À. — EXPERIMENTATIONS SUR LE SYMPATHIQUE CERVICAL

C’est en premier lieu à DEMETRIADÈS que l’on doit des recherches expérimentales systématiques dans le chapitre de la physiologie et de la physio-pathologie du labyrinthe.

Après section du sympathique cervical chez un cobaye, mis à mort de trois à cinq jours après, MATSUI (1921) constata un élargissement de tous les vaisseaux du labyrinthe, ainsi que des altérations des ganglions et des cellules sensorielles de l'organe de Corti.

DEMETRIADÈES, en 1925, avec quinze jeunes animaux, fait des contrôles répétés des réactions nystagmiques à l’excitation rotatoire, puis sectionne le sympathique cervical avec ou sans ablation du ganglion supérieur et du ganglion stellaire et fait de nouveaux contrôles des réactions nystagmiques à l'excitation rotatoire. Après plusieurs heures de repos, il décapite rapidement l’animal. L’examen histologique montre alors, dans l'oreille interne, une stase vasculaire prononcée, des manchons lymphocytaires et un exsudat fioconneux ou filiforme dans les espaces péri ou endo-lymphatiques : ces altérations

sont bilatérales après section unilatérale du sympathique, mais avec prédominance du côté sectionné. Il n’y a aucune altération du système nerveux central.

LaANNois et GAILLARD (1923-1926) ont. étudié les effets de la section du sympathique cervical, chez le lapin, au moyen de l'excitation calorique froide (BARANY). Ils ont constaté une hyporéfiexion nystagmique bilatérale qui se manifestait de manière discrète aussitôt après l'intervention, atteignait son maximum du huitième au quinzième jour et s’atténuait ensuite pRS gressivement.

TERRACOL (1930) a pratiqué, chez l’homme, l’anesthésie du ganglion cervical supérieur avec une solution adrénalinée de cocaïne à 1 %. Il a constaté, en même temps que l’apparition d’un syndrome de Claude Bernard-Horner, une hypoexcitabilité calorique du labyrinthe du côté opposé. Après réaction des ganglions ou section du sympathique au-dessus de l'émergence de la carotide interne, il a observé, en outre, l'apparition d’un nystagmus rotatoire spontané, battant du côté opposé à la section, en même temps qu’une forte hypoexcitabilité calorique homo-latérale.

D'autres auteurs ont constaté des altérations fonctionnelles de l'oreille interne, après différentes interventions sur le sympathique cervical : HALPHEN (1927), par l’anesthésie de la région sphéno-palatine, a déclenché parfois une augmentation de la réflectivité vestibulaire, chez l’homme, mais, pour BURGER (1927), cette mariœuvre agirait sur les terminaisons trigémellaires et n’atteindrait le système végétatif que d’une manière indirecte.

CoLoGERO (1927) a fait cesser des bourdonnements dans un syndrome méniérique par l’extirpation du ganglion cervical supérieur.

OZAWA, en 1935, reprend les mêmes expériences que DÉME- TRIADÈS et constate une atrophie et des lésions dégénératrices de l'appareil nerveux terminal de l’oreille interne, prédominant du côté du sympathique sectionné (constatations histologiques à rapprocher de celles faites à l’autopsie de malades atteints : de vertiges méniériques, par HALLPIKE et WRIGHT (1939), YAMA-

KAWA (1939), HALLPIKE et CAIRNS (1939). Après l'excitation du sympathique cervical, FRASER (1936), on obtient une vasoconstriction de l'oreille interne.

B. — EXPERIMENTATIONS A

Les recherches effectuées ont surtout eu pour but de préciser la physiologie des vaso-moteurs du labyrinthe et d'établir une base rationnelle de traitement des troubles fonctionnels de l'oreille d’origine vaso-motrice.

KoBRACK (1922), étudiant l’action de la suprarénine, de la pilocarpine et de l’atropine sur dix sujets humains, a dit : « l'injection d’atropine s’est révélée en général inactive sur l'appareil vestibulaire, par contre, la suprarénine et la pilocarpine ont provoqué une hyporéflexie.

SCHWERDTFEGER (1922) remarque que le nitrite de papavérine améliore souvent l’audition dans l’autosclérose et la labyrinthite syphilitique.

ZAVISKA (1923) note, chez l’homme, après ponction lomkaire, une augmentation de la réflectivité vestibulaire calorique et de l’acuité auditive, de même que des troubles vestibulaires dans l'hypertension intra - crânienne, symptômes nettement influencés par un traitement à la pilocarpine.

KLEITMAN (1924), après avoir cherché avec MAGNUS (1924) à modifier les réflexes labyrinthiques de posture par l’asphyxie et au moyen d'insuline, en agissant directement sur le tonus des muscles striés, s'attache ensuite à démontrer l'influence des substances vaso-motrices, qui, elles, laissent la motricité intacte, sur la réflectivité vestibulaire. L’atropine, chez le lapin narcosé et décérébré, donne une diminution notable du nystagmus provoqué à l'épreuve calorique froide; la pilocarpine donne au contraire une légère action excitatrice.

BRUNNER (1925) provoque des troubles vestibulaires en commotionnant artificiellement des animaux et recommande l’usage de la thyroïde et de la strychnine, dans le but d’exciter les vaso-constricteurs.

CRT pale

HvipT (1925), appliquant dans les surdités labyrinthiques le traitement à la pilocarpine, préconisé par POLITZER, observe que tous les malades qui accusaient une amélioration de la fonction auditive, présentaient des accès de vertiges pendant . cette période. |

SCHWARTZ (1927) fait des recherches expérimentales avec : la papavérine, la nicotine, l’atropine et la pilocarpine. L’atropine et la pilocarpine n’atteignent ni les muscles oculaires ni les noyaux moteurs oculaires. Leur point d'attaque siégerait au niveau des noyaux vestibulaires. Avec la papavérine, on observe parfois une inversion du sens du nystagmus. La nicotine interrompt le nystagmus par atteinte des voies oculomotrices.

PEARCY et HAYOLEN (1928), après avoir provoqué une augmentation de la tension artérielle au moyen d’épinéphrine, ont constaté, à l’audiomètre, une augmentation de la fonction auditive accompagnée d’un allongement de la durée du nystagmus post-rotatoire. al

Le nitrite de soude a des effets inverses attribués à la chute de tension artérielle.

PORTMANN et DESPONS (1929) ont étudié systématiquement les effets sur la réflectivité vestibulaire rotatoire de deux chiens des substances suivantes : ergotine, adrénaline, bellafoline, ésérine, pilocarpine, atropine et nitrite d’amyle. Leurs conclusions expérimentales sont que les excitants du sympathique déterminent une hyperexcitabilité et les inhibiteurs une hypoexcitabilité, ce qui confirmerait l'hypothèse de LERMOYEZ, d’un spasme vasculaire labyrinthique à l’origine des troubles vaso-moteurs de cet organe. Le tonus vaso-moteur individuel ‘apporte, en outre, un correctif important.

Ross et FIsH (1929) observent chez dix chiens l’action sur le nystagmus post-rotatoire de divers produits introduits par voies intra-péritonéales :

— l'adrénaline augmente l’excitabilité,

— le nitrite de soude, la pilocarpine et la cocaïne la dimi-

nue, |

— l’atropine et la nicotine restent inactives.

ae 4 — 47 —

Ross, FISH et OLSEN (1933) constatent, en outre, que la strychnine diminue le nystagmus post-rotatoire de la même manière qu’une section haute des faisceaux de Goll et Burdach. FRA |

LEROUX et CAUSSET (1929) démontrent l’hyperexcitabilité vestibulaire dans deux cas d'intoxication alcoolique.

BozorANU (1930), après paralysie du para-sympathique chez cinq lapins, par injection d’atropine, constate une hyporéflexie calorique nystagmique.

WAsoWsKI (1932) obtient avec l’adrénaline et l’éphétonine intra-veineuse, chez le lapin, une diminution et un retard d’apparition du nystagmus calorique. >

GUNS et LEROY (1933) trouvent que l’adrénaline diminue l’excitabilité calorique; l’ergotamine et la papavérine l’augmente, mais que l’atropine et l’acétylcholine n’ont pas d'effets.

MONTANDON et BILLÉTER (1940) recherchant systématiquement les effets de l’adrénaline, l’ergotamine, l’afropine et l’acétylcholine sur les réactions vestibulaires provoquées, concluent que les écarts obtenus dans la durée et l'intensité des réactions sont parfois considérables, mais qu’il n'existe aucune spécificité d'action de l’un ou l’autre de ces agents vaso-moteurs sur les fonctions du labyrinthe.

C. — RECHERCHES CONCERNANT LES INFLUENCES VESTIBULAIRES SUR LA PRESSION SANGUINE

Chez l'animal :

CaMis (1911), pour la première fois, constata chez le chien une vaso-constriction unilatérale avec élévation de la pression intra-carotidienne, après destruction de l’un des labyrinthes. Il en déduit que le labyrinthe exerce une action vaso-dilatatrice et intervient dans la régulation tensionnelle.

KREMER (1921), après excitation vestibulaire calorique chez le chien, observé une chute de tension artérielle.

Ur Nu are

Mais c’est SPIEGEL et DEMETRIADÈS (1922-1928) qui décrivent les premiers, de manière complète, la chute tensionnelle transitoire d’origine labyrinthique, qu’ils ont étudié chez le lapin et qui se produit de la même manière, quel que soit l'agent utilisé (calorique, rotatoire ou galvanique). Ces résultats répétés sur de nombreux animaux sont bien dus à un réflexe d’origine vestibulaire, comme le prouve la coexistence de nystagmus et surtout la suppression de l'effet par cocaïnisation du labyrinthe. La voie efférente de ces réflexes n’est ni le pneumogastrique ni le sympathique cervical, mais passe dans la moelle cervicale et par les nerfs splanchniques.

Elle est abolie par la destruction du labyrinthe ou par la : section du nerf vestibulaire. Elle serait conservée après section du V, IX, X, ce qui permettrait d’exclure un mécanisme vagal.

En outre, la ligature des artères abdominales avec section des deux nerfs Rec huRes ne paraît pas modifier cette réaction.

Le mécanisme Central de ce réflexe <e trouve dans les noyaux triangulaires dela protubérance annulaire.

L’ablation des hémisphères et même la destruction du mésencéphale la laisse subsister, à l'exception du noyau triangulaire de Schwalbe. |

Enfin, conjointement à cette baisse de pression artérielle carotidienne, les auteurs ont constaté une baisse de la pression céphalo-rachidienne et une diminution du volume pee mographique du cerveau.

DÉMÉTRIADÉS obtient, en outre, après destruction labyrinthique bilatérale, une élévation tensionnelle chez deux tiers de ses animaux, il en conclut que le labyrinthe exerce à l’état normal un effet dépresseur, surtout homo-latéral, antagoniste du sympathique.

Ces expériences ont été reprises par divers auteurs, la plupart d’entre eux ont confirmé l'existence de la réaction vasodépressive vestibulaire : CAMIS et. PUPILLI (1925) —— PIETRAN- TONI (1927) — CANTELE (1933) — MaARCK et SEIFFERTH (1934) — HASEGAWA (1934-1935) —— ARSLAN et PAVANATO (1938) — STREIFF, MONTANDON et MONNIER (1942). (Sur le chat après

SA 715 cr

ouverture de la bulle osseuse au trépan, pour permettre de réaliser une excitation élective de l'appareil vestibulaire en l’irrigant à l’eau chaude ou froide.)

Quelques-uns ont observé une réaction vaso-pressive :

PIETRANTONI (1927) — BAITSCHENKO, KRESTOWNIKOW et LOSANOW (1934) — Bozzr et CIuRLO (1936). Cette différence pourrait tenir au choix de l’animal, mais aussi aux conditions | d’expérimentation et au genre d’anesthésie.

D’autres encore ont trouvé des résultats inconstants : Ko (1937) — GaAsTRALDI (1939) —— Mres (1936-1938).

PÉRÉKALIN (1929) constate chez le chat une chute suivie d’une élévation de la tension artérielle et le phénomène inverse chez le chien. |

Pour ASLAN et PAVANATO (1939), la chute de tension artérielle serait due dans l’épreuve calorique à des influences extravestibulaires, car elle fut abolie après cocaïnisation de la bulle mastoïdienne, tandis que le réflexe nyÿstagmique était conservé.

Chée Phomme :

ALLERS et LEIDLER (1924) — KISHER et WEDAK (1924) — WOTZILKA (1924-1926) — GALAMINI (1936) — Masiczr (1934) — CoJazzI (1937) ont observé une chute de pression suivie d’une élévation.

D’autres ont constaté des effets minimes et inconstants : MARINESCO — DRAGANESCO — KRENDLER et BRUCH (1930-1937) — DELLA-TORRE et CANTELE (1937 — BORSELLO et BRUNETTI (1940).

Ou même une réaction franchement inverse d’élévation tensionnelle : BILANCIONI (1920) —— KoTyza (1936).

PoPov (1938) note à l'épreuve rotatoire la chute de tension artérielle la plus accusée, chez un sujet qui présentait une grande labilité vaso-motrice.

Les effets de l’excitation vestibulaire sur les vaisseaux périphériques ont été étudiés au niveau des extrémités, au niveau des capillaires de l’oreille, des ongles ou des vaisseaux réti-

ai 1 Re

niens. Le plus souvent on a constaté une vaso-dilatation ou une vaso-constriction suivie de vaso-dilatation.

En 1932, Worms et CHANS ont employé la méthode Brillant pour mesurer la pression artérielle rétiniénne. Ils ont constaté une élévation, suivie d’une chute prolongée de la pression artérielle rétinienne du côté excité.

HEss (1938) admet l'existence de la réaction vaso-motrice dépressive générale à l’influx vestibulaire chez l’homme et les animaux, comme un fait acquis en physiologie.

Enfin, MONNIER, STREIFF et MONTANDON (1942-1944) ont étudié sur l'homme les effets vestibulaires sur la pression intracrânienne et la pression rétinienne et concluent que l’excitation calorique chaude ou froide du labyrinthe déclenche une réaction primaire de chute transitoire de la pression artérielle aux deux yeux, en même temps qu’une chute de la tension artérielle générale : c’est la phase vaso-dépressive. Elle est suivie d’une élévation secondaire compensatrice de la precsion artérielle rétinienne, prédominant du côté du labyrinthe excité dans le sens du courant endo-lymphatique ampullipète ou inversement.

— Irrigation chaude : courant endo-lymphatique ampulli-

nPxpète;

— Irrigation froide : courant endo-lymphatique ampulli-

fuge | soit une phase vaso-pressive rétinienne.

Au contraire, la tension artérielle générale ne présente pas d’élévation secondaire et revient à son niveau initial.

L'’irrigation bilatérale provoque régulièrement une forte chute de la tension artérielle générale, accompagnée d’une chute très accusée de la pression artérielle rétinienne aux deux yeux, suivie d’une élévation bilatérale de la pression artérielle rétinienne, généralement asymétrique.

Résultat analogue à celui constaté par l’excitation électrique des nerfs vagues, dépresseurs de Cyon et sciatique. De même, l'excitation du sinus carotidien provoque chez l'animal et chez l’homme une chute simultanée de la tension artérielle générale et de la pression artérielle rétinienne.

La section unilatérale du sympathique cervical provoque une élévation considérable de la pression artérielle rétinienne aux deux yeux et l'abolition de l'effet vaso-presseur rétinien d’origine vestibulaire. L’excitation galvanique a donné naissance à des effets analogues à ceux des excitations caloriques. Pendant et après l'excitation galvanique, on a une chute de la pression artérielle fémorale, accompagnée seulement d’une élévation de la pression artérielle rétinienne du côté de la cathode.

La réaction hypertensive après toute excitation vestibulaire semble donc correspondre à la phase d’hypertension compensatrice qui succède normalement aux réflexes vaso-dépresseurs.

MIES a montré qu’il existe une corrélation entre le labyrinthe et les nerfs aortique et carotidien. De ses expériences, il ressort que l'effet primaire de l'excitation vestibulaire serait vaso-dépresseur, tandis que la phase hypertensive secondaire serait l'expression d’un mécanisme sino-carotidien.

STREIFF ét MONTANDON ont constaté aussi qu’elle ne se produit plus après destruction de la substance réticulaire du bulbe et de la calotte protubérantielle. C’est dans ces segments du tronc cérébral que se trouvent en effet les centres vaso-moteurs auxquels aboutissent les systèmes régulateurs afférents de la circulation céphalique et somatique.

D’autres réflexes végétatifs d’origine labyrinthique existent certainement, mais sont beaucoup plus imprécis. Ce sont, en particulier, des réflexes vaso-moteurs : pâleur ou rougeur, accompagnées de sueurs froides; des réflexes nauséeux, qui accompagnent très souvent le vertige.

Mais ces réflexes sont-ils conditionnés directement par le vestibule ou bien sont-ils une conséquence des sensations causées par l’excitation du vestibule ? Il semble bien, d'autre part, que d’autres facteurs concourent à l'établissement de ces réflexes.