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déré comme spécifique, la scarlatine est particulièrement rare dans notre région. Chez les quatre malades dont les formules sont relatées dans le tableau ci-dessus, elle n’a été positive que chez le premier. Les trois autres malades étaient atteints d’érythème scarlatiniforme, vraisemblablement d’origine infectieuse, l’origine toxique ou sérique ayant été éliminée. Chez tous ces malades, nous avons noté une leucocytose avec polynueléose; nous ne retiendrons pas la légère éosinophilie observée chez le troisième. Les formules que nous avons obtenues dans ces cas d’érythème scarlatiniforme se rapprochent par trop de la formule type de la scarlatine pour que nous puissions reconnaître, à la formule hémo-leucocytaire, une valeur diagnostique. D’autre part, n’ayant pu suivre qu’un cas de searlatine authentique, nous ne pouvons conclure sur la valeur pronostique. ;

DIPHTERIE

Il est’admis que l’angine diphtérique provoque de l’hyperleucocytose. Déjà, expérimentalement, Courmont et Nicolas avaient noté, chez le lapin, à la suite d’une intoxication rapide par des doses massives de toxine diphtérique, l’apparition habituelle d’une augmentation légère des leucocytes, plus rarement d’une hyperleucocytose très élevée: dans l’intoxication lente, se produit d’habitude, de l’hyperleucocytose; et si la mort survient rapi- dement, l’hyperleucocytose est ordinairement progressive: on doit aussi retenir de leurs recherches, que contrairement à l’opinion de Besredka, l’injection de sérum ne provoque pas de leucocytose.

La diphtérie provoque une leucocytose accentuée oseillant entre 9 et 15.000 par mm°. La leucocytose atteint 20.000 et même quelquefois 40.000 dans l’angine maligne. D'une façon générale, l’intensité de la leucocytose correspond au degré de l’infection, mais il est des cas où la réaction leucocytaire est absente et où l’on constate même une leucopénie avec lymphocytose, d’une signification pronos-

tique toujours sévère (Wile). La leucocytose, contempo-

raine du début de l'infection, augmente à mesure que la maladie progresse, puis diminue si l’évolution se fait vers la guérison pour disparaître, peu après la chute des fausses membranes. Dans les cas qui se terminent par la mort, elle persiste élevée. En même temps que la leucocytose, se produit une augmentation du nombre des poly-

AE

nucléaires neutrophiles, qui atteignent 70 % chez l’enfant au lieu de 40 % et 85 % chez l’adulte au lieu de 65 % (Besredka). Cette polynucléose, souvent prolongée, s’atténue au bout de deux ou trois semaines, pour faire place à une mononucléose et à de l’éosinophilie.

Pour Challier et Samari, une leucocytose importante, 20 à 40.000 est constante en pleine évolution d’angine maligne. Si elle s’atténue progressivement, on a quelques chances de guérison; par contre, si elle s’élève de plus en plus, le pronostic devient franchement mauvais.

Au début de la maladie, et particulièrement. dans les cas mortels, on remarque parfois de la dégénérescence protoplasmique et nuecléique de quelques polynucléaires. Qualitativement, la polynucléose neutrophile a, dans ses variations, une valeur identique à celle de la leucocytose. La disparition des éosinophiles est considérée par ces auteurs, comme une source d’inquiétudes alors que l’hyperéosinophilie, au contraire, irait de pair avec une évolution favorable. Pour Poinso, au contraire, la formule éosinophile ne comporte aucun élément pronostique.

Le premier malade dont les formules sont relatées dans le tableau ci-contre, était atteint d’une angine diphtérique sévère. Sous l'influence du traitement sérothérapique intensif, les fausses membranes avaient totalement disparu le 23 novembre et l’on voit à cette date, que la leucocytose et la polynucléose sanguine commencent à diminuer. Ce malade a présenté vers le 28 novembre, un syndrome secondaire de Marfan avec paralysie vélo-palatine et abolition des réflexes rotuliens, syndrome qui semble n’avoir

entraîné aucune modification hémo-leucocytaire. Vers le

15 décembre, la température s’est à nouveau élevée, oscillant autour de 38 degrés. Le pouls étant plus rapide, 110; la paralysie vélo-palatine à réapparu, s’accompagnant cette fois d’une paralysie des M. I. avec abolition des réflexes tendineux. Ce syndrome tardif de Grenet semble