œuvre et j’ai la satisfaction de vous informer <|u elle vient d adresser un premier Bapport au Ministre (2). J’ai pu, ici meme, en avoir connaissance. Voici en quelques mots les principaux laits que relate ce premier Rapport de la Commission de la rage. J’ai li\ié successivement à la Commission 23 chiens vaccinés, c’est-à-dire rendus réfractaires par des inoculations préventives. Ces 23 chiens ont été mis en comparaison et par séries diverses avec 19 chiens témoins pris à la fourrière, sans choix quelconque :

En premier lieu, 2 réfractaires et 2 témoins furent inoculés par la méthode de la trépanation sous la dure-mère à la surface du cerveau, le 1" juin, par le bulbe d’un chien rabique des rues;

Le 3 juin, 1 réfractaire et 1 témoin sont mordus par 1 chien rabique furieux, chien des rues ;

Le 4 juin, de nouveau et par le même chien furieux la Commission a lait mordre 1 réfractaire et 1 témoin;

Le 6 juin, le chien furieux qui a servi les 3 et 4 juin étant mort, on